Clase magistral sobre Asma bronquial.ppt

Asma, definición tipos, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

1. ASMA BRONQUIAL ASMA BRONQUIAL
20122012
JOE LOPEZ DIAZJOE LOPEZ DIAZ
Medicina Interna – Neumología Medicina Interna – Neumología
Hospital Nacional “Almanzor Aguinaga Asenjo” Hospital Nacional “Almanzor Aguinaga Asenjo”
EsSalud - CHICLAYO EsSalud - CHICLAYO

2. DEFINICIONDEFINICION
El asma es una El asma es una enfermedad inflamatoria crónicaenfermedad inflamatoria crónica de de
las vías aéreas ; con participaciòn de muchas las vías aéreas ; con participaciòn de muchas
cèlulas y elementos celulares; asociados a cèlulas y elementos celulares; asociados a
hiperreactividad bronquialhiperreactividad bronquial que determina episodios que determina episodios
recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar, recurrentes de sibilancias, dificultad para respirar,
opresión de pecho y tos; particularmente en la opresión de pecho y tos; particularmente en la
noche y temprano por la mañana. Estos episodios noche y temprano por la mañana. Estos episodios
estan habitualmente asociados a estan habitualmente asociados a obstrucción obstrucción
variablevariable de vías aéreas y a menudo son de vías aéreas y a menudo son reversiblesreversibles
espontáneamente o con tratamiento. espontáneamente o con tratamiento.

4. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Hay 300 millones de afectados a nivel mundial.Hay 300 millones de afectados a nivel mundial.
Prevalencia global mundial : 1 a 18% Prevalencia global mundial : 1 a 18%
Incrementando en Africa, Latino-Amèrica y Incrementando en Africa, Latino-Amèrica y
Asia.Asia.
La mortalidad mundial anual por asma es La mortalidad mundial anual por asma es
250,000.250,000.
Los costos del asma dependen de la reducciòn Los costos del asma dependen de la reducciòn
del nùmero de exacerbaciones.del nùmero de exacerbaciones.
El manejo de Emergencia es màs caro que un El manejo de Emergencia es màs caro que un
manejo programado.manejo programado.

5. Factores Genéticos (atopia)Factores Genéticos (atopia)
Obesidad ( Leptinas )Obesidad ( Leptinas )
Sexo ( M / F)Sexo ( M / F)
Fórmulas lacteas, Leche de soyaFórmulas lacteas, Leche de soya
AlergenosAlergenos
Factores ocupacionales Factores ocupacionales
Fármacos: AAS, Betabloqueadores, otros AINEFármacos: AAS, Betabloqueadores, otros AINE
Factores emocionales (estrés) Factores emocionales (estrés)
Factores Hormonales (embarazo, menstruación) Factores Hormonales (embarazo, menstruación)
Infecciones virales ( VRS, ParaInfluenza, ChlamydiaInfecciones virales ( VRS, ParaInfluenza, Chlamydia
Patología ORL (sinusitis, poliposis) Patología ORL (sinusitis, poliposis)
Reflujo gastroesofágico Reflujo gastroesofágico
Exposición a irritantes Exposición a irritantes
Contaminación atmosférica Contaminación atmosférica
Cambios climáticos de temperatura y humedad Cambios climáticos de temperatura y humedad
Aire frío Aire frío
Ejercicio Ejercicio
  
FACTORES INDUCTORES O
DESENCADENANTES DE
ASMA

6. ALERGENOSALERGENOS

9. ALERGENOSALERGENOS
 ACAROSACAROS Der p I, II, III, IVDer p I, II, III, IV
Der f I, II, IIIDer f I, II, III
HONGOSHONGOS Alt a I, IIAlt a I, IICla h I, IICla h I, II
Asp fI, IIAsp fI, II
GATOGATO Fel d IFel d I
RATARATARat n IRat n I
CUCARACHACUCARACHA Bla g IBla g I Per a IPer a I
POLENPOLEN Amb a I - VIAmb a I - VI Bet v IBet v I

10. OCUPACIONOCUPACION

11. AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACIONAGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACIONOCUPACION AGENTE – PROTEINAS ANIMALESAGENTE – PROTEINAS ANIMALES
Animales de laboratorio Animales de laboratorio
VeterinariosVeterinarios
Caspa y proteínas urinariasCaspa y proteínas urinarias
Procesamiento de alimentosProcesamiento de alimentos Mariscos, proteínas del huevo, enzimas Mariscos, proteínas del huevo, enzimas
pancreáticas, papaína, amilasapancreáticas, papaína, amilasa
Granja de vacunosGranja de vacunos Acaro de almacenAcaro de almacen
Granja de avesGranja de aves Acaros de granja, plumasAcaros de granja, plumas
GranerosGraneros Acaros de almacén, aspergyllus, grassAcaros de almacén, aspergyllus, grass
InvestigadoresInvestigadores langostalangosta
Alimentos marinosAlimentos marinos
DetergentesDetergentes Enzimas de bacillus subtilisEnzimas de bacillus subtilis
Manufactura de sedasManufactura de sedas Polillas y larvasPolillas y larvas

12. AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACIONAGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACIONOCUPACION PROTEINAS DE PLANTASPROTEINAS DE PLANTAS
PanaderoPanadero Harina, amilasaHarina, amilasa
Procesamiento de alimentosProcesamiento de alimentos Polvo de frijol, papaína, tePolvo de frijol, papaína, te
GranjerosGranjeros Polvo de frijol de soyaPolvo de frijol de soya
Trabajadores de barcosTrabajadores de barcos Polvo de granos ( hongos, insectos, granos )Polvo de granos ( hongos, insectos, granos )
Manufactura de laxantesManufactura de laxantes Ispaghula, psyphilumIspaghula, psyphilum
Aserraderos, carpinterosAserraderos, carpinteros Polvo de madera ( cedro, roble, maple )Polvo de madera ( cedro, roble, maple )
Soldadura eléctricaSoldadura eléctrica Colophonía ( resina de pino )Colophonía ( resina de pino )
Trabajadores de hospitalesTrabajadores de hospitales Desinfectantes ( sulfatiazol, cloraminas, Desinfectantes ( sulfatiazol, cloraminas,
formaldehido, glutaraldehido )Psyllium, latexformaldehido, glutaraldehido )Psyllium, latex

13. AGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACIONAGENTES CAUSALES DE ASMA SEGÚN OCUPACION
OCUPACIONOCUPACION QUIMICOS INORGANICOSQUIMICOS INORGANICOS
Trabajadores de refineríaTrabajadores de refinería Sales de platino, vanadioSales de platino, vanadio
Trabajadores de platinoTrabajadores de platino Sales de níquelSales de níquel
Pulido de diamantesPulido de diamantes Sales de cobaltoSales de cobalto
ManufacturaManufactura Fluoruro de aluminioFluoruro de aluminio
EmbellecedorasEmbellecedoras PersulfatoPersulfato
SoldaduraSoldadura Humo de acero inoxidable, sales de cromoHumo de acero inoxidable, sales de cromo
QUIMICOS ORGANICOSQUIMICOS ORGANICOS
ManufacturaManufactura Antibióticos, piperazina, metildopa, salbutamol, Antibióticos, piperazina, metildopa, salbutamol,
cimetidinacimetidina
AnestesiologíaAnestesiología EnfluraneEnflurane
CosmetólogasCosmetólogas Tintes, persulfatoTintes, persulfato
Procesamiento del cauchoProcesamiento del caucho Formaldehido, etilendiamina, anhidrido tálicoFormaldehido, etilendiamina, anhidrido tálico
Industria del plásticoIndustria del plástico Disocianato de tolueno, hexametil disocianato, Disocianato de tolueno, hexametil disocianato,
anhidrido tálico, triatilen tetraminas, anhidrido anhidrido tálico, triatilen tetraminas, anhidrido
trimetílico, acritatostrimetílico, acritatos
Pintor de automóvilesPintor de automóviles Etanolamina, disocianatosEtanolamina, disocianatos

14. FARMACOSFARMACOS

15. DROGAS ASOCIADAS A INDUCCION DE
BRONCOESPASMO
Acido acetil salicílico
Betabloqueadores
Cocaína
Agentes de contraste
Dipiridamol
Heroína
Hidrocortisona
Interleukina 2
Drogas nebulizadas
Beclometasona
Pentamidina
Propelentes
Nitrofurantoína
AINES
Propafenona
Protamina
Vinblastina / Mytomicina

16. GENETICAGENETICA

17. G
E
N
E
T
I
C
A
INFECCION
T. Higiene
POLUCION
STRESS
FARMACOS
RGE
HORMONALES
50 %
POLIMORFISMO : PGD2
IL 13 : Moco, Ig Es
FceRI-b : Ig E
CLONING POSICIONAL : ADAM33 ( Miogènesis )
PHF11, SETDB2 ( B y T cell )
DPP10, GPRA
ALIMENTO
Lactancia
OBESIDAD
SEXO

18. Un polimorfismo es una variación en la secuencia de un lugar Un polimorfismo es una variación en la secuencia de un lugar
determinado del determinado del ADN entre los individuos de una población. entre los individuos de una población.
Puede consistir en la sustitución de una simple Puede consistir en la sustitución de una simple
base nitrogenada (por ejemplo, la sustitución de una (por ejemplo, la sustitución de una adeninaadenina
por por citosinacitosina ó puede ser la repetición de una secuencia ó puede ser la repetición de una secuencia
determinada de ADN, donde un porcentaje de individuos determinada de ADN, donde un porcentaje de individuos
tenga un determinado número de copias de una determinada tenga un determinado número de copias de una determinada
secuenciasecuencia
La clonación posicional puede llegar a identificar los genes La clonación posicional puede llegar a identificar los genes
exactos.exactos.

19. GENETICAGENETICA

20. Su gen correspondiente esta localizado dentro del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH)
en el cromosoma 6, posicion 6p21.3, adyacente a los genes de las linfotoxinas alfa y beta (LT-α y
LT-β). Ambos genes estan incluidos en el locus denominado TNF (figura 1) (5). Se han descrito
varios polimorfismos dentro del gen del TNF. Hasta el momento se han descrito cinco
microsatelites con multiples alelos y, a partir de ellos, se han conformado diferentes haplotipos.
Algunos estudios han encontrado evidencia de asociacion del polimorfismo -308 de TNF-α y el asma

21. El gen de la IL-10 esta localizado en el cromosoma 1, en la posicion 1q31-1q32. Se han reportado
en la literatura 49 polimorfismos; de estos, 46 son polimorfismos de nucleotido unico, dos son
microsatelites y uno es una pequena delecion. La expresion de esta citocina tiene efectos
inhibitorios y supresores en la funcion proinflamatoria de las celulas presentadoras de antigeno.
Varios estudios han reportado asociacion del haplotipo ATA de IL-10 con enfermedades alergicas
como el asma y la dermatitis atopica.

22. NIVELES DE KITINASA
EN MUCOSA BRONQUIAL Y SERICOS
Correlacionan con la severidad del asma
grosor de la membrana basal e
inversamente con la función pulmonar
El gen CHI3L1 codifica la producción de YKL-40 ( kitinasa like protein ), a
partir de las células del músculo liso y macrófagos

23. El El gen ADAM33 gen ADAM33 ha sido vinculado al crecimiento y desarrollo ha sido vinculado al crecimiento y desarrollo
pulmonar.pulmonar.
Nuevos genes Nuevos genes : GPRA ( G protein receptor for asthma : GPRA ( G protein receptor for asthma
susceptibility) - cromosoma 7 , HLA-G, PHF11, DPP10, susceptibility) - cromosoma 7 , HLA-G, PHF11, DPP10, ADRB2ADRB2, ,
IL4RIL4R, HLADRB1. , HLADRB1.
Los glucocorticoides impiden el crecimiento de la masa Los glucocorticoides impiden el crecimiento de la masa
muscular de las vías aéreas ( efecto antiproliferativo ); mediada muscular de las vías aéreas ( efecto antiproliferativo ); mediada
por el complejo receptor de glucocorticoide – proteína por el complejo receptor de glucocorticoide – proteína
inductora a. ( C/EBPa), presente en el músculo liso. La carencia inductora a. ( C/EBPa), presente en el músculo liso. La carencia
de este complejo; es responsable de la proliferación del de este complejo; es responsable de la proliferación del
músculo liso y explica el fracaso de los glucocorticoides, para músculo liso y explica el fracaso de los glucocorticoides, para
impedir su desarrollo. impedir su desarrollo.

24. QUIMOKINAS Y RECEPTORES

25. CIMOKINAS – CITOKINAS - RECEPTORESCIMOKINAS – CITOKINAS - RECEPTORES
Las Las quimokinas son citokinas quimiotácticas quimokinas son citokinas quimiotácticas que regulan la que regulan la
migración, activación y diferenciación de los leucocitos mediante la migración, activación y diferenciación de los leucocitos mediante la
unión a receptores específicos de las superficies celulares unión a receptores específicos de las superficies celulares
epiteliales.epiteliales.
Varias quimokinas y receptoresVarias quimokinas y receptores; tales como la eotaxina ( selectiva ; tales como la eotaxina ( selectiva
de eosinófilos ), TARC (quemokinas reguladoras de activación del de eosinófilos ), TARC (quemokinas reguladoras de activación del
timo ) MDC ( quemokinas derivadas de macrófagos ) timo ) MDC ( quemokinas derivadas de macrófagos ) reclutan TH2reclutan TH2..
RANTES, proteína inflamatoria derivada de monocitos ( MIP – 1ª, RANTES, proteína inflamatoria derivada de monocitos ( MIP – 1ª,
proteína quimiotáctica de monocitos ( MCP-1 y MCP-5 ) y proteína quimiotáctica de monocitos ( MCP-1 y MCP-5 ) y
receptores CC de quimokinas ( CCR1, CCR3 y CCR5 ) son de receptores CC de quimokinas ( CCR1, CCR3 y CCR5 ) son de
importancia en el desarrollo de alergia en las vías aéreas.importancia en el desarrollo de alergia en las vías aéreas.
Existe en el mercado; el TAK – 779; sustancia capaz de inhibir el Existe en el mercado; el TAK – 779; sustancia capaz de inhibir el
acoplamiento del RANTES, MIP 1ª ó MIP 1B.acoplamiento del RANTES, MIP 1ª ó MIP 1B.
Los Los pacientes con asma refractaria tienen incrementadas la pacientes con asma refractaria tienen incrementadas la
expresión de receptores para FNT expresión de receptores para FNT en monocitos periféricos. en monocitos periféricos.

28. n engl j med 354;7 www.nejm.org february 16,
2006

29. TOLL LIKE RECEPTORSTOLL LIKE RECEPTORS
Son receptores de reconocimiento de patrones; expresados en células Son receptores de reconocimiento de patrones; expresados en células
del sistema inmune que sensan patrones moleculares asociados a del sistema inmune que sensan patrones moleculares asociados a
patógenos; liberando citokinas proinflamatorias, incluyendo FNTa, patógenos; liberando citokinas proinflamatorias, incluyendo FNTa,
interferon, IL1, IL6, IL12; los cuales inducen la maduración de células interferon, IL1, IL6, IL12; los cuales inducen la maduración de células
tipo Th1.tipo Th1.
Así los TLR2 reconocen proteínas de la membrana celular de bacterias Así los TLR2 reconocen proteínas de la membrana celular de bacterias
grampositivas, gramnegativas, micobacterias, micoplasma y otros grampositivas, gramnegativas, micobacterias, micoplasma y otros
organismos.organismos.
Los TLR3 sensan virus ARN de doble cadena; importante en el Los TLR3 sensan virus ARN de doble cadena; importante en el
desarrollo de bronquiolitis de la infancia.desarrollo de bronquiolitis de la infancia.
Los TLR4 en humanos; son intracelulares y sensan endotoxinas Los TLR4 en humanos; son intracelulares y sensan endotoxinas
(lipopolisacáridos). (lipopolisacáridos).

30. Toll-like receptor (TLR) leukocyte expression patterns and PAMP specificities. Each of the TLRs is
expressed on a different subset of leukocytes and each of the TLRs detects different subsets of
pathogens allowing vigilant surveillance by the immune system.

31. STRESS OXIDATIVOSTRESS OXIDATIVO
El incremento del stress oxidativo generado por macrófagos, El incremento del stress oxidativo generado por macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos; correlaciona con : neutrófilos y eosinófilos; correlaciona con :
 Hiperreactividad inducida por metacolina. Hiperreactividad inducida por metacolina.
El incremento de marcadores de stress oxidativo (NO, CO, El incremento de marcadores de stress oxidativo (NO, CO,
H2O2, 8-isoprostane) H2O2, 8-isoprostane)
Inflamación de vía aérea.Inflamación de vía aérea.
Incremento de la glutation peroxidasa y superóxido Incremento de la glutation peroxidasa y superóxido
dismutasa extracelular.dismutasa extracelular.
Disminución de los antioxidantes pulmonaresDisminución de los antioxidantes pulmonares
Incremento de la peroxidación pulmonar y derivados de Incremento de la peroxidación pulmonar y derivados de
nitrotirosina enzimáticos ( Vitamina C y E ). nitrotirosina enzimáticos ( Vitamina C y E ).
incremento en sangre y orina de productos de peroxidación. incremento en sangre y orina de productos de peroxidación.

32. Aún las personas con
asma leve a moderada
tienen incrementada la
masa de músculo liso de
la vía aérea. Hay
evidencias de hipertrofia
e hiperplasia. El músculo
liso de la vía aérea
probablemente
contribuya a la
inflamación de la vía
aérea mediante la
secreción de citokinas,
modificando la matriz
tisular, por fijación a
células inflamatorias
migratorias ó por los tres
mecanismos.
(nejm 351;6, august 5,
2004; 531 : 532
MUSCULO LISOMUSCULO LISO

34. La progresión del asma a la cronicidad está determinada por la inflamación de la vía aérea
en los primeros tres años de vida.
Los niños preescolares con sibilancias asociadas a enfermedad viral aguda; tienen
incrementada la actividad de los neutrófilos; como lo demuestran los niveles elevados de L
– selectina soluble.
Hay contradicciones entre diversos
estudios acerca de si la lactancia materna
protege o no contra el asma. El último que
conocemos asegura que la lactancia
materna reduce el riesgo de sufrir asma
en la infancia. Se ha podido comprobar en
los niños alimentados exclusivamente de
esta forma durante los primeros cuatro
meses

35. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

36. ALERGENO
MUCOSA
BRONQUIAL
CELULA
DENDRITICA
LINFOCITO T
TH-2
LINFOCITO B
IL-3
IL-4
IL-5
IL-6
IL-9
IL-13
GM-
CSF
IL-4
IL-13
MASTOCITO
IgE
HISTAMINA
LTD4 – LTE4
PG - D 2
FNT – alfa
PROTEASA
TRIPTASA
HEPARINA
FAP
RANTES

INTERLEUKINAS

FISIOPATOLOGIA
TLR3
PATOGENOS
MICROBIANOS
TLR4
CELULA
DENDRITICA
REMODELACION
TLR2

37. En las vías aéreas periféricas En las vías aéreas periféricas las células inflamatorias se las células inflamatorias se
concentran entre el músculo liso y los anclajes alveolaresconcentran entre el músculo liso y los anclajes alveolares. En las . En las
vías aéreas centrales lo hacen entre la MB y el músculo liso. vías aéreas centrales lo hacen entre la MB y el músculo liso. En el En el
asma Fatal se observa en intersticio y arteriolas pulmonares. asma Fatal se observa en intersticio y arteriolas pulmonares.
Las exacerbaciones nocturnas suelen acompañarse de Las exacerbaciones nocturnas suelen acompañarse de
inflamación de alveolos pulmonares con incremento de CD4+; en inflamación de alveolos pulmonares con incremento de CD4+; en
correlacion con el número de eosinófilos activados y disminución correlacion con el número de eosinófilos activados y disminución
del número de receptores de glucocorticoides.del número de receptores de glucocorticoides.
Existen poblaciones incrementadas activadas de células CD3+ Existen poblaciones incrementadas activadas de células CD3+
( 73% ) y CD4+ ( 64 % ) natural killer variantes; responsables de la ( 73% ) y CD4+ ( 64 % ) natural killer variantes; responsables de la
producción de citokinas Th2 ( IL4 e IL13 ); en lugar de los producción de citokinas Th2 ( IL4 e IL13 ); en lugar de los
linfocitos Th2 convencionales. linfocitos Th2 convencionales. Los adipocitos pueden ser fuente Los adipocitos pueden ser fuente
de citoquinas. de citoquinas.

39. CONSECUENCIAS CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICASFISIOPATOLOGICAS

40. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIO:RESPIRATORIO:
V/Q DisminuídoV/Q Disminuído
Da-a AumentadoDa-a Aumentado
Aumento de VDAumento de VD
VEF y PEFR disminuídoVEF y PEFR disminuído
Aumento de volúmen Aumento de volúmen
ResidualResidual
Hiperinflación progresivaHiperinflación progresiva
-METABOLICAS:METABOLICAS:
Aumento de CPKAumento de CPK
Acidosis lácticaAcidosis láctica
Hipoxia tisularHipoxia tisular
CARDIOVASCULAR CARDIOVASCULAR ::
Pulso paradojalPulso paradojal
Disfunción diastólica VIDisfunción diastólica VI
Aumento de PAPAumento de PAP
Disminución de volúmen Disminución de volúmen
sistólicosistólico

41. AUTO
PEEP
GC
RV
HTP
V / Q
Hipoxemia
Acidosis láctica
Aumento de CPK

42. REMODELAMIENTOREMODELAMIENTO
 Tres fenómenos explican de forma relevante la Tres fenómenos explican de forma relevante la
obstrucción bronquial:obstrucción bronquial:
– engrosamiento pared internaengrosamiento pared interna
– hipertrofia/hiperplasia músculo lisohipertrofia/hiperplasia músculo liso
– engrosamiento adventiciaengrosamiento adventicia
 La hipertrofia/hiperplasia del músculo liso La hipertrofia/hiperplasia del músculo liso
parece ser el mecanismo más importanteparece ser el mecanismo más importante
 Las alteraciones estructurales del “remodelling” Las alteraciones estructurales del “remodelling”
bronquial comienzan a producirse en fases bronquial comienzan a producirse en fases
precoces de la enfermedadprecoces de la enfermedad
 El “remodelling” bronquial es una consecuencia El “remodelling” bronquial es una consecuencia
del proceso inflamatorio subyacente en el asma del proceso inflamatorio subyacente en el asma

43. PARED BRONQUIAL NORMAL PARED BRONQUIAL NORMAL
vs. PARED REMODELADAvs. PARED REMODELADA

44. MIOFIBROBLASTOS MIOFIBROBLASTOS
CÉLULAS EFECTORASCÉLULAS EFECTORAS
IL-1
FACTOR CRECIMIENTO TRANSFORMANTE ß
CITOKINAS
QUIMIOKINAS: IL-8, MIP-1, MCP-1,RANTES
IL-6
FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS
FACTOR CREC. BÁSICO DE FIBROBLASTOS
FACTOR CRECIMIENTO DERIVADO PLAQUETAS
MATRIZ
EXTRACELULAR
FIBRONECTINA
PROTEOGLICANO
REGULADORES
DE MATRIZ
EXTRACELULAR
METALOPROTEASAS
DE MATRIZ
INHIBIDOR TISULAR
METALOPROTEASAS

45. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

46. VEF/CVF< 0.7 VEF/CVF> 0.7
+ -- + --

47. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
GASOMETRIA ARTERIALGASOMETRIA ARTERIAL
RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAX
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
ESPIROMETRIAESPIROMETRIA

48. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
GASOMETRIA ARTERIALGASOMETRIA ARTERIAL
HipoxemiaHipoxemia
HipercapneaHipercapnea
Acidosis lácticaAcidosis láctica

49. GASES ARTERIALES

50. RADIOGRAFIA DE TORAX

51. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal Taquicardia sinusal
Eje a la derecha Eje a la derecha
Onda P pulmonar Onda P pulmonar
Trastornos de repolarización ventricular Trastornos de repolarización ventricular
Bloqueo de rama derechaBloqueo de rama derecha
Ectopia ventricular Ectopia ventricular

52. ESPIROMETRIAESPIROMETRIA
PRUEBAS DINAMICASPRUEBAS DINAMICAS
0 1 2 3 4 5 6 7 8
VEF
1 VEF
3
CVF
25
75
FEF 25-75%
SEGUNDOS
0

1
2
3
4
5
6
7
L I
T
R
O
S
Normal
Asma

53. ESPIROMETRIA ESPIROMETRIA
CURVA FLUJO - VOLUMEN CURVA FLUJO - VOLUMEN
0 1 2 3 4 5

FEM
FEF 25%
FEF 50%
FEF 75%
FIM
VEF1
CVF
E
I
V L
/ sg
Litros
VEF1
CVF
Severa alteración
obstructiva

55. EPOC
NORMAL
VOLUMENES PULMONARES

57. GINA 2019

58. CRISIS ASMATICACRISIS ASMATICA

59. CRISIS ASMATICA CRISIS ASMATICA
DEFINICIONDEFINICION
Empeoramiento progresivo, en un breve Empeoramiento progresivo, en un breve
plazo de tiempo, de algunos o todos los plazo de tiempo, de algunos o todos los
síntomas relacionados con el asma (tos, síntomas relacionados con el asma (tos,
disnea, sibilancias y opresión torácica) que disnea, sibilancias y opresión torácica) que
se acompaña con una disminución del PEF.se acompaña con una disminución del PEF.

61. CRISIS ASMATICACRISIS ASMATICA
Forma Subaguda:Forma Subaguda:
Es más frecuenteEs más frecuente
Empeoramiento es progresivo en días/semanasEmpeoramiento es progresivo en días/semanas
Inicia con síntomas nocturnosInicia con síntomas nocturnos
Aumenta uso de BDAumenta uso de BD
Forma súbita:Forma súbita:
Obstrucción grave en minutos en paciente estableObstrucción grave en minutos en paciente estable
Cursa con cianosis, bradicardia, depresión de Cursa con cianosis, bradicardia, depresión de
sensorio y falla ventilatoria.sensorio y falla ventilatoria.

62. SEVERIDAD DE EXACERBACIONSEVERIDAD DE EXACERBACION
PARAMETROPARAMETRO LEVE LEVE MODERADOMODERADO SEVEROSEVERO PARO PARO
INMINENTEINMINENTE
DISNEADISNEA Al caminarAl caminar Al hablarAl hablar En reposoEn reposo
LENGUAJELENGUAJE Oraciones Oraciones frasesfrases palabraspalabras
CONCIENCIACONCIENCIA Puede estar Puede estar
agitadoagitado
Está agitadoEstá agitado Está agitadoEstá agitado Obnubilado o Obnubilado o
confusoconfuso
FRFR IncrementadaIncrementada IncrementadaIncrementada > 30> 30
TIRAJETIRAJE NoNo UsualUsual UsualUsual Respiración Respiración
paradojalparadojal
SIBILANCIASSIBILANCIAS Moderadas al fin Moderadas al fin
de espiraciónde espiración
AudiblesAudibles Muy audiblesMuy audibles Silencio torácicoSilencio torácico
PULSOPULSO < 100< 100 100-120100-120 > 120> 120 BradicardiaBradicardia
PULSO PULSO
PARADOJALPARADOJAL
Ausente Ausente
<10mmHg<10mmHg
10 – 25 mmHg10 – 25 mmHg >25 en adultos >25 en adultos
20-40 en niños20-40 en niños
Ausente – Refleja Ausente – Refleja
fatiga muscularfatiga muscular
PEF %PEF % > 80 > 80 60 - 8060 - 80 < 60< 60
PaO2 PaO2
PaCO2PaCO2
Normal Normal
<45 mmHg<45 mmHg
> 60 mmHg > 60 mmHg
<45 mmHg<45 mmHg
< 60 mmHg < 60 mmHg
>45 mmHg>45 mmHg
SaO2SaO2 >95 %>95 % 91 – 95%91 – 95% <90%<90%

63. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

64. TRATAMIENTOTRATAMIENTO

65. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
CONTROLADORES ( Antinflamatorios)CONTROLADORES ( Antinflamatorios)
Corticoides sistemicos e inhalablesCorticoides sistemicos e inhalables
AntileucotrienosAntileucotrienos
LA-B2 agonistas + corticoides inhLA-B2 agonistas + corticoides inh
Teofilina de acciòn prolongadaTeofilina de acciòn prolongada
CromonasCromonas
Anti IgEAnti IgE
ALIVIADORES ( A demanda, acciòn ràpida )ALIVIADORES ( A demanda, acciòn ràpida )
Beta 2 agonistas orales o inhalablesBeta 2 agonistas orales o inhalables
AnticolinérgicosAnticolinérgicos
Teofilina de acciòn ràpidaTeofilina de acciòn ràpida

66. OBJETIVOSOBJETIVOS
Lograr y mantener el control de sintomasLograr y mantener el control de sintomas
Mantener niveles de actividad normal; incluyendo Mantener niveles de actividad normal; incluyendo
en ejercicioen ejercicio
Mantener la funciòn pulmonar; lo màs pormal Mantener la funciòn pulmonar; lo màs pormal
posibleposible
Prevenir exacerbacionesPrevenir exacerbaciones
Evitar efectos adversos de la medicaciònEvitar efectos adversos de la medicaciòn
Prevenir la mortalidad por asmaPrevenir la mortalidad por asma

72. TRATAMIENTO MEDICOTRATAMIENTO MEDICO
ANTINFLAMATORIOSANTINFLAMATORIOS
CorticoidesCorticoides
AntileucotrienosAntileucotrienos
CromonasCromonas
BRONCODILATADORESBRONCODILATADORES
Beta 2 agonistasBeta 2 agonistas
AnticolinérgicosAnticolinérgicos
TeofilinaTeofilina

73. TRATAMIENTO DE EXACERBACIONES - EMG
HC : Intubación, UCI, >2 Hospitalizacíon / último año
ó > 3 visitas EMG ó + 2 canisters de
B2 / mes
Determine Severidad
SP : Tos, Disnea, Sibilantes, Tiraje
Rp. inicial : O2 – SaO2 > 90%
B2 agonista cada 20 /
min x 3
Exacerbación Leve a Moderada
VEF1 - PEF > 40% SaO2 > 90%
Lenguaje en oraciones
Pulso < 120 / min
Pulso paradojal mínimo ó ausente
Exacerbación Severa
VEF1 - PEF < 40% SaO2 < 90%
Lenguaje en palabras o
frases Pulso > 120 / min,
FR > 30 Pulso
paradojal > 25 mmHg Sibilantes
ó Silencio torácico
B2 agonista (4-8 puff) c / 20 min x 3
Corticoide VO
B2 agonista + Ipratropium
c / 20 min x 3
Corticoide VO
REEVALUACION EN 60 a 90 minutos

74. CONTINUIDAD DE TRATAMIENTO - EMG
Reevalúe Severidad en 60 a 90 min
Exámen Físico, PEF y
SaO2
Exacerbación Leve a Moderada
VEF1 - PEF > 40% SaO2 > 90%
Lenguaje en oraciones
Pulso < 120 / min
Pulso paradojal mínimo ó ausente
Exacerbación Severa
VEF1 - PEF < 40% SaO2 < 90%
Lenguaje en palabras o frases
Pulso > 120 / min, FR > 30
Pulso paradojal > 25
mmHg Sibilantes ó Silencio
torácico
B2 agonista (4-8 puff) c / 20 min x 3v
Corticoide VO
Continúe tratamiento por 1 a 3 hrs
LUEGO : Cada 1 a 3 hrs / demanda
B2 agonista + Ipratropium (8 puff)
c / 20 min x 3 veces x 1 – 3 hrs
Corticoide VO
Considere S04Mg, Helio
REEVALUACION EN 04 hrs
BUENA RESPUESTA
VEF1 – PEF > 70%
Examen Físico
Normal
RESPUESTA
INCOMPLETA
VEF1 – PEF 40 a 69%
Síntomas
moderados
POBRE RESPUESTA
VEF1 – PEF < 40%
PaCO2 > 42 mmHg
Síntomas severos
Deterioro de conciencia
ALTA ALTA ó ADMISION
según factores de
riesgo
HOSPITALIZACION
n engl j med 363;8 august 19, 2010

75. RECOMENDACIONES PARA EL ALTA DE EMERGENCIA
MEDICACION
1.Continúe el B2 agonista cada 1 a 2 hrs / a demanda
2.Continúe corticoides orales a dosis de 40 a 80 mg / d por 3 a 10 días
3.Continúe o inicie corticoides inhalables a dosis mediana : Beclometasona
240 – 480 ug / d; Budesonida 600 – 1200 ug / d; Fluticasona 300 – 500 ug / d.
EDUCACION
1.Repase el propósito del tratamiento con el paciente.
2.Revise la técnica de inhalación con el paciente.
3.Enseñe al paciente a identificar signos y síntomas de deterioro de su asma
4.Porponga al paciente un plan de acción
SEGUIMIENTO
1.Aconseje al paciente acudir a su médico en 3 a 5 días
2.Establezca un plan de seguimiento por su médico en 1 a 4 semanas.

76. MANEJO HOSPITALARIO
EVALUACION : HC, Ex Físico : Tiraje, FC, FR, PEF o VEF1, SaO2, AGA
Tx Inicial : B2 c / 20 min x 3 + Corticoide sistémico + 02 (SaO2 90%)
Reevaluación
VEF, PEF,
SaO2
Episodio Moderado
PEF 60 a 80 %
SP: Sx mod – Tiraje B2
+ anticolinerg c/60´
glucocorticoide
Continue Tx por 1–3 hr
Episodio severo
PEF < 60%
SP : Disnea reposo, tiraje HC d riesgo
No evidencia de mejoría
B2 + anticolinérgico + O2
+ corticoide B2 agonista SC,
IM o EV Considerar
metilxantina, SO4Mg EV
Buena respuesta
Rpta. sostenida por 60´
PEF>70%, SaO2 > 90%
Rpta incompleta en 1-2 hr
HC : Paciente alto riesgo
SP: Leve
a moderado PEF < 70 %,
SaO2 < 90%
Pobre respuesta en 1 hr
HC:Paciente alto riesgo
SP : Severo, Confusión
PEF < 30%, PaO2 < 60
PaCO2 > 45 mmHg
ALTA
B2 +
glucocorticoide
Educación
HOSPITALIZACION
B2 + anticolinérgico
+ corticoide sistémico + O2
Considere : Metilxantina EV
Monitoreo : FC, SaO2, PEF
INGRESO A UCI
B2 + anticolinérgico +
corticoide sistémico +O2
+ metilxantina EV
Considere B2 SC,IM o EV
Ventilación Mecánica
No mejora
en 6
a 12 hr
Mejora
PEF > 60 %

medicación oral
+ inhalatoria

77. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
SULFATO DE MAGNESIOSULFATO DE MAGNESIO
SU EFECTO BRONCODILATADOR SE RELACIONA CON SU EFECTO BRONCODILATADOR SE RELACIONA CON
LA INHIBICION DE LOS CANALES DE CALCIO Y LA LA INHIBICION DE LOS CANALES DE CALCIO Y LA
DISMINUCION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINADISMINUCION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA
HELIOHELIO
LA MEXCLA DE HELIO Y OXIGENO ES MENOS DENSALA MEXCLA DE HELIO Y OXIGENO ES MENOS DENSA
QUE EL AIRE Y PUEDE SER ADMINISTRADO MEDIANQUE EL AIRE Y PUEDE SER ADMINISTRADO MEDIAN
TE MASCARILLA O A TRAVES DEL TUBOTE MASCARILLA O A TRAVES DEL TUBO
ENDOTRAQUEAL EN PACIENTES CON VENTILACIONENDOTRAQUEAL EN PACIENTES CON VENTILACION
MECANICA. CONDICIONA MENOR RESISTENCIA EN MECANICA. CONDICIONA MENOR RESISTENCIA EN
LA VIA AEREA.LA VIA AEREA.

78. AVANCES

79. OmalizumabOmalizumab
Anticuerpos monoclonales. Acción anti IgEAnticuerpos monoclonales. Acción anti IgE
Uso en Rinitis alérgica y en Asma Uso en Rinitis alérgica y en Asma
persistente moderada o severa, cuyos persistente moderada o severa, cuyos
síntomas son inadecuadamente controlados síntomas son inadecuadamente controlados
con corticoides inhaladoscon corticoides inhalados
Dosis: 150 a 375 mg, s/c, cada 30 díasDosis: 150 a 375 mg, s/c, cada 30 días
Bousquet J.,Allergy 2005, 60:302-308

80. OmalizumabOmalizumab
Reduce las exacerbaciones de Asma en Reduce las exacerbaciones de Asma en
38% y las visitas a Emergencia en 47%38% y las visitas a Emergencia en 47%
Efectos adversos: dolor e inflamación en Efectos adversos: dolor e inflamación en
zona de la inyección, Dolores articulares, zona de la inyección, Dolores articulares,
Cansancio, MareosCansancio, Mareos
Bousquet J.,Allergy 2005, 60:302-308

81. RoflumilastRoflumilast
Roflumilast es un inhibidor selectivo de la Roflumilast es un inhibidor selectivo de la
Fosfodiesterasa EFosfodiesterasa E
44
Acción anti inflamatoria en Asma y EPOCAcción anti inflamatoria en Asma y EPOC
Mejoría de la función pulmonarMejoría de la función pulmonar
Dosis oral única: 500 mcgDosis oral única: 500 mcg
34% menos exacerbaciones en EPOC34% menos exacerbaciones en EPOC
Bethke T.D. Chest Oct 2004

82. RoflumilastRoflumilast
Efectos adversos:Efectos adversos:
Diarrea (2.3 – 6.1%)Diarrea (2.3 – 6.1%)
Náuseas (1 – 3.2%)Náuseas (1 – 3.2%)
Cefalea (0.7 – 1.8%)Cefalea (0.7 – 1.8%)
Dolor abdominal (0.2 – 1.6%)Dolor abdominal (0.2 – 1.6%)
Bethke T.D. Chest Oct 2004

83. VENTILACION MECANICAVENTILACION MECANICA
INDICACIONINDICACION
-Trastorno de sensorioTrastorno de sensorio
-Falla ventilatoriaFalla ventilatoria
Períodos de apneaPeríodos de apnea
Paro respiratorioParo respiratorio

84. TERMOPLASTIATERMOPLASTIA
La disminucion de la contractilidad y cantidad de musculo liso bronquial mediante calor aplicado
directamente sobre la superficie bronquial constituye una innovadora aproximacion terapeutica. El
procedimiento de la termoplastia se divide en 3 sesiones, separadas por 3 semanas entre sı: la
primera para tratar el lobulo inferior derecho ;la segunda, para el lobulo inferior izquierdo, y la tercera,
para ambos lobulos superiores. El tratamiento con radiofrecuencia se aplica en todos los bronquios
de 3 a 10 mm de diametro al alcance visual del broncoscopista, intentando tratar de forma sistematica
y protocolizada todos los segmentos pulmonares.

85. Arch Bronconeumol.2010;46(2):85–91