Ácido base: Acidosis metabólica

Descripción de la acidosis metabólica y sus abordajes diagnósticos y terapéuticos

1. Ácido-base
Leal Lam Sara Li
406
Nefrología
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Unidad Valle de las Palmas

2. Acidosis metabólica
Generalidades

3. Acidosis metabólica
↑Generación
de ácidos
↑Pérdida de
bicarbonato
↓Excreción
renal de
ácidos
•Trastornoprimarioen
dondeelHCO3séricoyel
pHestándisminuidos
•Puedenserdevariostipos
•Compensada ono
compensada
•Anión gap normal,
elevadoomixto
•Debe serconsiderada
signodeuntrastorno
subyacente
Generalidades
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.
Mecanismos fisiopatológicos

4. Acidosis metabólica
•Segeneraunarespuestarespiratoria
compensatoria (respiración de
Kussmaul)queiniciaen30minutosy
estácompletaen12-24h,noimportasi
inicialentamentelaacidosis
•↓1mmHgPCO2porcada↓1mEq/L
HCO3
•Enacidosisgrave(HCO3<6mEq/L)la
PCO2nopuedesermenorde8-12
mmHg
•Laduraciónenlaquesepuede
mantener estacompensación es
limitadadebidoafatigamuscular
respiratoria
•Sinohayrespuestacompensatoria
sospechardetrastornorespiratorioo
neurológicodefondoodesarrollo
abruptodeacidosis
Respuesta compensatoria
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

5. Acidosis metabólica
De origen renal o
extrarrenal
AG normal
De origen extrarrenal
AG elevado
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

6. Acidosis metabólica
•Hiperventilacióncongradosvariablesde
disnea
•Dolortorácico,palpitaciones
•Cefalea,confusión
•Debilidadgeneralizada,doloróseo
•Náusea,vómito,anorexia
Cuadro clínico general
•Según causa subyacente
Cuadro clínico específico
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

7. Factores de riesgo para el desarrollo de AM (GPC CENETEC)
Alteracionesdeladisponibilidadde
oxígeno
•Sepsisgrave
•Choquehipovolémico
•Choquecardiogénico
•Choquedistributivo
•Choqueobstructivo
Trastornos del metabolismo
intermedio y lostrastornos
mitocondriales
•Cetoacidosisdiabética
•Trastornosenzimáticoscongénitos:defic.
piruvato deshidrogenasa, piruvato
carboxilasa,trastornosdelciclodelaurea
•Enf.DeLeigh
•SxdeMELAS
Incapacidad renalpara la
eliminacióndeácidosnovolátiles
•Insuficienciarenalaguda
Pérdidarenaldebicarbonato
•Acidosistubularrenal
Ingestióndesustanciasquegeneran
laproduccióndeácidos
•Metanol
•Etilenglicol
•Salicilatos
•Paraldehído
Incremento de lasecreción
intestinal
•Sxdiarreicos
•Fístulapancreática
•Ureteroenterostomía
•Ureterosigmoidostomía
•Fístulasenterocutáneas
•Algunostumoreshipersecretoresdemoco
CENETEC. Guía de práctica clínica: Diagnóstico y tratamiento del desequilibrio ácido-base.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

8. Abordajediagnóstico
generaldelaacidosis
metabólica
Fórmulas para valorar
respuesta compensatoria
•Fórmula de Winter: PCO2
arterial= 1.5 x HCO3 sérico 8±2
•PCO2 arterial= HCO3 sérico +
15
•PCO2 arterial debe ser similar a
los dígitos decimales del pH
arterial
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

9. Abordaje general
ante la acidemia
Reglas de compensación en los trastornos
simples
•Acidosismetabólica(↓pH,↓HCO3-,↓pCO2)
•pCO2(fórmuladeWinter)=(1.5xHCO3-)+8±2
•pCO2=[HCO3-]+15
•pCO2=dígitosdecimalesdelpHmedido
•Acidosisrespiratoria(↓pH,↑HCO3-,↑pCO2)
•Aguda→↑1mEq/LHCO3porcada↑10mmHgpCO2
•Crónica→↑3-4mEq/LHCO3porcada↑10mmHgpCO2
Consideraciones de lasreglas de
compensaciónentrastornosacidóticos
•Estasreglasfuncionanbienenloscasosleve-moderados
detrastornosácido-base(HCO3de7-22mEq/L)
•Enpersonasconfxneurorespiratoriaconservada,laPCO2
nobajamásalláde8-12mmHg
•Cualquieradelas3reglasdecompensaciónenacidosis
metabólicaesigualdeefectiva
National Kidney Foundation. Primer on kidney disease. Elsevier. 2018.
Sterns R. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
EmmettM, EwoutJH. Serumaniongap in conditionsotherthanmetabolicacidosis. Uptodate. 2018.

10. Brecha aniónica
(anión gap)
Fórmulas para calcular anión gap (AG)
•??????&#3627408442;=&#3627408449;&#3627408462;&#3627408480;é&#3627408479;??????&#3627408464;&#3627408476;−??????&#3627408473;+&#3627408443;??????&#3627408450;3= 8-12 mEq/L
•??????&#3627408442;=&#3627408449;&#3627408462;+??????−??????&#3627408473;−&#3627408443;??????&#3627408450;3= 16 mEq/L
•??????&#3627408442;&#3627408464;&#3627408476;&#3627408479;&#3627408479;&#3627408466;????????????&#3627408465;&#3627408476;&#3627408477;&#3627408462;&#3627408479;&#3627408462;ℎ??????&#3627408477;&#3627408476;&#3627408462;&#3627408473;&#3627408463;??????&#3627408474;??????&#3627408475;&#3627408466;&#3627408474;??????&#3627408462;= 4−
•Elplasmaesneutroenpartedebidoaque
losanionestotalesestánencantidades
igualesaloscationestotales
•Notodoslosionespuedensermedidos,
porloquesoncalculadosporlabrecha
aniónica
Generalidades
•Elanióngapesladiferenciaentrela
concentracióndelcatióndemayor
cantidad(sodio)ylosanionesdemayor
cantidad(cloroybicarbonato)
•Útilsobretodoenacidosismetabólicapara
ayudaradeterminarlacausadefondo
•AquellosqueelevaneliónCl-
•Aquellosqueelevancualquierotroanión
ácido
•Situacionesmixtas
Anión gap
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
EmmettM, EwoutJH. Serumaniongap in conditionsotherthanmetabolicacidosis. Uptodate. 2018.

11. Brecha aniónica
(anión gap)
Fórmulas para calcular anión gap (AG)
•??????&#3627408442;=&#3627408449;&#3627408462;&#3627408480;é&#3627408479;??????&#3627408464;&#3627408476;−??????&#3627408473;+&#3627408443;??????&#3627408450;3= 8-12 mEq/L
•??????&#3627408442;=&#3627408449;&#3627408462;+??????−??????&#3627408473;−&#3627408443;??????&#3627408450;3= 16 mEq/L
•??????&#3627408442;&#3627408464;&#3627408476;&#3627408479;&#3627408479;&#3627408466;????????????&#3627408465;&#3627408476;&#3627408477;&#3627408462;&#3627408479;&#3627408462;ℎ??????&#3627408477;&#3627408476;&#3627408462;&#3627408473;&#3627408463;??????&#3627408474;??????&#3627408475;&#3627408466;&#3627408474;??????&#3627408462;= 4−
•Erroresdelaboratorio(las“pseudos”)
•Laalbúminaeselaniónquemás
contribuyealAG,porloquesihay
hipoalbuminemiasedebecorregirelAG
•Porcada↓1g/dLalbúmina,↓2.5mEq/L
AG
•Elpotasioesun“catiónnomedible”que,
cuandoseelevaamásde6mEq/L,↓2
mEq/LelAG
•Lahipercalcemiaylahipermagnesemia
actúandemanerasimilaralpotasio
•Laelevacióndeparaproteínasaniónicas
(ej.IgA)ylasproteínasmonoclonalesej.
IgG)puedeincrementarelAG
•Lahiperglucemiaimportante,lacual
influyesobrelacctdesodiosérico,
pudiendotenerefectosenelAGal
corregirelsodio
FactoresqueafectanelAG
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
EmmettM, EwoutJH. Serumaniongap in conditionsotherthanmetabolicacidosis. Uptodate. 2018.

12. Brecha aniónica(anión gap)
Elevado
•Por↓cationesnomedibles(K+,Ca2+,Mg+)o↑aniones
nomedibles(P,albúmina)
•Aquísedebecompararelcambioenelanióngap
(deltaanióngap)conelcambioenelbicarbonato
(deltabicarbonato),esdecir,eldelta/delta
Normal
•Generalmentepor↑Cl-quebuscareemplazaralHCO3-
•EnpocasocasionespuedegenerarseporsolucionesIV
conNa+(acidosispordilución)
•Aquísedebecompararconelanióngapurinario(UAG)
oporelgaposmolalurinario(UOG)paradeterminarsu
origen(renaloextrarrenal)
Disminuido
•Sueleserporerroresporádicodelaboratorio,porlo
quenoesreproducible
•Siesreproduciblepuede serexplicadopor
hipoalbuminemia,granhipercloremia,↑cationesno
medibles(K,Ca,Mg,Li;proteínasmonoclonales)sin
anionesnomedibles
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
EmmettM, EwoutJH. Serumaniongap in conditionsotherthanmetabolicacidosis. Uptodate. 2018.

13. DeltaAG/DeltaHCO3
•Cuando↑AGcomoresultadodeacidosis
metabólicaporacumulacióndecualquier
ácidofuertediferentedeHCl-,estedebe
sercomparado conlamagnitudde
↓HCO3
•Elgradoconelcual↑AGenrelacióncon
↓HCO3depende delacausadela
acidosismetabólica
Generalidades
•Puedeserafectadoporvariosfactores,
puestoquenoesuncompartimento
aisladoy,portanto,nosuelehaberuna
relación1:1
•Volumendedistribucióndeaniones
ácidosydeH+(relación>1)
•Diferentestasasdemetabolismoy/o
excreciónrenaldeanionesácidosyde
H+(relación<1)
•Acumulacióndeanionesnomediblesno
relacionadosaácidos(relación1)
Determinantes
Delta AG/Delta HCO3
•??????&#3627408442;−12÷24−&#3627408443;??????&#3627408450;3
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.

14. Delta AG/Delta HCO3
Volumen de distribución de aniones
ácidos y de H+ (relación >1)
•Ácidosorgánicos,ensumayoría,reaccionan
conbuffersdelLEC(↑AG,↓HCO3)
•>50%deH+reaccionan conbuffers
intracelularesyenhueso(↑AG,=HCO3)
Diferentes tasas de metabolismo y/o
excreción renal de aniones ácidos
y de H+ (relación <1)
•Siseexcretanconsodioopotasio,perono
conH+oamonio,hay↑AGsin↓HCO3
Acumulación de aniones no
medibles no relacionados a ácidos
(relación 1)
•Sustanciasquenosonácidosensíyque,en
consecuencia,no↓HCO3
•Metanol,etilenglicolyotros
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.

15. DeltaAG/DeltaHCO3
•∆AG/∆HCO3<1
•Coexistenciadeotraacidosismetabólica
hiperclorémica/conAGnormal
•AcidosisconAGaltoconfunciónrenaly
excrecióndeanionesconservadas
•Acidosistubularrenalconinsuficiencia
renalaguda
•∆AG/∆HCO31
•AcidosismetabólicaconAGaltono
complicado
•∆AG/∆HCO3>1
•Acidosismetabólicacon↓funciónrenal
•Alcalosismetabólica + acidosis
metabólicaconAGaltooHCO3altopor
acidosisrespiratoriacrónica
Interpretación
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
Alevaluareldelta/deltahayquerevisarlafxrenal,dadoquees
unfactorqueinfluyeenlaacumulaciónoeliminacióndeácidos
novolátilesyenlareposicióndebicarbonato

16. DeltaAG/DeltaHCO3:Posiblesfuentesdeerror
Asumirquelos
anionesácidos
sólo se
amortiguancon
HCO3
•75%seamortigua
conHCO3,el
restoconbuffers
como
hemoglobina,
albúmina,fosfato,
hueso,etc.
Asumirquetodo
el
amortiguamient
oocurreenel
LEC
•EnelLICocurre
60% del
amortiguamiento
enlasAM
Asumir que
todos los
anionesácidos
tienenelmismo
volumen de
distribucióny
mecanismo de
aclaramiento
renalqueconel
H+
•Ej.lactatono
tiene
aclaramiento
renal
Asumirqueel
AGséricobasal
esconocidoo
puede ser
precisamente
estimado
NoajustarelAG
cuando hay
hipoalbuminemi
a
Asumir que
todos los
aniones no
medibles
acumulados se
derivan de
ácidos
Asumirqueaún
no se ha
afectadoelAG
porcambiosen
la cct de
cationes no
medibles(K,Ca,
Mg, proteínas
monoclonales)
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases7th edition. Elsevier. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Thedelta aniongap/delta HCO3 ratio in patientswitha highaniongap metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
Alex Yartsev. Delta gap and delta ratio. Derangedphysiology. 2018.

17. Anióngapurinario
Anión gap urinario
•????????????&#3627408442;=??????&#3627408479;??????&#3627408475;&#3627408462;&#3627408479;??????&#3627408476; &#3627408449;&#3627408462;+??????−??????&#3627408473;)= 20-90
mEq/L
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Urineanionand osmolalgaps in metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
•EnunadietaoccidentaltípicaseabsorbeNa+
yK+>Cl-,yseproducen50-100mEq/díade
ácidosnovolátiles,todosloscualesdeben
excretarseporvíarenal
•PrimerosereabsorbeelHCO3filtrado,junto
conNa+yK+(potencialesHCO3)
•LuegoseeliminanlosH+,ensumayoríaunidos
abuffersurinarios(fosfato,urato,citrato,
creatininaoamoníaco)yelrestocomoH+
libres(<0.04mEq/L)
•Útilenlaevaluacióndeacidosismetabólica
hiperclorémica/AGnormalaldarunestimado
delaexcrecióndeamonio(NH4)urinario
Generalidades
•ExcreciónurinariadeNH4→30-40mEq/día
(máx.200-300mEq/día)
•pHurinarioenrespuestaaacidemia→≤5.3
•UAG→+20-90(condietaoccidental)
•ExplicadoporlamayorabsorcióndeNa+yK+
encomparaciónconelCl-
Valores normales

18. Anióngapurinario
•Puedeayudaradistinguirentreacidosis
renaltubular(ART)distalycausas
diferentesde ART para acidosis
metabólicaconAGnormal
•LaARTdistalsecaracterizaporpresentar
unpH≥5.5,apesardelapresenciade
acidosismetabólicayacidemia,ybajos
nivelesdeamoniourinario
Usos
•Laexcreciónurinariadevariosanionesno
medibles,quenormalmente noestán
presentesenlaorina,engrandes
concentraciones pueden alterarla
relaciónNH4urinario-UAG,yaqueseunen
aNa,KoNH4yestocontribuyea↑UAG
•Enneonatoshayunatasadeexcreción
altadeestosaniones,loquenohace
confiablesuusoenestegrupo
Limitaciones
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Urineanionand osmolalgaps in metabolicacidosis. Uptodate. 2018.
Cetoacidosis
Hidroxibutiratoy acetato
Inhalación de tolueno
(pegamento)
Hipurato
Tratamiento alcalino
HCO3
Acidosis láctica
D-lactato
Ingestión crónica de
acetaminofén
5-oxoprolina
Aniones que pueden alterar el UAG

19. Anióngapurinario
UAG 20-90 mEq/L o positivo
•Indica ↓/= excreción de NH4
•En pacientes con acidosis metabólica
por alteraciones en la excreción renal
de NH4 (ej. ART distal)
UAG 0 mEq/L (-20 -+20 mEq/L)
•No son confiables para su
interpretación
UAG -20 --50 mEq/L o negativo
•Indica ↑excreción de NH4 (>80 mEq/L)
•En pacientes con acidosis metabólica
por causa de diarrea
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Urineanionand osmolalgaps in metabolicacidosis. Uptodate. 2018.

20. Gaposmolalurinario Gap osmolalurinario (UOG)
• 2??????&#3627408449;&#3627408462;+??????+
??????????????????
2.8
+
??????????????????????????????????????????
18
= 10-100 mosm/kg
•Laosmolalidadurinariasegenera
porsalesdeNa,K,urea,glucosa(si
presente) y amonio; esta
osmolalidadpuedesermedidapor
unosmómetroocalculándolo
•Elgaposmolalurinario(UGO)esun
método alternativopara la
estimacióncualitativadelacctNH4
urinario,sinimportarsiestáunidaa
Cl-y/uotrosaniones
•AdiferenciadelaUAG,larelación
UOG-excreciónNH4nosealterapor
laexcreciónurinariaenaltascctde
anionesnomedibles
Generalidades
•UOG→10-100mosmol/kg
•NH4→5-50mEq/L
Valores normales
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Urineanionand osmolalgaps in metabolicacidosis. Uptodate. 2018.

21. Gaposmolalurinario Gap osmolalurinario (UOG)
• 2??????&#3627408449;&#3627408462;+??????+
??????????????????
2.8
+
??????????????????????????????????????????
18
= 10-100 mosm/kg
•Larespuestarenalaacidosismetabólicaes
↑excreciónNH4(200-300mEq/díasiescrónicay
severa);asípues,sies<75mEq/Lestosugiere
afectacióndelaexcrecióndeamonio
•UOG<150osmol/kg→incapacidadpara
excretarNH4eindicaART
•UOG>400mosmol/kg→puedeindicarquela
cctNH4urinario≥200mEq/L;estopuede
esperarseendiarreacrónica,inhalaciónde
tolueno,yotrascondicionesdondela
respuestaalaacidemiaestáintacta
Usos
•Noesconfiablecuandohaypresenciade
infeccionesdevíasurinariascausadaspor
bacteriasproductorasdeureasa,yaqueesta
catalizalaformacióndeNH4yHCO3desdela
ureayagua,loque↑UOG
•Laexcreciónurinariadesolutosnoamoníacos
osmóticamenteactivos↑UOG,aúncuandola
excreciónrenaldeNH4noseaalta
•Metanol,etilenglicol,manitol
Limitaciones
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SternsR. Strongionsand theanalysisof acid-base disturbances. Uptodate. 2018.
EmmettM, Palmer BF. Urineanionand osmolalgaps in metabolicacidosis. Uptodate. 2018.

22. Abordajeterapéutico
generaldelaacidosis
metabólica
•Sireduceoeliminalanecesidadde
hiperventilaciónmecánicaypuede
aliviarladisnea
•Paraevitarlosefectosadversosde
laacidosismetabólicacrónica
(alteracióndelafxcardiaca,
muscularymetabólica,integridad
ósea,niveleshormonales,retrasodel
crecimientoenniños,entreotros)
•Pararevertirelprobabledesarrollo
denefrocalcinosisycálculosrenales
conclacioenpacientesconART
tipoIcrónica
•Paraenlentecerelprogresoa
insuficienciarenalenpacientescon
disfxrenalyacidosismetabólica
crónica
IndicacionesparaTxcon
administracióndeálcalis
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

23. Abordajeterapéutico
generaldelaacidosis
metabólica
•La dosis se basa en el déficit de base
y la rapidez con la que se desea dar
el tx
•Déficit de base= (0.5 x peso seco en
kg) x (24 –HCO3 medido)
•Debe tomarse en cuenta que se ve
afectado por edema y por el
volumen de distribución del HCO3
•La constante aumenta a mayor
severidad de la acidosis
•Tx agudo: 50% (máx. 250 mEq/L) en
las primeras 4-8 horas + 50% en las
siguientes 24 h
Indicaciones para Tx
con administración de
álcalis
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

24. Abordajeterapéutico
generaldelaacidosis
metabólica
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
YartsevA. Response to 100 mmolof sodiumbicarbonate. DerangedPhysiology. 2015.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.
•CuandoseadministraHCO3exógenoalespacio
intravascular,estesedistribuyeentreelLECyelLIC;en
elLECunapartesetitularáconlosH+yotrosconácido
orgánicos(tantoaquellosliberadosporelproceso
patológicocomoaquellosproducidosenrespuestaa
lacargadeHCO3y↑pH),yelrestonopuedeser
medidoconprecisiónporsuentradaalLIC
•ElEDVtratademedirestoparasabercuántoHCO3
exógenodebeseradministradoyasíelevarelpH
plasmáticoal↑HCO3sérico
•Encondicionesnormales,elEDVesde40-50%oaprox.
eldobledelLEC,sinembargo,portratarsedeun
sistemaabierto(porlaliberacióndeCO2atravésdela
respiración),estevalornoesfijo,variandoconlacct
deHCO3-yeltamañoypotenciadelosotrosbuffers
•Objetivo:↑HCO3hasta12-15mEq/L(noaniveles
normales)y↑pH7.25,congasometríaarterialcada30
minutos
•E.A:hipernatremiac/deshidratacióncelular,expansión
bruscadevolumen,modificaciónbruscadelpH,
alcalosismetabólicaderebote,acidosisparadójicadel
LCFc/edemacerebral
Espacio de distribución virtual del
bicarbonato (EDV HCO3)
FórmuladéficitHCO3=(espacioHCO3)x(déficitdeHCO3enlitros)=(constantexpesosecoenkg)x
(24-HCO3)
-Constante:0.5siHCO3envaloresnormales,0.6o0.7siacidosismetabólicasevera
Para calcularelespacio de HCO3con una ciertacct HCO3sérico:
-EspacioHCO3=[0.4+(2.6÷[HCO3])]xpesoseco(kg)

25. Abordajeterapéuticogeneraldelaacidosismetabólica
Bicarbonato
•Puedeserdesodio(NaHCO3-)odepotasio(KHCO3-)
•Dosisdeterminadaempíricamente
•Presentacionesde8.4%(50mEq/50mL)y7.2%(44.6mEq/50mL);
sonsolucioneshipertónicas(porloque↑Na+sérico)y↑1.3-1.5mEq/L
cctHCO3sérico
Trometamina(THAM,trometamol)
•Comoalternativaalbicarbonato,peroadiferenciadeeste
consumeCO2(HCO3generaCO2)ynoproveecargadesodio
•Dosissecalculaconlafórmula0.3MTHAM(mL)=pesoseco(kg)x
(HCO3deseado-HCO3actual)x1.1
•Preferidaenpacientesgravesconacidosismixta(metabólica+
respiratoria);noestanefectivasihayafectaciónrenalypuede
causarhiperkalemia,hipoglucemiaydepresiónrespiratoria
Carbicarb
•OtrapotencialyquizásmásefectivaalternativaalNaHCO3-;es
unamezcladecarbonatodesodio(Na2CO3)yNaHCO3
•Sóloútilenacidosisláctica
•Enprocesodeinvestigaciónclínica
•PuedegenerarhipertonicidadehipervolemiasimilaralNaHCO3-;
nodisponibleenMéxicoyEU
Dicloroacetato(DCA)
•AlternativaalNaHCO3queseestáestudiandoparaTxdela
acidosisláctica
•Enprocesodeinvestigaciónclínica
•NodisponibleenMéxicoyEU
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Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
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26. Acidosis metabólica
Anión gap normal

27. Acidosismetabólica
conAGnormal
Abordaje diagnóstico de la acidosis
metabólica con AG normal
•Poracidosistubularrenalo
insuficienciarenalcrónica
•SuelentenerunUAG(+)
Causasrenales
•Generalmente debido a
trastornoseneltractoGI,
aunquetambiénporinfusión
desoluciónsalina(NaCl)que
generarápidaexpansiónde
volumen
•SuelentenerunUAG(-)
Causasextrarrenales
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28. Acidosismetabólica
conAGnormal
ART tipo 2/ del túbulo proximal
•↓Capacidaddeltúbuloproximal(TP)parareabsorberHCO3,
loque↓cctHCO3séricay↑cctHCO3urinaria;
eventualmentesepuedenormalizarlareabsorciónyyano
sepierdemásHCO3porlaorina,aunqueconnivelesde
HCO3séricosmenoresdelonormal
•Causascomunesincluyen
•Trastornosdelaanhidrasacarbónica(pordeficiencia
congénitaoacetazolamida,sulfanilamidaotopiramato)
•EnasociaciónaSxdeFanconi(esporádicoono)
•Porestadosdisproteinémicos(mieloma renalo
enfermedaddedeposicióndeproteínasdecadena
ligera)
•Hiperparatiroidismoprimarioosecundario
•Fármacosytoxinascomo tetraciclinacaducada,
ifosfamida,gentamicina,estreptozocina,plomo,cadmio,
mercurio
•Enfermedades tubulointersticialesporrechazopost-
trasplanterenal,nefropatíadeBalkan,enfermedad
quísticamedular
•Otroscomofibromaóseo,osteopetrosis,hemoglobinuria
nocturnaparoxística
80-90% del HCO3 filtrado se reabsorbe en el TP (gracias a la
conversión en CO2 por la anhidrasacarbónica) y el resto en
los otros segmentos de la nefrona, por lo que prácticamente
no hay HCO3 en la orina; se espera que ↑cctintratubularde
Cl-para mantener la electroneutralidad
Reabsorción de HCO3 en túbulo proximal
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Causas renales

29. Acidosismetabólica
conAGnormal
ART tipo 1/del túbulo distal con
hipokalemia
•Incapacidaddeacidificarlaorinaporeltúbulodistal(TD),yasea
encondicionesbasalesoenrespuestaaacidosismetabólica,el
cualpuedesermediadoporundefectosecretor(↓secreciónde
H+entúbulodistaldelanefronapordefectoenlabombaH+-K+
ATPasa;sepierdeK+porquelabombanoreabsorbeesteiónsino
sesecretaH+)opordefectodegradiente(permeabilidad
anormalentúbulodistalqueprovoca↑retrocesodeH+
normalmentesecretados;lapérdidadeK+seexplicaporquehay
↓reabsorcióndelíquidosenTP,loque↑entregadistaldelíquidosy
deNa+yesteseintercambieconK+)
•Esunprocesocrónico,dondesurespuestacompensatoria
consisteenlaresorcióndematrizóseaqueliberasalesdecalcio;
estoconduceaosteomalaciaenniñosyosteopeniaprogresiva
enadultosyseasociaanefrocalcinosisynefrolitiasis
•Causascomunesincluyen
•Trastornosprimariosidiopáticosofamiliares
•Trastornosautoinmunescomohipergammaglobulinemia,Sxde
Sjögren,cirrosisbiliarprimaria,lupuseritematososistémico
•EnfermedadesgenéticascomoARTautosómicadominanteo
recesiva,autosómicarecesivaconhipoacusianeuralprogresiva
•FármacosytoxinascomoamfotericinaBotolueno
•Trastornosconnefrocalcinosiscomo hiperparatiroidismo,
intoxicaciónconvitaminaD,hipercalciuriaidiopática
•Enfermedadestubulointersticialescomouropatíaobstructivao
trasplanterenal
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Una mínima parte del amonio urinario se deriva de la filtración glomerular (FG), la
cual se estima en 3-4 mmol/día, de los cuales 60-80% se reabsorbe en TP,
contribuyendo con sólo 1 mmol/día para un total de 30-40 mmol/día de
excreción renal total de amonio, indicando que el resto proviene de
amoniogénesisintrarrenaly transporte epitelial hacia la orina o la sangre. La
dirección que tome este determina el equilibrio ácido-base.
Síntesis de novointrarrenalde amonio a partir de
glutamina
Causas renales

30. Acidosismetabólica
conAGnormal
ART tipo 4/ del túbulo distal con
hiperkalemia
•IncapacidadparaexcretarH+yK+alaorina
como resultadodedéficitdealdosterona
circulante,porfxanormaldeltúbulocolector
corticalqueimpidesecretarK+,oporhiperkalemia
ensíporque↓síntesisNH3/NH4
•EsmáscomúnqueARTtipoI
•Causascomunesincluyen
•Condicionescondéficitsdemineralocorticoides
•↓Reninayaldosteronacomoendiabetesmellitus
oporfármacos(AINEs,ciclosporina,tacrolimus,
ß-bloqueadores)
•↑Renina,↓aldosteronacomoendestrucciónde
lasglándulasadrenales,defectosenzimáticos
congénitos,oporfármacos(IECAs,ARAs,
heparina,ketoconazol)
•Anormalidadesdeltúbulocolectordistalpor
receptoresdemineralocorticoidesdefectuososo
ausentes,porfármacos (espirinolactona,
eplerenona,triamtereno,amilorida,trimetoprim,
pentamidina),oporenfermedadtubulointersticial
crónica
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En el túbulo contorneado distal está el cotransportadorNa-Cl
sensible a tiazidas, la cual se activa con aldosterona y jala a
estos iones fuera del lumen hacia la célula principal. Esto hace
que se pueda excretar K+ y así mantener la electroneutralidad.
Influencia de la aldosterona en el manejo renal del
cloruro de sodio y potasio
Causas renales

31. Acidosis metabólica con AG normal
Factor TipoI TipoII TipoIV
K+sérico Bajo Bajo Alto
Fxrenal
Normalocercade
valoresnormales
Normalocercade
valoresnormales
Insuficienciarenalcrónica
(IRC)estadio3,4o5
pHurinariodurante
acidosis
Alto(>5.5) Bajo(<5.5) Altoobajo
HCO3-sérico(mEq/L)10-20 16-18 16-22
PCO2 urinario
(mmHg)
<40 <40 >70
Citratourinario Bajo Alto Bajo
Condiciones
asociadas
SíndromedeSjögren SíndromedeFanconi Diabetesmellitus
Acompañantes
Hipokalemia,hiperaldo-
steronismo,nefrolitiasisy
nefrocalcinosis (co-
munes),hipercalciuria
Glucosuria euglucémica,
hipofosfatemia,hipourice-
mia,yproteinurialeve,así
como deficiencia de
vitaminaDensuforma
activa(osteopenia/osteo-
malacia);noseacompaña
denefrolitiasisonefrocal-
cinosis
Hiperkalemia,hipoaldos-
teronismo,hipervolemia
(siIRC),hiperglucemia
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Perfiles bioquímicos de los distintos tipos de acidosis tubular renal

32. Acidosis metabólica
con AG normal
•Sucedeporfallaenelprocesodeacidificación
tubularyasíexcretarlacargaácidanormalque
sucedepor2fenómenos
•Hay↑produccióndeamonioy↑secrecióndeH+
comorespuestaadaptativaa↓masarenal,sin
embargoporestamismamenormasarenalla
producciónnetadeamonionoessuficienteala
vezquetambiénhay↓entregadistalporalteración
delaanatomíamedularrenal
•LaescasezdeamoniosereflejaenlaUAG
•Seconservalahabilidadpara↓pHurinario,loque
reflejaqueeldañoenlanefronadistalesmenor
queenlasecrecióndeamonio;sinembargo,la
secrecióntotaldeH+espoca,porloquelaorina
permaneceácidacomoconsecuenciadelapoca
cantidaddebufferurinario
•EsdifícildiferenciardeARTtipoIVylospacientes
conIRCpuedenpasardeunaacidosismetabólica
conanióngapnormal(asociadoanormokalemiao
hiperkalemialeveenunaTFG<30mL/min)auno
conanióngapelevado(cuandohayTFG<15
mL/min)debidoalapérdidadelahabilidadpara
excretarfosfato,sulfatoyvariosácidosorgánicos
quefuncionancomobuffersurinarios(estadiode
acidosisurémica)
ART en insuficiencia renal crónica
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Causas renales
•LacorrecciónselograconadministracióndeNaHCO30.5-1.5
mEq/kg/díacuandohayHCO3sérico<22mEq/L±diuréticosdeasa
•Siesrefractarioalesquemaanterior,sedebeiniciardiálisis
Tratamiento

33. Acidosis metabólica con AG normal
ARTtipoI
•Adultos→1-2mEq/kgbicarbonatodesodioocitrato
desodio
•Niños→4-8mEq/kgNaHCO3-
•Sipersistehipokalemia→10-20mEqc/8hdiariamente
(máx.100mEq/día)citratodepotasiosolooen
combinaciónconcitratodesodio
ARTtipoII
•10-15mEq/kg/díadeNaHCO3-±citratodepotasio
•Sinofuncionaonoesbientoleradoagregardiurético
tiazídico
•SuplementosdefosfatoyvitaminaD
ARTtipoIV
•Sihayinsuficienciaadrenalprimaria→Txdereposición
demineralocorticoides(0.05-0.2mg/díafludrocortisona
+hidrocortisonaoprednisona)+soluciónsalina0.9%
•Dietabajaenpotasio±diuréticotiazídico
Insuficienciarenalcrónica
•Diálisis
•Trasplanterenal
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Tratamiento específico de las causas renales de una AM con AG normal

34. Acidosismetabólica
conAGnormal
Ninguna evacuación es
igual a otra, por lo que el
electrolito que se pierda
varía.
Contenido electrolítico de diferentes
tipos de diarrea
Las pérdidas de sodio >
cloro en las heces son las
que hacen más o menos
severa a una diarrea,
atribuido en parte a la
proteínas cotransportadora
Cl-/HCO3-en íleo y colon.
Intercambiador Cl-/HCO3-en
células colónicas
•EltractoGIdistalalestómagoesricoen
HCO3-,asíquecualquierpérdida
aceleradadeestasoluciónricaenHCO3-
resultaenacidosismetabólica;cuando
estopasa↑reabsorciónNaClenrespuesta
a↓volumen
•Cabeaclararqueladiarreatiendea
causar una acidosismetabólica
hiponatrémicahipokalémicalamayoría
deltiempoysolocuandohaypérdidas
importantesdelíquidosyestostienen
unagrandiferenciadeionesfuertes
•Cuando se combinan pérdidas
aceleradasdeNaHCO3-porlasheces+
↑reabsorcióndeNaClsegenerauna
acidosismetabólicaconAGnormal,porlo
queelriñónrespondecon↑NAEal
↑excreciónurinariadeamonio(esto
generaunUAGnegativo)
•Secorrigeestotratandoladiarreay,en
determinadoscasos,conTxalcalino±K
Diarrea
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35. Acidosismetabólica
conAGnormal
Se trata de un pedazo de íleo
intestinal separado del resto del
intestino, el cual se une con las
aberturas de los uréteres para unirse
con un estoma que colecta la orina
Conducto ileal
La orina que llega al pedazo de intestino es
rica en amonio, el cual sustituye al amonio
en un cotransportador. La acción de este
cotransportadorfacilita la reabsorción de 2
iones Cl-por cada NH4+ e iónNa+
reabsorbido, lo que se traduce en una
ganancia neta de Cl-en los líquidos
corporales, ↓diferencia de iones fuertes, y
con pérdidas netas de K+ en la orina.
Mientras tanto, el Cl-urinario es
intercambiado por HCO3-, ↑diferencia de
iones fuertes en la orina.
Conducto ilealy la acidosis
metabólica
•Consistenendiversionesquirúrgicasdeunurétera
unabolsailealcomopartedeltratamientodeun
pacienteconvejiganeurógenaoposteriorauna
cistectomía
•Laacidosisseproduceporalgunodelossiguientes
motivos
•PorreabsorciónintestinaldeNH4Clurinario,lacual
estransportadaatravésdelacirculaciónportalal
hígadooesmetabolizadoaureaparaprevenir
encefalopatíaporhiperamonemia,procesoque
consumeHCO3-,porloquesedesarrollaacidosis
metabólica
•DebidoaqueelCl-urinariopuedeintercambiarse
porHCO3-atravésdelaactivacióndeun
intercambiadordeCl-/HCO3-enellumenintestinal
•Enungrupodepacientespequeño,laacidosisse
puedeexacerbarsisedesarrollaundefectoenla
acidificaciónrenalacausadedañotubularpor
pielonefritisogranpresióncolónica(secundarioa
estosegeneraobstrucciónurinaria)
•Laseveridadserelacionaconeltiempode
duraciónquehaestadoencontactolaorinaconel
intestinoyeláreadesuperficietotalexpuestaala
orina
Conductos ileales
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36. Resumen acidosis metabólica con AG normal
Pérdidas GI de HCO3-
•Diarrea
Fístulas enteroureterales
•Diversión ureteralen conductos
ileales
•Trasplante pancreático con drenaje
vesical
Pérdidas renales de HCO3-
•ART tipo II
•Txcon inhibidores de la anhidrasa
carbónica
Falla para secreción renal
de H+
•ART tipo I o IV
•Insuficiencia renal
Infusión de ácidos
•Cloruro de amonio
•Hiperalimentación
Otros
•Rápida expansión de volumen con
solución salina
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37. Acidosis metabólica
Anión gap elevado

38. Acidosismetabólica
conAGelevado
•Elácidolácticoeselproductofinal
delmetabolismoanaerobiodela
glucosaysegeneranbajo2
circunstancias
•Porlareducciónreversibledel
ácidopirúvicoporlaácidoláctico
deshidrogenasaylaNADHaL-
lactato,conunradiolactato-
piruvatode10:1
•PormetabolismobacterianoaD-
lactato
•Suelensercondicionesdecorta
duración,porloquesiduramásde
loesperadodebeconsiderarseun
defectodeconsumosubyacentede
ácidoláctico
Acidosisláctica
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39. Vía metabólica del
ácido L-láctico
Vía metabólica del
ácido D-láctico
Acidosismetabólica
conAGelevado
•ElácidoL-lácticopuedeaumentar
principalmentepor3razones,todaslas
cualesbásicamente demuestran un
desbalanceentrelaproducciónyel
consumodeácidoláctico
•Por ↑producción de piruvato
exclusivamente
•Por↑radioNADH-NAD+
•Porcombinacióndeambosprocesos
anteriores
•ElácidoD-lácticoporlogeneralaumenta
enpacientesconreseccionesdeintestino
delgadooconbypassyeyunoileal,los
cualesprovocansíndromesdeintestino
cortoquesecaracterizanpor↑llegadade
carbohidratos a un colon con
sobrecrecimientobacteriano,loscuales
luegoingresanalacirculaciónsistémica
Tipos de acidosis
láctica
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40. AcidosismetabólicaconAGelevado
Clasificación de Cohen y Woods
(1983)
•Tipo A→ Por alteración de la
perfusión tisular
•Tipo B→ Con perfusión tisular
adecuada
•B1→ Por estados de enfermedad
•B2→ Relacionado a fármacos
•B3→ Por errores innatos del
metabolismo
Clasificación por mecanismo
•↑Tasa de glucólisis por falta de ATP
•↑Tasa de glucólisis por estímulo
exógeno pro-glucolítico
•Entrada no regulada de sustratos a
la glucólisis
•Inactividad de la piruvato
deshidrogenasa
•Defectos de la fosforilación
oxidativa
•↓Aclaramiento de lactato
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41. Acidosismetabólica
conAGelevado
•Tratarcausadebase,
perfusióntisularadecuada
yoxigenación±Txalcalino
•Indicaciones:pH<7.1
•E.ATxalcalino:↓fx
cardiacay↑acidemia,
sobrecargadevolumen,
hipernatremia,alcalosis
derebote
•Esimportantevolvera
evaluarconstantemente
Tratamiento
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•Shock circulatorio
•Severa hipoxia o anemia
•Intoxicación por monóxido de carbono
↑Tasa de glucólisis por
falta de ATP
•Agonistas adrenérgicos ß-2 (salbutamol, adrenalina, isoprenalina)
•Exceso de catecolaminas en shock hipovolémico
•En malignidad con exceso de glucólisis
↑Tasa de glucólisis por
estímulo exógeno pro-
glucolítico
•Infusión de xilitol, sorbitol o fructosa
Entrada no regulada
de sustratos a la
glucólisis
•Déficit de tiamina
•Inhibición de piruvatodeshidrogenasa en sepsis
•Por errores innatos del metabolismo
Inactividad de la
piruvato
deshidrogenasa
•Envenenamiento por cianuro o intoxicación por paracetamol, salicilatos,
alcoholes tóxicos (etanol metanol y etilenglicol), metformina; propofol;
isoniazida
•Por errores innatos del metabolismo
•Inhibidores nucleósidosde la transcriptasa reversa
Errores de la
fosforilaciónoxidativa
•Por ↓fxhepática o renal
•↓Gluconeogénesis por etanol y metanol
•↓Gluconeogénesis por cetoacidosis
↓Aclaramiento de
lactato

42. Acidosis metabólica
con AG elevado
Estos toman lugar en el hígado
(gluconeogénesis) y en los eritrocitos
(glucólisis)
Diagrama simple de la glucólisis y la
gluconeogénesis
Se observa interacción entre hígado,
músculo esquelético y tejido adiposo,
donde se forman ácidos grasos y
cuerpos cetónicos
Metabolismo durante ayuno
•Estádadoporunaacumulaciónde
cetonas,lascualessegeneranpor
deficienciadeinsulinaoporfaltade
respuestaaella
•Lascetonassoncualquiersustanciacon
ungrupocarbonilentreungrupode
átomosdecarbono
•Laexcepcióneselß-hidroxibutirato(es
unácidocarboxílico)
Cetoacidosis
•Sedescriben3tiposdeestados
cetoacidóticos
•Diabética(DKA)
•Alcohólica
•Porinanición/ayunoprolongado
Condicionesclínicas
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43. Acidosis metabólica
con AG elevado
•Laproduccióndecetonassedacomo
unarespuestanormalalayuno,esto
posterioraladeplecióndelasreservas
hepáticasdeglucógeno;asípuesson
productodelaß–oxidacióndeácidos
grasosque,encondicionesnormales
dondehayunabuenareservade
carbohidratos,generanacetil-CoA
•La acetil-CoA reacciona con
oxaloacetato(productoqueseliberadel
ciclodeKrebs),permitiendoqueentreal
ciclodeKrebsygenereATPpor
fosforilaciónoxidativa
•Cuandonohaysuficientesreservasde
glucosayhay↑ß–oxidacióndeácidos
grasos(debidoa↑lipólisis,lacuales
inhibidaporlainsulinayestimuladaporlas
catecolaminas)eloxaloacetatoseredirige
alagluconeogénesisylaacetil-CoAala
cetogénesis
Bioquímicadelas
cetonas
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44. Acidosis metabólica
con AG elevado
•Segeneranenexceso3
cuerposcetónicos
•Acetoacetato→sepuede
volveraconvertirenacetil-
CoA
•Acetona→80%seexhalasin
cambiosmetabólicos
•ß-hidroxibutirato→sepuede
reconvertiraacetoacetato
•Lasenzimasquerestauraránlos
cuerposcetónicosalciclode
Krebsseencuentranentejido
musculoesquelético,corazón,
riñónySNC
Bioquímicadelas
cetonas
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45. Acidosis metabólica
con AG elevado
•Resultadelaacumulacióndeácido
acetoacéticoyácidoß-hidroxibutírico
comoconsecuenciadeldéficitdeinsulina
yaumento (absolutoorelativo)de
glucagón,loscualesgeneran2resultados
anivelhepático:
•Movilizacióndeácidosgrasosdesdeel
tejidoadiposoalhígado,loscuales
alteranlamaquinariaoxidativadeestay
seproducenenexcesoloscetoácidos,
superandolaexcreciónrenaldeácidos
•Debidoaldéficitdeinsulinahay
incapacidaddemeterglucosaenla
periferia(traducidoenhiperglucemia
quellevaadiuresisosmóticay
contraccióndevolumen),loquehace
quelavíagluconeogénicaenelhígado
estéestimuladaasumáximonivel
Cetoacidosis
diabética
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46. Acidosis metabólica
con AG elevado
•Ensusetapasinicialespuedemanifestarsecomo
unaacidosismetabólicaconanióngapnormal
(dadoqueelLECestáenvolúmenesnormales);
cuando ↓LECsetransformaaunaacidosis
metabólicaconAGelevadodebidoaretención
renaldeNaClyporlasuperacióndelaproducción
deácidossobresueliminación
•Datosinespecíficosdeacidosismetabólica+
hiperglucemia
•Sepuedeconfirmarlapresenciadecetonasconlas
siguientespruebas
•Acetoacetato yacetona→ tabletasde
nitroprusiatootirasreactivas
•ß-hidroxibutirato→medicióndirectaensangreu
orina
Manifestaciones clínicas CAD
•ElTxestábasadoprincipalmenteenreorientarla
AMCAGEaunaconAGnormal
•Insulinoterapia+reposicióndevolumenconlíquidos
IVadicionadasconMg+yfosfato±K+
•Txconálcalisnoesrequeridoporlogeneral,
exceptoenaquellosconpH<7.1
Tratamiento CAD
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.

47. Acidosis metabólica con AG elevado
EmmettM, Palmer BF. Simple and mixedacid-base disorders. Uptodate. 2018.
Johnson R. ComprehensiveClinicalNephrology5th edition. Elsevier. 2014.
Gilbert S. NationalKidneyFoundationPrimer onKidneyDiseases6th edition. Elsevier. 2013.
Cetoacidosisporayunoprolongado Cetoacidosisalcohólica Cetoacidosisdiabética
Desencadenante Ayuno≥3días Ayunotrasunaborrachera Suplementacióninadecuada deinsulinaen
carade↑requerimientos
Mecanismo ↓Ingestadecarbohidratosque↓nivelesde
insulina,portanto↑cetogénesis(lacetogénesis
ocurreenausenciadereservashepáticas
adecuadasdeglucógeno)
↓Ingestadecarbohidratosque↓nivelesde
insulina,portanto↑cetogénesis(elmetabolismo
hepáticodeletanol↓nivelesNAD+y↑nivelesde
NADH, favoreciendo laconversiónde
acetoacetatoaß–hidroxibutirato)
Enausenciadeinsulinaylapresenciade
↑hormonas deestrésyglucagón, el
metabolismohepáticodelípidoscambiaa
cetogénesis
Rasgos
característicos
• Acidosisleve
• Bajosnivelesdecetonas
• AGpuedesernormal
• Nivelesdeinsulinabasalbajos
• Pxnoesdiabéticonialcohólico
• Acidosismoderada
• ß–hidroxibutiratoeslacetonaquemás
prevalece
• Nivelesdeinsulinabasalbajos
• Acidosissevera
• AGpuedesermixta
• Deshidrataciónsevera
Manejoterapéutico • Reiniciodealimentaciónporvíaoral(libera
insulina)
• Considerarposibilidaddeapariciónde
síndromederealimentación
• Reposicióndelíquidosperdidos
• Reiniciodealimentaciónporvíaoral
• Reposicióndetiamina
• Sihayacidosisseveraadministraciónen
infusióninsulinacondextrosa
• Consideraraparicióndesíndromede
realimentación
• Infusióndeinsulinacondextrosa
• Reposicióndevolumen
• Déficitdeagua:100mL/kg
• Reposicióndeelectrolitos
• Na+:7-10mmol/kg
• DéficitdeK+:3-5mEq/kg
• DéficitdePO4:1-1.5mmol/kg
• DéficitdeMg2+:1-1.5mmol/kg
• DéficitdeCa2+:1-2mmol/kg
Resumen de variedades de cetoacidosis

48. Acidosis metabólica
con AG elevado
Intoxicación por etilenglicol
y metanol
Seasocian auna acidosis
metabólicaconanióngapsevero,
usualmenteseacompañan de
acidosisláctica
Ambassemetabolizanporlaalcohol
deshidrogenasa yformanvarios
productos (etilenglicol→ácido
glicólico,ácidooxálicoyácido
fórmico;metanol→ formaldehído
ácidofórmico)
Paradistinguirlosseutilizaelgap
osmolar(GO),quemuestrala
diferenciaentrelaosmolalidad
medidadelacalculada,lacuales
<10mOsm/kg
•Osmolalidad calculada= 2Na +
(BUN/18)+(gluc/18)+(EtOH/4.6)
•Cada100mg/dldeetilenglicol↑GO
por16mOsm/kg(dosisletal100ml)
•Cada100mg/dldemetanol↑GOpor
32mOsm/kg(dosisletal60—250ml)
Tx:medidasgenerales+fomepizol(inhib.
alcoholdeshidrogenasa)oetanolsol.5%
o10%IV(dosiscarga0.6g/kg+dosis
mantenimiento66mg/kg)±hemodiálisis
Intoxicación por salicilatos
Porconsumoexcesivode
ácido acetilsalicílico
(aspirina)
Sumecanismoconsisteen:
•Desacoplacióndelafosforilación
oxidativacon↑ácidoláctico
•Acumulación directadeácido
salicílico,cetoácidosisyotrosácidos
orgánicos
•Estimulacióndirectadelcentro
respiratorionerviosocon↓PCO2
(alcalosisrespiratoria)
Txconservadorconmedidas
generales+txinicialde
corrección de acidosis
sistémica(↑fracciónionizada
↓cct en SNC) y
alcalinizacióndelpHurinario
(lafracciónionizadanose
reabsorbeeneltúbulo)±
hemodiálisis
Intoxicación por ácido
piroglutámico
/ 5
-
oxoprolina
Porconsumoexcesivode
acetaminofén
(paracetamol)
Esunintermediarioenel
metabolismodelglutatión
(antioxidante),elcualse
encuentrareducidoporel
acetaminofénpropiamente
yelprocesooxidativo
asociado al proceso
patológicodebase,loque
aumenta secundariamente
elácidopiroglutámico
Sepresentaenpxcríticos
conHxderecienteingesta
deacetaminofénysinotra
causaexplicabledeAG
elevado
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49. Resumen AM con AG elevado por toxinas
Estado
Metabolito
acumulado
Presentacióncomún Mecanismo Cuadroclínico Tx
Intoxicación por
salicilatos
Ácidoacetilsalicílico Aspirina Desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa +
acumulación per se de
metabolitostóxicosenCNS
AMconAGelevado+alcalosis
respiratoria(respiracióndeKussmaul)
Lavadogástricoconsol.
salina+admin.carbón
activadovíaSNG±admin.
NaHCO3IV
Hemodiálisis
Intoxicación por
etilenglicol
Oxalato, ácido
glicólico,otros;ácido
lácticoasociado
Antifreeze Etilenglicolsemetabolizapor
alcoholdeshidrogenasaaácido
glicólicoysubsecuentemente a
oxalatocongeneración de
NADH,elcualpromueve la
formacióndelactato
AGelevadosincetonemia,bajos
nivelesdealcoholensangre,gap
osmolalelevadocondisminución
progresiva;presenciadecristalesde
oxalatocálcicoenorinaasociadoa
hipocalcemia
Admin.IVdefomepizolo
etanol;induccióndeuresis
osmótica,admin.tiaminay
piridoxina;medidasgenerales
Intoxicación por
metanol
Ácidofórmico Líquidolimpiaparabrisas,tíner,
líquidodescongelante,fuentesde
calefacciónenlatadas,barnizy
laca
Metabolismo por alcohol
deshidrogenasaaformaldehído,
paraluegogenerarácidofórmico
Vistaborrosa/ceguera,pancreatitis,
acidosismetabólica
Admin.IVdefomepizolo
etanol;induccióndeuresis
osmótica,admin.tiaminay
piridoxina;medidasgenerales
Intoxicación por
ácidopiroglutámico/
5-oxoprolina
Ácidopiroglutámico Acetaminofén Laingestadeacetaminofén
↓nivelesdeglutatión,loque
resultaen↑formacióndeγ–
glutamilcisteína,elcualse
metabolizaaácidopiroglutámico
PacientesgravesconAMconAG
elevadoyalteracióndelestado
mental
Medidasgenerales
Intoxicación por
alcoholisopropílico
Acetona, ácido
isopropílico
Alcoholantiséptico Metabolismo por alcohol
deshidrogenasaaacetona
Acidosismetabólicasinelevaciónde
AG
Medidas generales,
reposicióndelíquidosy
electrolitos; intubación
traqueal
Intoxicación por
propilenglicol
ÁcidolácticoyL-
acetaldehído
Comovehículodemedicamentos
(lorazepam, diazepam,
pentobarbital, fenitoína,
nitroglicerina,TMP-SMX)yen
algunoscosmético
Metabolismo porlaalcohol
deshidrogenasaaácidoláctico
Acidosismetabólicaconelevación
deAG
Medidasgenerales,fomepizol
siacidosissevera
Intoxicación por
paraldehído
Ácidoacético Sedantes,anticonvulsivantes Metabolismoaácidoacético AMconelevacióndeAG+depresión
deSNC
Medidasgenerales
Acidosisurémica Urea Proteínas ↓↓masa renal >75% con
↓producciónyexcrecióndeNH4+
AMconelevacióndeAG+datosde
insuficienciarenalcrónica
Diálisis,restricciónproteicay
resinasdefosfato,NaHCO3
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