Ácido Base Na+ K+ PARTE 1 MEDICINA INTERNA

ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

1. Se refiere a los trastornos de los parámetros fisiológicos del contenido y distribución del agua y electrolitos séricos. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

2. Aunque los solutos de los espacios intracelular y extracelular son similares, sus concentraciones difieren de forma notable. La osmolalidad plasmática importa 290 mOsm/kg y depende fundamentalmente de la concentración de sodio, glucosa y urea. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO

3. El mecanismo de regulación del equilibrio hídrico del cuerpo depende principalmente de un sensor situado en el hipotálamo que percibe los cambios de osmolalidad y, Tras las señales correspondientes, puede actuar sobre el centro de la sed (situado también en el hipotálamo) y sobre la secreción de la hormona antidiurética (ADH) que, como es sabido, regula la eliminación renal del agua . ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO

4. Por otro lado, el volumen extracelular queda regulado por la excreción renal de sodio, es decir, por los cambios en el FG y en la reabsorción tubular de dicho ion. En las alteraciones del metabolismo hidrosalino cabe distinguir dos grandes grupos: Alteraciones de volumen (reducción-deshidratación y aumento edemas) Alteraciones de la osmolalidad (fundamentalmente, hiponatremia e hipernatremia).

5. REDUCCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. DESHIDRATACIÓN En la mayoría de los casos se trata de una depleción combinada de agua y sodio . El cuadro clínico se debe a la disminución de la perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica consiguiente. Inicialmente hay: Debilidad Sed Cefalea Náuseas calambres e hipotensión postural. ALTERACIONES DE VOLUMEN

6. Si la hipovolemia es intensa aparece: Shock con taquicardia Vasoconstricción periférica Extremidades frías y cianóticas Estupor y coma. Entre los signos físicos que sugieren la existencia de una reducción de volumen hay que destacar: La sequedad de piel y mucosas La ausencia de sudoración axilar Y el signo del pliegue

7. DIAGNOSTICO Es preciso descartar , en primer lugar , que exista pérdida sanguínea. Si no existe, la determinación de sodio urinario permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de sodio y agua es renal (Na superior a 20 mEq/L) o extrarrenal (Na inferior a 10-20 mEq/L). Determinar el equilibrio acidobásico: La presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen de la hipovolemia está relacionado con pérdidas intestinales (diarreas), cetoacidosis diabética, nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo. Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso de diuréticos. ALTERACIONES DE VOLUMEN

8. TRATAMIENTO El tratamiento tiene por objetivo: Restaurar la normovolemia Corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobásico asociados. ALTERACIONES DE VOLUMEN

9. Los déficits del volumen extracelular se reemplazan con sueros salinos isotónicos (CINa al 0,9%, equivalentes a una concentración de sodio de 154 mEq/L), Las reducciones de volumen acompañadas de hipernatremia, con soluciones hipotónicas (sueros glucosalino), una vez que el volumen extracelular ha sido expandido con soluciones isotónicas. Para prevenir la hipovolemia en los individuos incapaces de ingerir líquidos, se administran sueros salinos hipotónicos; Las pérdidas sanguíneas se corrigen con sangre o sus derivados, y Las soluciones que contienen albúmina se reservan para estados de hipovolemia asociados a pérdidas proteicas

10. Se dividen en dos subgrupos fundamentales: Edemas localizados Edemas generalizados. El diagnóstico se basa en los datos de las respectivas entidades nosológicas AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR. EDEMAS

11. CONCEPTO: Concentración sérica de sodio menor a 135 mEq/l. CLÍNICA: La mayoría de los síntomas son secundarios a la hiperhidratacion celular y en particular a la hidratación neuronal. La intensidad de los síntomas depende HIPONATREMIA SNC Alteración de la memoria, déficit de atención, alteraciones en la marcha, cefalea, confusión, agitación, inquietud, letargia, etc. Muscular Calambres, fatiga, caídas, fracturas Otros Anorexia, nauseas y vomitos Velocidad de instauracion Aguda: menor a 48 hs (suele producir síntomas). Crónica: igual o mayor a las 48 hs (poco o muy poco sintomática). Nivel de hiponatremia Leve moderada o grave

12. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL SODIO SÉRICO HIPONATREMIA Leve 130 – 134 mEq/l. Moderada 125 – 129 mEq/l. Grave Menor a 125 mEq/l

13. HIPONATREMIA Pseudo-Hiponatremia Hiponatremia con osmolaridad normal: Trigliceridos mayor a 1.500 mg/dl. Proteinas plasmáticas mayor a 10 g/dl. Hiponatremia dilucional Hiponatremia con osmolaridad elevada: Hiperglucemia: por cada aumento de 100 mg/dl de la glucemia, la natremia disminuye de 1,6 a 2,4 mEq/l. Tratamiento con manitol. Hiponatremia Hipotonica o verdadera Hiponatremia con osmolaridad disminuida: Ante una hiponatremia con una osmolaridad disminuida, se confirma la hiponatremia verdadera.

14. - El tratamiento dependerá: De la causa. De la gravedad de los síntomas. Y de la rapidez de instauración del cuadro. - TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA AGUDA SINTOMÁTICA Ante manifestaciones neurológicas graves como convulsiones, obnubilación o coma debe aumentarse con rapidez la osmolaridad plasmática con perfusión de suero salino hipertónico al 3%. - TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA Hipervolemica: causa subyacente, diuréticos, restricción de agua y sal. Hipovolemica: tratamiento de la enfermedad de base. TRATAMIENTO

15. CONCEPTO Concentración de sodio plasmático mayor a 145 mEq/l, que se acompaña siempre de hiperosmolalidad. CLÍNICA La gravedad clínica dependerá de: La velocidad de instauración de la hipernatremia. y de los niveles plasmáticos de sodio. HIPERNATREMIA

16. HIPERNATREMIA - CLINICA Hipernatremia aguda Se instaura en menos de 48 hs presentando: anorexia, nauseas, vómitos, contracturas musculares, inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma. Hipernatremia crónica Se instaura en mayor de 48 hs presentando: espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia. Hipernatremia grave Ocurre en casos de sodio sérico mayor a 160 mEq/l, pudiendo aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragia cerebral.

17. HIPERNATREMIA Hipovolemia (Sodio total bajo) Se debe a pérdidas mixtas (pero mayor cantidad de agua): Sodio en orina mayor a 20 mmol/l (pérdidas renales): diuréticos de ASA, diuresis osmótica (sin acceso al agua). Sodio en orina menor a 20 mmo/l (pérdidas extrarrenales): diarreas (niños), sudoración excesiva. Euvolemia (Sodio total normal) Se debe a pérdidas de agua: Pérdidas renales: diabetes insípida (osmolaridad urinaria menor a 700 mOsm/kg y poliuria), hipodipsia central. Pérdidas extrarrenales: cutáneas, respiratorias (insensibles). Hipervolemia (Sodio total elevado/sin edema) Se debe a un exceso de sodio, causado por: Sindrome de Conn, Sindrome de Cushing, iatrogeno, diálisis.

18. El tratamiento de la hipernatremia va dirigido: A la restauración de la osmolaridad plasmática, para evitar las manifestaciones neurológicas, Como al control de la causa desencadenante y a la normalización del volumen extracelular. CUALES SON LOS TRATAMIENTOS? En la hipernatremia con hipovolemia se administrarán, inicialmente, soluciones salinas isotónicas hasta que los signos de hipovolemia se hayan controlado; se seguirá luego con una perfusión hipotónica (solución salina al 0,45% o glucosada al 5%) hasta corregir la hipernatremia. En la hipernatremia sin hipovolemia , el tratamiento se efectuará mediante la sustitución exclusiva de agua: esta restitución, según los casos, puede efectuarse por vía oral (p.o.) o parenteral (glucosa al 5%). TRATAMIENTO

19. TRASTORNOS DEL POTASIO

20. El potasio es el principal catión intracellular (98%), esencial para la función celular, especialmente en músculos y nervios. Las alteraciones en sus niveles pueden tener consecuencias clínicas significativas. Valores normales: 3.5 mEq – 5.5 mEq

21. DEFINICION: Potasio sérico: menor a 3.5 mEq HIPOPOTASEMIA Disminución de la ingesta Dietas muy pobres en potasio. Anorexia, alcoholismo. Aumento de pérdidas Renales : Diuréticos (furosemida, tiazidas), hiperaldosteronismo, acidosis tubular renal. Gastrointestinales : Diarrea, vómitos. drenajes intestinales o nasogástricos. Redistribución intracelular Insulina (especialmente en tratamiento de cetoacidosis). Alcalosis metabólica. Agonistas β2 (salbutamol, adrenalina). Hipomagnesemia (favorece pérdida renal de K⁺).

22. Clasificación de la Hipopotasemia Leve : 3.0–3.4 mEq/L. Moderada : 2.5–2.9 mEq/L. Grave : < 2.5 mEq/L. CLASIFICACION

23. Debilidad muscular, calambres. Parálisis muscular (flácida ascendente). Constipación o íleo paralítico. A planamiento de la onda T, depresión del segmento ST, prolongación del intervalo QT, aparición de la onda U, y arritmias cardíacas.  COMPLICACIONES

24. TRATAMIENTO DE LA HIPOPOTASEMIA Identificar y tratar la causa Suspender diuréticos si es posible. Tratar pérdidas GI o redistribución Reposición de potasio Oral (preferido si posible) : KCl 20–40 mEq/día. Intravenoso (en casos graves o si hay síntomas) : KCl 10–20 mEq diluido en 100–250 mL de solución salina. No superar 10–20 mEq/h sin monitoreo. Tratar hipomagnesemia si está presente. Diluir 4cc de sulfato de magnesio en 50 cc de SF 0.9% goteo para 30min

25. DEFICINICION: Potasio sérico > 5.5 mEq/L. HIPERPOTASEMIA Disminución de la excreción renal Insuficiencia renal aguda o crónica. Hiporreninemia-hipoaldosteronismo. Fármacos: IECA, ARA II, AINEs, espironolactona, trimetoprim. Aumento de la ingesta (raro si función renal normal) Suplementos de K⁺. Dieta rica en K⁺ con insuficiencia renal. Redistribución hacia el espacio extracelular Acidosis metabólica. Lisis celular (rabdomiólisis, hemólisis, síndrome de lisis tumoral). Ejercicio extenuante. Inhibición de la bomba Na⁺/K⁺ (intoxicación digitálica).

26. Clasificacion de la hiperpotasemia Leve : 5.5–6.5 meq/L. Moderada : 6.5–8.0 mEq/L. Grave : > 8.0 mEq/L o con alteraciones ECG. CLASIFICACION

27. Debilidad muscular o parálisis. Bradicardia, asistolia. Fibrilación ventricular. Cambios ECG: Onda T picuda. PR prolongado. Ensanchamiento de QRS. Desaparición de onda P. COMPLICACIONES

28. Estabilizar membrana celular Gluconato de calcio 10% (10 mL IV lento, ECG monitoreado) Redistribuir el potasio al espacio intracelular Insulina rápida + glucosa (10 U + 25–50 g). Bicarbonato de sodio si hay acidosis. Salbutamol nebulizado (10–20 mg). Eliminar potasio del cuerpo Diuréticos (furosemida). Resinas de intercambio. Hemodiálisis si refractario o con daño renal severo TRATAMIENTO