CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS

1. CLASIFICACIÒN FISIOPATOLOGICAS DE LAS ANEMIAS

2. Según la respuesta reticulocitaria: Anemias regenerativa y arregenerativas El recuento de reticulocitos refleja la actividad de la médula ósea y proporciona una guía para el estudio y clasificación de las anemias Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica son 0,5-1% en los primeros meses de vida y 1,5 % después, y ya de forma estable, durante toda la vida.

3. ANEMIAS CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA Anemias A rregenerativas (Centrales) Falta de nutrientes Déficit de Fe Déficit de Vit B12 y/o Ac. Fólico Falla medular Aplasia Infiltración (Ej. Leucemias ) Secundarias (a Enf . Crónica) Anemias R egenerativas (Periféricas) Destrucción (Hemólisis) Intracorpusculares Membranopatías Enzimopatías Hemoglobinopatias Extracorpusculares Inmunes No Inmunes Pérdida (Hemorragia )

4. Adquirida Hereditaria Secundaria Anemia de Fanconi Radiación Disqueratosis congénita Fármacos y agentes químicos Síndrome de Schwachman-Diamond Virus Virus Epstein – Barr Hepatitis (virus no A, no B, no C) Parvovirus B19 VIH Anemias aplasicas familiares: preleucemia, síndrome no hematológicos Enfermedades inmunitarias Fascitis eosinofila Hipoinmunoglobulinemia Timona /carcinoma timico Enfermedad de injerto contra huésped e inmunodeficiencias Hemoglobinuria paroxistica nocturna Idiopatica CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGÚN SUS CAUSAS

5. Signos y síntomas: Hemorragias Lasitud Debilidad Disnea Sensación de martilleo en oído. Pocas veces: infección A la exploración física: Petequias, equimosis, hemorragias retinianas. Adenopatías, esplenomegalia Manchas café con leche y baja estatura ( Anemia de Fanconi ). ANEMIA APLÁSICA : MANIFESTACIONES CLINICAS

6. DATOS DE LABORATORIO Frotis de Sangre Periférica Frotis de Medula Ósea Macrocitosis Escasos granulocitos VCM: aumentado. Pocos reticulocitos . Celularidad disminuida. Reemplazo de tejido hematopoyetico x células adiposas. ANEMIA APLÁSICA : DIAGN Ó STICO

7. Cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son : alteración en la síntesis de hemoglobina alteración de la eritropoyesis anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo

8. Anemia por deficiencia de Hierro ANEMIAS NUTRICIONALES O CARENCIALES

9. CAUSAS Derivadas de la ferropenia : estomatitis angular , glositis , coiloniquia , uñas en cuchara , CLINICA

10. DIAGNÓSTICO Historia Clinica : Identificar la causa Laboratorio :

11. TRATAMIENTO Corrección de la causa primaria . Normalización hemoglobina . Hierro carboximaltosa parenteral. En casos de intolerancia a la vía oral . Patología digestiva que contraindique la vía oral Cuando el tratamiento oral será insuficiente o inadecuado. Hierro oral : Sulfato ferroso y Gluconato ferroso + acido ascórbico ( 15 a 30 min antes de alimentos y no acompañarlo de lácteos porque disminuye la absorción) Niños : 3-6 mg/kg/día 1 o 3 dosis

12. Anemia por déficit de Ácido Fólico o Vitamina B 12

13. Etiología Gastrectomía , Anemia perniciosa . Alteración intestinal : enfermedad celiaca , neoplasias, enfermedad Wipple . Baterias y parasitos Fármacos ( neomicina ) y alcohol. Alteraciones digestivas : Glositis atrófica de Hunter y malabsorción Alteraciones neurológicas : poli neuropatías. Demencia . CUADRO CLÍNICO

14. LABORATORIO Biometría hemática Frotis de Sangre periférica : macrocitosis , anillos de Cabot . Bioquimica : LDH AUMENTADA .

15. TRATAMIENTO Causa subyacente 2 . Administración de Vitamina B 12 . + ACIDO FOLICO Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o quinto día con nomalización de parámetros

16. La anemia por enfermedad crónica (ACD, siglas en inglés) es un tipo de anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran inflamación ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA Lupus eritematoso sistémico Leucemia y linfomas Infecciones prolongadas ( endocarditis) VIH/SIDA Insuficiencia Renal Hepatitis B  Hepatitis C Fiebre reumatoidea Causas

17. A nemia leve, es posible que no muestre síntomas. De presentarse, los síntomas pueden abarcar: Astenia Cefalea Palidez Dificultad respiratoria Síntomas Laboratorio: Hemoglobina Conteo de glóbulos rojos Conteo de reticulocitos Ferritina sérica Hierro sérico Otros análisis de sangre Diagnostico N o requiere tratamiento Mejora cuando se trata la enfermedad base. R ara vez requiere transfusión de sangre. S uplementos de hierro en pacientes con niveles bajos. Eritropoyetina en nefropatía crónica T ratamiento 

18. Se observa una respuesta reticulocitaria elevada I ndica incremento de la regeneración medular , como sucede en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia

19. Anemias regenerativas Anemias Posthemorrágicas agudas : Empiezan y terminan en un corto período, sin importar su magnitud, pudiendo ser intensas o mínimas. E n un plazo corto se pierde una cantidad de sangre capaz de causar síntomas, signos clínicos y hemáticos. La hemorragia aguda progresa rápidamente hacia la resolución o agravamiento de acuerdo a la intensidad. Reduce el transporte de oxígeno, con déficit del mismo en los tejidos y disminución del volumen sanguíneo .

20. Anemias Posthemorragicas crónicas Anemias regenerativas E voluciona durante un lapso prolongado. Se trata entonces de hemorragias espontáneas Caracterizado por pequeños sangrados repetidos, aunque de escasa cantidad, a nivel del aparato digestivo, urogenital o respiratorio Abarca un período mayor a semanas o meses (incluso años), sin que ninguno de los episodios individuales provoque síntomas por disminución de la volemia .

21. Anemias por Hemolisis E s una afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura. Existe cuando la médula ósea es incapaz de incrementar la producción para compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos. Si la médula ósea es capaz de mantenerse a la par con la destrucción inicial, no se presenta la anemia. Anemias regenerativas

22. Anemias por Hemolisis ANEMIAS HEMOLÍTICAS CORPUSCULARES: Se agrupan alteraciones congénitas del hematíe, en la mayoría de los casos en forma de portadores silentes o formas clínicamente leves. La ausencia de déficits carenciales y la historia familiar compatible, orientan el diagnóstico, cuya confirmación definitiva se realizará en laboratorios especializados de Eritropatología . Anemias regenerativas

23. Tipos de anemias hemoliticas Membranopatías . La esferocitosis hereditaria provoca hemólisis crónica compensada, sin anemia y con esplenomegalia y elevación de bilirrubina indirecta. Algunos casos se benefician de esplenectomía Hemoglobinopatías. Presente en portadores de rasgo talasémico ß + o de deleción de uno o dos genes alfa. Cursan con microcitosis , ferritina normal y número de hematíes normal o elevado y no precisan tratamiento. Enzimopatías . El déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G-6PDH) produce crisis hemolítica al contacto con habas o medicación oxidante. Anemias regenerativas

24. Anemias por Hemolisis ANEMIAS HEMOLÍTICAS EXTRACORPUSCULARES: Los hematies normales son destruidos por la creación de un medio ambiente hostil que los suprime. Existen dos grupos principales de acuerdo a que la hemólisis este asociada o no con un anticuerpo demostrable. Pueden ser inmunes o no inmunes . Anemias regenerativas

25. HOMOGENEOS : si el ancho de distribución es normal (11,5%) HETEROGENEAS: tienen un ancho de distribución aumentado ( > 15,1%)