Clase clostridia

1. Phylum Firmicutes
oClase Clostridia
oClase Mollicutes
oClase Bacilli

2. Phylum Firmicutes,Clase Clostridia
I.Características generales
II.Clasificación
•C. tetani
•C. botulinum
•C. perfringens
•C. difficile

3. Clase Clostridia
I.Características generales
Morfología y estructura general
Bacilos gram positivos,que pueden presentarse como negativos tras
la formaion de esporas
Bajo contenido en G+C
Pueden aparecer sueltos, en parejas o en cadenas
Flagelos peritricos y algunas son inmóviles
Forman endosporas ovaladas y esféricas(resistencia)
Productoras de toxinas(diseminación del agente patógeno en el
huésped)
-lecticinasa o fosfolipasa:destruye la fosfatidilcolina,
componente de las membranas plasmáticas
-desoxirribonucleasa
-hemolisinas

4. Aisladas, en parejas
o en cadena

5. Metabolismo y crecimiento
Anaerobios estrictos
Quimiorganotrofos
Fermentación: algunas especies son sacarolíticas
(fermentación de la glucosa), otras proteolíticas (hidrólisis de
la gelatina) y otras pueden tener ambas características
Algunas especies producen lecitinasa o lipasa
Catalasa negativas
Reductoras de sulfitos a sulfuros

6. Endosporas

7. Pleomorfismo
Flexibilidad

8. Hábitats y medios de cultivo
Flora gastrointestinal del hombre y de animales
Suelo
Agar sangre
Medio con yema de huevo para investigar la producción de
lecitinasa
Medio líquido de enriquecimiento, como el tioglicolato
Incubación se hará a 35-37ºC
La lecitinasa (fosolipasa C) produce un halo
opaco alrededor de la colonia por lisis de la lecitina
y la lipasa transforma las grasas en glicerol y ácidos grasos, dando
una capa iridiscente que cubre la superficie de la colonia

9. Medios de cultivo

10. Clase Clostridia
II.Clasificación
Clase Clostridia se encuentra incluida en el volumen 3
del Manual de Bergey
Más de 120 especies
Dentro del Género Clostridium la especies estudiadas
van a ser:
-C.Botulinum
-C.difficile
-C.perfringens
-C.tetani

12. CLOSTRIDIUM TETANI

13. Introducción histórica:
•En 1884, la toxina del tétanos fue aislada por Arthur
Nicolaire
•Antonio Carle y Giorgio Rattone demostraron la
transmisión del tétano por primera vez
•En 1890 se desarrolló el toxoide tétani, base de la
vacuna actual
•En 1889, C. tetani fue aislada por primera vez
•En 1924 la vacuna toxoide fue desarrollada por P.
Descombey, utilizada en la segunda guerra mundial.

14. Patogenia:
•Bacilo gram-positivo no encapsulado de forma
abastonada.
•Móvil y forma esporas que se sitúan en un extremo
•Anaerobio estricto
•Habita suelos de todo el mundo, en heces de
animales y humanas
•las esporas son muy resistentes pero las células
vegetativas son muy fácil de inactivar

15. •Lo más frecuente es la contaminación de heridas por esporas
•La germinación y la produccion de la toxina solo tiene lugar en heridas con
bajo potencial de óxido reducción
•Por si misma no produce inflamación
•La toxina tetanospasmina se forma en la célula vegetativa bajo el control
de un plamido. La secuencia de esta toxina es parcialmente homóloga con
la botulínica
•Sólo existe un tipo de antígeno de esta toxina, toxoide eficaz para la
inmunización
•La toxina producida en las heridas entra por los axones y es transportada
a la médula espinal y al cerebro
•Ejerce su accion sobre todo a nivel de la médula espinal

16. Cuadro clínico
•Tétanos generalizado:
•Aumento del tono y espasmos generalizados
•Los primeros sintomas son inquietud, dolor y rigidez de la espalda, cuello, muslos y
abdomen. Dificultad en la deglución y masticación (trismo).
•Rictus o sonrisa sardónica, opistótonos o concavidad del dorso del paciente
•Estimulos como la luz y el ruido pueden desencadenar una crisis
•Puede ir acompañado de fiebre
•En casos graves: hipertensión lábil, taquicardia, disritmia, sudoración profusa,
vasoconstricción y aumento de los niveles plasmáticos y urinarios de
catecolaminas
•Tétanos neonatal:
•Tiene lugar como forma generalizada y suele ser fatal.
•En niños con madres no inmunizadas
•Suele producirse en las dos primeras semanas
•Rigidez espasmos y dificultad en la deglución
•Tétanos local y tétanos cefálico

17. Complicaciones:
•Asfixia secundaria al espasmo laringeo
•Neumonía por ventilación mecánica
•Trombosis por la inmovilización del paciente
•Alteración del ritmo cardiaco
•Hipertensión e hipotensión
•Fracturas vertebrales
•etc

18. Epidemiología:
•Esporas en suelos y pueden colonizar el tracto
digestivo de humanos y animales
•Riesgo mayor por inmunidad inducida
inadecuada, la enfermedad no induce
inmunidad
•El microorganismo es transmitido por una
herida punzante o por inoculación directa del
material infectado

19. •Enfermedad de distribución mundial
•Provoca al año un millón de muertos, sobre
todo en países en vias de desarrollo
•500.000 recién nacidos mueren al año por
esta causa
•En los paises desarrollados la incidencia ha
bajado notablemente desde que se introdujo
la obligatoriedad de la vacunación.

20. Diagnóstico
•Basado en hallazgos clínicos.
•Muy poco frecuente en pacientes que han sido
vacunados y han recibido las dosis de refuerzo.
•Se puede aislar C. tétani en pacientes sin tétanos
•Leucocitos elevados, electrocardiograma muestra
descargas continuas de las unidades motoras
•Niveles séricos de antitoxina de >_ 0.01U/ml son
considerados como protectores y es muy poco
probable que se desarrolle la enfermedad

21. Tratamiento
•Eliminación de la fuente de la toxina, neutralizar la toxina
libre y prevenir los espasmos musculares
•Tratamiento antibiótico:
•Para eliminar la infección vegetativa penicilina, actualmente
se prefiere metronidazol. La eritromicina y la clindamicina en
pacientes sensibles a la penicilina
•Tratamiento antiespasmódico:
•Se han utilizado muchos agentes, solos o en combinacion
como el diazepan y otras benzodiazepinas como son
lorazepan y midazolam. Barbitúricos y la clorpromazina. En
casos de una respuesta no satisfactoria puede ser necesaria
una parálisis terapéutica y ventilación asistida

22. La antitoxina
•Se utiliza la gammaglobulina humana
antitetánica en dosis de 3000 a 6000 unidades
intramusculares.
•Debe ser administrada cuanto antes
•Si no se dispone de la antitoxina humana se
puede utilizar la equina en dosis de 10000
unidades i.v. o i.m.

23. Prevención
•Todos los sujetos inmunizados parcialmente o no
inmunizados deben ser vacunados
•La primera serie de vacunaciones consiste en tres
dosis, cada 10 años es conveniente una dosis de
recuerdo a partir de los 35
•A partir de los 2 meses de edad se debe de recibir 3
inyecciones de 0.5 ml de vacuna trivalente (difteria,
tétanos y tosferina)
•A los 18 meses y entre los 4 y 5 años deben
administrarse inyecciones de recuerdo, y luego cada
10 años.

24. Clostridium botulinum

25. Clostridium
botulinum
-Gram positiva anaerobia
-Forma de varilla
-Forma esporas subterminales con flagelos
peritricos
-No produce cápsula
-Fue descubierta por Emile van Ermengem (1896)

26. Alimentos que producen la intoxicación:
-De origen animal o vegetal.
-pH mayor a 4,6.
Maíz enlatado, pimienta, frejoles verdes,
sopas, remolacha, espárragos, hongos,
olivas maduras, espinacas, atún, pollo,
jamones, salchichas, berenjenas rellenas,
hígados de pollo así como los patés de
hígado, langosta…
Conservas (caseras).

27. TOXINA BOTULINICA
-Neurotoxina elaborada por C. botulinum
-Produce el BOTULISMO por intoxicación
-Es uno de los 10 venenos más poderosos
-Mayor amenaza biológica del mundo (junto
con el Antrax)
-Provoca la muerte del paciente por parálisis
del músculo respiratorio.

28. Modo de acción

29. Patogenia
-7 tipos de toxina botulínicas (A hasta G)
-Tipos A, B, E, F: botulismo en humanos.
-Clostridium sporogenes no produce toxina
botulínica.

30. Historia de C. botulinum
-1820 Justinus Kerner investiga sobre los envenenamientos
producidos por salsa de carne.
-1793-1827, 234 casos; 400 hasta 1853 con 150 muertes.
-Van den Corput postuló que el agente causal era un hongo
(Sarcina botulina).
-Ptomanías (sustancias encontradas en cadáveres exhaumados),
ác. prúsicos, pícricos y grasos.
-1895-1897 Van Ermengem, de Ghent, y Kempner demostraron
que el botulismo era causado por la toxina de un bacilo
anaerobio.
-34 personas enfermaron y 3 muertes.
-Van Ermengem aisló esporas de un bacilo anaerobio (Bacillus
botulinus).
--C. botulinum produce 7 toxinas antigénicamente distintas.
Hipótesis de que esporula.
--.1968 Allan Scott y Edward Schantz estudiaron su uso curativo.

31. -Durante la Segunda Guerra Mundial (1943) los británicos informaron que los
alemanes estaban estudiando bombardear toxinas sobre Gran Bretaña .
-La Academia Nacional de Ciencias de EE.UU montó un laboratorio en Fort
Detrick para investigar el problema de la guerra tóxica y proponer soluciones
defensivas.
-Carl Lamanna obtener la toxina botulínica tipo A en su forma más pura y
cristalina, con una fracción tóxica de 150.000 dalton, unida a otra fracción no-
tóxica de 750.000 dalton que la protegía de la digestión enzimática en el
intestino.
-Los alemanes nunca llegaron a bombardear esporas o toxinas sobre Londres.
-En 1972 Estados Unidos fue una de las naciones firmantes de la Convención
de Armas Biológicas y Toxinas.
-Allan Scott inoculó a voluntarios humanos que sufrían de estrabismo, previo
ensayos en monos rhesus.
-Uso a personas que sufrían de blefarospasmo, una reducción de las arrugas,
y así empezó a usarse en el campo cosmético.

32. Cuadro clínico
•Botulismo alimentario
- Causado por intoxicación alimentaria
•Botulismo infantil o del lactante
- La miel es la principal reserva de las esporas de C. botulinum
•Botulismo causado a través de las heridas
- No implica ningún alimento
•Otra categoría todavía sin determinar
- Ciertos casos en los cuales no puede identificarse al alimento
específico o a la herida causante de la enfermedad

33. Síntomas del botulismo alimentario:
•1. Periodo de incremento febril, o primera semana de la enfermedad:
-Fiebre continua a lo largo de todo el día
-Aumento del tamaño del bazo
-Tos seca
-Dolor abdominal
•2. Segunda semana de la enfermedad:
-Fiebre entre 39 y 40° C
-Roseola: manchas rosa-rojo en el abdomen de 2-4 mm de diámetro
-Somnolencia
-Meteorismo (gases acompañados de gran movimiento de las asas intestinales a
consecuencia del acúmulo de los mismos)
•3. Tercera semana de la enfermedad:
-Fiebre
-Desaparece la somnolencia
-Desaparece la suciedad lingual
•4. Cuarta semana de la enfermedad:
-La enfermedad cede
-Disminuye la fiebre poco a poco

34. Epidemiología
•La dosis letal para el ser humano depende de la toxina y varía
entre 0,1 y 1,0 millonésimas de gramo
•La mayoría de los casos están asociados con el consumo de
alimentos procesados inadecuadamente o enlatados de
forma casera
•Es común tanto en suelos de cultivo como en suelos con gran
vegetación, en sedimentos de las caídas de agua, en lagos y
aguas costeras, y en el tracto intestinal de peces y mamíferos,
así como en las branquias y en las vísceras de los crustáceos y
otros mariscos
•La toxina se inactiva a temperaturas de 80ºC mantenidas
durante 10 min
•Cepas proteolíticas se asocian con vegetales, carne y
productos lácteos
•Cepas no proteolíticas, con pescado y productos del mar
•Es improbable que sobrevivan en los alimentos cocidos

35. Diagnóstico  Directo
•Botulismo alimentario
- Detección toxina en alimento
- Detección toxina en suero
•Botulismo del lactante
- Aislamiento a partir de heces
- Detección de toxina en heces y/
o suero
•Botulismo de las heridas
- Aislamiento a partir del exudado
- Detección de toxina en exudado
o suero

36. Tratamiento
•Si la toxina aún no ha llegado al flujo sanguíneo:
- Lavado gástrico
•En caso contrario:
- Se aplica una antitoxina polivalente (de origen
equino) A, B, E, un vial intravenoso y un vial
intramuscular
•En resumen, el paciente requiere asistencia
respiratoria, eliminación del germen del tracto
gastrointestinal por lavados gástricos, tratamiento
con penicilina y antitoxina botulínica.

37. Prevención
•Conservas caseras: utilizar alimentos correctamente lavados,
recipientes estériles y sobre todo sistemas térmicos a presión
adecuados para su esterilización
•Conservar los alimentos precocinados a una temperatura de
4ºC o menos
•A nivel industrial: controles rigurosos de los procesos de
preparación de las conservas y platos precocinados
•En el caso de los lactantes: no administrar miel a los menores
de 1 año
•Existe una vacuna a base de toxoides botulínicos (A, B, C, D y
E) para su utilización en personal de laboratorio que trabaja
con el germen o sus toxinas.

38. Aplicaciones actuales de la toxina
botulínica
•Aplicaciones clínicas:
- En enfermedades caracterizadas por
movimientos involuntarios,
especialmente en el caso de las
distonías
•Aplicaciones cosméticas:
- Botox es una forma diluida de la
toxina botulínica, y uno de los
tratamientos que ofrece mejores
resultados para eliminar las arrugas
•Bioarmamento:
- Unos 450 gramos serían suficientes
para matar a toda la población humana

39. ESTRABISMO TIC FACIAL

40. Clostridium perfringens

41. • FAMILIA : Bacillaceae
• GENERO : Clostridium
• Bacteria anaerobia Gram positiva
• Formadora de esporas en los intestinos humanos
y de varios animales homeotermos
• Difundidos por el suelo, aguas naturales,
contenido intestinal y carnes crudas
• Tercer indicador de contaminación fecal de las
aguas
• Se destruyen con Tª superiores a 121° C.

Clostridium perfringens

42. Hay varios tipos: - Clostridium perfringens A
- Clostridium perfringens B
- Clostridium perfringens C
- Clostridium perfringens D
Tipos toxigénicos de C. perfringens.

Toxina alfa beta epsilon
lota
C. perfringens tipo A + - -
-
C. perfringens tipo B + + +
-
C. perfringens tipo C + + -
-
C. perfringens tipo D + - +
-
C. perfringens tipo E + - -
+
Producen potentes exotoxinas : 11 histotoxinas y 1 enterotoxina

43. Patología
Debido a las toxinas que producen puede causar enfermedades como:
GANGRENA GASEOSA
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
 Tipo A

44. GANGRENA GASEOSA
El clostridio provoca destrucción en los tejidos
infectados si persiste.
Liberación de exoenzimas específicos
(fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas,
proteasas..)
Putrefacción del tejido acompañada de una
producción de gas
La solución, llegado este nivel, es la
amputación de la zona afectada; de no ser así
la infección suele acabar con la muerte del
animal (cerdos, pollos, caballos, humanos...).

45. Gangrena gaseosa :
Clostridium perfringens es el responsable del 80% de los casos de gangrena
gaseosa postraumática
El diagnóstico temprano de la gangrena gaseosa es crítico
Hallazgos clínicos, quirúrgicos y microbiológicos.
Examen e informe urgente de la tinción de Gram de las muestras:

- numerosos bacilos gram positivos y escasos o ausentes neutrófilos
 Diagnóstico:
 Tratamiento:
Medidas quirúrgicas con desbridamiento,
extirpación de todos los tejidos afectados y
la administración de antibióticos activos a altas dosis.

46. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
La mayoria producido por ingestión de menús a base de carne sometidos a un
tratamiento térmico defectuoso.
Cuando se trata de un brote de intoxicación alimentaria por este
microorganismo, la secuencia típica incluye los siguientes eventos:
•El plato de carne que contiene las esporas
es un plato previamente cocido.
2. Las esporas resisten la cocción para hallarse
en un medio ideal.
3. El producto se somete a un tratamiento
incorrecto en cuanto a la relación
tiempo/temperatura; las esporas germinen
y se multipliquen
4. El alimento se sirve frío o se vuelve a
calentar insuficientemente para destruir
las células vegetativas.

47. Intoxicación alimentaria
PATOGENIA Y CUADRO CLÍNICO
Autolimitante no febril con naúseas, dolor abdominal, diarrea y poco o nada
normal los vómitos.
Síntomas comienzo entre 8-24 horas pero debe de haber una gran cantidad de
este microorganismo vegetativo para que haya una fuerte intoxicación.
En individuos sanos, no suele ser necesario tratamiento médico y la curación
total es da en 1 – 2 días
70% están relacionados con productos
cárnicos tales como estofados, jugos de
carne y empanadas.
Las carnes curadas rara vez están
implicadas en la intoxicación alimentaria
ya que contienen altos contenidos de sal,
concentraciones de nitrito y un
tratamiento térmico.

48. MEDIDAS DE CONTROL
a.- Siempre que sea posible el alimento debe cocinarse y consumirse
inmediatamente.
b.- Cuando el alimento haya de guardarse después de cocinado debe
enfriarse tan rápidamente como sea posible (a menos de 18º C en una hora
c.- A ser posible se evitará el cocinado parcial o total de los alimentos de un
día para otro, esta práctica es peligrosa ya que este recalentamiento final
sólo sirve para estimular aún más su crecimiento y no para destruirlo.
d.-Debe impedirse la contaminación cruzada de los alimentos cocinados por
los crudos y por las superficies sucias de trabajo, por el equipo y por los
utensilios de cocina.

49. Clostridium difficile

50. CLOSTRIDIUM DIFFICILE
•Puede vivir prácticamente en cualquier medio.
•Presente en el intestino del 3% de los adultos
y el 66% de los niños.
•Por tanto, crecimiento óptimo en agar sangre
a temperaturas corporales.
•Se reproduce profusamente en hospitales.

51. •Colonias de C.difficile en
agar sangre.
● C.difficile al
microscopio
electrónico.

52. Sintomatología
•Diarrea grave o aguda
•Heces sanguinolentas
•Fiebre
•Calambres estomacales
•Dolor abdominal
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
•Infección de las paredes
del abdomen
(peritonitis)
•Envenenamiento de la
sangre (septicemia)
•Desgarros en el
intestino grueso
(perforación del colon)
Poco frecuente

53. Cuadro clínico
Colitis
pseudomembranosa
•Pacientes que han recibido tratamiento
antibiótico o que han sido sometidos a
una operación gastrointestinal.
•Toxina que daña la mucosa del colon.
•Inflamación aguda de la mucosa intestinal.
•Caracterizada por la presencia de
pseudomembranas o placas en el colon.
•Grave y a menudo mortal.

54. Tratamiento y prevención
•Metronidazol y vancomicina: enfermedad
grave.
•Recidiva frecuente (esporas resistentes)
•Última mutación C.difficile resistente a
metronidazol.
•Vacuna eficaz a base de formaldehído.
(grupos de riesgo, >65 años y enfermos graves)