COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINA O COAGULOPATIA DE CONSUMO

1. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA/COAGULOPATIA POR CONSUMO

2. VASOCONTRICCIÓN Y HEMOSTASIA PRIMARIA

3. Célula portadora de III/FT EXPLOSIÓN DE TROMBINA HEMOSTASIA SECUNDARIA Y FRIBRINOLISIS Trombomodulina+trombina+proteína C Inhibidores de la fibrinólisis Estimuladores de la fibrinólisis V

4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA También conocida como: Coagulopatía de consumo, síndrome de desfibrinación, y coagulación intravascular generalizada CONCEPTO -Síndrome clínico patológico -Activación intravascular sistémica de coagulación anómala -Falla multiorgánica FISIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS EMBARAZO: ESTADO PROCOAGULANTE

5. MICROTROMBOSIS -ANEMIA MICROANGIOPATICA -TROMBOCITOPENIA

6. TIPO I: activación en el sistema de la coagulación TIPO II: Lesión en la pared vascular Desprendimiento prematuro de la placenta Embolismo del líquido amniótico Síndrome de feto muerto Preeclampsia–eclampsia Síndrome de HELLP Hígado graso del embarazo Sepsis grave en obstetricia CLASIFICACIÓN/ETIOLOGÍA SEGÚN LA PATOGENIA SEGÚN LA EVOLUCIÓN CLINICA AGUDA SUBAGUDA CRÓNICA Desprendimiento prematuro de la placenta, embolismo del líquido amniótico, preclampsia – eclampsia, síndrome de Hellp , hígado graso agudo del embarazo. Sepsis grave en obstetricia (básicamente por microorganismos gramnegativos). Síndrome de feto muerto CONSECUENCIAS CLÍNICAS Microtrombosis: Necrosis localizada del tejido en los órganos diana Diátesis hemorrágica Pulmón: Sx de dificultad respiratoria aguda SNC: convulsiones y coma Renal: oliguria, astenia, necrosis tubular/cortical Hepática: necrosis hepatocelular Isquemia miocárdica Hematemesis, metrorragias, hemoptisis, sangrado de sitios de punción, petequias, equimosis, hematuria, hemoptisis SCHOK,HIPOXIA, ACIDOSIS

7. TIPOS CLÍNICOS DE CID TIPO I TIPO II TIPO III Cuadro obstétrico de sospecha y analítica positiva pero incompleta, CID localizados y transitorio. Rápidamente diagnosticado y tratado Típico de DPPNI Cuadro analítico y clínico de CID Predomina cuadro hemorrágico polisintomático Actividad fibrinolítica evidente Típico de hemorragia post parto, DPPNI, evolución prolongada con muerte fetal, mola hidatiforme Cuadro clínico florido, polisintomático, con afectación multivisceral Predomina falla renal, hepática, pulmón Típico de embolismo de liquido amniótico, schock séptico post-cesarea

8. DIAGNÓSTICO CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO - Hipofibrinogenemia : < 150 mg/dl -Plaquetopenia: < de 150000 mm3 -Prolongación del tiempo de protrombina (TP) y del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA): >23 seg TTPA, >10 seg TP -Aumento de los PDF o dímero D (cifras > 100 μg/ml son patológicas). 3 para establecer dx DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA Epidemiologia -Causa común de mortalidad perinatal y aproximadamente 10% de los nacidos muertos en el tercer trimestre se atribuyen a desprendimiento Patogenia: iniciada por grandes cantidades de factor tisular derivados de la placenta y la decidua que entran rápidamente a la circulación materna para activar la coagulación generalizada, agotándose los procoagulante Factores importantes que van a determinar intensidad de la coagulación y el agotamiento de fibrinógeno plasmático Cantidad de tejido placentario involucrado Desprendimiento oculto, parcial o completo Nivel de fibrinógeno de línea de base

9. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA Duración del CID: Es autolimitada La decisión respecto al parto se basa en la edad gestacional y en si el feto está vivo o muerto Muerte fetal+ hipofibrinogenemia = parto vaginal EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIÓTICO Epidemiología: -+ en una mujer en parto activo o que ha tenido un parto recientemente -Poco común -Representa de 5 a 18 % de las muertes maternas Característica: Colapso cardiovascular abrupto+ sx de respuesta inflamatoria sistémica + CID Condiciones predisponentes: trabajo de parto rápido; líquido amniótico teñido de meconio; edad materna avanzada; embarazo postérmino; inducción o conducción del trabajo de parto; eclampsia; parto por cesárea, desprendimiento de la placenta o placenta previa e hidramnios. Efectos de la embolia : hipertonía uterina, lesión pulmonar, daño cerebral hipóxico Etiopatogenia: enigmática INICIO POR : Factor tisular del líquido amniótico y las escamas fetales en el meconio Hipertensión pulmonar y sistémica → hipotensión, hipoxia, alteración del estado de conciencia y coagulopatía →paro cardiaco →muerte Tratamiento Aumentan: Dímero D, PDF Disminuyen: trombocitopenia, factores de coagulación, ATIII

10. PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA, Y SÍNDROME DE HELLP Aumentan: Factor Xa , PAI-1, PAI-2 Disminuyen: Pat, factores de la coagulación Etiopatogenia: Defecto de penetración del trofoblasto en el curso de la placentación →oclusión de capilares →isquemia placentaria →hipoxia y liberación de citoquinas →pasan a circulación →daño a células endoteliales (Disfunción endotelial sistémica) →vasoconstricción generalizada, hipoperfusión de órganos, CID Hallazgos en sx de preeclampsia y eclampsia relacionado con CID : trombocitopenia, hemólisis microangiopática, necrosis hepatocelular Sx de HELLP: H= hemólisis; EL=enzimas hepáticas elevadas; y LP= bajo conteo plaquetario. NO DISFUNCIÓN HEPÁTICA Desarrollar No necesario tx de CID excepto : -mujer en el momento del parto por cesárea que presenta hemorragia problemática. - las mujeres que tienen un desprendimiento concomitante de placenta, hígado graso agudo, o coagulopatía dilucional por hemorragias importantes. Dx de CID: - Modesto grado de elevación de los productos de fragmentación de la fibrina. -Niveles ligeramente elevados de los complejos trombina-antitrombina -Trombocitopenia

11. SINDROME SÉPTICO Patogenia Exo /endotoxinas → Leucocitos y células TCD4 → producen compuestos proinflamatorios → “tormenta de citoquinas” → estimulación de compuestos pro/antiinflamatorios, actividad procoagulante y supresión inmune. Endotoxina → estimula células endoteliales → Aumenta FT y disminuya proteína C reactiva → mayor producción procoagulante Exotoxinas → efecto sobre plaquetas, fibrinógeno y PDF RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Etiología Urosepsis en pielonefritis por E.coli y Klebsiella sp . Exotoxinas: sx de choque tóxico por Clostridium perfringes , S.aureus producto de toxina-1 y la exotoxina similar al choque toxico por estreptococos B-hemolíticos del grupo A CID Necrosis , gangrena, purpura fulminante, colapso cardiovascular Tratamiento Valoración de la fuente de la sepsis y sus secuelas Valoración de la función cardiopulmonar Manejo inmediato: rápida infusión de 2 L y a veces hasta de 4-6 L de fluidos cristaloides +ATB de amplio espectro+ transfusión (anemia) Manejo de efectos de sx séptico: Drenaje de material purulento , legrado uterino, histerectomía, cateterismo ureteral, desbridamiento de fascitis necrotizante

12. HIGADO GRASO EN EL EMBARAZO/METAMORFOSIS GRASA AGUDA Características Insuficiencia hepática, daño renal agudo, y coagulopatía de consumo moderada a profunda Patogenia Citoplasma hepático es sustituido por grasa microvesicular →atrofia amarilla aguda → insufiencia hepatica →disminución de la producción de procoagulantes → CID y hemolisis enérgica Clínica y diagnóstico La misma del Sx de HELLP + disfunción hepática + Dx de CID →niveles bajos de colesterol y altos de bilirrubina, niveles bajos de fibrinógeno y otros procoagulantes, y un tiempo de protrombina prolongado + lesión renal aguda Tratamiento Grandes cantidades de restitución de sangre y procoagulantes para combatir la hemorragia y lograr la hemostasia quirúrgica Después del parto y después de que la hemostasia está asegurada → activa hemolisis →transfusiones continuas de glóbulos rojos durante varios días después del parto. MUERTE FETAL Y PARTO DEMORADO Epidemiologia Poco común →ECO y método de interrupción →muerte fetal Mas en embarazo de gemelos o trillizos y en mujeres con aborto retenido varias semanas Patogenia Liberación lenta de factor tisular o tromboplastina del feto muerto y la placenta Tratamiento Feto sobreviviente + coagulopatía clínica→ parto por cesárea o laceraciones severas HEMORRAGIA OBSTETRICA MASIVA Epidemiologia Una de las condiciones especificas mas comúnmente encontrada en el embarazo que da una coagulopatía de consumo Causas atonía uterina y laceraciones del tracto genital Consideraciones para desarrollo de CID Por transfusiones masivas de GR sin restitución de FC Sin causas subyacente

13. TRATAMIENTO PILARES DEL TX CID CONSIDERACIONES