Clase 4 ARTRITIS REUMATOIDE COMPLETO.pdf

REUMATOLOGIA

1. Clase 4. Artritis Reumatoide
Dra. Gabriela Arredondo Z.

2. Definición
•La AR es una enfermedad autoinmune sistémica crónica inflamatoria
caracterizada por:
•A) Sind constitucional: Astenia, inapetencia, discreta pérdida de peso
y febrícula
•B) Sind articular: poliartritis crónica simétrica y aditiva, de las peqart
de manos y pies
•C) Sind extraarticular: síndrome seco, vasculitis, pericarditis,pleuritisy
escleritis, entre otras
-Duró Juan. Reumatología Clínica. Elsevier 2010. Artritis Reumatoide pg117-158.
-Guía de práctica clínica para la detección temprana,eldiagnóstico, el tratamiento y el seguimiento delos
pacientes con artritis reumatoide. Asociación Colombiana de Reumatología, 2022

3. Epidemiología
•De las enfermedades inflamatorias crónicas más frecuentes
•La prevalencia varía entre 0,4-1,3%
•Las mujeres son afectadas 2 a 3 veces más que los hombres
•Pico en la 6ta década de la vida
•Fliaresriesgo 5 a 10 veces superior
•Gran morbilidad, afectación de la calidad de vida, discapacidad grave,
altoscostosdirectos e indirectos para los sistemas de salud, inca-
pacidady ausentismo laboral
-Yen-Ju Lin, Martina Anzaghe,yand Stefan Schülke. Update on the Pathomechanism, Diagnosis,
and Treatment Options for Rheumatoid Arthritis.Cells2020, 9, 880; doi:10.3390/cells9040880
-Guía de práctica clínica para la detección temprana,eldiagnóstico, el tratamiento y el seguimiento delos
pacientes con artritis reumatoide. Asociación Colombiana de Reumatología, 2022

4. Factores de riesgo
•Consumode cigarillos (Tabaco)
•Obesidad
•Exposicióna rayosUltra Violeta
•Hormonassexuales
•Drogas
•Cambiosde la microbiota intestinal, boca y pulmonar
•Enfermedadperiodontal (periodontitis)
•Infecciones(CMV, VEB, Mycoplasma, Parvovirus,Porfiromona
gingivalis, etc…)
Yen-Ju Lin, Martina Anzaghe,y and Stefan Schülke. Update on the Pathomechanism, Diagnosis,
and Treatment Options for Rheumatoid Arthritis.Cells 2020, 9, 880; doi:10.3390/cells9040880

5. Etiopatogenia
•Causa desconocida, factores genéticos y ambientales involucrados
•Se requiere dos eventos separados:
•Predisposición genética (HLA-DR4) que resulta en la generación de LinfT y B
autoreactivos
•Evento desencadenante: infecciones virales o bacterianas, o injuria del tejido,
proveyendo Células presentadoras de antígenos (APCs) para activar los
Linfocitos autoreactivospreviamente generados, resultando en una
disrupción con subsequentedestrucción de tejido/órgano (por producción
citocinas proinflamatorias (FNTalfa, IL-1, 6, 15 y 18)
Yen-Ju Lin, Martina Anzaghe,yand Stefan Schülke. Update on the Pathomechanism, Diagnosis,
and Treatment Options for Rheumatoid Arthritis.Cells2020, 9, 880; doi:10.3390/cells9040880

6. Yen-Ju Lin, Martina Anzaghe,y
and Stefan Schülke. Update on
the Pathomechanism, Diagnosis,
and Treatment Options for
Rheumatoid Arthritis.Cells2020,
9, 880; doi:10.3390/cells9040880

7. Manifestaciones articulares

8. Formas inicio AR
•Poliartritis de aparición insidiosa
•Poliartritis de aparición aguda
•Monoartritis, habitualmente de rodilla
•Tenosinovitis, habitualmente de tendones flexores
•Rigidez dolorosa matutina de las manos
•Síndrome del túnel carpiano
•Reumatismo palindrómico
Duró Juan. Reumatología Clínica. Elsevier 2010. Artritis Reumatoide pg 117-158.

9. Art. Temporomaxilar
•Dolor con los movimientos de la
mandíbula
•EF: dolor a la presión sobre la
articulación
Columna Cervical
•25% de los pacientes con más de 5
años de AR
•Numerosos son asintomáticos
•Importancia: Lesión secundaria de
la médula espinal
•Art atlanto-axoidea posee sinovial-
> Subluxación
•Dolor suboccipital irradiado al
vértex, hombros, brazos con
parestesias. Insufvértebro-basilar
con nistagmo, vértigo, ataxia.
Tetraparesia espástica progresiva
•EF: Limitación rotación
Art. cricoaritenoidea
•Sensación de plenitud en la
garganta, ronquera y disnea.
Muerte por obstrucción laríngea
•Dxpor examen laringoscópico

10. Hombros
•Articulaciones del hombro
afectadas de forma conjunta o
separada
•Sinovitis Glenohumeral, bursas,
art. Acromioclavicular y
esternoclavicular
•Compromiso manquito rotador
•EF: dolor y limitación a la
movilidad
Codos
•Tumefacción en cabeza del
cúbito y el olécranon
•EF: codo semiflexoo flexo con
limitación a la flexoextensión,
compromiso de la supinación->
atrapamiento n.cubital.

11. Muñecas (carpos) y manos
•Sinovitis tendones extensores del carpo

12. •Sinovitis tendones flexores de los dedos

13. •Artritis manos:
•Carpos: subluxación radiocubital
inferior y desviación radial del carpo
•MCF: desviación cubital (en ráfaga)
•IFP
•NO afecta IFD

14. •Cadera: a medida que avanza la
enfermedad, prevalencia 50%
•Más frecuente en seropositivos y
con nódulos
•EF: dolor inguinal referido a
región peritrocantérea, muslo y
car interna de la rodilla con
cojera, a menudo bilateral
•Limitación dolorosa en la
abducción y rotación int
•Rodillas: 30% afectadas al inicio
enfermedad
•EF: deformidad en flexo, valgo, o
en varo
•Quiste poplíteo (de Baker)
presente 30% Dxdifcon
Tromboflebitis

15. •Tobillos:
•Art tibio-peroneo-astragalina no se
afecta al inicio: Dolor y tumefacción
interlínea, región infra y
retromaleolar, inty ext
•Art subastragalina: dolor en la
marcha, tumefacción en el seno del
tarso, limitación pronosupinación,
desviación en valgo
•Pies:
•Compromiso art subastragalina
con el tiempo recarga la 1ra MTF->
halluxvalgus
•Sinovitis MTF 20%
•Deformación dedos en martillo
•Luxación cabezas metatarsianos a
cara plantar con callos dolorosos

16. Manifestaciones extraarticulares

17. •Nódulos reumatoideos:
•Masas ovales indoloras en zonas
expuestas a presiones o fricciones:
pleura, pericardio, válvulas
cardíacas, cuerdas vocales,
esclera, duramadre, cutáneas
(antebrazo, rodillas, maléolos,
región occipital de cráneo,
escápulas, apófisis espinosas,
tendón de Aquiles y flexores de las
manos.
•Pacientes enfgrave y FR(+)

18. •Vasculitis:
•Afecta arterias de pequeño y
mediano calibre
•Arterias cerebrales, coronarias y
mesentéricas
•Signo clínico: microinfartosen los
pulpejos de los dedos o en los
bordes periungueales
•Arteritis necrosante de
pequeños vaso: púrpura
palpable de predominio MMII

19. •Afectación Pulmonar:
•Pleural: bilateral, asintomática
•Parénquima: Nódulos,
enfermedades pulmonares difusas
•Fármacos asociados a
manifestación pulmonar: AINE,
MTX,LFN, SSZ, Ac AntiTNF
•Afectación Cardiovascular:
•Pericarditis, asintomática.
Derrame pericárdico se asocia al
pleural
•Miocarditis, amiloidosis por CQ,
HCQ
•Arterioesclerosis acelerada

20. •Afectación ocular:
•25% AR
•Asociación a Sind. De Sjögren
(20%)
•Epiescleritis, Escleritis, escleritis
necrosante, Escleromalacia
perforans

21. Criterios Diagnósticos 1987

22. Criterios Diagnósticos (2010)

23. Diagnóstico
•Debe ser temprano (3 -6 meses)
•Es una combinación de:
•Síntomas
•Examen físico
•Valoración de factores de riesgo
•Historia familiar
•Valoración articular
•Laboratorio.

24. Laboratorio
•Reactantes de fase aguda: VES, PCR elevados
•FR y Ac anti CCP positivos
•ANA (+) 12% especialmente si asociado a Sind de Sjögren
•Anemia Normocítica Normocrómica
•Líquido sinovial inflamatorio

25. Imagen
Radiografía
•Alt partes blandas
•Osteoporosis yuxtaarticular
•Erosiones
•Alt interlínea
•Deformidades
•Alteraciones degenerativas
secundarias

26. Imagen
Ecografía
•Sinovitis
•Tenosinovitis
•Erosiones
•Bursitis
•Derrame articular
T. Cazenave et al • Rev Arg Reumatol. 2015;26(2): 36-44

27. Evolución –T2T
•DAS-28
•CDAI, SDAI
N°artdolorosas+
N°art tumefactas +
Evaluación Global Paciente +
EvaluaciónGlobalMédico= CDAI
Lo mismo + VES/PCR=
DAS28, SDAI

28. Tratamiento
•Primera línea:
•AINE: Diclofenac, Meloxicam, ibuprofeno, naproxeno, etoricoxib
•Glucocorticoides: Prednisona, Prednisolona, infiltración local
•FAMES no biológicos: MTX, LFN, SSZ, HCQ, AZA
•Segunda línea:
•FAMES biológicos: Anti TNF (Infliximab, Adalimumab, Certolizumab,
Golimumab, Etanercept). Anti IL (Anakinra, Tocilizumab, Secukinumab). Anti
LinfB (Rituximab). Boqueantesde co-estimulación(Abatacept)
•Agentes sintéticos: Inhibidores JAK –Tofacitinib, Baricitinib
•Nuevas terapias: Celulares, epigenéticas, inhibidores autofagia
Mueller, A.-L.; Payandeh, Z.; Mohammadkhani, N.; Mubarak, S.M.H.; Zakeri, A.; AlaghebandBahrami, A.; Brockmueller, A.; Shakibaei, M.
Recent Advances in UnderstandingthePathogenesisofRheumatoidArthritis: New TreatmentStrategies. Cells2021, 10, 3017.
https://doi.org/10.3390/cells10113017

29. •Reposo relativo
•Dieta: Evitar obesidad, Dieta mediterránea
•Ejercicio
•Férulas
•Ttoortopédico