CLASE 22.-MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD[15270].pptx

MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD
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1. MEMBRANAS NEOVASCULARES NO RELACIONADA CON LA EDAD ASESOR: Dr. APARICIO CACERES NARREA MR2 ADRIANA SOTO ROMERO

2. DEFINICION La Membrana neovascular coroidea se define como el crecimiento de neovasos desde la coroides hacia el espacio subepitelio pigmentario, a través de un defecto de la membrana de Bruch. Retina y Vítreo AAO 2015

3. clasificacion De acuerdo a su localización: Membranas extrafoveales , cuando el borde foveal de la membrana está más allá de 200 micrones del centro de la zona vascular Membranas yuxtafoveales , cuando este borde está entre 1 y 199 micrones Membranas subfoveales , cuando está ubicada bajo la fóvea. Medwave , Edición junio 2015, Derechos reservados. Membrana Neovascular Coroidea: Clasificación Autor:  Dra. Marta Lechuga, Chile.

4. De acuerdo a la imagen tomografica : Neovascularización tipo 1 : aquella localizada por debajo del EPR sin signos de infiltración de la proliferación fibrovascular hacia el espacio subretiniano . Es el tipo más frecuente en la DMAE. La disfunción de la barrera hematorretiniana externa permite la acumulación de fluido y hemorragias tanto intra - como subretinianas . Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología Volume 87, Issue 8 ,  August 2015

5. 2. Neovascularización tipo 2: aquella localizada en el espacio subretiniano , por encima de un EPR lesionado e invadido por la proliferación fibrovascular . La pérdida focal de la BHRE hace que la cronificación o recurrencia de fluido intrarretiniano sea mucho más frecuente. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología Volume 87, Issue 8 ,  August 2015

6. Neovascularización tipo 3: se corresponde con la proliferación angiomatosa retiniana (RAP), cuyos hallazgos tomográficos incluyen la presencia de desprendimiento seroso del EPR con edema retiniano quístico asociado o no a fluido subretiniano . Puede evidenciarse la hiperreflectividad inducida por la propia neovascularización intrarretiniana , típicamente extrafoveal . Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología Volume 87, Issue 8 ,  August 2015

7. SINTOMAS DISMINUCION AV METAMORFOPSIAS ESCOTOMAS CENTRALES Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología Volume 87, Issue 8 ,  August 2015

8. ENFERMEDADES ASOCIADAS A NVC Retina y Vítreo AAO 2015

9. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS OCULAR HISTOPLASMA CAPSULATUM (hongo dimorfo) Endemico : Huanuco , Loreto, san Martin Enfermedad ocular corresponde a una infección focal de la coroides como consecuencia de la diseminación hematógena de Histoplasma capsulatum durante la infección sistémica. Prueba cutánea de histoplasmina + Wheat LJ, et al. Histoplasmosis. Infect Dis Clin North Am. 2016;30(1):207-227

10. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS OCULAR Síndrome de presunta histoplasmosis ocular es un síndrome inflamatorio asociado con la infección sistémica. Signos : Lesiones coriorretiniananas en sacabocado. Cambios pigmentarios atópicos yuxtapapilares . Ausencia de vitritis NVC Se presentan bilateral 60% Cicatriz peripapilar MNV cicatricial Cicatriz corirretinal Retina. Ryan, Schachat.  Vol 2, cap 99, pag 1561.  2016

11. SINDROME DE HISTOPLASMOSIS OCULAR Tratamiento: Terapia de FOTOCOAGULACIÓN ha demostrado ser eficaz para reducir el riesgo la perdida visual al 9% a los 5 años. MNVC peripapilar o yuxtafoveal nasal La variación de la perdida de agudeza visual llega a ser de 28% en población no tratada diferencia de 12% en paciente con fotocoagulación así que resulta mas beneficioso que la observación. TERAPIA FOTODINAMICA MNVC ocultas o foveales Corticoides sistémicos : Prednisolona 80-100mg leve mejoría AV Antiangiogenicos : ranimizumab Septiembre de 2014; 111 (9): 1725-33.   doi : 10.1016 / j.ophtha.2014.02.014 .   .

12. Estrías angioides Las estrías angioides se definen como una serie de dehiscencias lineales con líneas agrietadas de la membrana de Bruch, con cambios secundarios en el epitelio pigmentario retiniano y coriocapilar .  Emanan del nervio óptico como líneas oscuras con bordes cerrados corriendo por debajo de los vasos sanguíneos retinales normales, y generalmente sin extenderse más allá del ecuador. La FA temprana generalmente revela un defecto en ventana hiperfluorescente . Agudeza visual es normal mientras que el epitelio pigmentado foveal está intacto. Generalmente estos pacientes tienen, campos visuales normales y visión de color normal. observan vasos sanguíneos retinianos rojos que ingresan en la retina desde la papila óptica amarilla (centro derecha). Por debajo de estos vasos sanguíneos hay estrías ramificadas onduladas de color oscuro denominadas estrías angioides oscuras (flechas). Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

13. Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

14. Estrías angioides Pueden ser fenómenos aislados o asociarse a patologías cuyo sustrato final reside en alteraciones del tejido mesenquimatoso . P seudoxanthoma elasticum E hlers-Danlos syndrome , un desorden autosomal dominante raro del colágeno P aget's Disease of the bone S ickle-cell anemia (debido al depósito de hierro dentro de la membrana de Bruch's después de numerosas transfusiones I diopathic cause Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

15. pSeudoxantoma Elastico síndrome de Gronblad – Strandberg hereditaria AR Mutacion gen ABCC6 Las estrías angiodes se dan en 90% Alteraciones clásicas en piel en áreas de flexión Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

16. Anatomía patológica : La capa elástica de la membrana de Bruch esta calcificada y engrosada con destrucción de fibras de elastina. Depósitos cálcicos adquieren una coloración basófila con tinción H-E. Diagnostico diferencial : Intoxicación por plomo, enfermedad de paget , Drepanocitosis Pueden confundirse con estrías lacadas de la miopía alta y con la elastosis senil Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

17. Tratamiento – estrías angioides Cuidados generales : evitar traumatismos FOTOCOAGULACION LASER : (MPS) En MNVC subfoveal : los ojos con lesión más pequeña y peor AV inicial tuvieron mayores y más tempranos beneficios Los ojos con grandes lesiones subfoveales de MNVC y una buena AV inicial no son buenos candidatos. No existe tratamiento preventivo. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXII (615) 423 - 426, 20157

18. NEOVASCULARIZACION MIOPICA MIOPIA PATOLOGICA PREVALENCIA MUNDIAL 2% INCIDENCIA MAYOR EN ASIATICOS ALARGAMIENTO AXIAL MAYOR A 26 mm ERROR REFRACTIVO DE MAS DE -6 D Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

19. NEOVASCULARIZACION MIOPICA

20. NEOVASCULARIZACION MIOPICA OCT sd ANGIOGRAFIA FLUORESCEINICA Eye ( Lond ) v.29 (4); 2016 Abr PMC4816368

21. NEOVASCULARIZACION MIOPICA

22. NEOVASCULARIZACION MIOPICA

23. NEOVASCULARIZACION MIOPICA AFG muestra pequeña MNVC parcialmente oculta por hiperplasia del EPR. Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

24. NEOVASCULARIZACION MIOPICA El diagnóstico clínico de NVC en un miope alto podría ser muy difícil en ausencia de hemorragia subretiniana o membrana.  Puede haber presencia de grietas en laca en el área de la hemorragia. Por lo general, estas hemorragias son muy pequeñas y desaparecen en 6-8 semanas y no mostrarán signos exudativos en AFG y SD-OCT.  Por lo tanto, es importante comprender que la hemorragia subretiniana no siempre es un signo de NVC en un miope alto. Rev Cubana Oftalmol  vol.26 no.1 Ciudad de la Habana ene.-abr. 2015

25. Tratamiento FOTOCOAGULACION LASER: El tratamiento de fotocoagulación con láser de las NVCm es una opción para aquellas lesiones que no comprometan el centro foveal , debido a que el efecto del láser en la zona avascular de la fóvea (ZAF) puede causar un daño irreversible en las estructuras retinianas y grave compromiso funcional. Se han publicado buenos resultados visuales a corto plazo tras la fotocoagulación de la NVC en MP de localización yuxta y extrafoveolar . Sin embargo, analizados los resultados a largo plazo la visión es pobre por el crecimiento de la cicatriz atrófica post-fotocoagulación (Nivel de evidencia grado III; fuerza de la recomendación C). Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

26. TERAPIA FOTODINAMICA definido como estándar ha sido el siguiente: dosis de verteporfin de 6 mg por m2 de superficie corporal ( sc ), fluencia de energía de 50 J/cm2, intensidad de 600 mW /cm2 y duración de la aplicación de 83 segundos El ensayo VIP confirmó que la TFD con verteporfin ( Visudyne ®) aumentaba la estabilización o mejoría de la agudeza visual vs. tratamiento simulado a un año.17 El resultado visual con TFD era mejor que los tratamientos previos o la historia natural de esta enfermedad.18 Demostró la estabilización de la MAVC en 72% de los ojos con NVC subfoveal en MP a los 12 meses (Nivel de evidencia grado I; fuerza de la recomendación A) Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

27. Terapia antiangiogénica : Ranibizumab . Como conclusión, independientemente de los criterios de retratamiento, proporcionó ganancias superiores en la AVMC frente a la vPDT hasta el mes 3. El tratamiento con ranibizumab guiado por los criterios de actividad de la enfermedad no fue inferior a los criterios de estabilización de AV hasta el mes 6. Durante 12 meses, el tratamiento individualizado con ranibizumab fue eficaz para mejorar y mantener BCVA y, en general, fue bien tolerado en pacientes con NVC . Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

28. Terapia antiangiogénica : Aflibercept ( Eylea ®) : (Nivel de evidencia grado I; fuerza de la recomendación   aflibercept intravítreo 2 mg fue eficaz para el tratamiento de la NVC miópica con beneficios visuales y anatómicos clínicamente importantes que se lograron con un número limitado de inyecciones administradas en las primeras 8 semanas de tratamiento. No surgieron nuevos problemas de seguridad con el tratamiento. El aflibercept intravítreo debe considerarse como una opción de tratamiento para la NVC miope. Guía de “Manejo de las Complicaciones Retinianas en la Alta Miopía. Guías de Práctica Clínica de la SERV”.

29. Maculopatias toxicas

30. TOXICIDAD POR CLOROQUINA / HIDROXICLOROQUINA La cloroquina (CQ) y la hidroxicloroquina (HCQ) son 4-aminoquinolinas que, durante su uso para el tratamiento de la malaria, demostraron tener un efecto beneficioso en los pacientes que padecían enfermedades autoinmunes. A las mismas dosis, la CQ es el doble de tóxica que la HCQ; por tanto, se consideran seguras dosis de CQ de 3 mg/kg/día y de HCQ de 6,5mg/kg/día según el peso corporal. Factores que aumentan el riesgo de toxicidad Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01

31. Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01 patogenia

32. sintomatología Disminución de AV Escotomas paracentral Alteración de la visión cromática Defectos del campo visual Alteración en la acomodación Disminución de sensibilidad corneal Catarata subcapsular posterior Hydroxychloroquine retinopathy: new evidence and recommendations DOI: 10.15568/am.2017.792.re01

33. Pruebas subjetivas Perimetría 10-2 de Humphrey . la principal prueba para la detección precoz del daño funcional causado por la hidroxicloroquina . En la toxicidad temprana por hidroxicloroquina , la perimetría 10-2 muestra, la existencia de escotomas paracentrales aislados, a veces sutiles. Cuando estos son detectados, la prueba debe repetirse. Si la toxicidad continúa, los escotomas aumentan y forman un anillo parafoveal completo. Dado que no siempre la colaboración del paciente es la adecuada, es importante la realización de pruebas que aporten datos objetivos de la alteración macular y en las que la colaboración de los pacientes no es tan determinante. ARCH. SOC. CANAR. OFTAL., 2015; 26: 17-23

34. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

35. Pruebas objetivas La AF es una técnica muy sensible para detectar la presencia de maculopatía en “ojo de buey” .Un aumento de autofluorescencia indica acumulación de lipofuscina , normalmente debida a una fagocitosis incrementada de los segmentos externos de los fotorreceptores por el epitelio pigmentario de la retina . En cambio, la disminución o ausencia de autofluorescencia indica la degeneración y pérdida celular del epitelio pigmentario o de los fotorreceptores En el estadio inicial, la AF se caracteriza por un fino anillo paracentral de autofluorescencia aumentada. Si el proceso avanza, la AF muestra que el anillo de autofluorescencia aumentada se ensancha, y posteriormente aparece primero un moteado que corresponde a una pérdida parcial del epitelio pigmentario y después un anillo de disminución de autofluorescencia que corresponde a una pérdida general del mismo. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

36. autofluorescencia Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

37. Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) La retinopatía por HCQ afecta a la retina externa, produciendo un adelgazamiento o pérdida de la capa de fotorreceptores , zona nuclear externa y/o zona elipsoidea , y el EPR. Típicamente afecta a la zona parafoveal , empezando el daño en la retina inferior. La alteración focal de las capas externas de la retina es un hallazgo altamente sugestivo de retinopatía por HCQ. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

38. Electrorretinograma (ERG) multifocal Es considerado en muchos estudios como la prueba de referencia. Si la retinopatía es precoz, la amplitud del ERG multifocal puede ser normal y la densidad de respuesta de los anillos también. Un aumento de la ratio R1-R2 (amplitudes del anillo central-paracentral) es altamente sensible y específico de retinopatía incipiente. Según la retinopatía avanza, la amplitud de la respuesta a nivel macular disminuye, siendo más severa a nivel parafoveal . En los estadios más avanzados, la respuesta de la retina central está tan abolida que es imposible reconocer esta predilección del daño por la zona parafoveal . En estos estadios, el ERG multifocal deja de tener utilidad diagnóstica. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

39. Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

40. Protocolo despistaje Retinopatía por antipalúdicos. Control oftalmológico Thea - 2018

41. Toxicidad por fenotiacina Las fenotiazinas , antipsicóticos utilizados en patología psiquiátrica, pueden producir retinotoxicidad dada su capacidad de unión a las células del EPR. Se consideran dosis seguras las inferiores a 1-2 gr/día de clorpromazina y 800 mg/día de tioridazina . En caso de sospecha de retinotoxicidad , se recomienda suspender el tratamiento y reevaluar, a pesar de que la recuperación suele ser parcial. La degeneración retiniana se debe a inhibición de enzimas retinianas y a fototoxicidad . También se atribuye a la unión del fármaco a la melanina de la úvea y del EPR. Clinical Eye Atlas Marban vol 2 - 2016

42. Dentro de los efectos oculares más frecuentes que se han encontrado en dosificaciones altas 800mg /día de tirodacina y 1200 mg a 2400mg de clorpromacina . Thioridazine pigmentary retinopathy Vol. 85. Núm. 1. páginas 45-51 (Enero 2017

43. Thioridazine pigmentary retinopathy Vol. 85. Núm. 1. páginas 45-51 (Enero 2017