Ácido Base PARTE 2 MEDICINA INTERNA

ALTERACION HIDROSALINA

1. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

2. El trastornos del equilibrio acido-base a las variaciones de la concentración de protones (H), lo cual es fundamental para el funcionamiento de todos los sistemas enzimáticos. Entendiendo por acidosis cualquier proceso patológico que aumente la concentración de protones (H) en el medio interno y por alcalosis cualquier proceso que disminuya dicha concentración.

3. Ph: 7,35 – 7,45. PaCO2: 35 – 45 mmHg. HCO3: 22 – 26 mEq/l. PaO2: 80 – 100 mmHg. Saturación de oxigeno: mayor a 95%. Anion Gap (AG): 12 (mas o menos 4) mmol/l. VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL

4. INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DE LA GASOMETRÍA EN SANGRE ARTERIAL Interpretación pH HCO3 PaCO2 Acidosis Metabólica Menor a 7,35 Bajo Baja Alcalosis Metabólica Mayor a 7,45 Alto Alta Acidosis Respiratoria Menor a 7,35 Alto Alta Alcalosis Respiratoria Mayor a 7,45 Bajo Baja

5. CONCEPTO Estado metabólico donde el pH es menor a 7,35 como consecuencia de la disminución de HCO3, seguida de un descenso de la PCO2 como mecanismo compensador. CLÍNICA Varia según la etiología y niveles de PCO2, entre los que se puede encontrar. Ansiedad. Disnea. Confusión. Psicosis y alucinaciones. Coma. ACIDOSIS METABÓLICA

6. En casos de hipercapnia crónica de grados menores, se puede encontrar: Deterioro de la coordinación. Alteraciones del sueño. Perdida de la memoria. Somnoliencia diurna. Alteraciones motoras.

7. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Gasometria arterial: permite realizar el diagnostico. Bioquimica sanguínea: función hepática, renal y electrolitos séricos. Uroanalisis: sedimento, sodio, potasio y cloro. Otros: radiografía de tórax si se sospecha de patología cardiorrespiratoria. Electrocardiograma, si hay acidosis grave.

8. DIAGNOSTICO Interrogatorio y examen físico que oriente sobre una posible etiología mas la gasometría arterial. Se debe calcular el anión GAP, para el diagnostico diferencial a través de la siguiente formula: AG: NA – (Cl – HCO3)

9. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP ELEVADO (ACIDOSIS CLOREMICA) CETOACIDOSIS DIABÉTICA Producida en pacientes con DM tipo 1 por cetogénesis intensa: debut DM tipo 1, abandono del tratamiento o infecciones. ACIDOSIS LÁCTICA Por hipoperfusión tisular por fallo pulmonar o cardiaco, por anemia, isquemia o intoxicaciones. INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS Salicilatos, isoniazida, hierro. INTOXICACIÓN POR ALCOHOL Metanol, etilenglicol, propilenglicol, etc. DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE ÁCIDOS Insuficiencia renal.

10. ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (ACIDOSIS HIPERCLOREMICA) Cloro mayor que Sodio sumado a Potasio Causa extrarrenal: (pH urinario mayor a 5,5). Se produce NH4 en la orina. Cloro menor que Sodio sumado a Potasio Causa intrarrenal: acidos tubular tipo 1 y 2, déficit primario de mineralocorticoides, etc.

11. MEDIDAS GENERALES Es necesario monitorizar la frecuencia y el ritmo cardiaco y la saturación de oxigeno. MEDIDAS ESPECIFICAS Cetoacidosis diabética: bicarbonato sódico(/SSF 15 ml/h las 3 primeras horas y 7 ml/kg/h después. Intoxicación por alcoholes: son graves y precisan de tratamiento agresivo y precoz (lavado gástrico). Hemodiálisis para eliminar el toxico. Perdidas intestinales: Bicarbonato sodico y SSF/Potasio. Insuficiencia renal: dialisis TRATAMIENTO

12. CONCEPTO Estado metabólico donde el pH es menor a 7,35 como consecuencia del aumento de PaCO2, seguido de una elevación de HCO3 como mecanismo compensador. CLÍNICA Dependiendo de la duración y valores de PCO2, se puede encontrar signos de la disminución del flujo sanguíneo cerebral: Inestabilidad. Confusión mental. Convulsiones. Así también, desplazamiento intracelular de sodio, potasio, fosfatos y disminución del calcio libre. ACIDOSIS RESPIRATORIA

13. ETIOLOGÍA ACIDOSIS RESPIRATORIA Depresión del centro respiratorio Sobredosis de sedantes, anestesia. Infarto, traumatismo o tumor cerebral. Apnea del sueño, síndrome de Pickwick. Enfermedades del aparato respiratorio Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma. E.P.O.C. Distrés respiratorio Enfermedades neuromusculares Lesión del nervio frénico. Crisis miasténica . Síndrome de Guillain – Barre. Cardiaco Paro cardiaco.

14. Estudios Complementarios Gasometria arterial: permite realizar el diagnostico. Bioquimica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas totales. Otros: radiografia de torax si se sospecha de patología cardiorrespiratoria. Diagnostico Interrogatorio y examen físico que orienten sobre una posible etiología mas gasometría arterial.

15. Oxigenoterapia: evitar FIO2 elevada (depresión del centro respiratorio). Broncodilatadores. Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis metabólica pos hipercapnia. TRATAMIENTO

16. CONCEPTO Estado metabólico donde el pH es mayor a 7,45 debido a una disminución de la PaCO2 como consecuencia de una hiperventilación. CLÍNICA La clínica es llamativa cuando aparece de forma aguda (en menos de 24 hs). La mayoría de los síntomas disminuyen por compensación. La causa subyacente puede dar lugar a hiperventilación e hipoxemia, cuyos efectos pueden dominar el cuadro clínico. ALCALOSIS RESPIRATORIA

17. CLINICA SNC Incapacidad de concentración, ansiedad, reducción de la actividad psicomotriz, disminución de la presión arterial Neuromuscular Parestesia, calambres, espasmo carpopedal (Espasmos intensos en las manos y los pies) Cardiovascular Arritmias cardiacas, disminución de la contractilidad cardiaca Pulmonar Agrava significativamente la función pulmonar

18. ETIOLOGÍA Hipoxia E.P.O.C. Neumonía. Embolia pulmonar. Edema pulmonar. SNC Accidente vascular cerebral. Encefalitis, meningitis. Tumor cerebral. Otras Ansiedad. Dolor. Fiebre. Ventilación mecánica excesiva.

19. DIAGNOSTICO Interrogatorio y examen físico que orienten sobre una posible etiología mas gasometría arterial. TRATAMIENTO Tratamiento de la causa.

20. CONCEPTO Estado metabólico donde el pH es mayor a 7,45 debido a un aumento de la concentración plasmática de HCO3 (trastorno primario) y de la pCO2 (trastorno secundario). CLÍNICA La sintomatología y la exploración física suelen ser poco relevantes e inespecíficas, estando habitualmente relacionados con la depleción de volumen o la hipopotasemia. ALCALOSIS METABÓLICA

21. CLINICA SNC Cefalea, Confusión. Letargo. Delirio. Neuromuscular Debilidad. Mialgias. Espasmos. Parestesias periorales Cardiovascular Arritmias cardíacas , favorece la toxicidad por digoxina Pulmonar La hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia

22. ETIOLOGÍA Con reducción de volumen (Déficit de cloro) Vómitos. Diuréticos (tiazidas, de ASA). Adenoma velloso de Colon. Hipermineralo-corticismos Síndrome de Cushing. Hiperaldosteronismo . Síndrome de Gitelman. Por administración de álcalis (con insuficiencia renal) Síndrome de leche y alcalinos. Citrato (transfusiones) Acetato (diálisis) Otros Hipoparatiroidismo Enfermedad de Liddle. Reducción intensa de potasio (potasemia menor a 2 mEq/l).

23. DIAGNOSTICO Interrogatorio y examen físico que orienten sobre una posible etiología mas gasometría arterial.

24. Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos, etc. Actuar sobre los factores de mantenimiento de la alcalosis. Amortiguar el HCO3 TRATAMIENTO