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ACV

1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Shirley Rojas
Medicina Interna
HRCDE
2013

2. Definición
•El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o
stroke, es el termino clinico que describe la injuria
cerebral aguda por disminucion del flujo sanguineo o
hemorragia en un area del cerebro, dando como
resultado isquemia del tejido cerebral y el
correspondiente deficit neurologico.

3. IRRIGACION

4. Factores de riesgo para ACV isquémico:
•Diabetes,
• HTA
•Tabaquismo,
• Historia familiar de patologia
vascular temprana,
•Fibrilación auricular,
•Antecedentes de accidentes
isquémicos transitorios,
•IAM reciente, historia de ICC
•Drogas (cocaína, simpático
miméticos: anfetaminas,
fenilpropanolamina, píldoras
anticonceptivas)

6. Fisiopatologia
•El cerebro es el tejido metabólicamente más activo del
cuerpo, representa sólo el 2% de la masa corporal total y
requiere entre el 15 y el 20% del total del gasto cardíaco que
le provee O2 y glucosa necesarios para su metabolismo.
•Cuando el flujo sanguíneo decrece cesa el funcionamiento
neuronal y este es irreversible cuando es menor a 18 ml/100
g de tej/min.
•Comienza en segundos o minutos una cascada de eventos al
cesar el aporte de O2 y glucosa a las neuronas del área
afectada delimitando una zona llamada penumbra isquémica.
•La cantidad de flujo sanguíneo esta comprendida por la
circulación mayor y colateral si es que existe.

7. •La zona central sin flujo (cuyas células están
destinadas a morir en los primeros minutos de la
instalación del stroke) está rodeada de otra zona con
disminución de flujo (Penumbra isquémica), la cual
puede volverse viable por varias horas por la
perfusión marginal de dicho tejido.
•Todos los estudios farmacológicos e intervenciones
terapéuticas están destinados a la preservación de
esta región.

8. Clasificación etiológica

9. Clasificación

10. TROMBOSIS CEREBRAL

17. INFARTO CEREBRAL TIPO LACUNAR

18. Miden 15 mm

24. EMBOLIA CEREBRAL

32. ATAQUE TRANSITORIO DE
ISQUEMIA CEREBRAL

33. Con estudio de imagen negativa. En el 80% dentro de la
primera hora (15 min).

39. HEMORRAGIA CEREBRAL

41. La localizacion mas frecuente de las hemorragias por HTA es la region de los
ganglios de la base

42. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

47. Anamnesis
•Precisar carácter temporal del
déficit neurológico, los ictus
embólicos y la hemorragia
sub-aracnoídea : BRUSCA.
•Los trombocitos también, pero
CAMBIANTES a lo largo de
horas e incluso días.
•La HIC por hipertensión
arterial produce un déficit
firmemente PROGRESIVO
desde el momento del inicio
de los síntomas, por un
período de minutos a horas.
•Interrogatorio: coexistencia de
fiebre, antecedentes de TCE.
•Existen circunstancias y síntomas
acompañantes que orientan
hacia la patología subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminución del nivel de
conciencia (hemorragia, isquemia
basilar)
3) vértigo, náuseas, vómitos
(hemorragia, isquemia basilar)
4) relación con la maniobra de
Valsalva, ejercicio físico intenso, y
coito (HSA)

48. Anamnesis
•Anamnesis Remota:
•claudicación intermitente,
anginas, repercusiones sistémicas
de las enfermedades de base
(DM2, HTA), control metabólico,
alimentación, déficits
neurológicos previos, deficit
cognitivo leve o demencia,
síncopes previos, postración, y
datos de las redes de apoyo del
paciente.

49. Anamnesis
•examen físico general
•signos vitales, la hidratación y
una valoracion global del estado
del paciente.
•-Piel: xantelasmas, accantosis
nigricans o acrocordones.
2.- sistema vascular periférico y
cervical (auscultación carotídea
en busca de soplos, PA y
comparación de la presión en
ambos brazos

50. •3.- el corazón (arritmias, soplos),
4.-las extremidades (émbolos
periféricos)
5.- la retina (efectos de HTA y de
los émbolos de colesterol (placas
de Hollenhorst)).

51. Anamnesis
•EXPLORACION NEUROLOGICA •PRUEBA DE PARESIA

52. Cuadro clínico
•Debe tomarse en cuenta
el tiempo de instalación
(habitualmente agudo) y
la aparición de signos de
“foco neurológicos”:
1. hemiparesia o
hemiplejia,
2.Hemianestesias
3.hemianopsia,
4.perdida de vision mono o
biocular, diplopia
• disartria, afasia, ataxia,
vertigo, nistagmus, súbito
deterioro de la
conciencia, intensa
cefalea sin causa.
•Signos neurológicos
asociados según la
irrigación y localización
de la lesión.

53. ¿ INFARTO O HEMORRAGIA?
•Las características clínicas del infarto (isquemia) pueden ser
idénticas a las de la hemorragia, sin embargo esta última
puede asociarse más tempranamente a signos de
hipertensión endocraneana y generalmente en el infarto
puede identificarse clínicamente un síndrome
correspondiente a un territorio vascular específico.
•Se sospecha hemorragia si el compromiso de conciencia es
más agudo y profundo, ya que es más posible que produzca
Hipertensión endocraneana.

54. COMPLICACIONES
•Trastornos de deglución.
•Delirium
•Depresión

55. METODOS DIAGNOSTICOS
•TAC de cráneo sin contraste
•Estudios hematológicos:
•Recuento celular
•Plaquetas
•TP y TPT
•Bioquímica
•Otras en función de la
sintomatología (gasometría
arterial, punción lumbar si se
sospecha hemorrgia
subaracnoidea, etc).
•Estudios específico dirigidos a
concretar la etiologia

56. METODOS DIAGNOSTICOS
•Electrocardiograma
•Radiografía de tórax
•Estudios neurovascular no
invasivos (ultrasonografía).
•Estudio cardiólogico:
ecocardiograma, holter.
•Arteriografia.
•Estudios inmunológicos y
serológicos (suero, líquido
cefalorraquídeo).
•Estudios procoagulantes.

57. MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
•CUIDADOS RESPIRATORIOS:
•Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
–Mantener posición de la cabeza a 30-45º.
–Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.
–Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de
secreciones.
•En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar
oxígeno a 3 litros por min.
•Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a
8.

58. MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
•CONTROL CARDIOLÓGICO:
•ECG al ingreso y a las 24 hrs (para detección precoz de
arritmia e isquemia del miocardio).
•Monitorización cardíaco continúo del paciente (cuando se
disponga).
• 

59. MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
•EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
•Ssn 1,500 mL en 24 hrs. dosis de acuerdo al riesgo o
presencia de complicaciones cardiacas y edema cerebral.
•No soluciones glucosada, a menos que glc. sérica ´<60 mg/dL,
modificar u omitir controles de glucemia.
•Las vías venosas deben mantenerse sólo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en el brazo
no parético.
•líquidos IV debe ser por un periodo promedio de 24 horas.
•Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral

60. MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
•CONTROL DE GLUCEMIA
•Es necesario tratamiento precoz de la hiperglucemia
•Se podrá manejar el control de la glucemia con infución continua de
insulina cuando el paciente esté ingresado en UCI o cuidados intermedios,
y además se cuente con las condiciones para control horario de la
glucemia.
•Glucemia mayor de 180mg/dL deben tratarse con insulina rápida
subcutánea:
•Realizar controles de glucemia. El intervalo máximo será de 6 hrs entre
cada examen por un periodo de 24 hrs.

61. MANEJO DE LA ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
•CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN DE ÚLCERAS DE DECÚBITO
•CUIDADOS DE LAS VIAS URINARIAS
•CONTROL DE LA HIPERTERMIA
•PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO
PULMONAR
• Heparina de bajo peso molecular (primera opción):
•Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
•Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso menor de 70 kg, y 0,6 si peso
mayor de 70 kg.
–Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12 horas (segunda opción).
•

62. MANEJO FARMACOLÓGICO:
 
•PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL
•TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
•Los antihipertensivos de elección son los inhibidores de la
enzima (IECA), ARA II y los beta bloqueadores IV. Los calcio
antagonistas y otros vasodilatadores no se deben utilizar,
porque aumentan la presión intracraneana:

63. MANEJO FARMACOLÓGICO:
 
•antihipertensivos parenterales está restringido a las
siguientes situaciones:
•Transformación hemorrágica aguda de un evento Isquémico.
•Isquemia miocárdica.
•Falla ventricular izquierda.
•Falla renal.
•Disección arterial.

64. MANEJO FARMACOLÓGICO:
 
•HIT,edema cerebral : no esteroides .manitol al 20% de 0.7 a 1 gr
por kg de peso (250 mL) suministrado en 20 minutos. Seguido de
0.3 a 0.5 gr por Kg cada 4 horas por un periodo no mayor de tres
días, mantener una osmolaridad plasmática de 320 miliosmoles
por litros.
• furosemida en bolo de 40 mg ó 10 mg cada 8 horas (disminuye el
volumen cerebral) se puede utilizar en conjunto con el manitol
cuando no hay mejoría del cuadro. No debe usarse como terapia
de largo plazo, por la alteración hidroelectrolítica secundaria
• 

65. MANEJO FARMACOLÓGICO:
 
FARMACOS ANTICONVULSIVANTES:
•En la enfermedad cerebro-vascular aguda no se recomienda,
ya que no existe ninguna información que sustente su
utilidad.
 
•Sin embargo debe brindar tratamiento de las recurrencias,
se indica:
•Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una velocidad de infusión
de 50 mg por minuto y se continúa a una dosis de 125 mg
intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a la vía oral.

66. TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
 
•Referir a neurocirugía en: presencia de
• hidrocefalia e
•infarto de hemisféricos grandes,
•infarto cerebral masivo,
•infarto de hemisferio no dominante con edema y
desplazamiento de línea media,
•hematoma cerebeloso superior a 3 cm y con puntuación
menor a 14 puntos de Glasgow,
• hematoma lobares tamaño moderado a grande con deterioro
clínico marcada y sin respuesta a medidas médicas.

67. TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
 
•Terapia trombolítica
•Para la aplicación de la terapia trombolítica, sólo se acepta la
vía venosa, la cual debe realizarse con rTPA (activador del
plasminógeno tisular recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
(dosis máxima 90 mg). Se debe administrar el 10% de la dosis
en bolo y el resto en una infusión en 60 minutos.
• 

68. TRATAMIENTO ESPECIFICOS:
 
•Antiagregantes plaquetarios
•El ácido acetilsalicílico. Puede recomendarse 325 mg día como
dosis mínima.
•El clopidogrel prevención secundaria a una dosis de 75 mg
diarios por vía oral.
• warfarina, cuando se ha comprobado una causa cardioembólica,
se recomienda su uso a dosis que mantengan un INR 2-3.
•La ticlopidina en la prevención secundaria, a dosis de 250 mg vía
oral cada doce horas, cada dos semanas por tres meses, un
control hematológico por sus efectos secundarios sobre el tejido
hematopoyético.

69. La rehabilitación
•debe comenzar dentro de las primeras 24 hrs de confirmado
el diagnostico, con la evaluación de la deglución por un
fonoaudiólogo . A largo plazo, Debe ser una rehabilitación
integral, tanto motora como cognitiva y emocional. El inicio
precoz de la rehabilitación mejora la funcionalidad a largo
plazo del paciente.