Diabetes Gestacional Intolerancia a los carbohidratos con diversos grados de severidad que se reconoce por primera vez durante el embarazo y que puede o no resolverse después del mism o. Disminución de la tolerancia a los carbohidratos que se Dx por primera vez durante la gestación independientemente de la necesidad de tratamiento insulínico, grado del trastorno metabólico o su persistencia una vez finalizado el embarazo . Patología que se desarrolla durante el embarazo en mujeres cuya función pancreática es insuficiente para superar la resistencia a la insulina asociada con el estado del embarazo Estado del embarazo.
RESISTENCIA A LA INSULINA ⦿ U n a altera c ió n e n la c apacida d par a la utilización de la glucosa y para la supresión de la producción de la misma así como del control de los niveles de ácidos grasos.
Diabetes franca o diabetes manifiesta durante la gestación Mujeres con hiperglicemia marcada en la primera visita prenatal definida como: Glucemia basal ≥126 mg/dl (7,0 mmol/ l) HbA1C ≥6.5% (47,5 mmol/ l) al inicio del embarazo Glucemia plasmática al azar ≥200 mg/dl (11,1mmol/L) tras la confirmación con glucemia basal o HbA1C.
Epid e mio l ogía Entre el 2-8% de las mujeres embarazadas desarrollan un deterioro de la tolerancia a la glucosa, por lo general durante la segunda mitad de la gestación. Aproximadamente 10% de las mujeres con DMG tendrán diabetes posparto. A mayor edad materna, mayor el riesgo de DMG Prevalencia 6-7% en EEUU, las mas altas en afroamericanas, hispanoamericanas, nativos americanos, isleños del pacifico y mujeres del sur o del este de Asia.
PATOGENIA En el segundo trimestre de embarazo se va desarrollando: Aumento de la resistencia periférica a la insulina, mediada por los altos niveles plasmáticos de hormonas diabetógenas (Prolactina, lactógeno placentario, progesterona y cortisol), el aumento se da en la 2da mitad del embarazo y tiene su pico en la semana 32. Aumento de las demandas energéticas y de insulina necesarias para producir el aumento corporal. Secundariamente a la insulinoresistencia aparece una disminución de la tolerancia a la glucosa.
Como respuesta a la insulinoresistencia hay un aumento en la secreción de insulina, pero hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria y desarrollan DG que se caracteriza por hiperglicemia postprandial e hipoglicemia preprandial .
Implicaciones INCIDENCIA: Elevada 6-12% No habrán complicaciones maternas agudas si existe una buena reserva pancreática de insulina, tampoco embriopatía diabética por hiperglucemia con posteridad al periodo de organogénesis. Sin embargo puede aparecer a corto plazo: Preeclampsia Macrosomía o feto grande para EG Polihidramnios Muerte intraútero (mal control glicémico) entres 36-42 SEG Morbilidad neonatal (hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipomagnasemia , policitemia, distrés respiratorio y cardiomiopatía) Riesgos secundarios a hiperglicemia materna Organomegalia Fetal ( hepato o cardiomegalia) Las pacientes con hiperglicemia durante organogénesis tiene riesgo de AB y de anomalías congénitas.
Largo plazo: Aumenta el riesgo de desarrollar DM II, DM I y enfermedad cardiovascular. Hijos adolescentes y adultos tienen mayor riesgo de obesidad, intolerancia a la glucosa y síndrome metabólico. La combinación de obesidad y diabetes (gestacional o pregestacional) tiene mayor riesgo de autismo en la adolescencia.
Factores de riesgo Predisponen a DG: >35 años Obesidad: IMC >30 kg/m² o aumento de peso gestacional excesivo durante las primeras 18-24 S Ax de DG o alteraciones del metabolismo de la glucosa (Acantosis nigricans, SOP) uso de esteroides, hipertensión. Sospecha de diabetes gestacional previa no Dx (peso RN >4000gr) DM en familiares de primer grado Etnias de riesgo (sudeste asiático, latinas, norteafricanas) Perdida perinatal inexplicada previa o nacimiento de un bebé malformado Glucosuria en la primera visita prenatal. En pacientes que tienen uno o más FR se realizará glucemia basal en el 1er T
Mujeres de bajo riesgo < 25 años Peso normal Ausencia de antece d ente s de DM Sin signos de resistencia a la insulina No sede n tar i a s
Mujeres de riesgo moderado 25 o más años de edad Glucosa en ayunas mayor de lo normal en las pruebas rutinarias durante la atención Prenatal.
ETIOPATOGENIA A partir de la 7º SDG elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol materno Aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima expresión en el 3 T Factores : E levación de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis e ineficiente acoplamiento en la activación del receptor de insulina y la traslocación de los GLUT 4 a la superficie celular. Estos cambios son responsables de la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período. El cortisol y la hormona lactógeno placentaria son diabetogénicos y el momento de su máximo efecto se manifiesta en la 26º SDG . La progesterona, otra hormona antiinsulínica ejerce su máxim a acción en la semana 32º.
Hiperplasia células β del páncreas Aumento secreción insulina Glicemia de ayuno Efecto proge s terona y estrógenos Aumento de a cción periférica de insulina y aumento utilización de glucosa. Niveles de glicemia son bajos: 70-80 mg/dl. I Trimestre
> demanda fetal por nutrientes Secreción hormonas placentarias (hPL, prolactina , cortisol) Aumento resistencia periférica a la insulina PTGO II y III Trimestre Fenómeno máx entre 26-30 sem Aumento de niveles glicemia post prandial (por RI)
Hormonas y equilibrio energético El embarazo se caracteriza por cambios importantes en los equilibrios de combustibles metabólicos y de las hormonas. Existe al mismo tiempo un incremento basal en la secreción de insulina. Lo cuál demuestra una resistencia de las células hepáticas a la insulina
Relación feto-placentaria Debido a un incremento fetal-placentario del empleo de la glucosa, existe disminución en las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayuno.
El resultado consiste en concentraciones de glucosa sanguínea : Ligeramente superiores en mujeres no diabéticas Hiperglucemia en mujeres diabéticas sin tratamiento Debido a: AGL hPL Corti s ol Progesterona Cambios durante el embarazo
Diabetes en el embarazo Prege s taciona l (10%) Tipo 1 Tipo 2 Ge s tacion a l (90%) DG propiamente Pre gestacional no diagno s ticada previamente Diabetes conocida y diagnosticada en paciente no embarazada Diabetes que inicia o se pesquisa por 1ra vez durante la gestación Clasificación
diagnóstico En la primera consulta prenatal, la gestante presenta criterios diagnósticos de DM no es necesario realizar ninguna prueba y se considera diabetes franca o manifiesto, aplicándose el protocolo de Diabetes Pregestacional: Dos glucemias basales ≥126 mg/dl, en días deferentes o ≥200 mg/dl al azar, ratifica el Dx de DG y excluye la necesidad de realizar una SGO.
Candidatas para realizar el cribado precoz del embarazo A1C ≥6.5 al inicio del embarazo. A1C 5,7 a 6.4 (intolerancia a la glucosa). ≥ 25 kg/m2: DMG embarazo anterior. A1C ≥ 5,7 Familiares de primer grado Dm2. Afroamericano, latino Antecedentes enfermedad cardiaca Hipertensión SOP Inactividad fisica
CRIBAJE EN PRIMER TRIMETRE El objetivo de cribaje y Dx es identificar a las personas asintomáticas con una alta probabilidad de desarrollar la enfermedad Con uno ó más factores de riesgo se solicitara glucemia basal: <92 mg/dl o 5.1 mmol/l se considera normal. Se realizara cribaje universal O´Sullivan en el 2do T 92-125 mg/dl o 5.1-9.6 mmol/l se considera anormal y requerirá prueba de confirmación con SGO >125 ó 7.0 mmol/l se considerara DM franca y ni requerirá prueba de confirmación.
CRIBAJE universal En el resto de pacientes se realizara el Dx en 2 pasos: El primer paso idéntica individuos con mayor riesgo de la enfermedad. El segundo paso las pruebas de Dx son definitivas CRIBAJE UNIVERSAL (24-28 SG) Se realizara el Test de O´Sullivan : determinación de la glucemia en plasma venoso una hora después de la carga oral de 50g de glucosa, no requiere ayuno previo Patológico ≥140 mg/dl (7.8 mmol/l) SI LA GLICEMIA BASAL ESTA ENTRE 105 Y 125 se deberá realizar TOG
Si no han sido estudiadas en el 2do T o el estudio fue negativo pero luego desarrollan complicaciones de DG (feto grande para EG, polihidramnios) se realizara SGO, también en casos de Test de O´Sullivan positivo con SGO normal en el 1er T a las 24-28 SG se realizara SOG para confirmación Dx .
SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA (SOG) Determinación en plasma venoso de la glucemia en ayunas (8h) y después de administrar 100g de glucosa a los 60, 120 y 180 minutos. Precisa dieta preparatoria 3 días previos no restrictiva de HC o por lo menos con un aporte diario de HC >150g. Dieta restrictiva puede causar tolerancia normal a la glucosa. Se considera Dx de DG con 2 o mas valores alterados: Basal: ≥105 mg/dl (5.8 mmol/l) 95 mg/dl (5.3mmol/) 1h: ≥190mg/dl (10.6 mmol/l) 180 mg/dl (10 mmol/l) 2h: ≥165 mg/dl (9.2 mmol/l) 155 mg/dl (86 mmol/l) 3h: ≥145 mg/dl (8.1 mmol/l) 140 mg/dl (7.8 mmol/l)
Si glicemia basal ≥105 mg/dl (5.8 mmol/l) se considera Dx de DG y no será necesaria la ingesta de 100g de glucosa. En caso de 1 único valor alterado (intolerancia a la glucosa) se repetirá SOG luego de 3-4 sem . A partir de la semana 34 no se considera oportuno repetir la prueba y se orientara como intolerancia a la glucosa.
Pacientes que no toleran 100 g de glucosa a pesar que no hay ningún otro media valido para el Dx : Perfil glicémico: niveles de glucosa seriado (1-2h postprandial y en ayunas) con dieta normal. También indicado en ptes con Bypass gástrico. Solución hiperosmolar con hielo reduce nauseas y vómitos. Pacientes que no acepten el cribaje se hará constar en la Hx clínica y n se realizara ninguna prueba.
Enfoque en un solo paso Omite la prueba de detección y simplifica las pruebas de Dx al realizar solo una carga de glucosa oral de 75 gr y dos horas. Con puntos de corte más bajos: Basal: 93 mg /dl (5.1 mmol/l) 1H: 180 mg/dl (10 mmol/l) 2H: 153 mg/dl )8.5 mmol/l)
< > > > DIA G NÓS T ICO.
CLASIFICACIÓN. CLASE CARACTERISTICAS IMPLICACIONES Diabetes Gestacional Tolerancia anormal a la glucosa durante el embarazo; hiperglucemia pospandrial durante el embarazo Tratar con dieta adecuada, la meta es glucosa pospandrial menor de 130 mg/dl a la hora o menor de 105 mg/dl a las 2 horas; si se necesita insulina se maneja como clase B, C y D. A Diabetes química diagnosticada antes del embarazo, controlada con dieta Tratarla como diabetes gestacional. B Tratamiento con insulina o hipoglucemiantes antes del embarazo, inicio después de los 20 años y duración menor de 10 años Riesgos para el feto y neonato son los mismos que C y D, al igual que su manejo C Inicio a los 10-20 años de edad, duración de 10-20 años Diabetes con deficiencia de insulina con inicio juvenil, tipo 1 D Inicio antes de los 10 años, duración >20 años, hipertensión crónica o retinopatía . Posible macrosomía fetal, retraso de crecimiento intrauterino, microaneurismas retinianos. F Nefropatía diabética con proteinuria . Anemia e hipertensión, proteinuria declina después del parto, retraso del crecimiento fetal, reposo en cama . H Arteriopatia Riesgo materno importante R Retinopatia proliferativa Hemorragia del vítreo o desprendimiento de retina, evitar esfuerzos
CLASIFICACION EN GYO CLASIFICACIÓN DE WHITE (MODIFICADA POR FREINKEL) DIABETES GESTACIONAL (DG) CLASE A (modificada) Curva de glicemia patológica que aparece o se detecta por primera vez durante el embarazo actual. Glucosa basal normal con DG en embarazos previos o intolerancia a la glucosa previa al embarazo Debe de ser reevaluada en el posparto A su vez se subdivide en dos grupos: A1 (tratamiento con dieta) A2 (tratamiento con insulina)
PREGESTACIONAL (DPG) CLASE B (modificada): Diabetes previa al embarazo con o sin insulinoterapia con duración entre 0 y 9 años de inicio después de los 20 años y sin evidencia de angiopatia . Glucosa basal superior a la normal o DG en embarazos previos. CLASE C: Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia, de inicio entre los 10 y 19 años de duración y sin pruebas de angiopatía.
PREGESTACIONAL (DPG) CLASE D: Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia de inicio antes de los 10 años, con duración de 20 años y/o retinopatía no proliferativa. CLASE R: Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia y con pruebas clínicas de retinopatía proliferativa. CLASE F: Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia y con pruebas clínicas de nefropatía. CLASE H: Diabetes previa al embarazo con insulinoterapia y con pruebas clínicas de cardiopatía. CLASE RF: Criterios de R y F coexistentes.
CRITERIOS DE ADA
Umbrales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el GTT oral de 75 gramos positivo de dos horas (2013). Se realiza un diagnóstico de "diabetes mellitus gestacional" cuando uno o más de los siguientes umbrales de glucosa se cumplen en cualquier momento durante el embarazo.
EFECTOS DE LA DIABETES EN LA MADRE Y E l PRODUCTO Diabetes pregestacional: Mayor riesgo de abortos Malformaciones congénitas Restricción del crecimiento Diabetes gestacional: Mayor riesgo de macrosomía Polihidramnios. En ambas se incrementa el riesgo de prematurez, preeclampsia-eclampsia, trauma obstétrico, cesárea y mortalidad perinatal.
Consiste en la determinación de la glucemia plasmática una hora después de la administración de 50 gr de glucosa por vía oral; a cualquier hora del día e independientemente de la ingesta o no de alimentos. Tampoco es necesaria una dieta especial en los días anteriores a la prueba. TEST DE O´SULLIVAN
⦿ L a prueb a deb e r ealizars e po r la maña n a ⦿ Dieta sin restricciones (al menos 150mg de CH 3 días antes del test) ⦿ A yu n o d e n o ma s d e 8 - 1 4 hora s ante s de l t e st ⦿ Deberá evitar drogas antes del test (tabaco) INDICACIONES PARA LA TOMA DE LA MUESTRA
Si el valor de la glucemia plasmática al cabo de una hora es ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/L), se considera el test de O`Sullivan positivo y se deberá realizar una sobrecarga oral a la glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. La sensibilidad del test de O`Sullivan es del 80%. RESULTADOS
Vigilancia Fetal Procedimiento Bajo riesgo Alto riesgo USG Semana 8-12 Semana 8-12 D i agnóst i co genético Según necesidad Según necesidad USG perinatal Ecocard i ogra f ía fetal Semana 18-22 Semana 18-22 Conteo de mo v i m ien t os fetales Semana 28 Semana 28 USG para crecimiento fetal Semana 28-37 Cada 3 a 8 semanas Vigilancia de FCF preparto, perfil biofísico Semanalmente a partir de sem. 36 1 a 3 por semana desde la semana 28 Inducción del trabajo de parto Semana 41 Semana 35-38