Ciclo cardiaco

Ciclo Cardiaco - fisiología

1. Ciclo Cardiaco Instituto Venezolano de los Seguros Sociales Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño Medicina Crítica Pediátrica (Postgrado UCV) Margaret A. Salazar Russian Residente 1er Año Mayo 2017

2. Ciclo Cardiaco “Fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente.” “Secuencia de eventos eléctricos, mecánicos y sonoros que ocurren durante un latido cardíaco completo.” Fenómenos / eventos: Sístole y diástole de las diferentes cavidades cardíacas. Despolarización y repolarización del miocardio. Cierre y apertura de válvulas.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501 Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

3.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

4. La sístole ventricular inicia con la contracción isométrica y continua con la fase de eyección rápida y la fase de eyección lenta. Al final de una contracción se inicia la diástole ventricular, incluye: Relajación isométrica. Fase de llenado rápido, de llenado lento. Contracción auricular. La duración del ciclo cardíaco total es el valor inverso de la frecuencia cardíaca. Ej. Si FC = 72 latidos/min. --- Duración del CC es de 1/72 min/lat. = 0,0139 min x latido, o 0,833 seg . x latido. Sístole y Diástole Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

5. Cambios de presión de la aorta. Cambios de presión en VI. Cambios de presión en AI. Cambios del volumen ventricular izquierdo. EKG. Fonocardiograma . Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

6. Jose Pedro Patritti , Jorge Hugo Liguizamon , Carlos Alvarez Iorio , Ricardo Piche, Hugo Londero y Luis M. de la Fuente; Función ventricular izquierda en la cardiopatía isquémica; Rev Arg Cardiol ; 46 No (6); 393-441

7. Función de las aurículas como bombas para los ventrículos La sangre normalmente fluye de forma continua hacia las aurículas; aprox. el 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos incluso antes de que se contraigan las aurículas. Después, la contracción auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los ventrículos. Por tanto, las aurículas actúan como bombas de cebado que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. El corazón puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el 400% más de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

8. Función de los ventrículos como bombas Tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos, período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente solo fluye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos; esta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos. Este mecanismo es responsable de aprox. el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

9. SD Período de Contracción Isovolumétrica Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

10. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

11. S/D Período de eyección Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

12. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

13. S/D Período de relajación isovolumétrica Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

14. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

15. Volúmenes en sístole y diástole Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

16. Fracción de eyección: fracción de volumen telediastólico que es propulsado, representa 0,6 (60 %). # Mide la disminución del volumen del ventrículo izquierdo del corazón en sístole. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

17. Pulso Venoso Los cambios en la presión auricular se transmiten a las grandes venas, lo cual origina 3 ondas características en el registro de la presión yugular. Onda a: sístole auricular. Onda c: aumento en la presión auricular producido por el abultamiento de la válvula tricúspide en la aurícula durante la contracción ventricular isovolumétrica . Onda v: refleja la elevación de la presión auricular antes de abrirse la válvula tricúspide durante la diástole. Seno X: ocurre contracción ventricular, representa la relajación auricular. Seno Y: es una depresión diastólica, representa el llenado rápido del VD.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

18. Válvulas Cardiacas Ciclo Cardiaco

19. V. auriculoventriculares Válvulas tricúspide y mitral impiden el flujo retrógrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole. Se cierran y abren pasivamente, se cierran cuando un gradiente de presión retrógrada empuja la sangre hacia atrás, y se abren cuando un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada . V. semilunares Válvulas aórtica y pulmonar impiden el flujo retrógrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole. Las elevadas presiones de las arterias al final de la sístole hacen que las VS se cierren súbitamente, a diferencia del cierre mucho más suave de las válvulas AV. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

20. Los músculos papilares se unen a los velos de las válvulas AV mediante las cuerdas tendinosas. Se contraen en conjunto a las paredes ventriculares, pero no contribuyen al cierre de las válvulas. Por el contrario, tiran de los velos de las válvulas hacia dentro, hacia los ventrículos, para impedir que protruyan demasiado hacia las aurículas durante la contracción ventricular. Función de músculos papilares Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

21. Cambios y Curvas de Presión Ciclo Cardiaco

22. Onda a. Producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión auricular derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. Onda c. Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; se debe en parte por un ligero flujo retrógrado de sangre hacia las aurículas al comienzo de la contracción ventricular, y por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas debido al aumento de presión de los ventrículos. Onda v. Se produce hacia el final de la contracción ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. Después, cuando ya ha finalizado la contracción ventricular, las válvulas AV se abren, y permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rápidamente hacia los ventrículos, lo que hace que la onda v desaparezca. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

23. 1. Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la válvula aórtica. Permite que la sangre salga inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y después hacia las arterias de distribución sistémica. 2. Se produce una incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra la válvula; producida por un corto período de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita del flujo retrógrado. 3. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aórtica disminuye hasta valores diastólicos. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

24. Curvas de volumen / presión Ciclo Cardiaco

25. Curva de Presión Diastólica La curva de pD se determina llenando el corazón con volúmenes de sangre progresivamente mayores y midiendo la pD inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular (presión telediastólica ). Hasta que el volumen del ventrículo que no se está contrayendo no aumente por encima de aprox. 150 ml, la pD no aumenta mucho. Mayor a 150 ml la pD aumenta rápidamente, en parte porque el tejido fibroso del corazón ya no se puede distender más y porque el pericardio que rodea el corazón se ha llenado casi hasta su límite. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

26. Curva de Presión Sistólica La curva de pS se determina registrando la presión que se alcanza durante la contracción ventricular a cada volumen de llenado. Durante la contracción ventricular, la pS aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen de 150 a 170 ml. A medida que sigue aumentando el volumen, la pS llega a disminuir porque a volúmenes elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras se hace menos óptima. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

27. Diagrama volumen-presión del ciclo cardiaco Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

28. Inicia a un volumen ventricular de aprox. 50 ml y una presión diastólica próxima a 2 a 3 mmHg (volumen telesistólico ). A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta aproximadamente 120 ml, el denominado volumen telediastólico , un aumento de 70 ml. D. volumen-presión: Fase I – período de llenado. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

29. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

30. Durante la contracción isovolumétrica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mmHg. D. volumen-presión: Fase II – período de contracción isovolumétrica . Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

31. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

32. Registra los cambios del volumen y de la presión sistólica durante la eyección. Presión sistólica: aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del ventrículo. Volumen del ventrículo: disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. D. volumen-presión: Fase III – período de eyección. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

33. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

34. Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de la presión diastólica, sin cambios de volumen. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, en el que quedan aproximadamente 50 ml de sangre en el ventrículo y la presión auricular es de aproximadamente de 2 a 3 mmHg. D. volumen-presión: Fase IV – período de relajación isovolumétrica . Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

35. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

36. Precarga y Postcarga Ciclo Cardiaco

37. Precarga Grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse. Determinado por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. Presión telediastólica . Postcarga Carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil. En el lado derecho se expresa como RVP, y en el izquierdo como RVS. Presión de la aorta que sale den ventrículo.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

38. Regulación del bombeo cardíaco Ciclo Cardiaco

39. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo. Mecanismos de regulación del volumen Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

40. Regulación intrínseca: Mecanismo de Frank- Starling En la mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada en gran medida por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas (Retorno venoso). El corazón, a su vez , bombea automáticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito (Gasto Cardiaco). Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

41. “ C apacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada”. “Cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta ”. Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

42. Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

43. Curvas de función ventricular Curva de trabajo sistólico. “ A medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del ventrículo”. Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

44. Curvas de función ventricular Curva de volumen ventricular. “A medida que aumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos”. Heinz, H. Who Discovered the Frank-Starling Mechanism?. Physiology October 1, 2002 vol. 17 no. 5 181-184

45. Control por el Sistema Nervioso Autónomo La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos, que inervan de forma abundante el corazón. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

46. Inervación Simpática Aumenta la frecuencia cardíaca. Aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando la presión de eyección. Disminuye la función de bomba del corazón. Frecuencia cardiaca y fuerza de contracción del musculo ventricular se reducen. Bombeo cardiaco hasta un 30 % menos. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

47. La estimulación intensa puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos . Puede reducir la fuerza de la contracción del músculo cardíaco en un 20-30 %. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos . Inervación Parasimpática o Vagal Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

48. Efecto de la estimulación del SNA sobre curva de función cardiaca “Representan la función de todo el corazón y no la de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta”. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

49. Receptores alfa – beta – dopa Ciclo Cardiaco

50. La estimulación simpática libera Noradrenalina que ejerce su acción en los receptores B1 cardiacos y proteínas G, con la activación resultante de la adenil ciclasa y el aumento del cAMP intracelular. Aumento la intensidad de descarga del NS. Aumento de FC. Aumento de fuerza de contracción cardiaca (GC). Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

51. Efecto de los iones Potasio y Calcio Ciclo Cardiaco

52. Hiperkalemia Reduce el potencial de membrana en reposo de las fibras del músculo cardíaco, es decir, su alta concentración extracelular despolariza parcialmente la membrana celular provocando que el PM sea menos negativo. Al disminuir el PM disminuye la intensidad del potencial de acción, por lo que la contracción del corazón es mas débil progresivamente. Potasio y función cardiaca Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

53.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

54. Hipokalemia Prolongación del intervalo PR, ondas U prominentes y en ocasiones, inversión tardía de la onda T en las derivaciones precordiales.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

55. Intensifica la contractilidad miocárdica, el corazón se relaja menos durante la diástole y al final se detiene en sístole (contracción espástica). Calcio y función cardiaca Produce debilidad cardíaca. Los efectos cardíacos raras veces tienen significado clínico.   Opie , L. Mechanisms of Cardiac Contraction and Relaxation. Braunwlad´s Heart Disease. 9th . 2012. 473-501

56. Efecto de la Temperatura Ciclo Cardiaco

57. El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal. El descenso de la temperatura produce disminución de la frecuencia cardíaca, que puede disminuir hasta solo algunos latidos por minuto por hipotermia en el intervalo de 16 °C a 21 °C. Guyton y Hall. El Corazón . Tratado de Fisiología Médica , Decimo Tercera E dición . Elsevier. España . 2016. ( versión digital).

58. Gracias por su atención