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medicoquirurgicas

1. PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

4. Anatomía Normal
•Páncreas: Dibujo

5. 2.- Funciones del páncreas:
Función exocrina:
.- Enzimas Proteo líticas:
tripsina, quimo tripsina,
elastasa, calicreina y
carboxipeptidasa inactivas.
Activación por la
enteró quinaza.
En duodeno.
Se secreta amilasa,
lipasa,ribonucleasa y
desoxiribonucleasa.
Desde los acinos Pancreaticos
la secreción desemboca en los conductos.

6. .- Función endocrina:
islotes de Largenhans.
Las células A secretan glucagon
Las células B secretan insulina
Las células F secretan polipeptido
pancreático

7. Regulación de la secreción exocrina:
.-Estímulo vagal mediado por la acetil colina
.-La secretina producida por la pared
duodenal y su liberación es estimulada por
el descenso del pH en la luz duodenal.
.-La colecistoquinina.

8. PANCREATITIS AGUDA
Es la inflamación aguda del páncreas por
autodigestión enzimática del mismo con
diversos grados de compromiso de la
glándula y de otros tejidos regionales u
órganos distantes.

9. Teorias
Fisiopatología:

10. .-85-95% de recuperación rapida y en
forma total con un 5 a 15% con un
curso torpido y complicado con
mortalidad en este grupo de 20 a
60%
Epidemiología:
.-Segunda causa como cuadro
abdominal agudo en las emergencias de
hospitales generales

11. .-El 80% de las muertes se debe a
complicaciones septicas que se
desarrollan en fases tardias
Epidemiología:
.-Mortalidad global 5% en USA con
descenso importante en los últimos 25
años ya que era de 25%

12. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD (ATLANTA 92)CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD (ATLANTA 92)
Pancreatitis aguda leve: P.A. asociada a
mínima disfunción de órganos.
Patológicamente se asocia a edema
intersticial.
Pancreatitis aguda severa: P.A. asociada a falla de
órganos y/o complicaciones locales. Esta
expresión se asocia a necrosis pancreática.

13. Colección de líquidos: ocurre precozmente en el
curso de la P.A. y carece de pared o tejido fibroso
granulatorio.
Pseudoquiste: colección de jugo pancreático
rodeado de pared fibrosa o de tejido granulatorio.
Su formación requierede 4 ó más semanas del inicio
de la pancreatitis.
Necrosis pancreática: Área no viable de
parénquima pancreático, se asocia a necrosis grasa
peripancreatica. La infección de la necrosis
pancreática se asocia a alto riesgo de mortalidad.
Absceso pancreático: Colección de pus en
las proximidades del páncreas.

14. MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
DE LA PANCREATITIS AGUDADE LA PANCREATITIS AGUDA
LOCALESLOCALES
Leve: edema, inflamación, necrosis
grasa
severa: flegmón, necrosis, hemorragia,
infección, colección de líquidos,
abscesos

15. MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
DE LA PANCREATITIS AGUDADE LA PANCREATITIS AGUDA
Retroperitoneo, espacios perirenales,
omento mayor y menor, mediastino
Intestino: íleo, obstrucción,perforación
Ascitis pancreática
Derrame pleural.

16. -vasos sanguíneos con hemorragia
subsecuente.
-Necrosis de Destrucción proteolítica del tejido
pancreático.
-Necrosis de grasa por acción de enzimas
lipolíticas.
-Reacción inflamatoria concomitante.
Anatomía patológica:
En una pancreatitis aguda se produce:

17. Las causas de las pancreatitis agudas
son:
1.- Litiasis biliar.
2.- Alcoholismo.
Estas dos, constituyen el 90% de las
causas de pancreatitis aguda.
Etiología:

18. Etiología:
- Traumáticas (accidentes, iatrogénicas)
- Hiperlipidemia (TG > de 1000)
- Dislipidemia tipo I, IV, V
- Como complicación de la CPRE
- Hipercalcemia
- Tóxicos ( insecticidas órgano fosforados)
- Veneno de escorpión
- Infecciones virales (Rubeola, parotiditis, etc.)
- Fármacos (sulfas, anticonvulsivantes, salicilados)
- Idiopáticas.

19. 4.- Compromiso sistémico variable
Cuadro clínico:
1.- Dolor. Es el síntoma capital y es el síntoma
de inicio de la enfermedad en el 90% de los
casos. Se inicia en epigastrio y se irradia a
ambos hipocondrios y espalda.
2.- Náuseas y vómitos.
3.- Distensión abdominal

20. PANCREATITIS AGUDA

21. 1.- Paciente agitado. Adopta posiciones antálgicas.
2.- Taquicardia.
3.- Hipotensión.
4.- Sudoración.
5.- Abdomen doloroso, blando, sin resistencia
muscular.
6.- En ocasiones signos de Cullen y de Turner en
región periumbilical o flancos respectivamente
Examen físico:

22. Pancreatitis aguda

23. Signos de hemorragia
Cullen- Grey Turner

24. MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
DE LA PANCREATITIS AGUDADE LA PANCREATITIS AGUDA
SISTEMICASSISTEMICAS
.- Alteraciones hidroelectroliticas..- Alteraciones hidroelectroliticas.
.- Insuficiencia Cardiovascular.- Insuficiencia Cardiovascular
.- Complicaciones Respiratorias.- Complicaciones Respiratorias
.- Insuficiencia Renal.- Insuficiencia Renal
.- Alteraciones Hepáticas.- Alteraciones Hepáticas

25. Diagnóstico de pancreatitis aguda:
1.- Cuadro clínico:
Historia- Sintomas - Examen
físico
2.- Datos de laboratorio:
- Hiperamilasemia de más de 3 veces su valor
normal.
- Elevación de la lipasa sérica y urinaria.
- Determinación de tripsina y elastasa séricas por
técnicas de radioinmunoensayo.

26. b) Ecografía abdominal
- Evalúa el árbol biliar (presencia o no de litiasis)
- Edema de la zona pancreática. Seudoquistes.
Diagnóstico de pancreatitis aguda:
a) Rx. de tórax y abdomen. Se practican de
rutina.
- Derrame pleural izquierdo
- Asa centinela
- Borramiento del Psoas
3.- Estudios por imágenes:

27. .
Diagnóstico de pancreatitis aguda:
c) Tomografía computada dinámica con administración
IV de contraste yodado. Distingue la pancretitis leve de
la necrotizante por la indemnidad o no de la
microcirculación.
d) Resonancia magnética
e) CPRE está indicada en la pancreatitis
de orígen biliar para practicar papilotomía
endoscópica.
f) Laparoscopia diagnóstica en casos de
diagnóstico dudoso y no disponer de
TAC

28. 1.- Colecistitis aguda.
2.- Perforación de víscera hueca.
3.- Isquemia intestinal.
4.- Obstrucción intestinal.
5.- Neumonía basal.
6.- Infarto de cara diafragmática del
miocardio.
Diagnóstico Diferencial:

29. DIAGNOSTICO
•Consideraciones para el diagnostico

30. Criterios pronósticos de pancreatitis
aguda

31. CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON
ingreso
1.EDAD >55 años
2.GB > 16.000 / mm3
3.GLICEMIA > 2 gr/L
4.SGOT > 250 UI/L
5.LDH > 350 UI/L
48 horas
1.Caída de Hto > 10 puntos %
2.Alza del BUN > de 5 mg/dl
3.Calcemia < 8 mg/dl
4.pO2 < 60 con FiO2 de 21%
5.Déficit de base > -4 mEq/L
6.Secuestro de volumen > 6 L
Nº DE
CRITERIOS
% DE
MORTALIDAD
<3 0.9
3-4 18
5-6 39
>6 91

32. CRITERIOS DE GLASGOWCRITERIOS DE GLASGOW
1.GB > 15.000 /MM3
2.Glicemia >2 gr/L
3.BUN > 16 mmol/L
4.pO2 < 60 mm. Hg
5.Calcio > 2.0 mmol/L
6.Albúmina < 3.2 mg.%
7.LDH > 600 U/L
8.SGOT ó SGPT > 200 U/L

33. APACHE IIAPACHE II
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
1.Temperatura
2.Presión arterial media
3.Frecuencia cardiaca
4.Frecuencia respiratoria
5.Oxigenación (mm. Hg.)
6.pH arterial
7.Na pl
8.K pl
9.Creatinina pl
10.Hematocrito
11.Glóbulos blancos
12.Escala de coma de Glasgow

34. GradoHallazgos Puntaje
A Pancreas normal 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con infiltración peripancreatica 2
D 1 colección intra o extrapancreática 4
E 2 ó más colecciones y/o gas retroperitoneal 4
BALTHAZAR: TAC SIN CONTRASTE

35. PANCREATITIS AGUDA
• DERRAME PLEURAL

36. Pancreatitis Aguda
•Zonas de Hemorragia en cara anterior

37. Pancreatitis Aguda. Patología
Macroscopica.
•Pancreatitis aguda Hemorrágica.

38. PANCREATITIS AGUDA
HEMORRAGICA

39. PANCREATITIS AGUDA GRAVE.
Necrosis pancreática

40. Pancreatitis aguda grave.
Perforaciones intestinales

41. Pancreatitis aguda grave. Abdomen
abierto. Fístula Biliar.

42. Ultrasonido Abdominal
•Vesícula Biliar con micro cálculos.

43. Ultrasonido Abdominal

44. Ultrasonido Abdominal

45. T.A.C.
•Páncreas Aumentado de tamaño con
solución de continuidad hacia el cuerpo y
ascitis

46. PANCREATITIS AGUDA
Seudo quiste en la cabeza del páncreas, vesícula distendida por la
compresión del colédoco. El cuerpo del páncreas está agrandado
por la pancreatitis aguda,

47. C.P.R.E
•Endoscopio de visión lateral colocado en
frente de la ampolla de Vater.

48. C.P.R.E.
•Endoscopio de visión lateral de utilidad
para diagnostico y tratamiento.

49. C.P.R.E
•Conductos Biliares y pancreáticos normales

50. C.P.R.E
•Anatomía de la papila mayor y menor

51. Papilotomia-instrumentación

52. PANCREATITIS AGUDA
Seudo quiste en la cabeza pancreática opacificado con contraste
durante la CPRE a través de su comunicación con el Wirsung

53. TAC Balthazar B
aumento de tamaño focal o difuso
• Edema pancreático difuso

54. TAC Balthazar B
aumento de tamaño focal o difuso

55. Balthazar C páncreas anormal con
infiltración peri pancreática
A)Aumento de volumen con Inflamación peri
pancreática. Litiasis vesicular.
B)Control a los 8 meses.

56. Balthazar D
1 colección intra o extrapancreatica)
•P. con inflamación peri pancreática y una
colección peri y pararrenal derecha.

57. Balthazar D
Colección intra y/o extrapancreatica)

58. Balthazar E
2 o más colecciones y/o gas retropertitoneal
•P. con aumento difuso, Colecciones para y
peri renal derecha e izquierda.

59. Balthazar E
2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal

60. 1.- Médico en las PAL
2.- Quirúrgico en la PAG
Tratamiento:

61. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
QUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDAQUIRURGICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
a.DE LA PATOLOGIA BILIAR
b. DE LAS COMPLICACIONES LOCALES

62. TRATAMIENTO TRATAMIENTO
DE LA INFECCIÓN PANCREATICADE LA INFECCIÓN PANCREATICA
EN NECROSIS NO INFECTADA LA CIRUGIA NO ES UTIL
INFECCIÓN DE LA NECROSIS ES INDICACIÓN DE REMOCION
a. Cirugía b. Drenaje percutaneo
REANIMACION Y APOYO DE ORGANOS -UCI-
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO ESPECIFICO

63. 1.INHIBIDORES DE PROTESAS
a. APROTININA
b. MESILATO GABEXATE
2.INHIBIDORES DE LA SECRECION PANCREATICA
a. ATROPINA
b. GLUCAGON
c. BLOQUEADORES H2
d. SOMATOSTATINA
e. OCTEOTRIDE
3.ANTAGONISTA DEL FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO
a. LEXIPAFANT
TERAPIAS DE UTILIDAD POTENCIAL EN LA P.A.TERAPIAS DE UTILIDAD POTENCIAL EN LA P.A.

64. Mortalidad < 10 % en promedio y < 30 % en P.A.
grave
Diagnóstico correcto antes de 48 horas
Evaluación de su etiología, con un grupo idiopático
no mayor de 20 – 25 %
Pacientes con P.A. Leve (sin complicaciones) deben
Resolver la colelitiasis en 2 a 4 semanas.
METAS METAS
MANEJO DE LA MANEJO DE LA
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

65. PANCREATITIS CRÓNICA
Es el compromiso inflamatorio
crónico de la glándula
acompañado de fibrosis y
calcificación

66. 1.- Obstructiva. Hay obstrucción del conducto
de wirsung con dilataciones segmentarias o
dilatación completa del mismo.
2.- Calcificante. Es la más frecuente. Existe
calcificacion intraductal del páncreas y fibrosis
de los conductos
3.- Inflamatoria. Hay infiltración y sustitución
de los acinos por tejido inflamatorio crónico.
Clasificación:

67. .-75% de los casos son por alcohol
.-El diagnostico se hace después de una ingestión de
OH durante por lo menos 2 años y en general entre
6 y 10 años
.-Edad usual de aparición entre 30 y 40 años
.-Los hombres se ven mas afectados que las mujeres
.-El consumo diario para producir la enfermedad es
de 100 a 150 gr etanol
.-De 10 a 15% de los pacientes que consume
grandes cantidades de OH desarrollan PC.
Epidemiología:

68. 1.- Alcohol.
2.- Obstrucción del esfínter de
Oddi
3.- Idiopática
Etiología:

69. 1.- Dolor abdominal intenso, recurrente,
diario e incapacitante.
2.- Diabetes mellitus.
3.- Esteatorrea por déficit de secreción
enzimática.
Cuadro clínico:

70. 1.- Clínica.
2.- Imágenes:
-Rx. Abdomen simple puede mostrar
calcificaciones en el área pancreática.
-TAC muestra páncreas pequeño, Wirsung
dilatado, calcificaciones y seudoquistes.
-CPRE
Diagnóstico:

71. PANCREATITIS CRONICA
CPRE , Wirsung, arrosariado cortas estenosis intercaladas
mínimamente dilatado

72. Pancreatitis Crónica
CPRE,Wirsung dilatado, tapones proteicos, estenosis irregulares

73. Pancreatitis crónica
TAC- calcificaciones sobre el cuerpo y cola de un páncreas atrófico,

74. PANCREATITIS CRÒNICA
CPRE- Estenosis del Wirsung cefálico tras una P.A. biliar
necrotizante - resuelta, dilatación retrógrada

75. A.- Médico:
1.- Suprimir ingestión alcohólica.
2.- Tratar la diabetes.
3.- Terapia con enzimas pancreáticas.
4.- Analgésicos.
Tratamiento:
B.- Quirúrgico:
1.- En el dolor invalidante.
2.- En los seudoquistes.