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Cirrosis

1. CIRROSIS
HEPÁTICA
IM Shasi Huayhua Quispe

2. DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
Fibrosis y formación de nódulos en el hígado como
consecuencia de una lesión crónica, lo que altera la
organización lobular normal del hígado.
Tejido
fibrótico
Pérdida de la función hepática y
desarrollo de la cirrosis
Población adulta
joven
25-49 años
●Causa mayor de morbimortalidad en la
mayoría de países del mundo,
principalmente por el desarrollo de
complicaciones
●2.4 % de la mortalidad a nivel mundial
●Responsable de 2 mill de muertes al año
●11° causa de muerte a nivel global
En Perú la cirrosis es la 5ta
causa de muerte a nivel
nacional y la 2da entre las
enfermedades digestivas
hepatobiliares.
Principal razón de
Hospitalización en servicios
de gastroenterología.

3. ETIOLOGÍA

4. FISIOPATOLOGÍA
La fibrosis hepática es un
proceso dinámico, resultado
de la inflamación crónica del
tejido hepático.
Inflamación
Producción de colágeno
y matriz extracelular
Nódulos de
regeneración
Distorsión de la arquitectura vascular

Hipertensión portal

5. FISIOPATOLOGÍA

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia, hemorragia digestiva alta,
distensión abdominal, confusión
01
Anovulación (amenorrea o
sangrado menstrual irregular), ↓
interés sexual y dispareunia
03
Edema en mmii, pérdida de peso,
prurito, aumento de pab, calambres,
confusión o alteraciones del sueño
02
Hipogonadismo (impotencia,
infertilidad, pérdida del deseo
sexual y atrofia testicular) más en
cirrosis asociada a OH.
04
Pueden presentar
Mujeres
Se debe preguntar
Hombres
Pacientes con cirrosis
compensada pueden ser
asintomáticos o presentar
síntomas inespecíficos
Cirrosis descompensada

8. EXAMEN FÍSICO
Contribuye al
desarrollo del Sd
hepatorrenal
Ictericia
CutáneoDisminución de la PA
A medida que la cirrosis
progresa, pacientes suelen
presentar una disminución
de la PAM
Pacientes hipertensos
pueden volverse
normotensos o hipotensos.
Resulta del aumento de bilirrubina sérica
(detectable cuando > 2-3 mg/dl
Telangiectasias
aracniformes
Arteriola central
rodeada de numerosos
vasos pequeños.
Tronco, cara y mmss

9. EXAMEN FÍSICO
Hedor hepático: olor dulce y penetrante
en el aliento (↑ de concentraciones de
sulfuro de dimetilo)
Cabeza y cuello
Agrandamiento de la glándula parótida:
Generalmente en cirrosis alcohólica. Secundario
a infiltración grasa, fibrosis y edema.
Tórax
La ginecomastia se debe al aumento en la
producción de androstenediona en glándulas
suprarrenales.
Androstenediona
Estrona
Estradiol
También puede desarrollar otras características
que reflejan la feminización

10. EXAMEN FÍSICO
Abdomen
Ascitis
Distensión abdominal, onda de
líquido, matidez a la percusión
Cabeza de medusa
Hepatomegalia
Esplenomegalia
Común en etiologías no
alcohólicas
Soplo de Cruveilhier
●Zumbido o soplo venoso que se puede auscultar en
pacientes con hipertensión portal.
●Se origina en conexiones colaterales entre el sistema
portal y el remanente de la vena umbilical.
●Se magnifica con maniobras que aumentan la presión
intraabdominal

11. EXAMEN FÍSICO
Extremidades
Eritema palmar
Eminencias tenar e hipotenar,
respetando la parte central de la palma
Alteraciones
ungueales
Uñas de Muehrcke
Uñas
de
Terry
Asociado a
niveles bajos de
albúmina
Acropaquia
Contractura de Dupuytren
Engrosamiento y acortamiento de la
fascia palmar, común en cirrosis
alcohólica

12. EXAMEN FÍSICO
Genitourinario Neurológico
Asterixis
●Movimiento de aleteo bilateral pero
asincrónico de las manos extendidas y
dorsiflexionadas
●En pacientes con encefalopatía hepática
Atrofia testicular

13. HALLAZGOS LABORATORIALES
Enz hepáticas y func hepática
●Transaminasas: moderadamente
elevadas. AST > ALT
●Fosfatasa alcalina: Inferior al doble o
triple del límite superior normal.Más
alto en pacientes con hepatopatía
colestásica subyacente
●GGT: Más alto en la cirrosis alcohólica
●Bilirrubina: Normales en cirrosis
compensada. Aumentan a medida que
progresa la enfermedad.
●Albúmina: Disminuye a medida
que la función de síntesis del
hígado disminuye. Se utiliza para
evaluar la gravedad de la cirrosis
●Tiempo de protrombina: Aumenta a
medida que disminuye la capacidad de
síntesis del hígado
Química sérica
La hiponatremia es frecuente en
pacientes con cirrosis y ascitis y se
relaciona con la incapacidad de
excretar agua libre
A. hematológicas
La trombocitopenia es la más
común. Se debe principalmente
a la hipertensión portal con
esplenomegalia congestiva
concomitante.
La leucopenia y la anemia se
desarrollan más adelante en la
evolución de la enfermedad

14. Cirrosis compensada
DIAGNÓSTICO
Se establece con base en características histológicas, o bien en combinación de parámetros
clínicos, analíticos y pruebas de imagen.
●Suele hacerse de manera incidental
●El objetivo es evaluar el grado de fibrosis hepática y la posible presencia de
hipertensión portal, asimismo determinar la causa de la enfermedad
Gold standard
Tests no invasivos
Liver Risk Score
Fibrosis-4 index (FIB-4)
AST to platelet ratio index (APRI)
Elastografía de transición
●ET < 10 kPa: descarta fibrosis avanzada
●ET 10-15 kPa: fibrosis avanzada
●ET > 15 kPa: alta probabilidad de cirrosis
●ET > 20 kPa: cirrosis + HTP

16. Cirrosis descompensada
DIAGNÓSTICO
Se establece bien con base en características histológicas, o bien en combinación de parámetros
clínicos, analíticos y pruebas de imagen.
●Menos complejo
●Combinación de hallazgos en la exploración física, presencia de complicaciones características,
alteraciones analíticas típicas, alteraciones ecográficas compatibles con el diagnóstico
●Biopsia no es necesaria

17. TRATAMIENTO
●Evitar el alcohol
●Vacunación contra el VHB y
VHC
●Buena nutrición con una
dieta equilibrada
●Reducción del peso
●Tratamiento temprano de
factores desencadenantes
(deshidratación, hipotensión
e infecciones)
01
●Antivirales en la hepatitis viral
●Corticoides y agentes
inmunosupresores en hepatitis
autoinmune
●Ácido ursodesoxicólico y ácido
obeticólico en la colangitis biliar
primaria
●Quelación de cobre en la
enfermedad de Wilson
02
GENERAL ESPECÍFICO
El daño hepático es permanente; sin embargo, se debe evitar que se produzcan más lesiones para
detener la progresión de la enfermedad

18. PRONÓSTICO
CHILD PUGH SCORE

19. PRONÓSTICO
CLIFF-SOFA

20. PRONÓSTICO
MELD SCORE
Modelo utilizado
para predecir la
mortalidad a corto
plazo de los
pacientes con
cirrosis
En EEUU la prioridad
de asignación de
órganos para
trasplante hepático
en pacientes con
cirrosis de determina
según esta escala

21. COMPLICACIONES
Asociadas a la hipertensión portal
Hemorragia variceal

●Es una urgencia médica con alta
incidencia de complicaciones y alta
mortalidad, por lo que requiere
cuidados intensivos.
●Se debe sospechar en cualquier
paciente cirrótico que presenta HDA
●El tratamiento debe iniciarse tan
pronto se confirme clínicamente,
independientemente de si la HDS
no se confirma mediante
endoscopía
●Transfusión restrictiva en la mayoría de pacientes (umbral de
Hb de 7 g/dl y un rango objetivo de 7-9 g/dl)
●Reposición de volumen inmediata
●Profilaxis antibiótica con ceftriaxona 1 g c/24 h. Debe iniciarse
al presentarse la hemorragia y continuar hasta 7 días
●Tratamiento con vasoactivos debe iniciarse prontamente y
antes de la endoscopía. Terlipresina, somatostatina y
octeotride son opciones aceptadas, durante 3 a 5 días
●Gastroscopia dentro de las primeras 12 horas
●Cuando se confirma la hemorragia aguda mediante
endoscopía, la ligadura de las várices se realiza en el mismo
procedimiento.

23. COMPLICACIONES
Asociadas a la hipertensión portal
Gastropatía hipertensiva portal
●Extremadamente común en pacientes con
hipertensión portal
●Causa poco común de sangrado significativo.
●Se recomiendan betabloqueadores no selectivos y suplementos de hierro y/o transfusiones de sangre,
cuando estén indicados, como tratamiento de primera línea para la hemorragia crónica por GHP.
●En quienes fallan los BBNS, se puede utilizar la colocación de TIPS
●La hemorragia aguda se trata con análogos de la somatostatina o terlipresina

24. COMPLICACIONES
Asociadas a la hipertensión portal
Ascitis

●Causa más común de
descompensación en la
cirrosis
●Se puede clasificar del 1 al 3
según la cantidad de líquido
en la cavidad abdominal
●Se recomienda una
paracentesis diagnóstica en
todos los pacientes con
ascitis grado 2 o 3 de nueva
aparición, o en aquellos
hospitalizados por
empeoramiento de la ascitis
●Se debe realizar recuento de
neutrófilos y cultivo para
descartar PBE (recuento PMN
> 250 células/l)

25. Tratamiento de la ascitis
Grado 1 Grado 2
Restricción
moderada de
ingesta de sodio
(80-120 mmol/día),
generalmente
equivale a una dieta
sin sal añadida.
●Primer episodio de ascitis grado 2 debe recibir
antimineralocorticoide solo, comenzando con 100 mg/día con
aumentos graduales cada 72 h hasta un máximo de 400 mg/día
●Si no responden, añadir furosemida a una dosis creciente gradual
desde 40 mg/día hasta un máximo de 160 mg/día
●Durante el tratamiento se recomienda una pérdida de peso
máxima de 0.5 kg/día en pacientes sin edema y 1 kg/día en
pacientes con edema

26. Tratamiento de la ascitis
Grado 3
●Paracentesis evacuadora es el tratamiento de primera línea.
Debe ir seguida de una expansión de volumen plasmático para
prevenir la PPCD
●Cuando se evacúan más de 5L, la expansión de volumen se
debe realizar mediante infusión de albúmina (8 g/L de ascitis)
●Después de la paracentesis, los pacientes deben recibir la dosis
mínima de diuréticos para prevenir la reacumulación de ascitis
Ascitis refractaria
●Se recomienda la paracentesis
repetida más albúmina como
tratamiento de primera línea
●Los diuréticos deben
suspenderse
●En quienes la paracentesis es
ineficaz, deben ser evaluados
para la inserción de TIPS

27. COMPLICACIONES
Peritonitis bacteriana espontánea
Asociadas a la hipertensión portal
●Es una infección del líquido ascítico
preexistente sin evidencia de una causa
secundaria intraabdominal.
●Casi siempre se observa en el contexto de
una hepatopatía terminal.
●Manifestaciones clínicas: Fiebre, dolor
abdominal, sensibilidad abdominal y
alteración del estado mental
●Diagnóstico: cultivo bacteriano positivo
en LA y recuento de PMN > 250
células/uL
●Sin tratamiento antibiótico temprano la
mortalidad es alta
●Eficacia del tratamiento se comprueba mediante una
2da paracentesis, 48 h después del inicio del tto
●Duración del tratamiento: 5-7 días

28. COMPLICACIONES
●Desarrollo de insuficiencia renal en un
paciente con ascitis que presenta
enfermedad hepática avanzada
●Representa la etapa final de una secuencia
de reducciones en la perfusión renal
inducida por una lesión hepática cada vez
más grave
●La vasodilatación arterial en la circulación
esplácnica, desencadenada por la
hipertensión portal, desempeña el papel
principal en los cambios hemodinámicos y
del deterioro de la función renal.
Sindrome hepatorrenal
Asociadas a la hipertensión portal
Sedimento
urinario benigno
Tasa de excreción
de Na ↓
↑ progresivo de
Crea plasmática

29. COMPLICACIONES
●Se recomienda el uso de vasoconstrictores y albúmina
en pacientes que cumplen criterios de HRD-AKI
●Primera línea: terlipresina + albúmina
○Terlipresina en bolos IV con una dosis inicial de 1
mg c/4-6 h
○Terlipresina en infusión IV continua con una
dosis inicial de 2 mg/día reduce los efectos
adversos
○En caso de falta de respuesta la dosis de
terlipresina debe aumentarse gradualmente
(máx 12 mg/día)
●Albúmina en dosis de 20-40 g/día
●NA puede ser alternativa a la terlipresina
Sindrome hepatorrenal
Asociadas a la hipertensión portal

30. COMPLICACIONES
Asociadas a la hipertensión portal
Sindrome hepatopulmonar
●Se define como un trastorno de la oxigenación pulmonar, causado por vasodilatación
intrapulmonar y, con menor frecuencia, por comunicaciones arteriovenosas pleurales y
pulmonares que se producen en el contexto de la hipertensión portal.
●Se sospecha en presencia de taquipnea y polipnea, hipocratismo digital y/o cianosis en un
paciente cirrótico.

31. COMPLICACIONES
Encefalopatía hepática
Espectro de anomalías neuropsiquiátricas potencialmente
reversibles que se observan en pacientes con disfunción hepática
Signos tempranos:
Alteraciones del sueño
Pérdida del equilibrio
Caídas
Signos avanzados:
Asterixis
Hiperreflexia osteotendinoso
Descerebración
●Abordar condiciones predisponentes (infecciones, hemorragias
gastrointestinales)
●Disacáridos sintéticos: lactulosa (20-20 ml c/6-8 h)
●Antibióticos no absorbibles: Rifaximina (550 mg c/12h)
Tratamiento

32. COMPLICACIONES
Encefalopatía hepática

33. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
●Angeli Paolo et al. Corrigendum to ´´EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with
decompensated cirrhosis’’. Journal of Hepatology. 69 (5): 406-460. doi: 10.1016/j.jhep.2018.08.009
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Disponible en Uptodate.com
●Eric Goldberg, Sanjiv Chopra. Cirrhosis in adults: Overview of complications, general management, and prognosis.
2025. UpToDate. Disponible en Uptodate.com
●Sharma B, John S. Hepatic Cirrhosis. [Updated 2022 Oct 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
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●Miño Bernal J, Lopez Morales E, Sandino N, Molano D. Cirrosis hepática o falla hepática crónica agudizada:
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X
●Adrià Juanola, Elisa Pose, Pere Ginès, Cirrosis hepática: enfermedad antigua, reto nuevo. Medicina Clínica. 2025:
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34. GRACIAS