CLASE 5 PROTOZOARIOS COMPLETO (3).pptx MEDICINA

PROTOZOARIOS

1. Protozoarios: generalidades y clasificación, epidemiología, prevención. DRA. GIOVANNA ALBÁN JÁCOME MSC

2. Generalidades sobre parásitos del reino protista

3. Morfología Son móviles en una etapa de su desarrollo, es la forma vegetativa o trofozoíto. Algunos de éstos tienen la capacidad de trasformarse en una forma de resistencia, conocida como quiste. Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana varía de espesor según las especies y sus principales funciones son: limitar el parásito, servir como elemento protector y permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción. El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada, llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente, que es el ectoplasma.

4. Morfología En algunos protozoos existen vacuolas en el citoplasma, son alimenticias encargadas del metabolismo de los nutrientes excretoras que facilitan la eliminación de sustancias. las mitocondrias y sustancias nutritivas de reserva reciben el nombre de cuerpos cromatoidales . El núcleo puede ser ovoide o esférico, casi siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción. En general consta de membrana, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo

5. Fisiología

6. Fisiología

7. Reproducción Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y sólo algunos tienen reproducción sexual Reproducción asexual . Este tipo de reproducción tiene tres modalidades: 1. División binaria. Consiste en la división longitudinal o trasversal de las formas vegetativas, de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. 2. División múltiple . Ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y luego se separa en organismos independientes. 3. Endodiogenia . Formación de dos células hijas dentro de la célula madre.

8. Reproducción Reproducción sexual. Reproducción esporogónica . La reproducción sexual existe en ciertos protozoos como Plasmodium . Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, trasformándose en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el zigote que da origen a numerosos organismos.

9. Reproducción Reproducción sexual 2. Conjugación. Existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre, denominada conjugación, como ocurre en Balantidium , consistente en la unión de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria

10. Locomoción Los protozoos presentan mecanismos diversos de locomoción, función que se tiene en cuenta como uno de los parámetros para su clasificación: Seudópodos. Un grupo se moviliza por la formación de seudópodos que ejercen tracción sobre el citoplasma. Por aparición sucesiva de éstos se produce el desplazamiento del parásito. Los protozoos que se movilizan por este mecanismo se clasifican en la clase Rhizopodea . Flagelos. Filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de látigo, produciendo desplazamiento de la célula y se agrupan en la clase Zoomastigophorea .

11. Locomoción Cilias Los que tienen su cuerpo cubierto de cilias o pestañas vibrátiles que se mueven sincrónicamente y producen la traslación del organismo, se clasifican en el filo Ciliophora . Esporozoario Los que carecen de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de desarrollo, se clasifican en la clase Sporozoea .

12. Clasificación La clasificación taxonómica de los Protistas que pueden parasitar al ser humano, teniendo en cuenta: filo clase orden familia género

13. Reproducción

14. Balantidium coli PHYLUM: PROTOZOA SUBPHYLUM: CILIOPHORA CLASE: KINETOFRAGMINOPHOREA ORDEN: TRICHOSTOMATIDA FAMILIA: BALANTIDIIDAE GENERO: BALANTIDIUM ESPECIES: coli Balantidium coli B. coli

15. Balantidiasis

16. agente etiológico Balantidium coli : mayor tamaño que afecta al hombre. El trofozoíto de forma ovalada, longitud promedio de 50 µ a 200 µ, y 40 µ a 50 µ de ancho. Rodeado de cilias Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias largas que le sirve para obtener alimento, el cual pasa a vacuolas digestivas. Los residuos alimenticios son eliminados por vacuolas contráctiles a través de una apertura en el extremo posterior, llamada citopigio . Tiene dos núcleos: uno mayor arriñonado, llamado macronúcleo ; el otro redondo y pequeño, generalmente cerca de la concavidad del anterior, llamado micronúcleo. En el citoplasma se encuentran dos vacuolas contráctiles encargadas de regular la presión osmótica del parásito.

17. agente etiológico Se reproducen por división binaria y también por gemación y conjugación; esta última consiste en la unión temporal de dos células para cambiar material nuclear. El quiste es más redondeado, diámetro de 40 µ a 60 µ, con doble membrana gruesa, a través de la cual puede observarse el parásito, a veces con algún movimiento. En el interior resalta el macronúcleo . El quiste es eliminado al exterior, resiste el medio ambiente y es infectante por vía oral, a diferencia del trofozoíto que no es infectante por esta vía y se destruye al salir del organismo.

18. Ciclo de vida

19. Patología y patogenia En algunos casos los parásitos no producen invasión y se reproducen en la luz intestinal, o dan origen a una inflamación catarral de la mucosa del colon. En otros pacientes producen ulceración de la mucosa y penetración a capas más profundas. Las úlceras son de forma irregular, hiperémicas, con fondo necrótico, a veces extensas por confluencia Los trofozoítos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared del colon. También puede invadir los vasos sanguíneos o linfáticos. Sólo muy raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis, en ocasiones, también puede hacer invasión al apéndice. La diseminación pulmonar se ha descrito en pacientes con peritonitis balantidiana y cuando existe inmunosupresión. En estos casos, y cuando hay ulceraciones necróticas extensas, la balantidiasis puede ser fatal.

20. Manifestaciones clínicas Cuadro asintomático o con pocas manifestaciones clínicas, dolor cólico y diarrea. Casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes, y se pueden alternar con deposiciones mucosas y sanguinolentas. Formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoítos en las materias fecales, rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor cólico en retortijón. Síntomas generales asociados, como vómito, enflaquecimiento, debilidad y deshidratación. En los pocos casos que dan origen a perforación intestinal, se observa, igual que en la perforación amebiana, un cuadro de peritonitis acompañado de fiebre y síntomas generales graves, siempre de mal pronóstico. Se conocen casos de apendicitis balantidiana . La invasión a genitales femeninos origina flujo vaginal necrótico y da origen a ulceraciones.

21. Diagnóstico Diagnóstico clínico diferencial de colitis o disentería: amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa. Examen de materias fecales: observar los trofozoítos móviles al examen directo, principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no diarreicas, en exámenes directos o por concentración. La rectosigmoidoscopia: observar las lesiones y obtener muestra para examen parasitológico. Este parásito crece bien en los medios de cultivo utilizados para E. histolytica , Las coloraciones: hematoxilina férrica No se emplean pruebas inmunológicas para el diagnóstico.

22. Epidemiología y prevención B. coli predomina en las zonas tropicales pero no presenta prevalencias tan altas como los otros protozoos intestinales patógenos. En Colombia la frecuencia es inferior al 1%, y en Bolivia es de 1.2% en niños. Se conocen algunas regiones del mundo con prevalencias tan altas como 20%, especialmente en donde hay contacto frecuente con cerdos; en estas circunstancias la balantidiasis puede considerarse una antropozoonosis; sin embargo, en otras regiones aparece la parasitosis en ausencia de estos animales, en cuyo caso la infección es trasmitida de persona a persona. El mecanismo de transmisión: por contaminación de alimentos, aguas, manos, etc., con materias fecales que contengan quistes del parásito. La prevención es similar a la descrita en amibiasis y además agregar los cuidados con las materias fecales de cerdo. Es interesante anotar que en este animal la balantidiasis es asintomática

23. Tratamiento La tetraciclina 500 mg cuatro veces al día en adultos 40 a 50 mg/kg/día en niños mayores de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante diez días, pero está contraindicada en niños menores de esa edad. Se conocen estudios favorables con derivados nitroimidazólicos a las dosis empleadas para amebiasis.

24. Balantidium coli

25. Balantidium coli CITOSTOMA; VACUOLAS DIGESTIVAS; MICRONUCLEO CITOPIGIO; PARTICULAS DIGERIDAS; 6) CILIOS; 7) MACRONUCLEO; 8) CAPSULA DEL CITOSTOMA.

26. Balantidium coli QUISTE

27. BALANTIDIUM COLI

28. Giardia lamblia PHYLUM: PROTOZOA SUBPHYLUM: SARCOMASTIGOPHORA SUPERCLASE: MASTIGOPHORA CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA ORDEN: DIPLOMONADIDA FAMILIA: HEXAMITIDAE GENERO: GIARDIA ESPECIE: lamblia

29. Giardia lamblia Parasitosis predominante en niños, y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en países tropicales como no tropicales. Giardia : primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van Leeuwenhoeck en una muestra de sus propias materias fecales La importancia médica se demostró 178 años más tarde cuando se detectó el parásito en materia fecal de un niño sintomático. Este hallazgo fue comunicado en una carta a la Sociedad Real de Londres, pero fue descrito como protozoo de vida libre.

30. Giardia lamblia Vilém Lambl , de la Universidad de Praga, 178 años después (1859), vió el protozoo en las materias fecales gelatinosas de un niño. Grassi ( 1879) encontró los mismos parásitos en ratones, y Blanchard (1885) observó parásitos similares en renacuajos y los llamó Giardia agilis . El género fue puesto en honor del zoólogo Alfred Giard que nada tuvo que ver con el parásito. Blanchard , en el mismo año, reconoció a Lambl como el descubridor y lo denominó Lamblia intestinalis . Stiles (1915) juntó los dos nombres y los llamó Giardia lamblia . La controversia persistió hasta 1952, cuando Filice propuso los nombres de Giardia intestinalis y Giardia duodenalis .

31. agente etiológico Protozoo flagelado y en los últimos años se han descrito varios genotipos, con capacidad patógena diferente tanto en el humano como en los animales. El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15 µ de longitud, por 7 µ de ancho. Posee una cavidad o ventosa (disco de adhesión o suctorio ) que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales .

32. agente etiológico Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos , que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes, llamados blefaroplastos El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio . El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, y algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo . El tamaño promedio es de 10 µ de longitud.

33. Ciclo de vida La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias fecales. Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste.

34. Ciclo de vida Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero también en perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis .

35. Patología y patogenia Intestino delgado: duodeno y yeyuno donde produce el principal mecanismo de acción patógena ( inflamación de la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes.) Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa o susctorio y da origen a inflamación catarral. La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de malabsorción.

36. Patología y patogenia

37. Patología y patogenia La sintomatología de la giardiasis Principalmente la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos: Lesiones de la mucosa. La alteración de las vellosidades intestinales puede ser: por atrofia e inflamación con aumento de linfocitos o por la presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos. Factores luminales. Estos pueden dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción; 2. Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua.

38. Inmunidad

39. Manifestaciones clínicas

40. Giardiasis aguda. Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, náuseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia , es que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos. En estos casos debe confirmarse la parasitosis por examen coprológico, pues existen otras causas que producen la diarrea del viajero. Esta forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños.

41. Giardiasis crónica. Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presentan heces blandas, dolor abdominal, náuseas, vómito, flatulencia, pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Mala absorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. La forma crónica de giardiasis es más intensa en pacientes de países desarrollados. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas características de la enfermedad.

42. Complicaciones

43. Diagnóstico No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo tanto se requiere identificar el parásito o sus antígenos. Los trofozoítos se pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en las sólidas. El diagnóstico clínico diferencial se hace con otras enfermedades que produzcan diarrea y malabsorción , pero un diagnóstico seguro se puede realizar únicamente con la identificación del parásito o sus antígenos.

44. Parásitos en materia fecal. La identificación de los quistes en solución salina o lugol es el hallazgo más frecuente en heces pastosas o duras. En casos con diarrea, el examen coprológico en solución salina permite observar los trofozoítos móviles, con la típica muesca, correspondiente a la ventosa, pero este hallazgo es poco frecuente, pues sólo aparecen en heces líquidas en casos de giardiasis aguda. Debido a que la eliminación de los parásitos no es constante y la cantidad de éstos en materia fecal varía mucho, se recomienda hacer varios exámenes coprológicos en días diferentes y usar métodos de concentración sólo en heces pastosas o duras para buscar quistes.

45. Parásitos en líquido duodenal. En algunos países se usa la cápsula de Beal o Enterotest ® , que consiste en una cuerda de nylon enrollada en una cápsula de gelatina Este procedimiento, requiere ayuno de más de cuatro horas y su sensibilidad no es más alta del 50%. El estudio microscópico del líquido duodenal obtenido por sondaje para identificar Giardia , Strongyloides y otros parásitos, sólo se justifica cuando la muestra se obtiene para otro fin, pero no hacer el sondaje únicamente para buscar parásitos.

46. Antígeno en materia fecal. El método ELISA, utilizando anticuerpos monoclonales o policlonales, con una sensibilidad y especificidad mayor del 90%. Existen estuches comerciales como la Prueba rápida para Giardia ( ProsSpect ® Giardia Rapid Assay ( Alexon Inc , Mountain View, California) el cual tiene un costo elevado, lo que debe tenerse en cuenta en pacientes de bajos recursos. La eficacia es superior a un examen coprológico y es comparable a la obtenida en dos exámenes en días diferentes, usando métodos de concentración y observación microscópica prolongada. Existe también un método fluorescente: Merifluor Assay ® (Meridian Diagnostics , Cincinati , Ohio, USA) y un procedimiento por medio de cromatografía, que es rápido y con buena sensibilidad y especificidad ( ColorPac Giardia / Cryptosporidium de Becton Dickinson

47. Anticuerpos en suero.

48. Epidemiologia y prevención El método de transmisión más frecuente es a través de alimentos o aguas contaminadas con materias fecales, que tengan quistes procedentes de humanos o animales. Se considera que es el parásito intestinal patógeno más frecuente en el mundo. Las reinfecciones son frecuentes. La giardiasis se trasmite mediante la ingestión de los quistes , que son infectantes tan pronto salen en las materias fecales. Su diseminación se hace por cuatro mecanismos

49. Epidemiologia y prevención Transmisión persona a persona. Sucede principalmente a través de manos contaminadas con materias fecales, lo cual ocurre frecuentemente en escuelas, guarderías y en el ambiente familiar. Este tipo de transmisión sucede en los homosexuales hombres

50. Epidemiologia y prevención Transmisión por agua. Esta es la principal fuente de endemias y epidemias de giardiasis. Las aguas profundas son más seguras, mientras que la transmisión es más posible por arroyos en el campo, tanques y acueductos rurales contaminados principalmente por las aguas que arrastran materias fecales de la tierra. Lo mismo ocurre en irrigaciones con aguas negras o abono con materia fecal. También puede haber transmisión en las piscinas contaminadas (la concentración de cloro usada normalmente en las piscinas y acueductos no destruye los quistes.)

51. Epidemiologia y prevención Transmisión por alimentos. Los manipuladores de alimentos infectados por este parásito, pueden trasmitirlo a través de las manos a los alimentos crudos. Lo mismo ocurre con los alimentos contaminados con aguas que tengan los quistes. La cocción destruye los quistes.

52. Epidemiologia y prevención Transmisión por reservorios animales. Se ha comprobado la transmisión por castores que viven en el agua y la contaminan. Algunos autores afirman que los perros y otros animales tienen genotipos de Giardia que son infectantes para el hombre.

53. Prevalencia Es el parásito intestinal más frecuente en el mundo, y viene en aumento en especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros procedentes de países tropicales. Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en países subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre 20% y 30%. En los Estados Unidos, Giardia fue la causa de diarrea en 15% de 147 niños ambulatorios, en este mismo país los centros para el control de enfermedades (CDC )reportó entre 2003 y 2005 la presencia de 20.000 casos. En niños de ascendencia indígena entre los 13 y 84 meses de edad, en Amazonas y Brazil , se encontró la giardiasis entre 20% y 34,8%. En Perú, en pacientes VIH positivos con diarrea, el 47,5% fueron positivos para parásitos intestinales, de los cuales el 8,3% tenían Giardia . En Colombia la prevalencia es de 12,2% en población general, 28% en niños entre uno y cuatro años, mientras que en mayores de 45 años es sólo del 4,7%, niños preescolares y escolares de una zona rural de Colombia, entre 1995 y 2005, se encontró prevalencia de giardiasis entre 13,6% y 15,16%.

54. Prevención

55. Tratamiento Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis única. Secnidazol. Produce curaciones superiores al 90% Dosis única de 2 g para adultos y 30 mg/kg para niños Estos síntomas de intolerancia son comunes a todos los nitroimidazoles recordar que se contraindica la ingestión de alcohol, por efecto disulfirán e ingerir después de las comidas. Tinidazol. Dosis única de 2 g para adultos y 60 mg/kg para niños, Ornidazol . Existe únicamente en tabletas y se recomienda la dosis única de 1.5 g para adultos y niños con más de 35 kg de peso y en caso de presentar resistencia a estos medicamentos

56. Tratamiento Metronidazol Dosis es de 250 mg, 3 veces al día para adultos, y 15 mg/kg/día para niños, dividido en 3 dosis por 5 días. Se presenta en tabletas y solución en jarabe para niños. En giardiasis sintomática durante el embarazo puede utilizarse, pues a pesar de su efecto teratogénico en estudios experimentales en ratas, la dosis terapéutica en humanos no tiene estos efectos.

57. Tratamiento Pacientes que presentan intolerancia Furazolidona Es un nitrofurano utilizado en diarreas bacterianas. Se emplea en giardiasis a la dosis de 5 mg/kg/día en niños, dividida en 4 tomas diarias por siete días. En adultos la dosis es 100 mg, 4 veces al día por siete días. La eficacia es un poco menor que la de los nitroimidazólicos de aproximadamente el 80%. Puede producir intolerancia digestiva y síntomas generales, así como reacción disulfirán con alcohol.

58. Tratamiento Pacientes que presentan intolerancia Albendazol Este antihelmíntico del grupo de los benzimidazoles se ha encontrado activo en giardiasis y es una alternativa, cuando por alguna razón no se usan los nitroimidazoles. Dosis única de 800 mg y 400 mg/ día por cinco días. Nitazoxanida Dosis de 100 a 500 mg dos veces al día por tres días, tiene una eficacia similar al metronidazol. En Estados Unidos tiene licencia para el tratamiento de diarrea por giardiasis en pacientes mayores de un año de edad

59. Giardia lamblia MORFOLOGIA Y BIOLOGIA TROFOZOITO PIRIFORME, 15 x 7 MICRAS, DOS NUCLEOS ANTEROSUPERIORES CON NUECLEOLOS CENTRALES, DENTRO DE UNA VENTOSA O DISCO SUCTORIO QUE OCUPA LA MITAD ANTERIOR DEL CUERPO. LONGITUDINALMENTE PRESENTA UN MANOJO DE AXONEMAS DE SUS 8 FLAGELOS, QUE SE HA CONSIDERADO COMO EQUIVOCADAMENTE COMO UN AXOSTILO. 4 PARES DE FLAGELOS (1 ANTERIOR, 2 LATERALES Y 1 POSTERIOR. DOS CUERPOS PARABASALES CUYA FUNCION SE DESCONOCE. TROFOZOITO CON MOVIMIENTO LENTO, VIBRATORIO Y ROTATORIO. QUISTE DE 10 u OVALADO, CON DOBLE MEMBRANA, CON 2 – 4 NUCLEOS. SE VE PAQUETE DE AXONEMAS ENQUISTAMIENTO TIPICO. HABITAT: INTESTINO DELGADO. TRANSMISION DIRECTA

60. Giardia lamblia axonemas

61. Giardia lamblia TROFOZOITO QUISTE

62. Giardia lamblia

63. Giardia lamblia

64. TROFOZOITO DE GIARDIA lamblia Giardia lamblia

65. Giardia lamblia TROFOZOITOS

66. Giardia lamblia TROFOZOITO

67. Giardia lamblia TROFOZOITOS

68. Giardia lamblia TROFOZOITOS

69. Giardia lamblia QUISTES

70. Trichomonas PHYLUM: PROTOZOA SUBPHYLUM: SARCOMASTIGOPHORA SUPERCLASE: MASTIGOPHORA CLASE: ZOOMASTIGOPHOREA ORDEN: TRICHOMONADIDA FAMILIA: TRICHOMONADIDAE GENERO: TRICHOMONAS ESPECIES: tenax, hominis y vaginalis

71. Trichomonas

72. Trichomonas

73. Trichomonas 1) AXOSTILO; 2) KINETOPLASTOS 3) COSTA; 4) CITOSTOMA; 5) PREMEMBRANA: 6) FLAGELOS 7) FLAGELO EMERGENTE; 8) GRANULO GRUESO; 9) MEMBRANA ONDULANTE; 10) NUCLEO; 11) VACUOLA

74. Tricomoniasis Genitourinaria Infección producida por un protozoo flagelado, predomina en mujeres, caracterizada por abundante leucorrea. En el hombre puede ser causa de uretritis. Agente etiológico Trichomonas vaginalis posee flagelos y membrana ondulante en su forma de trofozoíto, pero es un protozoo carente de quistes

75. Trichomonas vaginalis Es un protozoo flagelado ovoide o piriforme. El trofozoíto mide de 10 µ a 30 µ de longitud, y 10 µ a 18 µ de ancho. En el polo anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras: el axostilo , que atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior; la membrana ondulante , que se extiende hasta los dos tercios del parásito, esta membrana es una prolongación del citoplasma; además, tiene cuatro flagelos , que se extienden hacia adelante. El núcleo es grande , ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior

76. Trichomonas vaginalis Las otras especies de Trichomonas que parasitan el intestino y la cavidad oral, tienen características morfológicas un poco diferentes de T. vaginalis y se estudian bajo el título de Protozoos no patógenos. El trofozoíto de T. vaginalis se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas. Crece generalmente en condiciones anaerobias. Se reproduce por división binaria y no posee quistes

77. Ciclo de vida La transmisión se hace por contacto directo, principalmente de tipo sexual, al pasar los trofozoítos de una persona a otra. El ser humano es el único huésped natural conocido. El parásito se reproduce en la mucosa de las vías urinarias y genitales en la forma de trofozoíto, pues no existen quistes . Los trofozoítos son las formas infectantes por contacto sexual, también por vía directa a través de las manos, o en recién nacidos durante el parto de madres con los parásitos.

78. Patología y patogenia Los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son: pH ácido, ausencia de flora bacteriana normal y deficiencia de estrógenos. Los parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas de superficie y producen lesiones punteadas con reacción inflamatoria, enrojecimiento y producción de flujo vaginal.

79. Patología y patogenia El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas de superficie que regulan esta citoadherencia . El mecanismo para que actúen estas adhesinas es complejo, y está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina, que está elevada después de la fase posmenstrual y disminuye progresivamente hasta la próxima mestruación . La presencia de esta sustancia guarda relación con los cambios hormonales y con la maduración de las células vaginales. El hierro liberado de la lactoferrina es el mecanismo para que las tricomonas produzcan las adhesinas.

80. Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son: pH de la vagina menos ácido de lo normal, entre 5 y 6 ausencia o disminución de la flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Döderlein y deficiencia de estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las células vaginales. El parásito produce erosiones en la superficie de las mucosas de vagina y uretra, con intensa reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma de petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves. Puede también invadir uretra y cérvix. El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos. Se presenta abundante leucorrea en la cual se encuentran los parásitos móviles Patología y patogenia

81. Manifestaciones clínicas En la mujer, la sintomatología principal consiste en flujo vaginal blanco, prúrito y enrojecimiento vaginal. Puede presentarse dispareunia, ocasionalmente cistitis y uretritis. La reacción inflamatoria facilita la entrada del VIH. En el hombre la infección es generalmente subclínica y autolimitada. Cuando hay síntomas, los principales son secreción matutina muchoide o purulenta

82. Manifestaciones clínicas La presencia de T. vaginalis está asociada a la producción de flujo vaginal y disuria. El período de incubación es de 4 a 28 días. El flujo es abundante, espumoso y con grumos, de color blanquecino o amarillento y maloliente, en especial durante la menstruación. A veces se acompaña de prúrito vulvar , sensación de quemadura o ardor en genitales externos y vagina. La vulva, el periné y la piel adyacente de los muslos, están generalmente enrojecidos y edematosos, en la forma aguda de la enfermedad. El prúrito y el ardor llevan a la paciente a producirse excoriaciones y dermatitis. Al observar la mucosa vaginal y el cérvix, se encuentran congestivos y con un punteado rojizo muy característico de esta enfermedad, que algunos describen como “pica dura de pulga” Esta mucosa es muy sensible al contacto y llega a causar dispareunia. En los casos crónicos, la leucorrea persiste durante meses o años. La cervicitis se presenta con poca frecuencia, pero se observa abundante secreción en el cuello.

83. Manifestaciones clínicas

84. Manifestaciones clínicas

85. Diagnóstico El más utilizado es el examen microscópico directo de las secreciones, que revela los trofozoítos móviles. Los parásitos pueden observarse también con coloración de Gram y Papanicolaou. El cultivo aumenta la posibilidad de encontrar los parásitos, así como la prueba de PCR. También existen pruebas de diagnóstico rápido en estuches comerciales.

86. Diagnóstico

87. Diagnóstico

88. Diagnóstico

89. Epidemiología, control y prevención La tricomoniasis se considera una enfermedad de transmisión sexual, aunque ocasionalmente se adquiere por contaminación con objetos. Esta parasitosis está presente en todo el mundo, principalmente en mujeres entre los 16 y 35 años. La prevalencia varía entre 20% y 40% en pacientes con flujo vaginal, según la comunidad estudiada. La transmisión de esta parasitosis se hace por contaminación directa con las secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas, las cuales contienen los trofozoítos. Se considera una enfermedad sexualmente transmitida, porque este es el modo más frecuente de infección. Con menos frecuencia se hace por medio de objetos contaminados, como toallas, esponjas, agua, inodoros, etc.

90. Epidemiología, control y prevención La infección es de amplia distribución geográfica en todos los continentes. La frecuencia de la tricomoniasis varía según los grupos de mujeres que presentan flujo vaginal, con porcentajes entre 20% y 44%. Predomina en los adultos con mayor actividad sexual (entre 16 y 35 años. Con frecuencia la infección uretral en el hombre es asintomática, en cuyo caso actúa como portador; la prevalencia en el sexo masculino es más baja que en el femenino. La prevención se hace aplicando los cuidados que se deben tener en todas las enfermedades venéreas, con una consulta precoz y con abstención de relaciones sexuales hasta haber confirmado la curación. Cuando un miembro de la pareja tenga la infección, se debe estudiar y tratar su compañero sexual.

91. Tratamiento

92. Tratamiento de la mujer no embarazada. 1. Metronidazol. Dosis única de 2 g, por vía oral. Las preparaciones vaginales con este medicamento son menos eficaces, y no se justifica su uso, puesto que la vía oral permite niveles terapéuticos en la uretra y glándulas periuretrales, que sirven como reservorio a los parásitos y pueden dar origen a recaídas. No se justifica realizar exámenes de control por la alta eficacia de los medicamentos. 2. Tinidazol. Dosis de 2 gramos en una sola toma. 3. Ornidazol y Secnidazol. Se utilizan a la misma dosificación que las anteriores. Con secnidazol las tasas de curación han sido de 90% a 97% a dosis única de 2 g.

93. Tratamiento en los hombres.

94. Tratamiento de la mujer embarazada. Aunque en el pasado, se recomendó no usar 5-nitroimidazoles, por su paso por la placenta y se pensaba en la posible actividad carcinogénica y teratogénica; en la actualidad se acepta que puede usarse durante el primer trimestre. Cuando se decide no usar 5-nitroimidales en el embarazo, puede utilizarse clotrimazol en crema vaginal en la noche por siete días consecutivos, lo cual produce mejora de la sintomatología pero no erradica el parásito. En la embarazada asintomática es preferible no usar tratamiento.

95. Casos refractarios al tratamiento Cuando falla el tratamiento a las dosis únicas y se presenta tricomoniasis recurrente, se puede usar tinidazol a la dosis de 2 g diarios por siete días, en caso necesarios se prolonga a catorce días. También se ha utilizado la nitazoxanida en casos de resistencia a los 5-nitroimidazoles.

96. Tricomonas vaginalis MORFOLOGIA Y BIOLOGIA TROFOZOITO PIRIFORME DE 5 – 23 u DE LONG. NUCLEO OVOIDE VESICULAR CON MUCHOS GRANULOS GRUESOS DE CROMATINA. ES DIFICIL DISTINGUIR EL CARIOSOMA. CITOPLASMA FINAMENTE GRANULOSO CON MUCHOS GRANULOS GRUESOS. MEMBRANA ONDULANTE MAS CORTA DE TODAS. 4 FLAGELOS ANTERIORES LIBRES Y 1 COMO BORDE DE LA MEMBRANA ONDULANTE . LLEGA APROX AL 2/3 DEL CUERPO. COSTA DE IGUAL LONG QUE LA MEMBRANA ONDULANTE AXOSTILO RELATIVAMENTE GRUESO QUE SALE POR EXTR POSTERIOR CON LARGO EQUIVALENTE A 1/4 DEL CUERPO. CITOSTOMA CERCA DEL EXTR ANT , EN EL LADO OPUESTO A LA MEMB ONDULANTE. HABITAT: CAVIDAD VAGINAL TRANSMISION SEXUAL DIRECTA.

97. Tricomonas vaginalis

98. ( Pentatrichomonas ) Tricomonas hominis Trichomonas hominis es un protozoario considerado comensal del intestino grueso que no invade la mucosa ; el trofozoito mide entre 8-14 um, con tres a cinco flagelos , y uno que se extiende a lo largo de la membrana ondulante y emerge en el extremo posterior. Posee un núcleo ovoide con cariosoma central, no se conoce el estadio de quiste . Blastocyctis hominis es un protozoario que puede tener entre 2 a más de 100 um de tamaño . Es frecuente encontrar coinfección de parásitos intestinales sin embargo, si bien se ha descrito interacción de parásitos en el tracto vaginal, en la literatura mundial no se ha encontrado referencias de la capacidad predatoria de trofozoitos de Trichomonas hominis , en casos de coinfección con Blastocystis hominis en tracto digestive.

99. Tricomonas hominis MORFOLOGIA Y BIOLOGIA TROFOZOITO PIRIFORME DE 5 – 14 u DE LONG. NUCLEO REDONDO Y PEQUEÑO POCOS GRANULOS FINOS DE CROMATINA. ES FACIL DISTINGUIR EL CARIOSOMA. CITOPLASMA FINAMENTE GRANULOSO MEMBRANA ONDULANTE 4 FLAGELOS ANTERIORES LIBRES Y 1 COMO BORDE DE LA MEMBRANA ONDULANTE QUE EMERGE LATERAL-POST. COSTA DE IGUAL LONG QUE LA MEMBRANA ONDULANTE AXOSTILO GRUESO Y FUERTE QUE SALE POR EXTR POST CON LARGO EQUIVALENTE A 1/5 DEL CUERPO. CITOSTOMA CERCA DEL EXTR ANT , EN EL LADO OPUESTO A LA MEMB ONDULANTE SEPARADO DEL AXOSTILO O JUNTO A EL. HABITAT: COLON TRANSMISION DIRECTA.

100. P. hominis  vive en el intestino grueso. Los trofozoitos , al no presentar estado de quiste, son infectantes en todo momento. La vía de transmisión más común es la ingestión de trofozoitos por medio de alimentos o de bebida infectados con  materia fecal . En ciertos casos, las moscas pueden actuar como vectores mecánicos de los trofozoitos , al transportar restos de materia fecal a los alimentos. Una vez establecidos en el nuevo hospedador los trofozoitos se dividen y se extienden por todo el intestino grueso . CICLO DE VIDA

101. PATOGENIA P. hominis  es considerado como un parásito apatógeno , pero si la infección es severa y el número de trofozoitos en el intestino aumenta considerablemente puede llegar a provocar   diarrea  por irritación de la  mucosa .

102. EPIDEMIOLOGÍA P. hominis  se aloja en el intestino grueso de humanos, otros  primates , del  perro  y ciertos  roedores . Se estima que su  prevalencia  en infecciones humanas puede alcanzar hasta el 25% en algunas regiones cálidas.

103. TRATAMIENTO No existe tratamiento especifico , pues no presenta una patogenia clara .