Choque septico

CHOQUE SÈPTICO

1. CHOQUE SEPTICO DRA. KARLA IVETTE BERNAL RIVERA

2. DEFINICION 2001 Sepsis con HIPOTENSION a pesar de la reanimación con fluidoterapia y la necesidad de soporte vasoactivo . Estado de Falla Circulatoria Aguda Dr. R. Phillip Dellinger1; Dr. Mitchell M.Levy2; Dr. Andrew Rhodes3; Dr. Djillali Annane4; Campaña para sobrevivir a la sepsis : recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012 Febrero de 2013 • Volumen 41 • Número 2

3. DEFINICION 2015 Sepsis con hipotensión y persistencia de LACTATO >2 mmol /L a pesar de fluidoterapia adecuada y necesidad de soporte vasoactivo . Se reconoce la importancia de las Anormalidades Celulares ). Mervyn Singer, MD, FRCP. Clifford S. Deutschman , cols The third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (sepsis-3. JAMA 2016,315(8):801-810.doi

4. DEFINICION Subcategoría de la sepsis en la que las alteraciones circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad. Hipotensión PAM <65 mmHg Lactato sérico > 2mmol/L (18 mg/dl) ). Mervyn Singer, MD, FRCP. Clifford S. Deutschman , cols The third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (sepsis-3. JAMA 2016,315(8):801-810.doi

5. OTRAS DEFINICIONES CHOQUE SEPTICO REFRACTARIO Cuando a pesar de la administración de fluidos isotónicos intravenosos y aminas vasoactivas el shock se mantiene por más de 1 hora. Ignacio Martínez Rodríguez , Carlos Alberto Rojas Borroto , Yamaris Calero Pérez, Esteroides en sepsis grave y shock séptico. Aspectos polémicos,. MEDICIEGO 2014; Vol. 20 No.2

6. OTRAS DEFINICIONES DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE Proceso agudo caracterizado por un deterioro lento, gradual, progresivo, continuo, secuencial y simultáneo de las funciones de órganos y sistemas de órganos, que no necesariamente están implicados en la enfermedad primaria, ni aparecen en un orden predeterminado. Ignacio Martínez Rodríguez , Carlos Alberto Rojas Borroto , Yamaris Calero Pérez, Esteroides en sepsis grave y shock séptico. Aspectos polémicos,. MEDICIEGO 2014; Vol. 20 No.2

7. MANIFESTACIONES CLINICAS CHOQUE SEPTICO

8. MANIFESTACIONES CLINICAS Disfunción Termorreguladora Hipertermia Hipotermia , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

9. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION RESPIRATORIA Taquipnea Hipoxemia Sepsis Demanda Extrema Distensión pulmonar disminuida y resistencia aumentada , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

10. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION CARDIOVASCULAR Taquicardia Hipotensión Hiperdinamia Mala distribución del flujo sanguíneo Shock Distributivo , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

11. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION METABOLICA Acidosis Láctica Hiperglucemia Hipomagnesemia Hipofosfatemia Hipokaliemia Hiponatremia Hipocalcemia , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

12. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION RENAL Oliguria Transitoria Fracaso Renal Necrosis Tubular Aguda El restablecimiento no previene , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

13. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION GASTROINTESTINAL Ileo Hemorragia digestiva por lesiones de estrés Disminución del pH Gastrointestinal María del Rocío Pérez Benítez, ACTUALIZACIÓN DE LA SEPSIS EN ADULTOS. CÓDIGO SEPSIS Curso Experto Universitario en Abordaje del Paciente en Atención Primaria (2013/14 )

14. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION HEPATICA Hiperbilirrubinemia Elevación de Aminotransferasas María del Rocío Pérez Benítez, ACTUALIZACIÓN DE LA SEPSIS EN ADULTOS. CÓDIGO SEPSIS Curso Experto Universitario en Abordaje del Paciente en Atención Primaria (2013/14 )

15. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION HEMATOLOGICA Leucocitosis / Leucopenia Trombocitopenia Tiempos Coagulación Alargados Coagulación Intravascular diseminada Trombosis microvascular Riesgo de Hemorragia , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

16. MANIFESTACIONES CLINICAS DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC Polineuropatía Confusión Agitación Desorientación Letargia Obnubilación Coma , DR. ALEJANDRO BRUHN C. , DR. RONALD PAIRUMANI M., DR. GLENN HERNÁNDEZ P MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK SÉPTICO., [REV. MED. CLIN. CONDES - 2011; 22(3) 293-301]

17. MANIFESTACIONES CLINICAS PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO Hipotermia Manifestaciones Neurológicas Disfunción en órganos previamentes dañados Mayor Mortalidad María del Rocío Pérez Benítez, ACTUALIZACIÓN DE LA SEPSIS EN ADULTOS. CÓDIGO SEPSIS Curso Experto Universitario en Abordaje del Paciente en Atención Primaria (2013/14 )

18. FACTORES DE RIESGO Edad Inmunosupresión o Enfermedades crónicas Estado Nutricional Mal manejo Inicial Infección Adquirida en Hospital Tratamiento tardío Indira Briceño M.D. Sepsis : etiología, manifestaciones clinicas y diagnóstico, Medicrit 2005; 2(9): 203–213

19. Predictors of Patients Who Present to the Emergency Department with Sepsis and Progress to Septic Shock Between 4 and 48 hours of Emergency Department Arrival. Capp R 1 ,  Horton CL ,  Takhar SS ,  Ginde AA ,  Peak DA ,  Zane R ,  Marill KA . Crit Care Med.  2015 May;43(5):983-8. doi : 10.1097/CCM

20. METODOS Estudio de Revisión Retrospectivo. Incluyó todos los pacientes hospitalizados en el servicio de urgencias con dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica presentes dentro de las 4 horas de la llegada al servicio de urgencias entre septiembre 2010 y febrero 2011.

21. RESULTADOS 3,960 pacientes tenían dos o más criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. 1,316 pacientes tenían sepsis dentro de las 4 horas de la llegada al departamento de Urgencias. 50 pacientes presentaron shock séptico dentro de las 4 horas posteriores a su llegada al servicio de urgencias. 111 pacientes con sepsis progresaron a un shock séptico entre 4 y 8 horas de la llegada al departamento de urgencias.

22. Características asociadas con la progresión del Shock Séptico entre las 4 y 48 horas de la llegada al servicio de Urgencias. Característica OR IC 95% Sexo Femenino 1.59 1.02-2.47 Hipotensión no Persistente 6.24 3.58-10.86 Bandemia de 10% 2.6 1.5-4.51 Lactato 4 mmol /L 5.3 2.59-10.84 Enfermedad Coronaria 2.01 1.26-3.44

23. FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE SEPTICO Dra. Massiel Cristina Mita Campos R1UMQ

24. Angus Dvan der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2013;369(9):840-851.

25. MEDIADORES EXOGENOS Estimulo inicial exogeno por un G- Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

26. MEDIADORES EXOGENOS Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

27. MEDIADORES ENDOGENOS Act del sist fibrinolitico PMN Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

28. Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

29. Angus Dvan der Poll T. Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine. 2013;369(9):840-851.

30. En sepsis habra una mayor sensibilizacion de plaquetas , mediada por sustancias antiinflamatorias Endotelina 1 activa W … adhesion Tx A2 … vasoconstric y agregac Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

31. La activacion de la via intrinseca activa el factor XII generando bradicinina que produce hipotension Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

32. Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3). Los LPS estimulan a magrofagos para la formacion de ac araquidonico Sea por via de la lipooxigenasa o cicloxigenasa

33. Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3). En la sepsis existe liberacion de citoquinas proinflamatorias o antiinflamatoria, el desequilibrio de estas detonan en un fallo de bomba y alteracion de la microcirculacion

34. TIPO DE DISFUNCIÓN CITOQUINAS INVOLUCRADAS DISFUNCIÓN TERMORREGULADORA IL-1, IL-6, TXA2, PGE2 Y DISFUNCIÓN RESPIRATORIA TXA2, PGE2, PROSTACICLINA, TNF, IL-1, IL-8, PAF, C3a, C5a, BRADIK, HISDT, DISFUNCIÓN CV TXA2, TNF, PAF, BRADIK, HIST, SEROT, LEUC, PAF, ON, IL-1, IL-6 DISFUNCIÓN, METABÓLICA ON, TXA2, PGE2, PROST, TNF IL-1 DISFUNCIÓN RENAL, GI Y HEPÁTICA ON, TNF, IL-1, IL-8, PAF, C3a, C5a, BRADIK, LTB4, LTC4 Y TXA2 DISFUNCIÓN HEMATOLÓGICA IL-1, FECN, TNF, IL-1, IL-8, PAF, DISFUNCIÓN DEL SNC IL-1, IL-8, TNF Deventer S. Cytokine and cytokine receptor polymorphisms in infectious disease. Intensive Care Medicine. 2000;26(0):S098-S102.

35. Efectos del NO La infusión de líquidos en altos volúmenes logra precarga adecuada y perfusión de tejidos isquémicos Este sistema de reperfusión activa sistemas enzimáticos que dañan la mitocondria y convierte el O2 en radicales libres con lesión tisular La síntesis excesiva de ON es responsable de la hipotensión refractaria. Durán Giménez-Rico H, Reyero M, Ruigómez L. Sepsis y shock séptico: un torbellino de mediadores inflamatorios de difícil manejo terapéutico. Anales de Medicina Interna. 2002;(v.19 n.1)

36. Los sistemas activados por la infeccion bacteriana provoca una vasodilatacion periferica , que provoca una disminucion de la RVS y de la PAM Hipovolemia asociada a vasodilatacion periferica GC RVS Volemia PVC Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3).

37. DIFERENCIAS HIPERDIN Á MICO HIPODIN Á MICO GASTO CARDIACO NORMAL O AUMENTADO BAJO RES VASCULAR SIST BAJA AUMENTADA DISPONIBILIDAD DE OX Í GENO AUMENTADA DISMINU Í DA DIFERENCIA A-V DE O2 DISMINU Í DA NORMAL O AUMENTADA PIEL CALIENTE FR Í A LLENADO CAPILAR R Á PIDO LENTO ACIDO LACTICO EN SANGRE AUMENTADO MUY AUMENTADO PRON Ó STICO MEJOR PEOR Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3).

38. DIAGNOSTICO Dohna-Schwake CFelderhoff-Müser U. Early Recognition of Septic Shock in Children . Klinische Pädiatrie . 2013;225(04):201-205

39. Dohna-Schwake CFelderhoff-Müser U. Early Recognition of Septic Shock in Children . Klinische Pädiatrie . 2013;225(04):201-205

40. DIAGNOSTICO Biometria hematica : recuento sanguineo Quimica sanguinea : glucosa, BUN, urea creatinina Gasometria El lactato sanguíneo Electrolitos séricos Perfil hepatico Tiempos de coagulacion TP, TPT, INR Fibrinogeno y Dímero D Dohna-Schwake CFelderhoff-Müser U. Early Recognition of Septic Shock in Children . Klinische Pädiatrie . 2013;225(04):201-205

41. DIAGNOSTICO PCR, Procalcitonina Hemocultivos, urocultivos Análisis de orina Lactato Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3).

42. Pruebas de imagen Rx de torax , abdomen Ecografia abdominal TAC cerebral Bracho F. Sepsis severa y shock séptico. MEDICRIT Revista de Medicina Crítica. 2004;1(3).

43. Gracias….

44. MANEJO DEL CHOQUE SEPTICO Dra. Abril Sánchez Rubio R2 UMQ HGR #46 IMSS

45. Manejo del choque séptico CRITERIOS CLINICOS 2015: Clínica de sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM en 65mmHg, con un nivel de lactato sérico >2mmol/L, a pesar de una reposición de volumen adecuado.

46. Manejo del choque séptico REPOSICION DE VOLUMEN ADECUADA…COLOIDES VS CRISTALOIDES “Aumentar el volumen sistólico” Solución Cristaloide para la reanimación inicial de sepsis grave y choque séptico Solución cristaloide 30ml/kg Utilizar albumina cuando los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides. CRYSTAL CHEST S6 SAFE ALBIOS ? Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

47. OBJETIVOS: Evaluar los efectos de los coloides en comparación con cristaloides para la reanimación de fluidos en pacientes críticamente enfermos CONCLUSIONES DE LOS AUTORES: No hay prueba en los ensayos aleatorizados controlados que los coloides reducen el riesgo de muerte, en comparación con los cristaloides en pacientes con traumatismos, quemaduras o después de las cirugías. Los coloides no se asocian con una mejor supervivencia y son significativamente mas caros que los cristaloides .

48. Estudio multicéntrico , abierto, aleatorizado, controlado Estudio “ Albumin Italian Outcome Sepsis” (ALBIOS) METODOS: Se asignaron aleatoriamente 1818 pacientes con sepsis grave en 100 unidades de cuidados intensivos 2 grupos  Albumina al 20% + cristaloide vs cristaloide Mantener niveles de albumina de 30gr/L 1-El resultado primario fue la muerte por cualquier causa a los 28 días 2-Los resultados secundarios fueron muerte por cualquier causa a los 90 días , numero de pacientes con difuncion orgánica y el grado de disfunción y la duración de hospitalización y en UCI,

49. CONCLUSIONES… En comparación con sepsis grave, la sustitución de albúmina, además de cristaloides, en comparación con cristaloides solo, no mejoró la tasa de supervivencia a los 28 y 90 días. No se observó ninguna diferencia significativa entre los dos grupos de estudio con respecto a cualquiera de los dos el número de fallos orgánicos de nuevo desarrollo o la mediana de puntuación SOFA El análisis de la puntuación SOFA para cada sistema de órganos reveló que, en comparación con el grupo de cristaloides, el grupo de albúmina tuvo una puntuación más baja cardiovasculares (p = 0,03), una puntuación más alta de la coagulación (p = 0,04), y una puntuación más alta hígado (P = 0,02).

50. Manejo del choque séptico Utilización de parámetros hemodinámicos para guiar la terapia de fluidos 50% de pacientes hemodinámicamente inestables en UCI responden a fluidos. Disminución en la reanimación  perfusión inadecuada a órganos Exceso de reanimación hídrica aumenta morbilidad y mortalidad en el paciente critico Mayor numero de complicaciones y mayor estancia en UCI y hospitalaria Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580. Marick P, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic parameters to guide fluids therapy . Annals of Intensive Care 2011;(1):1.

51. Monitoreo de la precarga y la respuesta a fluidos: 1-El problema clínico que nos ocupa pude ser (parcialmente) resuelto mediante aumento del gasto cardiaco 2-La reposición de líquidos será eficaz para lograrlo Respondedores No respondedores Guerin L, Monnet X, Theboul J-D. Monitoring volumen and fluid responsiveness from static to dynamic indicators . Best practie and Research clinical Anaesthesiology . ELSVIER 2013.27:177-185. Marick P, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic parameters to guide fluids therapy . Annals of Intensive Care 2011;(1):1.

52. Monitoreo de la precarga y la respuesta a fluidos: ESTATICAS Presión Arterial Frecuencia cardiaca PVC Presión pulmonar Presión de oclusión de arteria pulmonar Mediciones del tamaño de las cavidades cardiacas Todos los pacientes Poco sensibles La respuesta a infusión de volumen ocurre mayormente cuando la precarga cardiaca es baja que cuando es alta DINAMICAS Se prefieren en pacientes de UCI Con VMA Sedados Inducir un cambio en la precarga cardiaca y observar los efectos resultantes sobre el volumen de eyección o el gasto cardiaco Guerin L, Monnet X, Theboul J-D. Monitoring volumen and fluid responsiveness from static to dynamic indicators . Best practie and Research clinical Anaesthesiology . ELSVIER 2013.27:177-185.

53. Predictores Dinámicos de Respuesta a fluidos: Variación de la presión de pulso Cambios dinámicos en la velocidad de flujo aórtico Variabilidad de la amplitud de señal de la pletismografia de oximetría de pulso Índice de colapsabilidad de la vena cava superior Indice de distensibilidad de la vena cava inferior Test de oclusión al final de la espiración Marick P, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic parameters to guide fluids therapy . Annals of Intensive Care 2011;(1):1.

54. Medición de la vena cava inferior Medir el diámetro máximo de un ciclo respiratorio en inspiración y espiración Pacientes con VMA FASE INSPIRATORIA FASE ESPIRATORIA Incremento de la presión pleural es transmitido hacia la auricula derecha reduciendo el retorno venoso y dilatando la VCI La reducción de la presión intratoracica favorece el retorno venoso y disminuye el diámetro de la VCI Guerin L, Monnet X, Theboul J-D. Monitoring volumen and fluid responsiveness from static to dynamic indicators . Best practie and Research clinical Anaesthesiology . ELSVIER 2013.27:177-185. **PACIENTES HIPOVOLEMICOS

55. Medición de la vena cava inferior Eco transtorácico Guerin L, Monnet X, Theboul J-D. Monitoring volumen and fluid responsiveness from static to dynamic indicators . Best practie and Research clinical Anaesthesiology . ELSVIER 2013.27:177-185.

56. Medición de la vena cava inferior Diámetro de la VCI = A-B/B Guerin L, Monnet X, Theboul J-D. Monitoring volumen and fluid responsiveness from static to dynamic indicators . Best practie and Research clinical Anaesthesiology . ELSVIER 2013.27:177-185.

57. Predictores Dinámicos de Respuesta a fluidos: Reto “mini” fluidos  Infusión de 100ml en 1 minuto Prueba de elevación pasiva de las piernas Marick P, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic parameters to guide fluids therapy . Annals of Intensive Care 2011;(1):1.

58. Elevación pasiva de las piernas Incremento de la precarga izquierda y derecha Aumento temporal del GA y Volumen sistólico Se movilizan aproximadamente 300ml de sangre o más Incremento del gasto cardiaco del 10-12% o incremento en el volumen sistólico MEDICION DEL GASTO CARDIACO Aumento del flujo aórtico >8% mediante doppler transesofágico Ecocardiograma transesofágico Ecocardiograma transtorácico Cambios en la presión de pulso 30-90 seg Marick P, Monnet X, Teboul J-L. Hemodynamic parameters to guide fluids therapy . Annals of Intensive Care 2011;(1):1.

59. Vasopresores OBJETIVO INICIAL  Mantener PAM >65mmHg Individualizar PAM óptima Prolongar la vida y mantener la perfusión frente a hipotensión potencialmente mortal, aun cuando no se haya resuelto la hipovolemia. No retrasar el inicio de vasopresores Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

60. Estudio retrospectivo realizado en 28 instituciones medicas en Canadá, Estados Unidos y Arabia Saudita en el período entre 1996 y 2008. Incluyó un total de 6514 pacientes con diagnóstico de shock séptico Los agentes vasopresores usados fueron la norepinefrina (2/3 de los casos) y la dopamina (1/2 de los casos).  Se concluye que el retraso en el inicio de medicamentos vasopresores en pacientes con choque séptico se asocia modestamente con un aumento en la mortalidad .

61. Vasopresores NOREPINEFRINA (PRIMERA ELECCION) Intensa actividad alfa-adrenérgica Moderada actividad beta-1 Puede aumentar la PAM sin deteriorar el gasto cardiaco ni las funciones orgánicas GC>10-20% Volumen sistólico >10-15% Dosis: 0.01-3.3mcg/kg/minuto ó 0.5-30mcg/min Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

62. Vasopresores : DOPAMINA Puede incrementar PAM en paciente que permanecen hipotensos pese a una adecuada expansión de volumen por incremento en el gasto cardiaco Se necesitan altas dosis para aumentar la PAM Mayores efectos secundarios: Arritmias, isquemia Como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en pacientes seleccionados: riesgo bajo de taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa No tiene ningún efecto protector renal ni esplácnico DOSIS 2-20mcg/kg/min Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

63. Vasopresores ADRENALINA Puede incrementar PAM en pacientes que no responden a terapia convencional Potente efecto vasoconstrictor e inotrópico Incrementa demandas de oxigeno Arritmogenico Incremento en concentraciones de lactato Se asocia a mayor mortalidad DOSIS 2-10mcg/min Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

64. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

65. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

66. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

67. Avni T, Lador A, Lev S, Leibovici L, Paul M, Grossman A. Vasopressors for Treatment of Septic Shock: Systematic Review and Meta- Analysis 2015.10;(8):1-17.

68. INOTRÓPICOS DOBUTAMINA Primera elección Pacientes con gasto bajo con aumento de las presiones intracardiacas y/o disminución importante en la contractilidad asociados a hipoperfusión que no revierte con fluidos adecuados y vasopresores Evitar uso como estrategia para aumentar el índice cardiaco por arriba de los niveles normales predeterminados DOSIS: 2-20mcg/kg/min Se puede realizar prueba de perfusión con dobutamina a una infusión de hasta 20mcg/kg/min + vasopresor Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

69. MONITORIZACION DEL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE Presión arterial (invasiva o no invasiva) PAM >65mmHg ECG Pulsioximetria PVC 8-12mmHg Saturación venosa central DMH >0.5m/kg/ hr Saturación de oxígeno de la vena cava superior >70% Saturación de oxigeno venosa mixta >65% Lactato <2mmol Seleccionar la terapia de intervención adecuada Evaluar la respuesta a la terapia Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

70. Choque séptico refractario Rocío Nava Lara R3UMQ

71. Definición Una presión arterial sistólica <90 mmHg durante más de una hora a pesar de la reanimación adecuada de líquidos y administración de vasopresores. Corticosteroid therapy in septic shock. David A Kaufman , Jordi Mancebo . UptoDate . Citado 11/04/16.

72. Definición Hipotensión a pesar de la reanimación con fluidos y vasopresores durante más de 60 minutos Dellinger , Dr R. Phillip , et al. "Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012."  Crit Care Med  41.2 (2013).

73. Producción subóptima de cortisol. No hay consenso acerca de los criterios de diagnóstico o indicaciones para el tratamiento de esta entidad. Insuficiencia suprarrenal relativa o funcional

74. Propósito principal teórico de los corticosteroides en la sepsis: Restablecer el equilibrio alterado del eje hipotálamo - hipofis – adrenal con el objetivo de mejorar los resultados y la mortalidad.

75. Evidencia Ensayo francés Administración de hidrocortisona redujo la mortalidad a los 28 días. Estudio CORTICUS Administración de hidrocortisona no redujo la mortalidad a los 28 días.

76. Meta- análsis Dos meta-análisis de 12 ensayos mostraron que, en comparación con la administración de placebo, el tratamiento con corticosteroides disminuye la mortalidad (38 frente al 44%) Un meta-análisis de regresión posterior encontró que los pacientes graves tenían más probabilidades de beneficiarse de la terapia con corticosteroides y un análisis sugirió que podría ser perjudicial en pacientes con enfermedades menos graves.

77. Un meta-análisis de seis ensayos controlados con placebo, aleatorios, concluyó que no hay diferencia en la mortalidad con la terapia con corticosteroides . Surviving sepsis camping: estudio observacional en el que la mortalidad hospitalaria fue mayor en aquellos pacientes que recibieron corticosteroides en comparación con los que no los recibieron

78. Cúales son las conclusiones??

79. En pacientes sin shock, o pacientes con shock séptico menos grave (definido como aquellos en los que la estabilidad hemodinámica se ha restaurado con reposición de líquidos y uso de vasopresores), la terapia con corticosteroides no parece ser beneficiosa.

80. Algunos estudios sugieren que la terapia con corticosteroides es más probable que sea beneficiosa en pacientes con shock séptico grave (definido como una presión arterial sistólica <90 mmHg durante más de una hora a pesar de la reanimación adecuada de líquidos y administración de vasopresores ).

81. Terapia con corticoesteroides

82. Indicaciones

83. Pacientes adultos con shock séptico grave (definido como una presión arterial sistólica <90 mmHg durante más de una hora a pesar de reanimación adecuada de líquidos y administración de vasopresores) ( Grado 2C ).

84. Qué corticoesteroide indicar???

85. Dosis?????

86. 200 a 300 mg/ dia por vía intravenosa en dosis divididas (50 mg cada 6 horas o 100 mg cada 8 horas).

87. Por cuánto tiempo???

88. No hay consenso en cuanto a la duración óptima del tratamiento. Administrar de cinco a siete días y retirar paulatinamente de acuerdo a la respuesta clínica.

89. En los pacientes tratados, se ajusta la dosis de hidrocortisona cuando ya no se necesitan los vasopresores (grado 2D). Dellinger , Dr R. Phillip , et al. "Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012."  Crit Care Med  41.2 (2013).