Coagulación Intravascular Diseminada

1. Coagulación Intravascular Diseminada Arce Hernández Abraham Coria Muñoz Mónica Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia

2. Síndrome adquirido caracterizado por la activación intravascular de la coagulación, con perdida de la localización y asociada a diversas causas

3. Etiología Sepsis Bacterias Virus Parásitos Rickettsia Hongos Traumatismos Lesiones en el sistema nervioso central Politraumatismos Quemaduras Embolia grasa Neoplasias Tumores sólidos (especialmente adenocarcinomas metastásicos) Quimioterapia Síndrome de Trousseau Síndrome de lisis tumoral

4. Complicaciones obstétricas Embolia de líquido amniótico Abruptio placentae Placenta previa Feto muerto retenido Aborto terapéutico Síndrome HELLP (hemólisis, trombopenia, alteración hepática) Atonía uterina Necrosis cortical renal

5. Malformaciones vasculares Aneurisma de aorta abdominal Hemangioma gigante (síndrome de Kassabach-Merrit) Toxinas Venenos de serpiente Sobredosis de anfetaminas Alteraciones inmunológicas Reacciones alérgicas graves Rechazo agudo de trasplante Reacción hemolítica transfusional Miscelánea Shock Parada cardíaca Golpe de calor

6. Fisiopatología Activación de vía intrínseca Sistema activador de contacto Sustancias o estructuras con carga negativa G- Complejos Ag-Ab Lesión de endotelio Virus DAB Choque

7. Activación de vía extrínseca Entrada de sustancias tromboplásticas Factor tisular TBPL ( tromboplastina tisular) Activa al factor VII de la coagulación Accidentes obstétricos, cáncer, síndrome de aplastamiento, quemaduras, hemólisis intravascular grave y lisis plaquetaria

8. Activación del factor II (protrombina ) . Incremento marcado en la concentración de fosfolípidos Venenos de serpientes (cascabel) Piquetes de insectos Hemólisis grave intravascular

9. Fisiopatología

10. CUADRO CLINICO Cuautle Rosas Jasmin Lucrecia

11. HEMORRAGIA Hemorragias cutáneo-mucosas generalizadas Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter o lugares de punción vascular Hemoglobinuria

12. TROMBOSIS Púrpura fulminante Acrocianosis periférica Gangrena de extremidades

13. DIAGNOSTICO

14. CAMBIOS DE LA COAGULACION DURANTE EL EMBARAZO

15. CEITH

16. EN RESUMEN Trombopenia Prolongación en los tiempos Disminución del fibrinógeno y de los factores Disminución de antitrombina III Incremento de PDF y Dímero D

17. Conducta terapéutica 1. Manejo de la enfermedad de base 2. Manejo del trastorno hemostatico 3. Tx del compromiso micro y macrovascular, además de sus posibles repercusiones orgánicas de la enfermedad

18. Manejo de la enfermedad de base "A veces se pretende corregir un único valor de laboratorio aislado y no la verdadera etiología " También se puede perder tiempo valioso , incluso a tal grado que la patología puede ser irreversible si logra terminar su evolución critica aguda Pero el Tx de emergencia ante estos eventos de CID es fundamental

19. "Si predominan sangrados activos " Reposición de plaquetas y de factores de la coagulación . En forma de plasma leucodeplecionado , crioprecipitados (I,V,VIII) o sangre Los parámetros a evaluar son el cese o disminución del sangrado , disminución de los productos de degradación de fibrina Aumento del número de plaquetas y de fibrinogeno

20. Hemoderivados Dosis iniciales de plasma fresco congelado de 15-30ml/kg para restablecer tiempos de coagulación 1 unidad de plaquetas/10kg de peso en pacientes con sangrado y recuento menor de 50.000 o que no presente sangrado pero tenga 10-20.000 Los crioprecipitados sólo se usan cuando el fibrinogeno se encuentra a 1g/l y sin respuesta a Tx con plasma

21. Los pacientes que no muestren sangrado deben recibir dosis profilácticas de anticuogulantes por su elevado riesgo de hacer una TVP

22. " Si predominan los fenómenos tromboticos " Heparina sódica de 300-500 UI/h, en perfusion intravenosa continua. Heparina de bajó peso molecular en dosis bajas También indicados en casos de: Profilaxis de tromboembolismo Púrpura fulminante Retención de feto muerto Leucemia aguda promielocitica

23. Sin embargo el uso de Heparina no se ha demostrado ser útil en CID por: Politraumatizado Meningococcemia Desprendimiento de placenta Enfermedad hepatica grave Existe controversia de uso de Heparina por posible complicación de cuadros hemorragicos

24. Manejo del trastorno hemostatico Heparina: (300-500 UI/h) ATIII: (90-120 UI/kg) 44-56% de eficacia Hirudina Inhibidores de proteasas (gabexato,nafamostato) Terapia sustitutiva

25. Concentrados de factores anticoagulantes Podría considerarse el uso de proteína C en pacientes con sepsis grave sin gran riesgo de sangrado Los antifibrinoliticos no se recomiendan en sangrado por CID debido a su fisiopatologia en los depósitos de fibrina

26. Factor Inhibidores del factor titular Inhibe el complejo TF:VIIa y la activación extrínseca de la coagulación Se ha demostrado que inhibe la mortalidad en casos de CID por sepsis Se han usado dosis de .025-.05 mg/kg/h por 96 hrs Aún se realizan estudios clínicos

27. Ácido tranexamico Inhibe la fibrinolis endogena Se fija al factor tisular activador de plasminogeno Así evita que se active plasmina, quien finalmente degrada los polimeros de fibrina Se reserva para casos en donde no se puede resolver el Tx médico de base: Malformaciones arteriovenosas Grandes aneurismas

28. Soporte de la microvasculatura y repercusión tisular Fluidoterapia agresiva con cristaloides o dextrano El propósito es diluir los factores de coagulación y las sustancias fibrinoliticas presentes en la circulación Arrastrar microtrombos de la microcirculacion Mantener la integridad de las arteriolas precapilares