clase de fisiopatologia cardiaca , tipos de shok

clase completa de los tipos de shok.

1. Shock Fisiopatología Fuente: Kumar V. Robbins y Cotran . Patología estructural y funciona Creado Por: Klgo. Mg. Doc. Cristian Barahona Videla

2. ¿Qué es el Shock? Es un estado patológico de hipoperfusión tisular e hipoxia celular, caracterizado por aporte insuficiente de oxígeno y de otros sustratos metabólicos esenciales para la integridad celular y para el adecuado funcionamiento de órganos vitales. Es una patología aguda, con alta mortalidad, que va del 40% al 80%, según distintas series, dependiendo de la etiología del shock y de la precocidad del diagnóstico. El mejor parámetro de laboratorio para definir el estado de shock, es el aumento del ácido láctico plasmático.

3. CLASIFICACIÓN Existen básicamente cuatro tipos de Shock Obstructivo Hipovolémico Cardiogénico Distributivo

4. Shock hipovolémico. Cuando se ha perdido el 40% de la volemia, el paciente se presenta pálido, taquicárdico, frío y sudoroso, evidenciando una mala perfusión periférica . La cianosis puede estar enmascarada por la anemia, y no siempre existe una pérdida macroscópica de sangre o es claro el antecedente de pérdidas urinarias o gastrointestinales. En el shock hipovolémico, la disminución del volumen circulante provoca una disminución de la presión venosa central, disminución de la precarga y de la presión del capilar pulmonar. Todo esto conlleva un bajo débito cardíaco que determina la instalación del shock. Resulta de una pérdida aguda de sangre, plasma o líquidos extracelular. Entre las causas se encuentran hemorragia aguda Tercer espacio Quemaduras Pérdidas gastrointestinales Diabetes insípida e insuficiencia adrenal

5. Como mecanismo de compensación, aumenta la resistencia vascular sistémica y la precarga. La recuperación agresiva con volumen es capaz de revertir el estado hipovolémico y sus alteraciones hemodinámicas. Tabla 9-3. Perfiles hemodinámicos tempranos del shock hipovolémico, cardiogénico y distributiv , Pag 110

6. En síntesis

7. Shock cardiogénico. Es secundario a un deterioro importante de la función ventricular con insuficiencia cardíaca , habitualmente de instalación aguda con hipoperfusión tisular. La falla de la bomba cardíaca, lleva a una disminución del gasto cardíaco, a aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo y edema pulmonar. Puede deberse a infarto al miocardio, miocardiopatía dilatada, arritmias, o insuficiencias valvulares . Se caracteriza por un débito cardíaco disminuido (menor de 2,2 L/min/m2) con presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentado.

8. Clínicamente: (presión de capilar pulmonar > 18 mmHg ), débito urinario disminuido e hipotensión arterial (PA sistólica < 90 mmHg ). El paciente se observa cianótico . Existen síntomas de insuficiencia ventricular izquierda severa con disnea , ortopnea o disnea paroxística nocturna y signos evidentes de insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar , ingurgitación yugular , cianosis distal . frialdad de extremidades , signos de bajo débito , llene capilar lento y edema periférico

9. En síntesis

10. Shock distributivo También se ve en la fase aguda del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, secundario a diversas formas de daño tisular. Puede ser secundario a diversas etiologías, siendo las más frecuentes Sepsis Sobredosis de tóxicos Anafilaxis o causas endocrinas como enfermedad de Addison o de causa neurogénica El ejemplo: shock séptico, producido por microorganismos o sus toxinas, siendo esta la causa la más frecuente del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Sin embargo, el shock séptico inicialmente es distributivo, y en su evolución hacia la gravedad se hace cardiogénico e hipovolémico

11. En las etapas iniciales del shock: distributivo, a diferencia de los otros tipos de shock, el paciente está . En su evolución se va produciendo una gran alteración de la permeabilidad, que condiciona salida del líquido del intravascular al intersticial, generando una hipovolemia relativa (por redistribución del flujo) por lo que, similar al shock hipovolémico, la primera etapa del tratamiento está dirigida a restaurar el volumen intravascular Gasto cardíaco alto Vaso dilatado Resistencia vascular sistémica baja Presión de capilar pulmonar normal Shock distributivo

12. En la fase inicial del shock séptico Se observa un estado hiperdinámico , el paciente se presenta con las extremidades rosadas y tibias por vasodilatación , y habitualmente con otros estigmas de sepsis como taquipnea, taquicardia, leucocitosis o leucopenia e hipertermia. A diferencia del shock cardiogénico en que hay vasoconstricción periférica y frialdad de extremidades. Revise conceptos : taquipnea , taquicardia, leucocitosis , leucopenia e hipertermia. Tabla 9-3. Perfiles hemodinámicos tempranos del shock hipovolémico, cardiogénico y distributiv , Pag 110

13. Por lo tanto, Disminuye el retorno venoso y con ello el gasto cardíaco . Inicialmente aumenta el gasto cardíaco para compensar, sin embargo , existe una hipoperfusión tisular y miocárdica que determina una disminución de la contractilidad y gasto cardíaco final. Los mediadores de la respuesta inflamatoria están hiperactivos En el Shock distributivo Óxido nítrico (Genera vasodilatación y depresión miocárdica) Necrosis tumoral e interleuquinas (que aumentan la permeabilidad vascular), Producen hipotensión, coagulación intravascular diseminada y necrosis hemorrágica. Aumentan la salida de líquido al espacio extravascular La vasodilatación que se produce, determina una disminución de la resistencia vascular sistémica , lo cual es percibido por el organismo como hipovolemia (por redistribución).

14. En síntesis

15. Shock Obstructivo Resulta de situaciones que dificultan inicialmente el llene del corazón o el flujo intracavitario, lo que reduce el gasto cardíaco. Los principales exponentes son el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva, además del tromboembolismo pulmonar masivo y el neumotórax a tensión. El corazón al no poder recibir el retorno venoso en forma adecuada, eleva la presión venosa pulmonar y sistémica, apareciendo signos de insuficiencia cardíaca derecha . Se produce un aumento de la respuesta adrenérgica, mayor frecuencia cardíaca y contractilidad miocárdica (sin embargo, en etapas finales del taponamiento puede aparecer bradicardia paradójica).

16. ETAPAS EVOLUTIVAS DE PROGRESIÓN DEL SHOCK Etapa primaria. Es la primera que ocurre, en ella existe un desbalance entre el aporte y la demanda de oxígeno por los tejidos. Etapa de compensación . Esta etapa se activa frente al desbalance inicial. Mediada principalmente por la activación del sistema simpático y del sistema renina angiotensina aldosterona, que van a producir taquicardia, vasoconstricción y redistribución del flujo Etapa de descompensación inicial. Se produce porque los mecanismos de compensación se hacen insuficientes. El paciente se encuentra frío, sudoroso, taquicárdico, oligúrico , con presión arterial inestable, acidosis metabólica y finalmente disminución del gasto cardíaco . Etapa irreversible . El organismo es incapaz de responder a las demandas de oxígeno, se generan sustancias nocivas para las células, que llevan a mayor daño tisular . La isquemia tisular y el daño endotelial agravan y perpetúan el shock, llevando a una falla orgánica múltiple y eventualmente a la muerte

17. Mecanismos de compensación del SHOCK