Clase shock del sistema cardiovascular.pptx

shock henorragias con perdida de sentido

1. Shock Anormalidad del sistema circulatorio, en la cual existe riego tisular inadecuado debido a un gasto cardíaco relativo o del todo insuficiente Hipoperfusión tisular con aporte insuficiente de O 2 y otros sustratos metabólicos esenciales, asociado a una eliminación insuficiente de los productos celulares. La mantención de este estado provocará una falla orgánica múltiple de no mediar una oportuna y adecuada reanimación. Dra. A Gálvez. Biomédico. UA La respuesta cardiaca inmediata a la hipovolemia es la taquicardia

2. Efectos del déficit de O 2 tisular Este último activa proteasas y daña la mitocondria . Se rompen lisosomas , mb plasmática y nuclear y se acumulan proteínas denaturadas . Se convierte xantino deshidrogenasa en oxidasa que oxida purinas  rad libres de O 2  lipoperoxidación y daño integridad cel . Dra. A Gálvez. Biomédico. UA Anaerobiosis   ác láctico acidosis. La  del ATP  transporte iónico dependiente de energía  acumulación de Na + , H 2 O y Ca 2+ intracel.

3. CAUSAS DE SHOCK 1.- Hipovolémico 2.- Cardiogénico 3.- Séptico Dra. A Gálvez. Biomédico. UA Shock Volumen inadecuado de sangre para llenar el sistema vascular (shock hipovolémico) Hemorragia (shock hemorrágico) Traumatismo (shock traumático) Quemaduras (shock por quemaduras) Intervención Quirúrgica (shock quirúrgico) Deshidratación por vómitos o diarrea presión arterial Gasto cardíaco Evolución del shock hipovolémico El choque hipovolémico va acompañado de una hemorragia significativa (por lo general, mayor a 20% del volumen sanguíneo), quemaduras graves, diarrea crónica o vómito prolongado, que pueden inducir el choque por la reducción de los líquidos corporales y, por tanto, el volumen de sangre circulante.

4. Insuficiencia mitral o aórtica agudas Arritmias Shock cardiogénico Causas: Dra. A Gálvez. Biomédico. UA CAUSAS DE SHOCK 1.- Hipovolémico 2.- Cardiogénico 3.- Séptico Gasto inadecuado del corazón como resultado de anormalidades miocárdicas En el Shock Séptico se produce falla orgánica múltiple . Riesgo de muerte aumenta 15 a 20 % por falla de cada órgano adicional

5. Dra. A Gálvez. Biomédico. UA El choque neurogénico lo produce la pérdida del tono vascular porque inhibe la activi dad tónica normal de los nervios vasoconstrictores simpáticos, el que es frecuente que ocurra con la anestesia general profunda, o en la respuesta refleja al dolor relacionada con lesiones traumáticas. El síncope vasovagal transitorio, que puede provocarse por emociones fuertes, es una forma leve de choque neurogénico El choque séptico es causado por los efectos vasodilatadores de sustancias que se liberan en la sangre circulante. Uno de los efectos más comunes lo crea la endotoxina, un lipopolisa cárido liberado de una bacteria. Esa sustancia induce la formación de una sintasa del óxido nítrico (llamada sintasa inducible del óxido nítrico para distinguirla de la sintasa constitutiva del óxido nítrico normal presente) en las células endoteliales, músculo liso vascular y macró fagos que producen grandes cantidades de óxido nítrico vasodilatador.

6. Progresión del shock  GC  PA   Flujo sistémico  Nutrición miocárdica  Nutrición tejidos Coag IV cerebrl  Nutrición cap , permeab cap Isquemia tisular Liberación de toxinas  volemia  Retorno venoso Depresión miocárdica  Activ vasomotora Dilatación vascular Dra. A Gálvez. Biomédico. UA

7. 2. Aumento del tamaño del sistema vascular producido por vasodilatación en presencia de un volumen sanguíneo normal (choque distributivo, vasogénico, o de resistencia baja) 3. (choque cardiogénico) 4. Gasto cardíaco insuficiente como resultado de obstrucción del flujo de sangre en los pulmones o el corazón (choque obstructivo). Shock Las principales causas del shock son: Dra. A Gálvez. Biomédico. UA

8. o pérdida de la conciencia. Hay varios procesos compensatorios adicionales que se inician durante el estado de choque: 1. La respiración es rápida y superficial, lo que estimula el retorno venoso al corazón por la acción de la bomba respiratoria. 2. La liberación de renina en el riñón, como resultado de la estimulación simpática, impulsa la formación de la hormona de angiotensina II, un potente vasoconstrictor que participa en el aumento de la resistencia periférica total, inclusive en estados leves de choque. 3. Las cifras de circulación de adrenalina de la médula suprarrenal aumentan en respuesta a la estimulación simpática y contribuyen a la vasoconstricción. 4. El aumento en la constricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar. Debido a que la presión oncótica del plasma no cambia (por lo menos inicialmente), hay una modi ficación neta de líquido del espacio intersticial hacia el espacio vascular. 5. La glucogenólisis que se induce en el hígado por adrenalina y noradrenalina produce una liberación de glucosa, y una elevación en las cifras de glucosa en sangre (e intersticial) y, de manera más importante, una elevación en la osmolaridad extracelular de 20 mosm . Esto induce un cambio de líquido del espacio intracelular hacia el espacio extracelular (incluyendo el intravascular)

9. Mecanismos compensadores del bajo débito Activación del S Simpático y adrenal: venoconstricción ,  retorno venoso ,  RVP, taquicardia, redistribución de flujo,  del inotropismo Liberación de vasopresina   HAD Activación eje RAA  r eabsorción de H 2 O y Na + a nivel renal Reabsorción de líquido intersticial  extracción de O 2 de la sangre arterial : si el GC  a 1/3 se puede recuperar el aporte de O 2 aumentando la extracción en lado venoso. La efectividad de estos dependen de la edad, enfermedades concomitantes (DM, falla renal), terapia farmacológica (bloq beta, vasodilatadores etc) Dra. A Gálvez. Biomédico. UA

10. Shock séptico Disfunción vasomotora y redistribución del flujo sanguíneo producida por Sepsis Hemodinamia: vasodilatación arterial y venosa prod por mediadores  muy baja precarga (baja volemia y retorno),muy baja RVS  HIPOPERFUSIÓN TISULAR . Fracc eyección , VE y GC aumentados al comienzo (diferencia con shock cardiogénico) pero finalmente se prod depresión de la contractilidad miocárdica. Dra. A Gálvez. Biomédico. UA

11. Sindrome de disfunción orgánica múltiple PULMONES : SDRA:hipoxemia RIÑON: necrosis tubular aguda por hipoperfusión CARDIOVASCULAR: hipotensión hiperdinámica, Insuficiencia cardíaca por factores depresores SN :encefalopatía metabólica y polineuropatía SISTEMA DE COAGULACIÓN :DIC GASTROINTESTINAL : íleo, isquemia esplácnica, translocación de bacterias Hepatitis aguda no infecciosa: hipoperfusión, necrosis MUSCULO ESQUELETICO :rabdomiolisis GLANDULAS ADRENALES: Insuf adrenal aguda Dra. A Gálvez. Biomédico. UA