UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA HELFM Antibióticos en pediatria Dra. Yaneth Fernandez Dr. Delvan Aguirre Dr. Moisses Guevara Dr. Oscar Corea
Antibióticos Betalactamicos
Los antibióticos betalactámicos son una amplia clase de antibióticos incluyendo derivados de la penicilina, cefalosporinas, monobactámicos , carbapenems e inhibidores de la betalactamasa ; básicamente cualquier agente antibiótico que contenga un anillo β- lactámico en su estructura molecular.
Penicilinas
Mecanismo de acción I nhiben el crecimiento bacteriano al interferir con la reacción de transpeptidación de la síntesis de la pared celular bacteriana. Los antibióticos betalactámicos , análogos estructurales del sustrato de D-Ala-D-Ala natural, se unen covalentemente al sitio activo de las PBP. Esta unión inhibe la reacción de transpeptidación y detiene la síntesis de peptidoglucano, y la célula muere. Resistencia se da por 4 mecanismos 1) inactivación de antibiótico por betalactamasa 2) modificación de PBP blanco, 3) penetración alterada del fármaco a PBP blanco 4) flujo de salida de antibióticos
PENICILINAS DOSIS PRESENTACION INTERVALO VIA Amoxicilina 50-80 mg7kg7dia Capsulas 500mg 250mg/5ml Cada 8 horas oral Ampicilina 100-200mg/kg/ dia Inyectable 1gr Cada 6 horas iv Cloxacilina Dicloxacilina 100-200 mg/kg/d 25 mg/kg/d Ampolla 5oomg Capsula de 500mg suspensión de 125mg/5ml Cada 6 horas Penicilina benzatinica >30 kg, 1.2 millones de UI, NIÑOS <30 kg: 600 mil UI 1.2 millones de UI Dosis única IM Penicilina G procainica 50,000 UI/kg 800,000 UI IM IV Penicilina G sódica 160 mil UI/kg/día frasco de 1,000,000 UI y de 4,000,000 UI Piperacilina / tazobactam 4.5 g Frasco ampolla 4.5 g: piperacilina 4 g + tazobactam 500 mg Cada 6- 8 horas Amoxicilina + ácido clavulánico 40-50 mg/kg/ dia Suspensión de 250 mg + 62.5 mg/5mL Tabletas de 875 mg+125 mg Cada 8-12 horas oral
Cefalosporinas Las cefalosporinas son similares a las penicilinas, pero son más es- tables a muchas betalactamasas bacterianas y, por tanto, tienen un espectro de actividad más amplio. Clasificación 1era generación 2da generación 3ra generación Cefazolina cefuroxima cefotaxima Cefalexina cefaclor ceftriaxona Cefadroxilo cefixima 4ta generación cefepima
Mecanismo de acción Previene la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose e inhibiendo las transpeptidasas de la pared celular. Cefalosporinas de “primera generación”. La cefalexina y cefadroxilo , de uso oral, son útiles para las infecciones del tracto urinario, que no responden a otros fármacos o en mujeres embarazadas, así como para las infecciones del tracto respiratorio. La cefazolina , de uso parenteral es de elección para la antibioticoterapia profiláctica perioperatoria . Cefalosporinas de “segunda generación”: son menos susceptibles que las cefalosporinas anteriores a la inactivación por β- lactamasas . La cefuroxima es activa frente a ciertas bacterias que resistentes a otros fármacos y tiene una mayor actividad contra H. influenzae 1 . La cefoxitina proporciona mejor cobertura frente a bacterias anaerobias Presentacion cápsulas de 500 mg, 250 mg, y 1 g Suspensión oral de 125 mg y 250 mg/5 mL Cefalosporinas Dosis Intervalo Via Cefalexina 25 mg/kg/d Cada 8-12 horas VO Cefazolina sódica 30 mg/kg (máx. 1 g) Polvo liofilizado de 1 g IM IV Cefadroxilo 50mg/kg/ dia 250mg/5ml Cada 12 horas Cefoxitina 30-40 mg/kg en dosis única Polvo liofilizado de 1 g IV Cefuroxima 10-15 mg/kg (máx. 250 mg) Suspensión oral de 250 mg/5 mL
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACiÓN Incluyen cefoperazona , cefotaxlma , ceftazidima , ceftizoxima , ceftriaxone,cefixima y moxalactam. Tienen mayor cobertura de gramnegativos y algunas pueden atravesar la barrera hematoencefálica. Las cefalosporinas de tercera generación son activas contra Citrobacter , S. marcenses y Providencia sp . También son eficaces contra cepas de Haemophilus y Neisseria productoras de lactamasa beta.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACiÓN Farmacocinética y dosis La inyección intravenosa en solución de 1 g de cefalosporinas parenterales produce concentraciones séricas de 60 a 140 ) lg /ml. La vida media de estos fármacos y los intervalos de dosificación necesarios varían mucho: la ceftriaxona (vida media de 7 a 8 h) se puede inyectar una vez cada 24 h a dosis de 15 a 50 mg/kg/ dia . Una sola dosis diaria de 1 g es suficiente para casi todas las infecciones graves y se recomiendan 2 g cada 12 h para el tratamiento de la meningitis .
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACiÓN El resto de los fá rmacos en el grupo (vida media de 1 a 1.7 h) se puede inyectar cada 6 a 8 h a dosis entre 2 y 12 g/ día,dependiendo de la intensidad de la infección. La cefixima se puede administrar por vía oral (200 mg cada 12 h o 400 mg diarios) para infecciones de vías respiratorias o urinarias. La excreción de la ceflriaxona es principalmente por vías biliares y no se requiere ajuste de dosis ( px con insuficiencia renal.
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACiÓN Usos Clínicos: Amplia variedad de infecciones graves causadas por microorganismos que son resistentes a casi todos los demás fármacos. Deben evitarse en el tratamiento de las infecciones por Enterobacter a causa de la aparición de resistencia. La ceftriaxona y cefolaxima tienen aprobación de uso para tratamiento de las meningitis, incluidas las secundarias a neumococos, meningococo(H. influenzae y bacilos gramnegativos entéricos susceptibles, pero no para Lmonocytogenes .
CEFALOSPORINAS DE CUARTA GENERACiÓN Cefepima es un ejemplo de las llamadas cefalosporinas de cuarta generación. Es más resistente a la hidrólisis por lactamasas beta cromosómicas. La cefepima tiene buena actividad contra P. aeruginosa, S. aureus y S. pneumoniae. Es muy eficaz contra Haemophilus y Neisseria. Penetra bien al líquido cefalorraquídeo , es eliminnda por vía renal y tiene una vida media de 2 h, con propiedades farmacocineticas muy similares a las de la ceftazidima .
Ejemplo de dosificaciones
EFECTOS ADVERSOS CEFALOSPORINAS ALERGIA: Las cefalosporinas son sensibilizantes y pueden despertar diversas reacciones de hipersensibilidad que son idénticas a las de las penicilinas, incluyendo anafilaxia, fiebre, exantemas, nefritis, granulocitopenia y anemia hemolítica. La frecuencia de alergenicidad cruzada es de 5 a 10 %. Px con antecedente de anafilaxia ante las penicilinas no deben recibir cefalosporinas TOXICIDAD: La irritación local puede producir dolor intenso después de la inyección intramuscular y tromboflebitis después de la inyección intravenosa. Se ha demostrado toxicidad renal, incluida la nefritis intersticial e incluso la necrosis tubular. Las cefalosporinas que contienen un grupo metiltiotetrazol (p. ej., cefamandol , cefmetazol , cefotetán , cefoperazona), a menudo causan hipoprotrombinemia y trastornos hemorrágicos. La administración de vitamina K 1, 10 mg cada 12 h puede prevenirlos
carbapenemicos son antibióticos B- lactamicos sintéticos que poseen un nucleo común llamado carbapenem , estos antibióticos derivan de la tienamicina que es´producida por el hongo Streptomyces catleya. Tienen un mecanismo de acción similar al de las penicilinas al interferir en la ultima fase de la síntesis del peptidoglicano de la pared celular al unirse a una transpeptidasa llamada PBP responsable de la producción de enlaces cruzados en las cadenas de péptidos dándole rigidez a la pared celular bacteriana. Algunos ejemplos son el doripenem , ertapenem , imipenen y meropenem , el imepenem tiene un amplio espectro con buena actividad contra bacilos gram (-) incluidos P. aeruginosa , micrrganismos gram (+) y anaerobios. Este se fija a proteínas que ligan penicilinas con > afinidad por PBP1 y 2 y el meropenem lo hace a las PBP 2 y 3 de pseudomona aeruginosa . Estos fármacos son altamente estables ante la mayor parte de betalactamasa s . .
¿Qué les confiere su amplio espectro antimicrobiano? Poseen una estructura molecular pequeña , que le permite al fármaco ingresar al espacio periplasmatico fácilmente en los bacilos gramnegativos ,´pasando por las porinas , esto junto a la fijación de las PBP agregando su estabilidad ante betalactamasas le confiere su gran espectro. Algo importante es que el imipenem es inactivado por deshidropeptidasas en los tubulos renales y asi resultan bajas concentracionesurinarias , y por ello se administra junto con la cilastatina (inhibidor de las deshidropeptidasa renal). Diferente situación para doripenem y meropenem que tienen mayor actividad contra aerobios gram (-) y menor contra gram (+) y estos no se degradan por la deshidropeptidasa . Por lo que no requieren de un inhibidor. Todos los carbapenemicos penetrasn bien tejidos y LCR , todos se depuran por via renal y sus dosis deben reducirse en pacientes con insuficiencia renal.
Indicaciones y principales efectos adversos Para infecciones causadas por microorganismos susceptibles, que son resistentes a otros fármacos, por ejemplo (P. aeruginosa ) Tratamiento de infecciones mixtas aerobias y anaerobias Ideal para infecciones por Enterobacter por su resistencia a la destrucción por B lactamasas . Sus efectos adveros más comunes como los del imipenem son: nauseas vomitos , diarrea , exantema y en pacientes con insuficiencia renal, pueden causar Convulsiones.
Glucopeptidos Bactericidas que actúan interfiriendo con la formación de la pared bacteriana, actúan sobre el substrato, se unen a los precusores y evitan, por impiddimento esterico , que se formen las cadenas de peptidoglicano . Otro de sus mecanismo descritos es la inhibición de la síntesis de ARN y la inhibición de la síntesis de la membrana. Estos fármacos no entran al citoplasma, sino que se unen al extremo terminal D AlaD -Ala de los precusores pentapeptido peptidoglucano de síntesis reciente, cuando cruzan la membrana y asi formar un complejo estable. Luego el péptidoglicano se debilita y asi las células se vuelven susceptibles a la lisis y la membrana celular también se daña lo que mejora asi su efectoantimicrobiano .
Espectro antimicrobiano Grampositivos : estafilococos, estreptococos,enterococcus , , aerobios y algunos anaerobios, incluyen también a los bacillus , clostridium , actinomices. Son inactivos frente a gram (-) como Rickettsias , chlamydia y mycobacterium Se disponen en la actualidad de: vancomicina, teicoplanina , daptomicina , avoparcina . El de mayor uso es vancomicina, que no se debe admistrar via IM , poque produce necrosis muscular, este fármaco se elimina por via renal, pentracion escasa en SNC , por lo que limita su uso para el tratamiento de la meningitis. Una ventaja es que no tienen interacciones con otros fármacos metabolizados por el citocromo p450.
Indicaciones y efectos adversos Tratmiento de infecciones graves por mecanismos gram positivoscon resistencia a B lactamicos Pacientes con infecciones graves por gram (+)en pacientes alérgicos a B lactamicos . Infecciones graves como estafilococos resistente a meticilina Vancomicina a infusión rápida causa <60 min, puede causar síndrome del hombre rojo Hipotension Anafilaxia escalofríos,, erupciones, fiebre, nefrotoxicidad , Trombocitopenia y neutropenia.
Inhibidores de beta- lactamasas Mecanismo de acción: al ser mas simples tienen mas expuesto su anillo betalactamico tiene una afinidad mayor por las betalactamasas producidas por las bacterias. Estas al ser hidrolizadas forman un complejo enzimático con lo cual bloquean a la enzima para que no continué hidrolizando mas anillos betalactamicos .
Acido clavulánico : Combinaciones: Amoxacilina Ticarcilina El ácido clavulánico es un inhibidor suicida, se une covalentemente al sitio activo de un residuo de serina de la betalactamasa . Esta inhibición restablece la actividad anti- microbiana de los antibióticos betalactámicos contra bacterias resistentes por producción de betalactamasas
Sulbactam : Combinaciones : ampicilina y cefoperazona Mecanismo de acción : restaura la actividad de los betalactamicos contra bacterias productoras de betalactamasas tipo II y IV Tazobactam combinaciones: piperacilina Mecanismo de accion : inhibidor de la sulfona de la betalactamasa del acido penicilanico
Tetraciclinas
Macrólidos Los antibióticos macrólidos son fármacos ampliamente utilizados para el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio causadas por los patógenos comunes de la neumonía adquirida en la comunidad. Existen disponibles para uso clínico cuatro macrólidos : eritromicina , claritromicina , azitromicina y fidaxomicina . Los macrólidos son bacteriostáticos que inhiben la síntesis proteínica al unirse de modo reversible a las subunidades ribosómicas 50S de microorganismos sensibles . Sitio A: aceptor Sitio P: Peptidilo
Eritromicina Actividad antimicrobiana: grampositivos , en especial neumococos, estreptococos, estafilococos y corinebacterias . Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia trachomatis , H . pylori, Listeria monocytogenes y ciertas micobacterias . gramnegativos como Neisseria sp . , Bordetella pertussis , así como algunas especies de Rickettsia , Treponema pallidum y Campylobacter s on susceptibles . Tiene una actividad moderada in vitro contra H. influenzae y N. meningitidis
Farmacocinética La base de eritromicina es destruida por el ácido estomacal y debe administrarse con un recubrimiento entérico, se disuelve en duodena . La comida interfiere con la absorción. S e concentra en el hígado y se excreta en la bilis. A lcanza actividad antibacteriana en prácticamente todos los sitios, excepto el cerebro. Semivida de 1.5 horas. Principales usos clinicos Ruptura prematura de membranas en parto pretermino , asociada a ampicilina o amoxicilina * ·Alternativa a azitromicina en profilaxis a embarazadas que tuvieron contacto directo con casos de colera * · Sifilis en gestantes alergicas a penicilinas * · Acne grave Neumonía adquirida en la comunidad por neumococo, M. pneumoniae y L. pneumophila Dosis: 40 mg/kg/d cada 6 horas
claritromicina La claritromicina y la eritromicina son similares con respecto a la actividad antibacteriana , excepto que la claritromicina es más activa contra el complejo Mycobacterium avium . La claritromicina también tiene actividad contra Mycobacterium leprae , Toxoplasma gondii y H. influenzae . Los estreptococos y estafilococos resistentes a la eritromicina también son resistentes a la claritromicina .
Farmacocinetica La claritromicina y su metabolito activo, 14-hidroxiclaritromicina, alcanzan altas concentraciones intracelulares en todo el cuerpo , incluyendo el oído medio. metabolismo hepático del primer paso disminuye su biodisponibilidad en 50 a 55%. Las concentraciones máximas se alcanzan unas 2 h Presentación: Tabletas de 500 mg; suspension 250 mg/5 mL Dosis: 15 mg /kg/d por 7 dias Indicaciones principales en niños Profilaxis primaria para infecciones por mycobacterias no tuberculosis (dar asociado a otro antibacteriano) * Tratamiento de infeccion diseminada causada por mycobacterias no tuberculosis * · Alternativa en infecciones de piel y tejidos blandos
Azitromicina Su espectro de actividad, mecanismo de acción y usos clínicos son similares a los de la claritromicina . La azitromicina es activa contra el complejo M. avium y T. gondii . La azitromicina es ligeramente menos activa que la eritromicina y la claritromicina contra los estafilococos y los estreptococos y es ligeramente más activa contra H. influenzae . La azitromicina es muy activa contra Chlamydia sp .
Indicaciones NIÑOS · Infecciones por mycobacterias ( no tuberculosis) del complejo M. avium (asociado a otro antibacteriano) * · Infecciones de piel y tejidos blandos · Amigdalitis en caso de alergia a la penicilina · Diarrea con deshidratacion grave causada por V. cholerae * · Profilaxis para contactos directos de V. cholerae Farmacocinetica : concentraciones séricas relativamente Bajas; penetra muy bien en la mayoría de los tejidos ( excepto el LCR) y las células fagocíticas , con concentraciones de tejido que exceden las concentraciones séricas de 10 a 100 veces . Se libera lentamente de los tejidos. Estas propiedades únicas permiten la dosificación de una vez al día y el acortamiento de la duración del tratamiento Presentación: Tabletas recubiertas 250 y 500 mg; Polvo para suspension oral 200 mg/5 mL. Dosis: 10 mg /kg id por 3 dias (por 5 dias para la prevencion de la fiebre reumatica en caso de amigdalitis) · En caso de colera , 20 mg/kg en dosis unica
Clindamicina Mecanismo de acción: inhibe la síntesis de proteínas al interferir con la formación de complejos de iniciación y con reacciones de translocación de aminoacilo . El sitio de unión para la clindamicina en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano es idéntico al de la eritromicina . La clindamicina inhibe los estreptococos, los estafilococos y los neumococos. Los enterococos y organismos aerobios gramnegativos son resistentes. La clindamicina penetra bien en la mayoría de los tejidos siendo el cerebro y el líquido cefalorraquídeo importantes excepciones. También penetra bien en los abscesos, y es captada y concentrada activamente por las células fagocíticas Metabolizada por el hígado , se excretan en la bilis y la orina. Semivida es de aproximadamente 2.5 hora
Uso clínico infecciones cutáneas y de tejidos blandos causadas por estreptococos y estafilococos junto con penicilina G para tratar el síndrome de shock tóxico o la fascitis necrosante causada por Streptococcus del grupo A. en combinación con un aminoglucósido o cefalosporina , se usa para tratar heridas penetrantes del abdomen y el intestino; infecciones que se originan en el tracto genital femenino, por ejemplo, aborto séptico, abscesos pélvicos o enfermedad inflamatoria pélvica, y abscesos pulmonares y periodontales Presentación: Capsula de 300 mg; solucion inyectable (FAM) de 150 mg/ mL Dosis: osteomielitis, artritis septica , neumonia 40 mg/kg/d, IV en 4 dosis; septicemia y neumonia grave hasta 60 mg/kg/d, IV en 4 dosis; encefalitis por toxoplasmosis, 20-30 mg /kg/dia en 4 dosis . PO: 3-6 mg /kg c/6 h
Aminoglucocidos Los aminoglucósidos incluyen estreptomicina, neomicina , kanamicina , amikacina , gentamicina, tobramicina, sisomicina, netilmicina . Dentro de la célula, los aminoglucósidos se unen a las proteínas ribosómicas de la subunidad 30S. Se han descrito al menos tres efectos aminoglucósidos : bloqueo formación del complejo de iniciación; codificación errónea de aminoácidos en la cadena peptídica emergente debido a la lectura errónea del mRNA , y bloqueo de la translocación sobre mRNA .
G entamicina La gentamicina se usa principalmente en infecciones graves causadas por bacterias gramnegativas que probablemente sean resistentes a otros fármacos, especialmente P. aeruginosa , Enterobacter sp . , Serratia marcescens , Proteus sp. , Acinetobacter sp. y Klebsiella sp . Presentación: Solucion para inyeccion 10 mg/1mL y de 40 mg/1 mL Dosis: NINOS: por via IV. 7 mg en dosis unica <12 anos: 2.5 mg /kg c/8 h, >12 anos, 2 mg c/8 h NEONATO a termino: via IV: 4-5 mg/kg id, o 2.5 mg/kg bid
Amikacina La amikacina es menos susceptible a la inactivacion enzimatica que la gentamicina . Se utiliza en el tratamiento de infecciones graves por germenes Gram (–) resistentes a la gentamicina . Neumonia intrahospitalaria no grave de inicio tardio . septicemia neonatal Solucion para inyeccion de 250 mg/1 mL Solucion para inyeccion de 50 mg/1mL Dosis: 1 mes a 12 anos: 7.5 mg /kg c/12 h, 12 a 18 anos; 7.5 mg /kg. c/12 h y hasta c/8 h en infecciones graves. Max. 500 mg c/8 h por max . 10 d (dosis cumulativa max . 15 g).
Sulfonamidas Mecanismo de acción Las sulfonamidas son inhibidores competitivos de la dihidropteroato sintasa , la enzima bacteriana responsable de la incorporacion de PABA, en el ácido dihidropteroico , el precursor inmediato del ácido fólico. Los microorganismos sensibles son aquellos que deben sintetizar su propio acido folico ; las bacterias que pueden usar folato preformado no se ven afectadas . Las sulfonamidas administradas como agentes unicos son bacteriostáticas
La actividad potente permanece contra la mayoria de los aislamientos de Haemophilus ducreyi , Nocardia y Klebsiella granulomatis Neisseria meningitidis y Shigella son, por lo general, resistentes, como lo son muchas cepas de Escherichia coli Todas las sulfonamidas estan ligadas en grado variable a las proteinas plasmaticas , particularmente a la albumina. Las sulfonamidas se distribuyen por todos los tejidos del cuerpo. Las sulfonamidas entran facilmente en los fluidos corporales pleurales, peritoneales, sinoviales, oculares y similares
sulfadiacina Administrada por via oral, la sulfadiazina se absorbe rapidamente del tracto GI . Profilaxis y tratamiento de infeccion oportunista por Toxoplasma gondii en personas afectadas por el VIH Presentación: Tableta de 500 mg Dosis: NINOS: Toxoplasmosis congenita , 50 mg/kg bid (asociada a pirimetamina ) durante 12 meses
Trimetropim-sulfametoxazol Inhibe selectivamente la acido dihidrofolico reductasa bacteriana, que convierte el acido dihidrolico en acido tetrahidrofolico , un paso que conduce a la sintesis de purinas y finalmente al DNA La combinacion de trimetoprim y sulfametoxazol es a menudo bactericida, en comparacion con la actividad bacteriostatica de una sulfonamida sola . Cotrimoxazol es el antimicrobiano de eleccion en la profilaxis y tratamiento de la neumonia por Pneumocystis jirovecii (antes Pneumocystis carinii ); tambien esta indicado para nocardiosis ( Nocardia sp. ) y toxoplasmosis
infecciones causadas por cepas sensibles de Shigella , Salmonella y micobacterias no tuberculosas. Mayoria de las cepas de Staphylococcus aureus patogenos del tracto respiratorio como Haemophilus sp. , Moraxella catarrhalis y K. pneumoniae (pero no Mycoplasma pneumoniae ). Presentación: Tableta de 80 mg de TMP + 400 mg de SMX; Tableta forte 160 mg de TMP + 800 mg de SMX; Suspension oral de 40 mg de TMP + 200 mg SMX/5 mL ; Solucion inyectable de 16 mg de TMP + 80 mg de SMX/1 mL Dosis: NINOS <40 kg: 8/40 mg/kg/d en 2 dosis; · Tratamiento de neumonia por Pneumocystis jirovecii : NINOS >1 mes: 20/100 mg/kg/d en 2-4 dosis por 14-21 d. · Profilaxis de infecciones por Pneumocystis jirovecii (antes carinii ): 6 sem-5 meses: 20/100 mg bid por 3 d a la semana (consecutivos o alternos); 6 meses-5 anos: 40/200 mg ; 6-12 anos: 80/400 mg
INHIBIDORES DE DNA GIRASA FLUOROQUINOLONAS Las quinolonas clinicamente relevantes son analogos sinteticos fluorados del acido nalidixico . Son activos contra una variedad de bacterias. Estas son ciprofloxacina , levofloxacina , gemifloxacina , norfloxacina , ofloxacina . Mecanismo de acción Las quinolonas bloquean la sintesis de DNA bacteriano al inhibir la topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa ) y la topoisomerasa IV. La inhibicion de la DNA girasa impide la relajacion del DNA superenrollado positivamente que se requiere para la transcripcion y replicacion normal. La inhibicion de la topoisomerasa IV interfiere con la separacion del ADN cromosomico replicado en las celulas hijas respectivas durante la division celular. ampositivas y gramnegativas . quinolonas
bacilos gramnegativos , incluyendo Enterobacter sp. , P. aeruginosa , Neisseria meningitidis , Haemophilus sp. y Campylobacter jejuni , La gatifloxacina , la gemifloxacina y la moxifloxacina constituyen un tercer grupo de fluoroquinolonas con actividad mejorada contra organismos grampositivos , particularmente S. pneumoniae y algunos estafilococos.
Ciprofloxacina : La biodisponibilidad de ciprofloxacina es alrededor de 70%. La t1/2 de eliminacion es de aproximadamente 5 h, y el farmaco se dosifica, por lo general, dos veces al dia , excepto una formulacion de liberacion prolongada que puede dosificarse una vez al dia . Presentación : Tableta recubierta de 500 mg Solucion para inyeccion de 2 mg/1 mL (frasco 100 mL ) Dosis: NINOS, PO : · Disenteria: 15 mg /kg/d, c/12 h por 5 dias; · Colera : 20 mg/kg id * · Infecciones urinaria complicada: 10 mg/kg bid (dosis doble en infecciones graves). · Infecciones respiratorias o gastrointestinales graves: 20 mg/kg, bid