Circulacion pulmonar

Circulacion Pulmonar

1. LA CIRCULACION PULMONAR
DRA. EDDA LEONOR VELASQUEZ DE CORTEZ
R3 DE NEUMOLOGIA

2. INTRODUCCION
La  circulaci
ón  pulmonar  normal  posee  una  baja  resistencia 
vascular, su tono inicial es bajo. Debido a la forma en la 
que se incorpora en la sustancia del pulm
ón. 
LA CIRCULACION PULMONAR

3. INTRODUCCION
Algunas de las funciones no respiratorias de la circulaci
ón 
pulmonar (por ejemplo, el tamizado de las part
ículas) son 
simplemente  mec
ánicas; otras  son  metab ólicas  y 
endocrinol
ógicas, en esencia no s ólo para la integridad de 
la  estructura  pulmonar  y  la  funci
ón  (por  ejemplo,  la 
generaci
ón  de  surfactante),  sino  tambi én  como  componentes 
de la maquinaria neurohumoral y metab
ólica del cuerpo (por 
ejemplo, el sistema renina­angiotensina). 
LA CIRCULACION PULMONAR

5. INTRODUCCION
La circulaci
ón pulmonar no es la  única fuente de la sangre a 
los pulmones.
Ramas  arteriales  sist
émicas  (la  "circulaci ón  bronquial") 
garantiza la vitalidad de las v
ías aéreas de los pulmones y 
de las estructuras que soportan el aparato de intercambio 
gaseoso. 
Normalmente  este  suministro  de  sangre  es  muy  peque
ño; sin 
embargo, es capaz de proliferaci
ón notable cuando la sangre 
pulmonar  se  ve  comprometida  o  cuando  los  pulmones  son  el 
asiento de ciertos procesos inflamatorios cr
ónicos.
LA CIRCULACION PULMONAR

6. HEMODINAMICA PULMONAR
La resistencia vascular pulmonar (el obst
áculo ofrecido por un 
lecho vascular al flujo de la sangre a trav
és de ella).
Cambia durante la vasoconstricci
ón o vasodilatación. 
En la circulaci
ón pulmonar, las peque ñas arterias y arteriolas 
musculares  pulmonares  son  los 
únicos  vasos  que  parecen 
capaces de actividad vasomotora apreciable.
Estos vasos precapilares se conocen en general como los vasos 
de  resistencia  y  son  los  principales  sitios  de  actividad 
vasomotora pulmonar. 
LA CIRCULACION PULMONAR

7. HEMODINAMICA PULMONAR
Se cree que otros elementos contr
áctiles, tales como c élulas 
contr
áctiles  perivasculares,  son  los  responsables  de  los 
cambios  activos  en  la  resistencia  vascular  pulmonar,  pero 
como regla general, sus efectos son escasos en comparaci
ón 
con  la  actividad  vasomotora  de  las  peque
ñas  arterias 
musculares y arteriolas.
LA CIRCULACION PULMONAR

8. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Diferentes enfoques se han utilizado para detectar cambios en 
la  resistencia  vascular  pulmonar  (PVR). Sin  embargo,  los 
c
álculos de PVR se basan en la siguiente f órmula:
HEMODINAMICA PULMONAR

9. D
ónde:
R  =  PVR  (Resistencia  vascular  perif
érica),  ya  sea  en  unidades  o  R 
dinas∙seg
­1
∙cm
5
.
P?PA ­ P?PV = ca
ída de la presi ón media de la arteria pulmonar y la 
aur
ícula izquierda, reportado en mmHg.
(presi
ón pulmonar en cuña, P?PW, es generalmente sustituido por  P?LA) 
QT = media del flujo sangu
íneo pulmonar, ml/s.
T  =  La  f
órmula  anterior  y  unidades  PVR  expresa  en  unidades  de  R 
(resistencia. Para la circulaci
ón pulmonar normal, el valor de I es 
de aproximadamente 0,1 mmHg∙L
­1
∙min
­1
.
Algunos  prefieren  expresar  PVR  en  dinas∙seg
­1
∙cm
5
, para  ello  el 
numerador de la ecuaci
ón se multiplica por 1332. 
El valor normal es de alrededor de 100 a continuaci
ón.

10. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
En  personas  normales,  la  RVP 
sufre peque
ños cambios durante 
el  ejercicio  a  pesar  de  una 
duplicaci
ón  del  gasto 
cardiaco.
HEMODINAMICA PULMONAR

11. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
ENFOQUE ALTERNATIVO
Los  fisi
ólogos  abogan  por  la 
comparaci
ón  de  las  pendientes  e 
intersecciones  de  las  curvas  de 
presi
ón­flujo,  antes  y  despu és 
de  un  est
ímulo  de  prueba,  como 
un enfoque fiable.
Desafortunadamente,  estas  curvas 
son  generalmente  dif
íciles  de 
obtener  en  los  seres  humanos 
debido  a  los  cambios  que 
acompa
ñan pasivos intervenciones 
(por ejemplo, antes y durante la 
ventilaci
ón asistida).
HEMODINAMICA PULMONAR

12. MODIFICADORES PASIVOS DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
1.  Un  aumento  en  la  presi
ón  arterial  pulmonar  o  venosa 
pulmonar (autom
áticamente provoca resistencia a la ca ída).
2. Es m
ás bajo en el final de la espiraci ón y aumenta a medida 
que  los  vol
úmenes  pulmonares  se  mueven  en  cualquier 
direcci
ón. 
3.  Si  la  presi
ón  alveolar  en  la  porción  del  lecho vascular 
pulmonar  en  cuesti
ón  supera  la  presión  de  la  aurícula 
izquierda.
 
HEMODINAMICA PULMONAR

13. LAS PRESIONES VASCULARES PULMONARES
Dado que las presiones capilares pulmonares no se pueden medir 
directamente, por lo general se estima que intermedia entre 
la  arterial  pulmonar  media  y  la  presi
ón  de  enclavamiento 
pulmonar. 
El  flujo  capilar  pulmonar  puede  ser  grabado  con  un 
pletism
ógrafo corporal y el m étodo de óxido nítrico
  
HEMODINAMICA PULMONAR

14. LAS PRESIONES ARTERIALES PULMONARES
Ordinariamente,  en  promedio  las  presiones  arteriales 
pulmonares son alrededor de 10 a 12 mmHg. 
Durante  la  s
ístole,  pulmonares  aumenta  la  presi ón  arterial 
diast
ólica bruscamente desde los valores de 5 a 10 mm de Hg 
a 20 a 30 mmHg. 
El  envejecimiento  se  asocia  con  una  ligera  aumento  de  las 
presiones arteriales pulmonares.
  
HEMODINAMICA PULMONAR

15. LAS PRESIONES DE LA AURICULA
IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
La ca
ída  en  la  presión  media de 
la  arteria  pulmonar  y  la 
aur
ícula  izquierda  es  peque ña 
cerca  de  10  mmHg 
(aproximadamente  un  octavo  de 
la  ca
ída  de  presión  en  la 
circulaci
ón sistémica). 
HEMODINAMICA PULMONAR

16. LAS PRESIONES DE LA AURICULA IZQUIERDA Y PULMONAR-WEDGE
    La mayor parte de la ca
ída se produce en los capilares 
pulmonares.
    
    En los seres humanos intactos, sin anestesia, la presi
ón 
auricular izquierda media es de 5 a 10 mm Hg. 
  
   Durante un solo ciclo respiratorio, cambios en la presi
ón 
se producen en el orden de 3 a 12 mmHg.
   Debido a la aur
ícula izquierda es relativamente inaccesible 
las  presiones  pulmonar  de  cu ña  se  utilizan  generalmente 
como un sustituto.
HEMODINAMICA PULMONAR

17. LA PRESION PULMONAR EN CUÑA
         Es  registrada  atraves  de 
avanzar  un  cat
éter  cardíaco  por 
el  lado  derecho  del 
árbol  del 
coraz
ón  y  la  arteria  pulmonar 
hasta  que  se  ve  un  peque
ño 
precapilar. 
    
         Este  procedimiento  crea  una 
columna  de  estancamiento  de  la 
sangre  para  medir  la  presi
ón  en 
su uni
ón con la sangre que fluye 
(es  decir,  en  grandes  venas 
pulmonares en la proximidad de la 
aur
ícula izquierda).
HEMODINAMICA PULMONAR

18. LA PRESION PULMONAR EN CUÑA
     En resumen, cuando se utiliza cr
íticamente, el Pw, o la 
presi
ón de oclusión con balón, por lo general proporciona 
una  medida  fiable  de  la  presi
ón  media  de  la  aurícula 
izquierda. 
     
       Sin  embargo,  debido  a  la  posibilidad  de  que  la 
constricci
ón  venosa  pulmonar  en  diversos  estados  de 
enfermedad puede causar presi
ón capilar pulmonar exceda de 
la presi
ón de la aurícula izquierda, por ello no se utiliza 
como una medida de la presi
ón capilar pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR

19. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO  SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO
     La misi
ón principal de la interacci ón coordinada de la 
respiraci
ón,  la  circulaci ón,  y  la  sangre  es  para 
suministrar ox
ígeno a los tejidos y  órganos de acuerdo con 
sus necesidades metab
ólicas y llevar a eliminar el di óxido 
de carbono que se generan en el curso del metabolismo. 
     
    En el estado de reposo el gasto card
íaco es igual a la 
tasa metab
ólica y se incrementa en 600 a 800 ml por min por 
aumento de 10 ml en la absorci
ón de oxígeno. 
  
HEMODINAMICA PULMONAR

20. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO  SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO 
     Durante los ciclos respiratorios la salida de los dos 
ventr
ículos son aproximadamente las mismas.
     
    Aunque la salida del ventr
ículo izquierdo es ligeramente 
mayor que la del ventr
ículo derecho debido a la mezcla de 
venosa bronquial a la sangre venosa pulmonar, esta "mezcla 
venosa anat
ómica" es de aproximadamente 1 a 2 por ciento de 
la salida ventricular izquierda total.
HEMODINAMICA PULMONAR

21. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO 
SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO 
         Doblando  de  la  salida 
cardiaca se puede acomodar en 
el  lecho      vascular  pulmonar 
de  gran  capacidad  con 
pr
ácticamente ningún   aumento 
de  la  presi
ón  arterial 
pulmonar media.
HEMODINAMICA PULMONAR

22. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO  SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO 
     El "suministro de ox
ígeno" a los tejidos es igual al 
producto  de  la  salida  cardiaca  y  el  contenido  de  O2 
arterial (QT 
× CaO2)
    
       Un  aumento  en  O2  requerido  por  los  tejidos  (como 
durante  el  ejercicio)  se  re
úne  mediante  el  aumento  del 
gasto  card
íaco,  la  ampliaci ón  de  la  diferencia 
arteriovenosa de O2, o ambos. 
HEMODINAMICA PULMONAR

23. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO  SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO 
     En contraste con la relaci
ón más o menos lineal entre 
la captaci
ón de oxígeno y el gasto card íaco durante el 
ejercicio, la relaci
ón entre el consumo de ox ígeno y la 
diferencia arteriovenosa de ox
ígeno es hiperbólica. 
    
     Un aumento en el gasto card
íaco y un aumento de la 
diferencia  arteriovenosa  de  ox
ígeno  para  satisfacer  la 
necesidad de oxigeno por los tejidos depende de c
ómo se 
induce el aumento en el metabolismo (por el ejercicio, el 
aumento  de  la  temperatura  corporal,  las  hormonas,  o 
drogas).
 
HEMODINAMICA PULMONAR

24. EL  GASTO  CARDIACO,  EL  FLUJO  SANGUINEO  PULMONAR  Y  EL 
INTERCAMBIO DE OXIGENO
     La Policitemia mejora la entrega de O2 mediante el 
aumento  de  la  capacidad  de  transportar  el  O2  de  la 
sangre; pero  si  el  aumento  se  hace  excesiva, 
complicaciones tales como tromboembolismo, inducidas por 
un aumento de la masa de gl
óbulos rojos, tienden a anular 
las  ventajas  de  la  policitemia  para  el  intercambio  de 
gas. 
HEMODINAMICA PULMONAR

25. VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
    
     El volumen de sangre pulmonar es de aproximadamente 10 
por ciento del volumen total de sangre circulante. 
         En  el  adulto  de  70  kg,  este  valor  es  de 
aproximadamente 400 a 500 ml. 
HEMODINAMICA PULMONAR

26. VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este  volumen  es  de  inter
és  en  varios  aspectos 
fisiopatol
ógicos: 
(1) como un determinante del comportamiento mec
ánico de los 
pulmones, 
(2) como  un dep
ósito que proporciona la precarga para el 
ventr
ículo izquierdo, 
(3)  en  forma  de  un  suministro  de  la  hemoglobina  por 
alveolar ­ el intercambio de gases capilar, 
HEMODINAMICA PULMONAR

27. VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
Este  volumen  es  de  inter
és  en  varios  aspectos 
fisiopatol
ógicos: 
(4) como una fuente de agua y macromol
éculas que practican 
el intercambio alveolo­capilar, 
(5)  como  un  mecanismo  potencial  para  el  aumento  de  las 
presiones capilares pulmonares y la promoci
ón de un edema 
pulmonar, 
(6) como un mecanismo potencial para evocar la disnea.
HEMODINAMICA PULMONAR

28. VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
     Los cambios en el volumen sangu
íneo pulmonar son a 
expensas de los vol
úmenes de aire. 
     
     El volumen de sangre pulmonar var
ía con la posici ón 
del cuerpo: aumenta cuando el sujeto se encuentra hacia 
abajo y disminuye cuando 
él o ella se coloca de pie.
     
    Se ampl
ía fácilmente por infusiones intravenosas, por 
inmersi
ón del cuerpo en el agua, por la inflaci ón de un 
traje  antigravedad,  por  la  respiraci
ón  de  presión 
negativa,  y  por  el  desplazamiento  de  la  sangre  de  la 
circulaci
ón  sistémica  (como  durante  la  vasoconstricci ón 
sist
émica.)
HEMODINAMICA PULMONAR

29. VOLUMEN PULMONAR SANGUINEO
         En  sujetos  normales,  el  volumen  sangu
íneo  pulmonar 
parece  estar  subdividido  en  partes  iguales  entre  los 
pulmonares arterias, capilares y venas.
 
     En el adulto de 70 kg, el volumen de sangre capilar 
pulmonar s
ólo puede estimarse: Los valores van de 100 a 
200 ml.
HEMODINAMICA PULMONAR

30. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA 
HEMODINAMICA PULMONAR 
DURANTE EL EJERCICIO
HEMODINAMICA PULMONAR

31. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
CONTROL VASOMOTOR PULMONAR
     En la circulaci
ón pulmonar normal a nivel del mar, 
el tono vascular es bajo (es decir, el lecho vascular 
pulmonar es casi completamente dilatado). 
     
     Es considerablemente m
ás alta en el residente nativo 
a gran altura, en los que los incrementos comparables 
en  el  flujo  sangu
íneo  pulmonar  provocan  incrementos 
mayores en las presiones arteriales pulmonares.
HEMODINAMICA PULMONAR

32. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR
TONO INICIAL
    
     El tono inicial es bajo en la circulaci
ón pulmonar a 
nivel  del  mar  se  atribuye  a  un  saldo  a  favor  de  la 
vasodilataci
ón debido a las sustancias liberadas por el 
endotelio vascular pulmonar. 
     
     Los mediadores predominantes en este equilibrio son 
la prostaciclina sustancias vasodilatadoras y el 
óxido 
n
ítrico y la endotelina­1.
     
     Los vasodilatadores son liberados con prontitud en 
respuesta  a  las  tensiones.  La  endotelina­1  se  libera 
lentamente y es m
ás activa en el control prolongado del 
tono vascular.
 
HEMODINAMICA PULMONAR

33.      Los canales i
ónicos ocupan un lugar destacado en el 
establecimiento del tono vascular pulmonar. 
     Entre estos son: Diferentes canales de K+  que est
án 
presentes  en  el  m
úsculo  liso  vascular,  Trifosfato  de 
adenosina  (ATP),  canales  de  Ca2  +  activados  por  ser 
menos  sensibles,  e  inespec
íficos,  K+  dependientes  de 
voltaje. 
     
     La activaci
ón de estos canales provoca un aumento de 
salida de K + y la hiperpolarizaci
ón de la membrana, 
seguido por relajaci
ón del músculo liso.
 
HEMODINAMICA PULMONAR

34. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR 
EL PAPEL DE LOS NERVIOS
     La inervaci
ón simpática a la circulaci ón pulmonar 
incluye  receptores  alfa  y  beta  adren
érgicos  en  el 
m
úsculo liso vascular pulmonar. 
     Receptores alfa­adren
érgicos parecen predominar. 
 
HEMODINAMICA PULMONAR

35. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR 
LA  PROSTACICLINA  Y  OTROS  METABOLITOS  DEL 
ÁCIDO 
ARAQUID
ÓNICO
       La  prostaciclina,  un  producto  metab
ólico  del 
metabolismo  del 
ácido  araquid ónico,  ha  sido 
identificado  como  un  importante  determinante  de  tono 
inicial en la circulaci
ón pulmonar. 
    El 
ácido araquidónico se metaboliza a trav és de dos 
v
ías  enzimáticas  principales:  la  ciclooxigenasa  y 
lipoxigenasa.
HEMODINAMICA PULMONAR

36. HEMODINAMICA PULMONAR

37.      Existe una variaci
ón considerable en las especies y 
de  la  intensidad  de  la  respuesta  vasomotora  a 
determinados  productos  del  metabolismo  del 
ácido 
araquid
ónico.
HEMODINAMICA PULMONAR

38. Existe una considerable diversidad de efectos biol
ógicos, 
entre las prostaglandinas: 
(1)  ciertos  productos  metab
ólicos  de  la  ruta  de  la 
ciclooxigenasa  son  vasoconstrictores  pulmonares  (por 
ejemplo, PGF2a, PGE2, tromboxano A2, mientras que otros 
son  vasodilatadores  pulmonares  (por  ejemplo,  PGE1, 
PGI2); PGE2, que constri
ñe el lecho vascular pulmonar 
de  adultos,  se  dilata  el  lecho  vascular  pulmonar 
neonatal; 
HEMODINAMICA PULMONAR

39. (2)  leucotrienos,  generadas  por  la  v
ía  de  la 
lipoxigenasa,  incluyen  vasoconstrictores  potentes 
pulmonares; y 
(3) la sospecha es alta de que las prostaglandinas act
úan 
como  intermediarios  en  las  respuestas  vasomotoras 
pulmonares  a  otros  agentes,  como  el  kallidins, 
histamina, e isoproterenol.
HEMODINAMICA PULMONAR

40.          La  prostaciclina  (PGI2)  es  a  la  vez  un  potente 
pulmonar  (y  sist
émica)  vasodilatador  y  un  agente 
antitrombog
énico. Se  forma  en  el  endotelio  vascular 
pulmonar por la acci
ón de la prostaciclina sintetasa en 
el PGH2 prostaglandina endoper
óxido. 
     
El  esfuerzo  cortante  del  endotelio  y  la  bradiquinina 
parece ser poderosos est
ímulos para la liberaci ón de la 
prostaciclina a partir de endotelio.
 
HEMODINAMICA PULMONAR

41. El tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor pulmonar 
y  un  potente  est
ímulo  para  la  agregaci ón 
plaquetaria. La prostaciclina antagoniza los efectos de 
tromboxano A2. Un desequilibrio se ha encontrado entre 
la  excreci
ón  de  tromboxano  y  prostaciclina  de 
metabolitos en la hipertensi
ón pulmonar.
HEMODINAMICA PULMONAR

42. LOS CAMBIOS INDUCIDOS EN LA HEMODINAMICA PULMONAR 
OXIDO NITRICO 
     Entre sus funciones biol
ógicas es la regulaci ón del 
tono  vascular  pulmonar. Su  liberaci
ón  se  desencadena 
por factores f
ísicos, tales como tensi ón de cizalladura 
endotelial, y las influencias bioqu
ímicas, tales como 
la bradiquinina, histamina y catecolaminas.
 
HEMODINAMICA PULMONAR

43.          El  NO  producido  por  las  c
élulas  endoteliales 
pulmonares  es  transportado  por  la  hemoglobina  a  las 
arteriolas  sist
émicas,  lo  que  provoca  la  relajaci ón 
muscular. 
     El residuo de ciste
ína de la hemoglobina est á activo 
en  el  transporte  de  NO  a  los  vasos  sangu
íneos 
perif
éricos. 
     El NO transportado a la periferia entra en la c
élula 
del m
úsculo liso vascular por difusi ón para activar la 
adenilato  ciclasa,  lo  que  lleva  a  un  aumento  de 
monofosfato de guanosina c
íclico (cGMP), que, a su vez, 
causa la relajaci
ón muscular (dilataci ón vascular)
 
HEMODINAMICA PULMONAR

44. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA AGUDA
Hipoxia  aguda  provoca  un  aumento  en  la  presi
ón  arterial 
pulmonar, no afecta a la presi
ón de la aurícula izquierda, y 
por lo general produce poco aumento del gasto card
íaco.
El  sitio  de  la  vasoconstricci
ón  pulmonar  en  respuesta  a  la 
hipoxia aguda es predominantemente a nivel precapilar, con la 
participaci
ón de las pequeñas arterias y arteriolas musculares. 
 

45. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA AGUDA
La  respuesta  presora  se  inicia  en  cuesti
ón  de  segundos,  en 
general, alcanzando su pico por 3 min, y aten
úa gradualmente a 
medida  que  contin
úa  la  hipoxia. La  acidosis  grave  aumenta  la 
respuesta presora hip
óxica. 
 

46. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA AGUDA
La vasoconstricci
ón hipóxica aguda puede ser aliviada por una 
variedad de broncodilatadores y vasodilatadores.
Los mecanismos de la respuesta hip
óxica han sido investigados 
por a
ños a lo largo de dos l íneas dominantes: 
(1) La primera postula un efecto directo de la hipoxia en las 
c
élulas  de  m úsculo  liso  vascular  de  los  medios  de 
comunicaci
ón; 
 

47. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA AGUDA
(2)  La  segunda  propone  la  liberaci
ón  de  un  mediador  químico 
dentro de los pulmones durante la hipoxia aguda (por ejemplo, 
ET­1 por el endotelio vascular pulmonar). 
La  evidencia  favorece  la  opini
ón  de  que  el  efecto  presor 
hip
óxica se ejerce directamente sobre el m úsculo liso vascular 
pulmonar.  
 

48. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA CRONICA
La  hip
óxia  crónica  es  una  característica  de  la  vida  a  gran 
altura. 
Las excepciones son debido a las influencias gen
éticas que se 
manifiestan por la variabilidad en la respuesta a la presi
ón 
hip
óxico  que  se  ejerce  directamente  sobre  el  m úsculo  liso 
vascular pulmonar.  
 

49. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA CRONICA
La hipoxia cr
ónica provoca cambios anat ómicos en las peque ñas 
arterias  y  arteriolas  pulmonares. Estos  cambios  han  sido 
designados "remodelaci
ón vascular pulmonar." 
Estos  cambios  estructurales  se  caracterizan  por  la 
proliferaci
ón  del  músculo  liso  en  las  paredes  de  los  vasos, 
provocando  el  engrosamiento  y  la  extensi
ón  periférica  del 
m
úsculo liso en los medios de las peque ñas arterias musculares 
y arteriolas.

50. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA CRONICA
Al  mismo  tiempo,  la  elastina  y  el  col
ágeno  se  sintetizan  y 
depositan en la matriz extracelular y adventicia. 
El resultado final es un aumento de la resistencia al flujo de 
sangre y una disminuci
ón de la distensibilidad de los vasos de 
resistencia pulmonares. 
Los est
ímulos para la remodelaci ón incluyen no sólo la hipoxia, 
sino tambi
én las fuerzas mec ánicas, tales como aumento en el 
flujo  sangu
íneo,  que  exponen  las  células  endoteliales  a  un 
aumento de la tensi
ón  y a la activaci ón de las plaquetas para 
liberar promotores de m
úsculo liso (proliferaci ón celular). 

51. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPOXIA CRONICA
Los agentes que bloquean la vasoconstricci
ón pulmonar hipóxica 
tambi
én  bloquean  el  desarrollo  de  la  hipertensi ón  pulmonar 
hip
óxica crónica y la respuesta de remodelaci ón.
En  esencia,  una  variedad  de  influencias,  incluyendo  factores 
mec
ánicos,  factores  de  crecimiento  y  mediadores,  parece  ser 
activa en la remodelaci
ón vascular pulmonar. 
En  lo  que  respecta  tanto  a  la  hipoxia  aguda  y  cr
ónica,  un 
enigma tentadora es la raz
ón por la hipoxia hace que los vasos 
pulmonares y se contraigan los vasos sist
émicos se dilaten.

52. HEMODINAMICA PULMONAR
HIPERCAPNIA AGUDA
El  enriquecimiento  de  aire  inspirado  con  concentraciones 
tolerables de CO2 (5 a 7 por ciento) tiene poco efecto sobre la 
circulaci
ón pulmonar, presumiblemente debido a que el aumento 
de  la  ventilaci
ón  reduce  al  mínimo  cambio  en  el  pH  de  la 
sangre.
 
Sin  embargo,  si  la  respuesta  ventilatoria  es  limitado  (por 
ejemplo,  durante  la  anestesia),  una  respuesta  distinta  es 
provocada se presenta acidosis a nivel arterial (pH cae a 7,2 o 
menos)  es  decir,  la  respuesta  presora  a  la  hipoxia  e 
hipercapnia aguda aguda combinada es sin
érgica.
 

53. HEMODINAMICA PULMONAR
PH DE LA SANGRE
La acidosis grave provoca vasoconstricci
ón pulmonar, 
La alcalosis grave causa vasodilataci
ón pulmonar. 
La interacci
ón entre la hipoxia y la acidosis se cree que es de 
considerable importancia en 
áreas de hipoventilaci ón alveolar 
en  la  que  la  combinaci
ón  de  acidosis  local  y  la  hipoxia 
promueve  la  desviaci
ón  de  flujo  sanguíneo  a  partes  mejor 
ventilaci
ón de los pulmones.

54. BIBLIOGRAFIA