Compendio Cirugía 6to año Medicina UNAH

Hola! Les dejo el compendio de la clase de cirugía para estudiantes de sexto año de la UNAH - FCM

1. Compendio de Cirugía
A. Duarte / A. Arriola / D. Lobo / D. López / E. Rodas / K. Coello / L. Salinas / L. Solórzano / M. Peña / N. Aceituno / V. Sandoval / Y. Peralta
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2. Compendio de Cirugía
A. Duarte / A. Arriola / D. Lobo / D. López / E. Rodas / K. Coello / L. Salinas / L. Solórzano / M. Peña / N. Aceituno / V. Sandoval / Y. Peralta
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3. Compendio de Cirugía
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Indice

4. Compendio de Cirugía
A. Duarte / A. Arriola / D. Lobo / D. López / E. Rodas / K. Coello / L. Salinas / L. Solórzano / M. Peña / N. Aceituno / V. Sandoval / Y. Peralta
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5. Compendio de Cirugía
A. Duarte / A. Arriola / D. Lobo / D. López / E. Rodas / K. Coello / L. Salinas / L. Solórzano / M. Peña / N. Aceituno / V. Sandoval / Y. Peralta
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Clase 1
Cuidados Pre y Postoperatorias
Evaluación Preoperatoria
No es una búsqueda amplia de una enfermedad no diagnosticada sino identificar y cuantificar la
comorbilidad que puede influir en el resultado quirúrgico.
Esta evaluación se basa en los hallazgos de la anamnesis y de la exploración física que indican una
disfunción orgánica.

Historia clínica
 Edad
 Patología actual
 Antecedentes personales patológicos
 Antecedentes de medicación
 Terapéutica actual
 Cirugías anteriores
 Partos previos
 Antecedentes familiares
 Repaso de I.O.A.S.
 Última ingesta
 Examen Físico

Antecedentes
 Hipertensión Arterial
 Diabetes Mellitus
 Tabaquismo
 Hiperlipidemia
 Obesidad
 Historia familiar de coronariopatía
 Infarto de miocardio previo
 Historia de Insuficiencia Cardiaca
Congestiva

Examen físico
 Presión venosa yugular
 Arterias carótidas
 Estertores torácicos
 Cuarto ruido cardiaco
 Tercer ruido cardiaco
 Hepatomegalia, reflujo hepatoyugular
y edema periférico
 Cardiomegalia

Parámetros Fisiológicos
 Volumen: Peso, Turgencia de la piel, Distensión venosa yugular, Alt. de signos vitales como
PA o FC
 Anormalidades Electrolíticas: en pacientes con nauseas, vómitos, diarrea
 Conteo de Glóbulos Rojos: pérdida de sangre, anemia
 Malnutrición: Cuando es severa, aumenta el riesgo de complicaciones postoperatorias.
 Infección: procedimientos electivos deben ser pospuestos hasta controlar la infección,
antibióticos profilácticos reducen el riesgo de complicaciones infecciosas.
 Inmunocompetencia: Conteo de linfocitos. Menos de 1000 por microlitro. Depleción
importante.

Fármacos
 Fármacos. Originan mayor infección. Corticoesteroides, inmunosupresores, antibióticos.
Presentan infección por hongos.

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 Reacción a los medicamentos. Determinar los antecedentes alérgicos a antibióticos,
morfina, codeína, analgésicos, barbitúricos.

Evaluación de Laboratorio
 Cirugía Electiva: Los exámenes deben ser dirigidos por la historia del paciente,
exanimación, y la enfermedad que presenta.
 Cirugía de Emergencia: Estos pacientes tienen mayor riesgo de morbilidad y
mortalidad
 Hematocrito y Hemoglobina
 Concentración de glucosa, BUN , creatinina, electrolitos
 TP y TTP.
 Electrocardiograma (infarto de miocardio previo, isquemia de miocardio, disrritmias,
anormalidades de la conducción).
 Rayos X de Tórax (índice cardiotorácico, volumen total cardiaco, volumen del VI,
signos de ICC)
 Pruebas de función hepática
 Uroanalisis

Prevención de Complicaciones
 Es importante establecer el diagnostico y empezar el tratamiento antes que se
produzcan las complicaciones, aunque el procedimiento quirúrgico se requiera para el
diagnostico.
 Asegurándose que el paciente entienda su pronóstico y el resultado esperado de su
operación ayuda a asegurar la cooperación del paciente posterior a la operación, y por
tanto disminuye el riesgo operatorio.

Evaluación Preoperatoria por Sistemas:
Cardiovascular
Clasificación de la American Society of Anestesiologists (ASA)
 Clase I: Paciente normal sano.
 Clase II: Sujeto con enfermedad sistémica leve y sin limitaciones funcionales.
 Clase III: Sujeto con enfermedad sistémica de grado Moderado-Grave, que origina cierta
limitación funcional.
 Clase IV: Paciente con enfermedad sistémica grave que es amenaza constante para la
herida e incapacidad a nivel funcional.
 Clase V: Enfermo moribundo que no se espera que sobreviva las próximas 24 horas con o
sin cirugía.

Criterios de Goldman
Criterios Factor de riesgo Puntos
Historia • >70 años.
• IM en los 6 meses anteriores.
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Exploración
física
• Distensión venosa yugular o galope S3.
• estenosis aortica valvular hemodinámicamente significativa.
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ECG • Cualquier ritmo distinto al sinusal o extrasístoles auriculares 7

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en el último ECG preoperatorio.
• Latidos ventriculares prematuros
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Estado
general
• PO2 <60 mmHg o PCO2 >50 mmHg, K<3.0 mEq/l o HCO3 <20
mEq/l, creatinina>3.0 mg/dl o BUN>50 mg/dl, SGOT anormal,
signos de hepatopatia crónica, paciente encamado por
causas no cardiacas (mal estado general).
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Tipo de
operación
• De urgencia.
• Cirugía aortica, intratoracica o intraabdominal.
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 Clase I (0-5puntos) con un riesgo de 0.9% de complicación cardíaca grave o muerte.
 Clase II (6-12 puntos) con riesgo del 7.1%.
 Clase III (13-25 puntos) con un riesgo de 16%.
 Clase IV (>26 puntos) riesgo de 63.6%.

Pulmonar
Es aconsejable una evaluación de la función pulmonar en todos los casos de resección pulmonar,
en las intervenciones torácicas y abdominales en pacientes mayores de 60 años, en fumadores o
con sintomatología pulmonar evidente.
Dentro de las pruebas necesarias tenemos:
1. VEF en 1 segundo
2. Capacidad vital forzada
3. Capacidad de difusión de monóxido de carbono.
Adultos con un VEF menor a 0.81/seg, odel 30% del previsto, tienen un riesgo elevado de
complicaciones de insuficiencia respiratoria postoperatoria.

Renal
 5% de la población adulta tiene algún grado de disfunción renal, que puede afectar la
fisiología de los sistemas multiorgánicos y causar morbilidad adicional en el periodo
perioperatorio.
 En pacientes con insuficiencia renal se debe hacer anamnesis y examen físico completo.
Además de los exámenes para medir la función renal.
 Pacientes con enfermedad renal avanzada presentan con frecuencia anomalías en las
pruebas de laboratorio. Se realiza una diálisis antes y después de la cirugía, así como el día
después de la cirugía.

Hepatobiliar
 El paciente con disfunción hepática precisa una valoración cuidadosa del grado de
deterioro funcional.
 Si el paciente presenta una patología hepática muy sintomática: ictericia, angiomas en
formas de arañas, eritema palmar entre otras.
 En el examen físico puede revelar ictericia, distensión, signos de desplazamiento de líquido
y hepatomegalia.
 Hay que realizar pruebas de función hepática.

Endocrino
 El paciente con un trastorno endocrino como DM, hipertiroidismo o hipotiroidismo, o
insuficiencia adrenal está sometido a una sobrecarga fisiológica adicional durante la
cirugía.

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 Pacientes diabéticos se debe valorar la glucemia (glucosa en ayunas y después de la
comida, la concentración de Hb A1c) e identificar la presencia de complicaciones
diabéticas. En todos estos pacientes se realiza un ECG.
 Pacientes con patología tiroidea se realizan las pruebas de función tiroidea.
 Y pacientes que han tenido un tratamiento con corticosteroides 5 mg prednisona durante
más de dos semanas en un año, son considerados en riesgo.

Inmunológico y Hematológico
 Se debe de revisar si el paciente con cáncer ha estado en tratamiento antineoplásico o un
paciente con SIDA en tratamiento inmunosupresor, con el objetivo de optimizar la función
inmunológica antes de la operación y reducir al mínimo el riesgo de infección y
dehiscencia de la herida.
 Se deben identificar trastornos como anemia, coagulopatía congénita o adquirida o,
estado de hipercoagulabilidad. Un fallo en la detección preoperatoria de estas anomalías
puede ocasionar una morbilidad sustancial.

Edad y Estado Nutricional
 La edad no es un criterio de exclusión a una intervención quirúrgica.
 Antecedentes de una pérdida de peso superior a un 10% en 6 meses o un 5% en un mes es
una pérdida significativa.

Antibiotecoterapia Profiláctica
 Elegir un antibiótico eficaz.
 Antibiótico con toxicidad baja.
 Administrar una dosis terapéutica completa única IV 30-60 min Pre-OP.
 Aplicar segunda dosis si la operación dura más de 4 horas.
 Administrar 2-3 dosis en el Post-OP.

Preparación Preoperatoria del Paciente
 Dieta. Sólidos 12h líquidos 8 h
 Ducha preoperatoria
 Eliminación de pelo
 Preparación de la piel
 Enema de ser necesario
 Acceso venoso
 Antibióticos Profilácticos

Cuidados postoperatorios
La mayoría de las complicaciones quirúrgicas se dan en relación a un evento en el quirófano,
enfatizando el hecho que la prevención es el mejor manejo.
 El postoperatorio se inicia una vez terminado el acto quirúrgico.
 La duración del postoperatorio dependerá de varios factores:
- tipo de intervención quirúrgica,
- anestesia utilizada
- estado del paciente y de la posibilidad de que haya complicaciones
postoperatorias.

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Al traslado:
 Vigilar y mantener libres las vías aéreas.
 Examinar con frecuencia la respiración.
 Vigilar la posición del paciente para evitar aspiraciones tras un vómito.
 Es recomendable que el paciente sea acompañado durante el traslado por un mínimo de
dos personas.

Principios generales del manejo
Durante el periodo postopertativo el manejo es importante en prevenir las complicaciones
potenciales y detectar tempranamente los problemas que se dan. Estos principios incluyen:
 Evaluación diaria del paciente, incluyendo la herida quirurgica.
 Quitar todos los tubos quirurgicos lo antes posible
 Ambulacion temprana del paciente
 Monitoreo cercano de los balances hidricos y electroliticos.
 Tratamiento adecuado y no excesivo del dolor.
 Buen cuidado por las enfermeras.

El postoperatorio se puede clasificar en:
 Inmediato
 Mediato
 Tardío

En la Unidad de Recuperación deben tenerse al alcance de la mano y listos para su utilización:
 Equipo de oxigenoterapia.
 Aparato de respiración asistida.
 Equipo de intubación endotraqueal.
 Equipo de aspiración.
 Monitores de control cardiovascular.
 Desfibrilador.
 Medicación necesaria para la reanimación.

Valoración de las complicaciones postoperatorias
Hipoventilación
Causas:
 Dolor.
 Parálisis residual de los músculos respiratorios.
 Depresión del centro respiratorio.
 Aumento de la resistencia en las vías respiratorias.
 Disminución de la distensibilidad pulmonar y de la pared torácica.
 Inadecuado funcionamiento de los músculos respiratorios.
 Hipercapnia.

Atelectasias
Obstrucción de las vías respiratorias (secreciones bronquiales viscosas retenidas). La edad
avanzada, elevada FiO2, tabaquismo, obesidad y la tos ineficaz contribuyen a su aparición.

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Neumonía
Los principales factores que contribuyen a la retención de secreciones y a la neumonía por estasis
son una menor capacidad residual funcional y capacidad vital así como la falta de respiraciones
profundas periódicas.

Aspiración
Pacientes con mayor riesgo: sobresedados, obnubilados o comatosos, embarazadas y los pacientes
obesos, lesión en vías respiratorias, traqueotomía, o enfermedad neuromuscular.

Factores que aumentan estas complicaciones
 Enfermedad pulmonar aguda o
crónica preexistente.
 Alteración en las pruebas de
función pulmonar.
 tabaquismo,.
 Edad mayor de 60 años.
 Cirugía de tórax o abdomen
superior.
 Inmovilización prolongada.
 Obesidad.
 Anestesia prolongada.
Cuidados en el Postoperatorio Inmediato
 Hemodinámica (P/A, presión venosa central)
 Electrocardiográfica
 Respiratoria
 Gástrica (tonometría gástrica)
 Renal (diuresis, BUN)
 Neurológica (presión intracraneal, oximetría venosa yugular).
 Metabólica (gasto calórico, valoración de consumo de oxígeno).
 Temperatura.

Vigilancia hemodinámica
 Cateterismo arterial
 Cateterismo venoso central
 Cateterismo de la arteria pulmonar
 Presión arterial (indirecta / directa)
 Cateterismo venoso central
 Cateterismo de la arteria pulmonar

Presión arterial directa
Monitorización directa en todo paciente en estado crítico sometido a cirugía, así como de otros
parámetros indispensables para el TX ,que se pueda obtener mediante un catéter intrarterial (pH,
PaCO2, PaO2, Hb, saturación de Hb, química sanguínea electrolitos).

Indicación para la medición directa de la presión arterial:
 Enfermedades cardiovasculares
 Cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar
 Cirugía cardiovascular mayor
 Cirugía no cardiaca en el cardiópata
 Enfermedad respiratoria importante
 Operaciones intracraneales
 Cirugías traumáticas importantes
 Hipotensión inducida
 Hipotermia inducida
 Obesidad

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Presión Venosa Central
Es el reflejo de la presión de llenado del lado derecho del corazón. Una presión adecuada (8 a 12
cm H20) es necesaria para el correcto rendimiento del ventrículo derecho que relaciona el
rendimiento sistólico volumen latido.
Se utiliza para proporcionar la siguiente información:
• Presión media de llenado y presión de contorno de la aurícula derecha.
• Contenido venoso de oxígeno.
• Medición de gasto cardíaco a través de la inyección de colorantes junto con la
toma de una muestra arterial.

Presión Pulmonar
Es medida a través de catéter Swan Ganz:
◦ Permite una valoración hemodinámica más precisa.
◦ Su medición es indispensable para adecuar el volumen circulante cuando existe
insuf. Ventricular izq. Insf. Respiratoria aguda y sepsis.
◦ La vigilancia hemodinámica y la función cardiaca en paciente de alto riesgo,
reducen las complicaciones intra y post- operatoria.
◦ Disminución de la mortalidad.
◦ Utilidad clínica, es posible obtener datos sobre PVC, GC, Gases Mixtos en sangre
venosa.

Indicaciones de catéter Swan Ganz
Generales:
a) PVC de 15 cm. H2O o mayor.
b) Rápida elevación de la PVC (>5cm), después de la infusión de volumen.
c) Choque a pesar del tratamiento con líquidos.
d) Oliguria persistente a pesar del tratamiento con líquidos.
e) Disfunción multisistémica de órganos
Quirúrgicos:
a) Px quirúrgicos en alto riesgo
b) Px que requieren cirugía cardiaca o vascular mayor
c) Complicaciones vasculares postoperatorias
d) Traumatismo de múltiples sistemas
e) Quemaduras graves
Pulmonares:
a) Estimar los efectos de los valores altos de apoyo ventilatorio en el estado cardiovascular
b) Diferenciar el edema pulmonar no cardiogénico ( del no cardiogénico )
Cardíacos:
a) Infarto de miocardio complicado
b) Tratamiento de angina inestable con nitroglicerina IV
c) ICC que no responde al tratamiento
d) Hipertensión pulmonar, para diagnóstico y para vigilar tratamiento farmacológico

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Complicaciones del Catéter Swan Ganz
 Rotura de balón, el más frecuente
 Factores que lo aumentan:
 Edad avanzada
 Hipertensión pulmonar
 Defecto de coagulación
 Uso de anticoagulantes,
Hipotermia
 Hiperinflación del balón
 Arritmias
 Infecciones
 Tromboembolia
 Rotura de la arteria pulmonar

El ECG registra la actividad eléctrica asociada a la contracción cardiaca mediante la detección de
voltajes en la superficie del cuerpo. Importante porque las arritmias son la complicación mortal
más común.

Vigilancia Respiratoria
 Vigilancia de la ventilación (capacidad vital, volumen corriente, espacio muerto).
 Vigilancia de gases (PaO2, PCO2).
 Auscultar los ruidos intestinales.
 Observar la aparición de signos como nauseas y vómitos.
 Si el paciente lleva una sonda nasogástrica, asegurarse de que está bien colocada.
 Cuantificar y describir el tipo de drenaje de la aspiración de la sonda nasogástrica.
 Examinar si presenta intolerancia a los líquidos.
 Facilitar la deambulación lo antes posible.

Vigilancia Renal
 Diuresis: 0.5 ml/kg/hora (adulto)
 1-2 ml/kg/hora (RN y lactantes)
 Presión vesical
 Oliguria + altas presiones máximas de las vías respiratorias + aumento presión
intraabdominal = Síndrome de Compartimiento Abdominal

Manejo del Dolor Postoperatorio
1. Opiáceos parenterales:
Demerol: 1 mg /Kg/peso -----1era. Dosis
75% de la dosis ------ 2da. Dosis
50% de la dosis ------- 3era. Dosis
25% de la dosis ------ 4ta. Dosis
2. Analgésicos parenterales no opiáceos (Hidroxicina)
3. Analgésicos por vía oral (Periodo de convalecencia, no usar ASA)
4. Analgésicos controlados por el paciente
5. Analgesia epidural continua
6. Bloqueo intercostal

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Infecciones Quirúrgicas
Se definen como infecciones que necesitan una intervención quirúrgica para resolverse
completamente o infecciones que ocurren como complicación a una cirugía. Algunas son ambas.
Usualmente se presenta como una espiga de fiebre en el 5to a 8vo día postoperatorio. Puede
haber sensibilidad en la herida, celulitis o drenaje de la herida.

Los antibióticos profilácticos se dan durante el periodo perioperatorio para combatir la
contaminación bacteriana de los tejidos que ocurre durante la operación.

Complicaciones:
 Abscesos Intra-abdominales
 Celulitis
 Fistulas

Resumen
Las fases del tratamiento en cirugía mayor
 Cuidado preoperatorio:
1. El diagnóstico en el cuidado preoperatorio comprende en determinar la causa y la
extensión de la enfermedad.
2. La evaluación preoperatoria es una valoración integral de la salud del paciente con
el fin de identificar enfermedades que pudiesen aumentar el riesgo operatorio o
influir adversamente sobre la recuperación.
3. La preparación preoperatoria comprende el tratamiento y procedimiento
indicados por los hallazgos en el diagnóstico y evaluación preoperatoria.

 Anestesia y operación
 Cuidados posoperatorios: observación posanestesia, cuidado intensivo, cuidado de
convalecencia. La fase de recuperación postanestésica comprende las primeras horas
después de la operación.

Se deben trasladar a la UCI aquellos pacientes que han sufrido una intervención quirúrgica mayor
y extensa o cuya condición es precaria. Con una duración de 1-2 días, o varias semanas
dependiendo del paciente. Es importante aclarar que no todos los pacientes necesitan UCI. Las
operaciones no complicadas como hernias, apendicitis solo requieren cuidados intermedios y de
enfermería. El cuidado intermedio postoperatorio se describe como aquel normalmente
disponible en las unidades de enfermería de los hospitales.

La evaluación preoperatoria comprende:
1. Historia clínica (anamnesis y examen físico)
2. Análisis de orina
3. Citología hemática
4. Serología
5. Radiografías AP y laterales de tórax
6. Cirugías anteriores
7. Partos previos
8. Antecedentes familiares
9. Última ingesta

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En pacientes mayores de 40 años la evaluación preoperatoria comprende adicionalmente:
1. EKG
2. Investigación de sangre oculta en heces (test de guayaco)
3. Química sanguínea
4. Evaluación psiquiátrica en pacientes con trastornos mentales.

El examen físico estará completo cuando contenga:
1. Examen neurológico
2. Se halla realizado la evaluación de los pulsos periféricos (carotídeo, radial, femoral,
poplíteo, tibial y pedio).
3. Examen rectal
4. Examen pélvico
5. Examen citológico cervico vaginal en mujeres mayores de 30 años.
6. Sigmoidoscopia cuando hay signos colónicos o rectales.

Evaluación de laboratorio preoperatorio de rutina:
1. Hematocrito y hemoglobina
2. Concentración de glucosa, BUN y creatinina.
3. EKG
4. Rayos X de tórax

En resumen la evaluación preoperatoria deberá de ser lo suficientemente completa para:
1. Valorar el estado de salud general.
2. Para determinar el riesgo de un tratamiento quirúrgico.
3. Para guiar la preparación preoperatoria.

Clasificación del estado físico preoperatorio de pacientes de acuerdo al ASA:
 Clase I: paciente normal sano.
 Clase II: sujeto con enfermedad sistémica leve y sin limitaciones funcionales.
 Clase III: sujeto con enfermedad sistémica de grado moderado-grave que origina cierta
limitación funcional.
 Clase IV: paciente con enfermedad sistémica grave que es amenaza constante para la
herida e incapacitan a nivel funcional.
 Clase V: enfermo moribundo que no se espera que sobreviva las próximas 24 horas con o
sin cirugía.
 Clase VI: paciente con muerte cerebral cuyos órganos se tornan para trasnplante.
 U: si el caso es una urgencia del estado físico, se sigue por una “U”.

Las enfermedades preexistentes que elevan la mortalidad quirúrgica frecuentemente son:
1. Aparato vascular.
2. Aparato respiratorio
3. Aparato genitourinario

Los otros factores que afectan el paciente quirúrgico son:
1. Paciente pediátrico
2. Paciente anciano, principalmente por su edad fisiológica que por la edad cronológica.
3. Paciente obeso por complicaciones tromboembólicas, de cicatrización, técnica quirúrgica.
4. Paciente embarazada

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5. Paciente debilitado: por susceptibilidad aumenta a las infecciones, retardo en la
cicatrización de la herida y efectos de medicamentos.
El paciente debilitado pos susceptibilidad a las infecciones comprende: uso de medicamentos que
se asocian a infecciones por hongos y otros. Ej: corticosteroides, agentes inmunosupresores,
drogas citotóxicas, antibioticoterapia prolongada, irradiación.
El retardo en la cicatrización de las heridas debilita al paciente debido a:
1. Depauperitación protética.
2. Deficiencia de acido ascórbico.
3. Deshidratación
4. Edema
5. Anemia
6. Hipovolemia
7. La vasoconstricción
8. Aumenta la viscosidad
9. Eritrocitosis.

La gemación capilar en el tejido de granulación y la formación de colágeno son inhibidas por la
radiación. El plazo de retardo óptimo para la cicatrización de una herida expuesta a radiación
como coadyuvante quirúrgico es de 2-12 semanas después de la radioterapia. Con la aplicación de
radiación en dosis terapéuticas de 5000-6000R puede esperarse un aumento significativo de las
complicaciones de la herida.

En la evaluación preoperatoria se debe de prever la alergia a medicamentos, hipersensibilidades,
incompatibilidades y efectos adversos. Es necesario anotar los antecedentes a reacciones de
medicamentos como la penicilina, morfina, procaína, aspirina, barbitúricos, sulfonamidas, ATT,
yodo, alimentos y tela.

Riesgo quirúrgico es la suma de anormalidades en todos los sistemas orgánicos y las interacciones
que determinan el resultado de una intervención. También consiste en identificar al paciente con
riesgo, definir el o los síntomas en peligro, prevenir o proteger contra la complicación de ese
sistema y mejorar el pronóstico.

Riesgo cardiaco clasificación de Goldman
Exploración física preoperatoria 11
Infarto transmural subendocárdico 10
Latidos ventriculares prematuros 7
Ritmo distinto al sinusal 7
Edad mayor de 70 años 5
Operación de urgencia 4
Cirugía intratorácica, intraperitoneal 3
Evidencia de estenosis valvular aórtica 3
Malas condiciones médicas generales 3

Otros riesgos: pulmonar, renal, hepático, hemático, nutricionales e inmunológicos.

Preparación preoperatoria del paciente:
1. Ducha preoperatoria.
2. Afecciones remotas

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3. Quitar el pelo
4. Preparación de la piel
5. Reducción de bacterias del colon (heces trae 10 bacterias por gramo)
6. Mejoría de las defensas del huésped.

Principios de profilaxis antibióticos
 Elegir un antibiótico eficaz.
 Antibiótico con toxicidad baja.
 Administrar una dosis terapéutica completa única IV 30-60 min Pre-OP.
 Aplicar segunda dosis si la operación dura más de 4 horas.
 Administrar 2-3 dosis en el Post-OP.

Consideraciones generales
Fiebre
1. Perioperatoria
2. Hipertermia maligna
3. En las primeras 24 horas
4. De 24-48 horas
5. Después de 48-72 horas.

Complicaciones
 Herida
 Genitourinarias
 Respiratorias
 Cardiacas
 Metabólicas
 Psiquiátricas

Clasificación de las heridas quirúrgicas: limpias, limpias-contaminadas, contaminada y sucia e
infectada. Los gérmenes que con mayor frecuencia originan infección quirúrgica son: Estafilococos
aureus y estafilococo epidermidis.

El tratamiento profilácitco:
 Se administra 30-60 minutos antes de la cirugía
 Se repite si dura más de 4 horas o el doble de la vida media
 No se continúan más de 24 horas después de la cirugía
 Los antibióticos de uso más común son las cefalosporinas.

Uso de antibióticos profilácticos de acuerdo al área de intervención:
 Cefazolina (1ra generación): cirugía gastroduodenal, vías biliares, cabeza, cuello, heridas
traumáticas (1-2 gramos IV).
 Vancomicina: para prevención de stafilococus aureus, epidermidis alérgicos a meticilina.
 Cefalosporinas de 1ra o 2da generación: ginecología y cesárea.

Cuidado preoperatorio
Exámenes solicitados al paciente previo a cirugía, recordando siempre que aunque todo salga
normal siempre hay un riesgo en la cirugía. Ej: de hecho que en la placa de tórax está normal, no
significa que el paciente puede hacer una atelectasia, neumonía o broncoaspire después de la
cirugía:
1. Hemograma completo
2. Tiempos de coagulación, tratar de mantener una coagulopatía (preguntar si
en operaciones anteriores sangró bastante).

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3. Pruebas de la función hepática (TGSO; TGSP).
4. Pruebas de la función renal (BUN; creatinina)
5. Electrolitos (sodio, potasio).

 Si hay alteraciones se corrigen mínimo dos semanas antes de la cirugía.
 Si el paciente fuma tiene que dejar de fumar porque esto produce muchas secreciones y
pueden broncoaspirar en una cirugía o hacer broncoespasmos.
 Si toma aspirina dejar dos semanas antes para evitar los sangrados.
 Edad no importa.
 Controlar antecedentes patológicos (cirrosis o falla renal).
 Se ha documentado que pacientes que toman vitamina E hacen hematomas grandes. No
se sabe su causa.
 Cirugías anteriores para ver si el paciente tuvo algún problema con la anestesia o si tiene
cirugía previa tiene adherencias o bridas. Porque hay órganos que están adheridos al
pared abdominal.
 Partos previos con problemas o cesáreas.
 Antecedentes familiares: cardiopatías o DM.
 La última ingesta: si tomó líquidos tiene que estar 6 horas en ayuno, si comió comidas
sólidas son 8 horas de ayuno. Excepto en un paciente politraumatizado se pone una sonda
nasogástrica.
 PA con 140/90 o rango límite se somete a cirugía. Si está muy elevado hay que controlarlo,
si anda bajo hay que aumentarle para que en la cirugía no se hipotense y haga paro. Al
igual una HTA puede producir una HTE.
 En DM, no se someten a cirugía pacientes con >200mg/dl. se manejan con insulina
cristalina hasta bajárselo.
 No se somete a cirugía si está con aumento de TGC, colesterol. Hay que dar
medicamentos.
 En la obesidad el paciente tiene que bajar de peso, porque complica la cirugía y la vía.
 IAM previo se opera seis meses después porque hay riesgo de infartarse durante la cirugía
casi en un 40%.
 Paciente con ICC, problema renal, hepático hay que manejarlo.
 El ASA y Goldman es solo para dar un pronóstico.
 El estado nutricional, el peso, el IMC como parte de los signos vitales. Los desnutridos y los
diabéticos cuesta que se cicatrice la herida y tienen más tendencia a infectarse la herida.
Si esta con sobrepeso que baje de peso.
 La profilaxis es con antibióticos se da ceftriaxone 1-2gr IV previo a la cirugía y dependiendo
con lo que se encuentre se continua o se quita. Una dosis prequirúrgica no produce
resistencia. Normalmente se completa de 3-4 dosis.

Cuidado postoperatorio
 Tomar los signos vitales, lo mejor es monitoreo. Pero si no hay se le tomas los signos (PA,
T, FC, P).
 Hacer EKG porque la alteración más frecuente postquirúrgica son las arritmias.
 Nada por boca
 Signos vitales cada 15 minutos la primera hora, luego cada hora hasta que el paciente
recupere 100%, después cada 6-8 horas.
 Si se le puso sonda nasogástrica se hacen sus cuidados.

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 Los líquidos van de acuerdo a cuanto se le ha aplicado en el transeoperatorio. Lo normal
es colocar 3L en 24 horas. (1000cc C/8 horas a 40 gotas por minuto). Hay que preguntar
cuánto de líquido se le dio para no darle de más al paciente.
 Antiinflamatorios y analgésicos. Se usan un analgésico más un antiinflamatorio. Ej: un
ketorolaco o desketorolaco o enantium o dologenal + lisangil o tramal. El demerol no es
recomendado usarlo. El diclofenac el problema es que produce mucha epigastralgia. El
ketorolaco y los demás no. siempre todos estos medicamentos diluirlos en 20-50cc y
pasarlo en 30min-1hr porque producen hipotensión.
 Cuidados de ingesta y excreta.
 Vigilar por fiebre, hipo o hipertensión, glicemia cada 4-6 horas.
 La dieta depende de la cirugía, si no ha sido de la parte gastrointestinal, la dieta se
comienza de 4-6 horas. Los ruidos intestinales son audibles después de las 2 horas.
 Deambular lo más pronto posible, para evitar la trombosis.

Si hay atelectasia se mira el residuo respiratorio por medio de un aparato. Si no hay ese aparato se
le da un guante y sopla en el guante. Si no hay guante se le pide que inspire lo más que pueda y lo
aguante por 5 segundos. O se dan palmadas para mejorar esa atelectasia. El catéter de Swanz
Gans son candidatos los que tienen Bipass y monitoreo de la PVCen pacientes en UCI.

Aunque se le haga todas estas valoraciones todos tienen un riesgo quirúrgico igual.

Aunque se le dé profilaxis y la herida sea limpia siempre tiene un porcentaje de posibilidad de
complicarse. Los tiempos de coagulación… pa quel paciente no nos vaya a hacer una hemorragia
en el sitio quirúrgico o después del acto quirúrgico, análisis hepático, recuerden que en el hígado
es donde se metabolizan todos los medicamentos.

En el uro análisis es para que Si hay infección en las vías urinarias se le de tratamiento previo a la
operación para evitar aumento de las morbilidades.

El EKG para indicar si el paciente tiene alguna arritmia y si tiene alguna arritmia se le da previo
tratamiento y cuando se normalice se puede operar.

La rx de tórax es para detectar que el paciente no tenga alguna alteración, alguna masa y que el
paciente esta asintomático pero en las placas podemos detectar si tiene alguna masa o puede ser
cardiópata , alteraciones a nivel pulmonar, pero aun con todo esto no podemos decir que esta
paciente nos va a salir alguna morbilidad o complicación Igual nos puede salir con un porcentaje
riesgo osea esto no es esto no nos va a asegurar que al paciente le va bien en el postoperatorio
pero si podemos tener mayor seguridad de que va a tener menos morbilidad. Si se detecta algo en
todas estas pruebas hay que tratarlo. Si es una cirugía electiva, pero si es una emergencia pues
entonces no, solo se habla con los familiares y se la hace un procedimiento informado de los
riesgos y informarlo de todo no hay que esconder nada de los familiares hay que informales como
son las cosas por cualquier complicación. A veces dicen que es un terrorismo medico informar al
paciente pero no, es parte del informar al paciente. No es que uno quieres asustarlos sino
enterarlos

El antibiótico, siempre se da 1 hora previa a la cirugía o durante la cirugía depende de cómo se
encuentra en la cirugía según hallazgos dar dosis máxima o 4 dosis máximo.
Pero tampoco vamos a crearle una resistencia al paciente!

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En cuanto a la clasificación de ASA lo usan los anestesiólogos, allí lo van a ver en la nota
preoperatoria. Hacen una evaluación preanestesia con la clasificación de ASA.

La clasificación de Goldman la da el cardiólogo. Si es un paciente mayor de 40 años hay que
mandarlo al cardiólogo. En esta clasificación igual pueden ver que aunque un paciente este sano o
en clasificación I, siempre tiene riesgo.

Si el paciente ya presenta una enfermedad de base hay que tratarla, minimizarla nunca va a
poder llegar a lo normal, pero la idea es minimizar en Todos los pacientes DM inmunosupresos
oncológicos, sidoticos tiene alta incidencia de complicarse, no cicatrizan, hacen seroma.

En la preparación preoperatoria se le indica al paciente:
 Ayuno 6-8 horas previa a cirugía si es líquidos 6 horas, si es sólido 8 horas.
 Las duchas preoperatorias, el px debe estar aseado. Si el paciente requiere rasurado se
debe hacer en quirófano, no sala, ni en casa. Normalmente cuando los recibimos en
quirófano ya están con laparotomía todos rayados! Eso ya implica contaminación de área
quirúrgica!
 El acceso venoso debe ir con un buen catéter en una buena vena de 16, 18 por si hay un
sangrado por si hay necesidad de transfundir al paciente durante la cirugía.
 Los antibióticos como de costumbre, darle profilácticos al paciente.

En la nota preoperatoria tiene que ir:
 Dieta ayuno generalmente a partir de las 10:00pm
 Canalizar brazo derecho para mayor comodidad del anestesiólogo. Líquidos, hidratar al
paciente ya que va a estar en ayunas por lo menos dar un litro en 8 horas previo a la
cirugía luego los
 Medicamentos en caso de un antibiótico lo indican a las 6am o si es antihipertensivo que
tome su medicamento, si es diabético que no tome el medicamento porque se puede
complicar en quirófano. En quirófano no hay nada así que paciente va con su furosemida,
antibiótico, su ranitidina, etc.
 Va con vendas elástica para evitar trombosis, esa es la otra indicación. A todo paciente
mayor de 40 años va con su venda elástica debe ir con su presión adecuada en toda la
pierna para evitar trombosis. En los cuidados postoperatorios igual hay que mantener al
paciente con sus medias antitrombóticas o botas y hacer presión cada cierto tiempo.
 Luego poner si se quiere una sonda vesical o SNG

En el postoperatorio se va disminuyendo o cambiando cuidados de acuerdo a la evolución del
paciente de acuerdo a los cuidados preoperatorios. (El riesgo disminuye según cuidado
preoperatorio.
La duración, si la operación es sencilla pero el paciente tiene una anormalidad anatómica o
enfermedad de base se puede complicar la cirugía o se puede tardar pero se trata de hacer en
menos de 2 horas, en 4 horas ya es una cirugía muy tardada; dar profilaxis con antibióticos es
necesario.

Cuidados inmediatos es en menos de las 2 horas; mediato en las siguientes 24 horas y se trata de
retirar tubo hacer broncoespasmo lo antes posible, ejemplo: paciente se complico, bronco aspiró y
falleció y ni estaba complicada, pero por detalles como no quitar tubos a tiempo falleció por

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broncoaspirar. Se recomienda signos vitales mantenerlos estables, tomar cada 15min en la
primera hora luego cada hora hasta que se recupere. Igual con presión arterial, frecuencia
respiratoria, frecuencia cardiaca, presión de oxigeno y dióxido de carbono,

En sistema respiratorio si hay aumento de frecuencia respiratoria hacer gasometría, pero solo si lo
amerita si ha sido operado del tórax si se la ha colocado un tubo de gases arteriales.

Px con enfermedad de base o que después de cirugía amerita estar en UCI. Como en cirugías
grandes el paciente se complica hacer equilibrio electrolítico. Los demás son del GC para pacientes
que lo ameriten que están complicados.

Poner vías de acceso para paciente que lo ameriten, descompensados, diabético descompensado,
obeso descompensado.

El catéter swan ganz es invasiva, un problema con el catéter es el cuidado que debe ser con
cuidado de asepsia en un campo estéril colocarlo.

Nota postoperatoria
1. A recuperación
2. SV cada 15 minutos primera hora luego cada hora hasta que se recupere el paciente.
3. PRN oxigeno si el paciente lo amerita.
4. Semifowler para evitar bronco aspiración
5. Líquidos IV según anestesiólogo normalmente con 3 litros completar en 24 horas
6. Medicamentos antibióticos o metoclopramida, ranitidina medicamentos procinético que
ayudan vaciado gástrico.
7. Medir ingestas y excretas
8. Vigilar que el paciente no haga hipotensión, sangrar, destres respiratorio, dolor; paciente
deber estar sin dolor y permanecer sin dolor etc.
9. Traslado si es que se quiere trasladar y reportar anormalidades; no cambios! Pues algunos
cambios pueden ser normales.

Complicaciones
Fiebre
Signo de alerta que nos va a dar a nosotros de que algo anda mal, si es durante las primeras 6
horas piensen en lo más sencillo, en el suero; porque puede dar una reacción posteriormente
piense en flebitis, luego ya podemos pensar en algo pulmonar como atelectasias dar asistencia
respiratoria para desintegrar atelectasia. Rx de tórax descarta anormalidades pulmonares.

Infección de la herida frecuente por la herida por la técnica de asepsia que se hizo luego por la
cauterización de los vasitos donde se matan células que se hace durante las cirugías y predispone
a infección, si es obeso hace seroma, los pacientes diabéticos también no cicatrizan, los nudos o
suturas muy apretadas hacen isquemias que necrosan.

Las 5 W`s
Esto se puede poner en las órdenes postoperatorias. Deambular después de 4 horas aunque
depende del tipo de cirugía que se la haya hecho, pero lo general son 4 horas.

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Profilaxis con heparina de bajo peso molecular 1 hora antes o 6 horas después de cirugía para
evitar trombosis. Depende del paciente si está en riesgo o se tiene sospecha. Tener en cuenta las
etapas Ebb y Flow etapas de la respuesta metabólica al trauma. En ebb etapa inmediata a trauma
todo va a estar elevado alterado y la flow cuando el metabolismo se empieza a recuperar de
paciente después del trauma.

Sitio quirúrgico
Va a tener dolor pero no debe tener dolor en ese sitio quirúrgico; ver si hay cambios inflamatorios,
sobre todo seromas y si no se drena se contamina y produce dehiscencia de herida quirúrgica si
no se trata, se hace dehiscencia total de la herida esto es más trauma para el paciente estarlo
metiendo a quirófano al paciente para limpiarlo. Todo paciente que llegue a emergencia con
herida supurando, ábranselo, ver que este drenando, no necesita estar hospitalizado, explica a la
familia y paciente los cuidados y dejar con antibiótico seguir medidas asepsia. Hacer siempre buen
lavado, técnicas de asepsia. Aplicar Lubicaina en la herida en fascia y tejido celular subcutáneo
para dolor normal.

Clase 2
Principios de Anestesiología

La disciplina de la anestesiología abarca tres grandes aspectos de la humanidad, la primera es la
consciencia, luego el dolor y los movimientos. Las primeras cirugías que se hacían, eran sin uso de
anestésicos, por lo tanto, entrar a una cirugía, era una odisea.

La anestesiología ocupa un puesto importante dentro de la medicina ya que colabora con la cirugía
con el fin del alivio del dolor y mejorar las condiciones para operar. A inicios de la Cirugía, se
usaban sustancias y métodos para operar que no eran eficaces, como por ejemplo, uso de opio,
alcohol, frio, compresión de nervios, construcción de la carótida que llevaban al paciente a la
inconsciencia.

Historia de la Anestesiología
Crawford Long (1815-1878): Empleó el Éter de dietilo (conocido desde antes pero no usado) al
extirpar dos masas de cuello. Humphrey Davy (1778-1829): Empleo el Oxido nitroso pero quien lo
aplico científicamente fue Horace Wells (1815-1848) Empleo el Oxido nitroso, después de
exhibiciones del famoso “gas de la risa” pero su demostración fallo, causando frustración en el
mismo y llevándolo al suicidio. William Morton (1819-1868): Prefirió usar el Éter, por que sostiene
el sistema cardiovascular y respiratorio con niveles de analgesia y sin causar hipoxia. El lo
demostró en el Hospital General de Massachusetts quedando ese día como el “Día del Eter” e
instaurándose el “Domo el Éter” en el anfiteatro en donde se hizo la demostración.

Los primeros anestesiólogos:
John Snow (1813-1858): Convirtió el arte de la anestesia, en una ciencia. Snow fomento el uso de
la anestesia durante la cirugía e Investigo los propiedades del éter, cloroformo y otros anestésicos,
definió los 5 grados de la eterización. Además uso el cloroformo en la Reina Valeria durante el
parto de su hijo Leopold.

La Cocaína: fue el primer anestésico local usado. Los incas lo usaban en las trepanaciones de
cráneo. El Sr. Albert Niemann: Sintetizo el primer alcaloide derivado de la hoja de coca.

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S. Freud (1856-1939): Estudio las propiedades estimulantes y eufóricas que producía la cocaína y
junto con Karl Koller estudiaron los efectos en la fuerza muscular y haciendo un Informe de
anestésico local. William Halstead (1852-1922) y Richard Hall: Descubrieron la inyección
intradérmica de cocaína, produciendo bloqueos de nervios, y Halstead fue uno de los pioneros de
la cirugía moderna. Leonard Corning (1855-1923): Escribio el primer libro de anestesiología local
en 1886, admirador de los trabajos de Halstead fue el que puso la primera inyección intradural
pero dejo de usarla hasta que pasaron 10 años y August Bier (1861 - 1949) Aplico por primera vez
la anestesia raquídea.

Siglo XX
Surge el concepto de analgesia balanceada por el uso del tiopental para la inducción y luego uso
de agentes inhalados para mantener la anestesia. Aparece el lema de “VIGILANCIA” en el cual hay
que ver todos los sistemas y su regulación normal. Además se perfeccionaron las técnicas de
intubación endotraqueal, cánulas y ventilación mecánica. La Anestesiología actual no se limita al
quirófano, sino que también al tratamiento del dolor agudo y crónico, evaluación al paciente en
las salas de ingresos, cuidados de las vías, transfusiones y uso de otros fármacos.

Farmacología Básica
La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que un fármaco es
sometido a través de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qué sucede con un fármaco
desde el momento en el que es administrado hasta su total eliminación del cuerpo. Para ello, se
han desarrollado diferentes modelos que simplifiquen los numerosos procesos que tienen lugar
entre el organismo y el fármaco. La relación entre la dosis, de concentración plasmática sobre la
concentración tisular se asocia a: Liberación del producto activo, Absorción del mismo, Distribución
por el organismo, Metabolismo o inactivación, al ser reconocido por el organismo como una
sustancia extraña al mismo, y Eliminación del fármaco o los residuos que queden del mismo.

Farmacodinámica
Un agonista es aquella sustancia que es capaz de unirse a un receptor y provocar una respuesta en
la célula. Un agonista es lo opuesto a un antagonista en el sentido de que mientras un antagonista
también se une a un receptor, no solamente no lo activa sino en realidad bloquea su activación
por los agonistas. Un agonista parcial activa al receptor pero no causa tanto efecto fisiológico
como un agonista completo. Los receptores en el cuerpo humano funcionan al ser estimulados o
inhibidos por agonistas o antagonistas naturales (como las hormonas o neurotransmisores) o
artificiales (tales como las drogas). Recientemente ha sido lanzada una novedosa teoría
denominada Selectividad funcional, la cual amplía la definición convencional de la
farmacología.Efecto aditivo. El efecto sinérgico se emplea para una forma de interacción
medicamentosa que da como resultado efectos combinados o aditivos con la administración de
dos o más fármacos, que resultan ser mayores que aquellos que podrían haberse alcanzado si
alguno de los medicamentos se hubiera administrado solo. La Hiporreactividad indica que es
necesaria una dosis más alta para producir un efecto fisiológico. La tolerancia a alguna sustancia
se produce cuando, como resultado de su administración (o autoadministración) el sujeto
presenta menor sensibilidad a ella. Así, la dosis habitual de la sustancia produce menos efectos,
con lo que se necesitan dosis más altas para producir los mismos efectos. La Potencia se refiere a
la dosis necesaria para alcanzar un efecto deseado. La eficacia es la capacidad de alcanzar el
efecto que espera. El índice terapéutico o IT constituye una medida del margen de seguridad de
un medicamento. Se expresa numéricamente como una relación entre la dosis del medicamento

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que causa la muerte (dosis letal o DL) o un efecto nocivo en una proporción "x" de la muestra y la
dosis que causa el efecto terapéutico deseado (dosis efectiva o DE) en la misma o mayor
proporción "y" de la muestra.

Curva de Dosis-Respuesta
Muestra la relación entela dosis de un
agente administrado (o la concentración
plasmática resultante) y el efecto
farmacológico del agente. El efecto
farmacológico podría ser la secreción de
una hormona, un cambio en inotropismo
y cronotropismo. Entre el 20 y 80% del
efecto máximo, el logaritmo de la dosis y
su respuesta tienen una relación lineal.

Agentes Anestésicos
La anestesia puede ser, local, regional o general.

Anestésicos Locales
Es el anestésico que se emplea con mayor frecuencia y puede acompañarse de sedación.
Pueden ser de dos grupos: las amidas y los Ésteres.

Mecanismo de acción.
Bloquean la transmisión del impulso nervioso cuando se colocan cerca de la membrana de
las neuronas y bloquean los canales de sodio, lo que impide que se propague el potencial
de acción.

Amidas:
Lidocaina, Bupivacaina, Mepivacaina, Prilocaina, Ropivacaina (de introducción mas
reciente). Poseen un enlace de amida común entre un anillo de benceno y una cadena de
hidrocarburo que a su vez se une a la amida terciaria. El anillo benceno le confiere
solubilidad en lípidos (mejora la entrada al SN), y la amida terciaria unida al hidrocarburo,
le favorece la solubilidad en agua. La Lidocaína tiene un inicio de acción mas rápido y corto
que la bupivacaína, sin embargo, ambos se usan muy frecuentemente para muchos tipos
de bloqueos.
Metabolismo: 95% hígado, 5% renal.

Ésteres:
Cocaína, Procaína, Cloroprocaína, Tetracaína, Benzocaína, tienen un enlace éster en lugar
del enlace de amida antes mencionado. La cocaína también produce vasoconstricción (lo
que la hace útil para aplicación tópica), por que hace que se libere noradrenalina en las
terminaciones nerviosas, lo que causa hipertensión y es muy adictiva. La benzocaina solo
se usa por via tópica. La tetracaina tiene buenos efectos cuando se usa como anestésico

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raquídeo en operaciones prolongadas. Sufren metabolismo de hidrólisis en la sangre, por
medio de una enzima llamada, pseudocolinesterasa.

Toxicidad
Sistema Nervioso Central.
Cuando los niveles plasmáticos aumentan, los síntomas van desde inquietud o Tinnitus,
luego sigue el lenguaje cercenado, convulsiones e incontinencia. El tratamiento es con
Benzodiacepinas o Tiopental y mantenimiento de la vía aérea.

Sistema Cardiovascular.
Los niveles plasmáticos altos, inducen a hipotensión, prolongación del PR, bradicardia y
paro cardiaco. La bupivacaína es el más cardiotóxico de todos los anestésicos locales, y
puede llevar a fibrilación ventricular, así como a bloqueo AV. La dosis toxica de la
Lidocaína es de 5mg/Kg; la bupivacaína es cerca de 3mg/Kg.
Aditivos.
La Adrenalina es un vasoconstrictor potente y reduce la hemorragia local, los moléculas
del anestésico local permanecen cerca del nervio durante mas tiempo por disminución de
la irrigación arterial a causa de la constricción vascular, haciendo que haya mayor efecto y
dure mas tiempo. No se recomiendo su uso en regiones distales donde hay arterias
terminales, como en dedos, nariz, orejas, ya que pueden producir isquemia de estos. El
bicarbonato acelera la velocidad del bloqueo ya que eleva el pH y favorece la ionización
molecular.

Anestesia Regional
Puede ser Periférica o Central.

Periférica
Cerca de un nervio grande o un plexo, se inyecta un anestésico local y lo bloquea. Es el
caso del plexo braquial, bloqueo de nervios crurales, ciático, de tobillo, intercotales, plexo
cervical, etc. Los Riesgos depende según su localización: ej., bloqueo de nervios del cuello,
conlleva a perforación de las arterias carótidas o vertebrales, o bloqueos en tórax,
pueden llevar a producir un neumotórax o a puncion del paquete neurovascular
infracostal. Se pueden complementar con sedación o analgesia IV.

Central
Se inyecta cerca de la medula espinal. Puede ser: Raquídea o Epidural, que
brinda anestesia a la mitad inferior del cuerpo. Útil para procedimientos
ginecobstétricos, genitourinarios, hernioplastia inguinal o procedimientos
en miembros inferiores. Con este procedimiento se bloquean las salidas
de los nervios de la medula espinal. Con esta técnica son consigue la
perdida de la función motora, anestesia y bloqueo simpático. El efecto
secundario mas importa es la vasodilatación distal que se puede tratar con
liquidos.

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Anestesia Espinal
Se inyecta el anestésico a nivel de L1-L2 (donde
generalmente termina la medula espinal),
directamente al saco dural que rodea la medula
espinal. El anestésico entra directamente al LCR
por lo tanto: solo se necesitan dosis pequeñas y
el inicio del efecto es rápido y profundo.
Usualmente se usan amidas (lidocaína,
bupivacaína) y tetracaina como ester. El uso de
adrenalina prolonga el bloqueo.

Complicaciones: hipotensión, Cefalea Raquídea, Síndrome de la Cauda equina. Es Importante la
ventilación si es un bloqueo espinal alto para evitar complicaciones respiratorias.
El síndrome de la cauda equina, es una lesión de los nervios que surgen de la parte distal de la
medula espinal y causan disfunción intestinal, vesical, perdida sensorial y motora de las
extremidades inferiores. Se mas que todo en casos de uso de microcateteres raquídeos
permanentes (que ya no se utilizan) y concentraciones altas de lidocaína (5%).

Anestesia Epidural (extradural)
Los anestésicos se inyectan en el espacio epidural que rodea el
saco dural de la medula espinal. Se necesitan volúmenes mayores
y su inicio es mucho mas lento en comparación a la anestesia
raquídea, comienza a hacer efecto hasta 10 0 15 minutos después
de la administración. Es anestésico local por que bloquea la salida
a los nervios raquídeos de la medula espinal produciendo bloqueo
sensitivo, motor e hipotensión por bloqueo simpático. Solo
produce 2 de los 3 parámetros de la anestesiología; la analgesia y
la inhibición muscular (relajación).

Las complicaciones son similares a las de la anestesia raquídea. Si se inyecta cuando hay desgarro
de duramadre, se dan complicaciones manifestadas por incontinencia, hipotensión grave, paralisis
respiratoria que requiere tratamiento hemodinamico y respiratorio inmediatos.

Anestesia general
La anestesia general, describe una triada de efectos generales: (1) Inconsciencia (y amnesia) (2)
Analgesia (3) Relajación muscular. La anestesia general, es inducida por fármacos intravenosos
(generalmente un solo efecto de los tres) y fármacos inhalados (produce los tres efectos).

Agentes Intravenosos:
Inconsciencia y amnesia: excepto por la ketamina, los agentes siguientes carecen de
propiedades analgésicas y no causan ni parálisis ni relajación muscular. Los agentes IV son:
Barbitúricos, Benzodiazepinas, Propofol, Etomidato, ketamina.

Barbitúricos
Los barbitúricos más frecuentes son: Tiopental, Tiamilal, Metohexital.

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Su mecanismo de acción: Actúan a nivel del receptor GABA donde inhiben transmisión sináptica
excitatoria y posee una inducción rápida (entre 60 segundos a 5 minutos). En pacientes con
deficiencia de volumen intravascular producen hipotensión y depresión miocárdica.
Protegen el cerebro (anticonvulsivantes) y reduce el metabolismo cerebral.

Benzodiacepinas
Mas usado como alivio de ansiedad e inducción de la amnesia
Las benzodiacepinas intravenosas usuales son: Diacepam, Loracepam, Midazolam. Su mecanismo
de acción radica en la Inhibición de la transmisión sináptica en el receptor GABA. Pueden producir
vasodilatación periférica e hipotensión, pero tienen efectos mínimos sobre la respiración.
Combinada con opiáceos es frecuente que ocurra una reacción sinérgica que produce depresión
respiratoria. Rara vez producen reacciones alérgicas.

Propofol
Inhibe la transmisión sináptica mediante su efecto en el receptor GABA. Con acción corta,
recuperación rápida y baja incidencia de nauseas y vómitos, surgió como el agente de elección
para la cirugía ambulatoria y de intervenciones quirúrgicas generales menores. Posee efecto
broncodilatadores lo que es bueno en asmáticos y fumadores. Puede ocasionar hipotensión y
debe de usarse con cuidado en pacientes con hipovolemia o enfermedad coronaria. Puede
utilizarse en infusión continua para sedación en la unidad de cuidados intensivos. Este agente es
irritante y a menudo causa dolor durante la inyección.

Etomidato
Derivado imidazol que actúa sobre el receptor GABA. La hidrólisis rápida y casi completa hasta sus
metabolitos inactivos produce un despertar rápido. Tiene poco efecto en el gasto cardiaco y en la
frecuencia cardiaca, y las dosis de inducción suelen producir un descenso menor de la presión
arterial que el tiopental y el propofol. Causa dolor durante la inyección y mas nauseas y vómitos
que el tiopental y el propofol.

Ketamina
Su principal acción la ejerce sobre el receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato). Induce analgesia
además de amnesia. Produce mirada cataléptica con nistagmo por su efecto disociativo. La adición
de benzodiacepinas previene dichos efectos colaterales. Puede incrementar la frecuencia cardiaca
y la presión arterial. Es útil en pacientes con hipovolemia aguda para mantener la presión
sanguínea mediante la estimulación simpática, pero es un depresor directo del miocardio en
pacientes con deficiencia de catecolaminas. Es un fármaco broncodilatador.

Analgesia: Ejercen poco efecto sobre la conciencia, amnesia o la relajación muscular. La clase mas
importante es la de los opioides: Morfina, Codeína, Oximorfona, Meperidina, Compuestos basados
en el Fentanilo y los No opioides mas importantes: Ketamina y ketorolaco.

Opioides
Poseen una acción central y son de uso frecuente con receptores µ (mu) en cerebro y medula
espinal. Sus principales efectos colaterales son: euforia, sedación, estreñimiento y la depresión
respiratoria y su intoxicación se caracteriza por; pupilas puntiformes, depresión respiratoria y
trastornos de la conciencia. Aunque los opioides tienen diferentes potencias para alcanzar la
analgesia efectiva, las dosis analgésicas equivalentes de opioides inducen grados similares de
depresión respiratoria. Los opioides sintéticos fentanilo y sus análogos: sufentanilo, alfentanilo y

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remifentanilo. El remifentanilo es notable porque se somete a hidrólisis rápida que no se modifica
por el sexo, edad, peso, función renal o hepática, aun después de la infusión prolongada. La
recuperación se alcanza en minutos, pero hay poca analgesia posoperatoria residual. La naloxona
y la naltrexona de efectos mas prolongados, son antagonistas de los opioides puros y se usan
contra efectos colaterales por sobredosis.

Analgésicos no opioides
Ketorolaco: Es un AINE parenteral que inhibe la COX. Produce hemorragias gástricas, disfunción
plaquetaria. Parecoxib es un AINE inhibidor de la COX-2 parenteral, que se encuentra en periodo
de prueba y se presume que podría inducir analgesia y disminuir la inflamación sin causar
hemorragia gástrica ni disfunción plaquetaria.

Agentes bloqueadores neuromusculares
A diferencia de los anestésicos locales que afectan la capacidad de los nervios para conducir los
impulsos, los bloqueadores neuromusculares no tienen efecto en los nervios ni en los músculos,
sino que actúan en la unión neuromuscular. No tiene propiedades amnésicas, hipnóticas ni
analgésicas, los pacientes deben de estar antes y de manera adicional a la administración de estos
agentes. No es un sustituto de la anestesia adecuada, ya que es un adjunto para el anestésico.

Succinilcolina
Es un bloqueador neuromuscular despolarizante. Se une al receptor de acetilcolina en la
membrana posterior a la unión neuromuscular y causa despolarización de las fibras musculares.
Tienen un efecto de inicio rápido y desaparición rápida, la hacen ideal para la atención de las vías
respiratorias. Las fasciculaciones musculares en todo el cuerpo pueden ocasionar dolores
posoperatorios, aumento del nivel sérico de potasio, aumento de la presión intraocular e
intragástrica. En paciente con quemaduras o traumas puede inducir a arritmias y a paro cardiaco.
Los efectos de la succinilcolina no pueden revertirse. Este compuesto es metabolizado por la
pseudocolinesterasa. Es el único agente IV desencadenante de hipertermia maligna.

Agentes no despolarizantes
Se unen de forma reversible a la parte post sináptica de la terminación en la unión neuromuscular
e impide que la acetilcolina despolarice el musculo. Bloqueo neuromuscular ocurre sin
fasciculaciones. Los agentes para revertir el bloqueo neuromuscular: neostigmina, edrofonio o
piridostigmina. Hay de duración prolongada: pancuronio, de duración intermedia: vecuronio y
rocuronio, de duración corta: mecuronio.

Agentes Inhalados
Estos proveen de las tres características de la anestesia general: inconsciencia, analgesia y
relajación muscular. Se recomienda usar combinado con anestésicos intravenosos para evitar
efectos colaterales. Todos inducen una disminución de la disminución en la presión arterial
dependiente de la dosis, excepto el oxido nitroso. Todos los agentes inhalados potentes, así como
el agente despolarizante succinilcolina son desencadenantes de la hipertermia maligna.

Ventajas y desventajas del uso de agentes inhalados usuales:
Agente Ventajas Desventajas
Oxido
nitroso
Analgesia; depresión cardiaca y respiratoria
mínima.
Estimulación simpática; expansión del
espacio aéreo cerrado.

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Halotano Efectivo en concentraciones bajas; irritabilidad
mínima de las vías respiratorias; costo bajo.
Depresión cardiaca y arritmias; necrosis
hepática; eliminación lenta.
Enflurano Relajación muscular; sin efectos en frecuencia o
ritmo cardiaco.
Olor fuerte, convulsiones.
Isoflutano Relajación muscular; sin efectos en la
frecuencia o ritmo cardiaco.
Olor fuerte
Desflutano Inducción y emergencia rápidas Tos, costo elevado
Sevoflurano Inducción y emergencia rápida; olor agradable;
ideal para la inducción con mascarilla
Costo elevado; se metaboliza en hígado.

Manejo de la anestesia
Valoración y preparación preoperatorias:
Existen normas aceptadas por el asa (Sociedad Americana de Anestesiología), para valorar a los
pacientes antes de una operación. Es importante detallar todo tipo de antecedente, pruebas
físicas, laboratorio y especificas.

El interrogatorio medico que se realiza en la visita preoperatoria debe incluir:
• Exposición y experiencias previas del paciente a la anestesia
• Antecedentes familiares
• Antecedentes de atopia (a medicamentos, alimentos, ambientales)
Es importante detallar los hallazgos del examen físico, principalmente el sistema nervioso central,
cardiovascular, pulmones y vía respiratorio superior. Es importante también, detallar el uso de
medicamentos.

Exploración física preoperatorio: Muestra las áreas especificas que deben investigarse.
Sistema Nervioso Sistema Cardiovascular Sistema Respiratorio Vía Respiratoria bucal
Conciencia, función
neurocognoscitiva,
sensorial
periférica.
Presión sanguínea, de pie y
sentado, bilateral; pulsos
periféricos; auscultación
cardiaca; frecuencia cardiaca;
soples, ritmo.
Auscultación pulmonar:
sibilancias, estertores.
Motilidad de la columna
cervical; visualización
úvula; dientes artificiales;
distancia tiromentoniano

Valoración del riesgo:
Incluye dos preguntas principales:
1. El paciente esta en condiciones medicas para la operación?
2. Los beneficios esperados de la operación son mayores que los riesgos quirúrgicos y
anestésicos relacionados con el procedimiento?
La principal crítica de la escala del ASA se debe a la exclusión de la edad y la dificultad de la
intubación, aun asi, conserva su utilidad y debe aplicarse a todos los pacientes preoperatorios.

Sistema de clasificación del estado físico según el ASA Mortalidad (%)
P1 Paciente sano normal 0.1
P2 Paciente con enfermedad sistémica leve 0.2
P3 Paciente con enfermedad sistémica grave 1.8
P4 Paciente con enfermedad sistémica grave con amenaza constante a su
vida
7.8
P5 Paciente moribundo que no se espera que sobreviva sin la operación 9.4
P6 Paciente con muerte cerebral cuyos órganos se retira para donación.

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Valoración de la vía respiratoria
Estudia a los pacientes a quienes es difícil la intubación endotraqueal convencional. Es crucial
reconocer estos pacientes antes de administrar medicamentos que inducen apnea.

Clasificación de Mallampati
Este sirve para ver la facilidad de la intubación del paciente, según la visualización de la
faringe. Esta clasificación se basa en las estructuras que se observan con máxima abertura
de la boca y la protrusión de la lengua con el paciente sentado.
Otros factores predictivos de la intubación difícil incluyen: obesidad, inmovilidad del
cuello, distancia menor de 4 cm entre los incisivos en un adulto, sobremordida importante
o incapacidad para trasladar los incisivos inferiores frente a los superiores. La distancia
tiro-mentoniana (distancia entre el cartílago tiroides y el mentón) debe de ser mayor de
6.5 a 7 centímetros.

Clasificación de Mallampati

Clase 1
Paladar blanco, fauces,
úvula, pilares.
Clase 2
Paladar blando, fauces,
parte de la úvula.
Clase 3
Paladar blando, base de
la úvula.
Clase 4
Solo paladar duro

Consideración de pacientes con trastornos concomitantes
Es importante distinguir la fisiopatologia de las enfermedades concomitantes, sin importar la
razon, a fin de brindar una mejor atencion perioperatoria. Es importante conocer por lo menos las
siguientes patologias:
Cardiopatía isquémica: Es probable que los pacientes con disfunción del ventrículo izquierdo no
toleran la depresión miocardio continúa con anestésicos volátiles. La adición de opioides de acción
corta, como el fentanilo, es benéfica por lo que es frecuente que se utilicen dosis altas de opioides
como anestésicos principales.
Enfermedad pulmonar: Pueden someterse a anestesia en forma segura. A menudo se utilizan
anestésicos inhalados por sus propiedades broncodilatadoras.
Enfermedad renal: El daño tubular isquémico (necrosis tubular aguda) es la causa mas probable
de insuficiencia renal en el periodo perioperatorio. Todos los agentes y técnicas anestésicas se
acompañan de disminución del flujo sanguíneo renal, el índice de filtración glomerular y el gasto
urinario.
Enfermedad hepatobiliar: La anestesia regional puede ser mas útil en pacientes con enfermedad
hepática avanzada siempre que su estados de coagulabilidad sea aceptable. Cuando se elige la
anestesia general se recomienda la administración moderada de anestésicos volátiles, con o sin
oxido nitroso o fentanilo. La obstrucción biliar completa podría interferir con la eliminación de

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algunos relajantes musculares que dependen del metabolismo hepático como el vecuronio y el
pancuronio.
Enfermedad metabólica y endocrina: Diabetes Mellitus: es posible que la anestesia regional
conlleva mayores riesgos en los pacientes diabéticos con neuropatía autonómica y la hipotensión
relacionada con la anestesia regional puede ser nociva para el diabético. Hipotiroidismo: no se ha
demostrado el riesgo de morbilidad en pacientes que se sometes a una operación. Obesidad: el
paciente obeso es problemático y tareas como el establecimiento de un acceso IV, la aplicación de
equipo de vigilancia, el cuidado de la vía respiratoria y el transporte del paciente s dificultan mas.
Enfermedad del Sistema Nervioso Central: El anestesiólogo debe poner atención a factores como
la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral y el índice metabólico cerebral del consumo de
oxigeno.

Cuidado Transoperatorio
Inducción de la anestesia general
Es el componente mas critico de la práctica de la anestesia, por que la mayoría de las
complicaciones catastróficas, se dan en esta fase. Puede ocasionar vomito, aspiración pulmonar de
contenido gástrico en un paciente con estomago lleno. El objetivo de la inducción de secuencia
rápida, es establecer la protección segura de la vía respiratoria con una cánula endotraqueal con
manguito al tiempo que previenen el vomito y la aspiración. La realización de esta técnica, inicia
con la valoración respiratoria, luego con la oxigenación. Luego se administra el agente IV (ej.
Propofol), y luego se evita que halla reflujo del contenido gástrico a la vía aérea. La inducción
inhalada pasa por tres etapas: (1) despierto, (2) excitación (3) nivel quirúrgico de anestesia. Este
tipo de inducción es preferible que se haga en niños y no en adultos.

Técnicas de inducción: ventajas y desventajas

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Cuidado de la vía respiratoria
La vía respiratoria puede atenderse de varias maneras después de la inducción anestésica, entre
ellas la mascarilla y la cánula con mascarilla laríngea (CML) o más formas definitivas mediante
intubación endotraqueal con una cánula con manguito. Las cánulas nasales y orales pueden
ayudar a establecer una vía respiratoria permeable en un paciente que se ventila con mascarilla
porque crean un paso para el aire detrás de la lengua.

Tratamiento con líquidos
La clasificación básica de los líquidos intravenosos se basa en si son coloides o cristaloides. Los
cristaloides comprenden soluciones electrolíticas, con o sin un precursor de bicarbonato, como
acetato o lactato. Los coloides contienen un azúcar complejo o proteína suspendida en una
solución electrolítica. Se cuenta con muchos tipos de coloides, los más usados son el almidón,
gelatinas y albuminas

Transfusión de eritrocitos
Una transfusión de sangre es la transferencia de sangre o componentes sanguíneos de un sujeto
(donante) a otro (receptor). Una transfusión de sangre puede salvar la vida del paciente, de ahí la
necesidad de que los servicios de salud procuren mantener un suministro adecuado de sangre
segura y garantizar que se utilice como corresponde. Los donantes de sangre y los receptores
deben tener grupos compatibles. El grupo O- es compatible con todos, por lo que quien tiene
dicho grupo se dice que es un donante universal. Por otro lado, una persona cuyo grupo sea AB+
podrá recibir sangre de cualquier grupo, y se dice que es un receptor universal. Es importante
diagnosticar la hemodilución y si hay un hematocrito critico.

Recuperación de la anestesia:
Reversión del bloqueo neuromuscular: los agentes de reversión elevan la concentración del
neurotransmisor acetilcolina a un nivel mayor que el bloqueador neuromuscular. Esto se logra con
el uso de agentes anticolinesterasa, que reducen la degradación de la acetilcolina. Los agentes
que mas se utilizan son: Neostigmina, piridostigmina y edrofonio. Los efectos colaterales de estos
tres agentes son bradicardia, contracción de musculo liso bronquial e intestinal, y secreción
excesiva de las glándulas salivales y bronquiales. Todo esto por la acción de los receptores
muscarinicos, que se bloquean con el efecto de antimuscarinicos como la atropina.

Unidad de cuidados posanestésicos:
Es importante que todo paciente postquirúrgico, despierte de la anestesia en una sala de
recuperación porque cerca de 10% de todos los accidentes anestésicos ocurren en el periodo de
recuperación. Hay que recordar cuales pueden ser los efectos colaterales que puede surgir en el
postoperatorio, como por ejemplo la depresión respiratoria cuando se administran opiáceos. Las
nauseas, vómitos, alteración respiratoria, hipotensión que requiere soporte farmacológico, son las
complicaciones mas frecuentes en pacientes que están en la sala de recuperación.

Nauseas y vómitos posoperatorios: estos ocurren entre el 20 a 30% de los casos quirúrgicos y
prolongan la estancia de los pacientes en la sala de recuperación. Es posible que presenten
aspiración de vomito, hemorragias gástricas y hematomas en la herida con el arqueo o los vomitos
prolongados o vigorosos. No se recomienda dar antieméticos, ya que no se han demostrado sus
efectos.

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Manejo del dolor: usualmente se una escala para la intensidad del dolor y una medida de alivio
(cuadro inferior).

Escala de intensidad del
dolor
Escala de alivio del dolor
0 Sin dolor 0 Sin alivio
1 Dolor leve 1 Poco alivio
2 Dolor moderado 2 Cierto alivio
3 Dolor intenso 3 Mucho alivio
4 Alivio completo

Hipertermia maligna
Es un trastorno que pone el peligro la vida del paciente, con una incidencia de 1:12,000 en niños y
1:40,000 en adultos. Una predisposición genética y uno o mas agentes desencadenantes son
necesarios para desencadena HM. Los agentes desencadenantes incluyen todos los anestésicos
volátiles (p. ej., halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano, y desflurano) y la succinilcolina. Estos
aumentan las concentraciones mioplásmicas de calcio en pacientes susceptibles, lo que hacer que
tengan contracciones musculares persistentes. La crisis clásica de HM se asocia a un estado
hipermetabólico, taquicardia, aumento del CO2 al final del volumen de la ventilación pulmonar en
presencia de una ventilación por minuto constante. A continuación aparece acidosis respiratoria y
metabólica, rigidez muscular, rabdomiolisis, arritmias, hiperpotasemia y paro cardiaco súbito. Su
tratamiento es con Dantroleno Sodio, 2,5mg/kg, y se tratan los síntomas asociados como por
ejemplo, la acidosis se trata con bicarbonato de sodio.

Clase 3
Quemaduras
Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel, consistentes en pérdidas de
sustancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que ocasionan un
desequilibrio bioquímico. Lesión de los tejidos del cuerpo por calor, electricidad, sustancias
químicas o gases.

Epidemiología
 Millones de personas se queman al año.
 En EU cada año 2 millones de personas sufren quemaduras lo bastante grave para solicitar
atención médica.
 Cerca de 700 mil requieren hospitalización, y casi 5 mil mueren.
 Más del 90% de las quemaduras se deben a falta de cuidados e ignorancia.
 97% de los pacientes admitidos en centros de quemaduras sobrevive y 80% de ellos
retorna a su condición física y social previa a la quemadura antes de un año.
 90 % se pueden prevenir.
 Es una de las áreas donde más se ha avanzado en los últimos 30 años.
 Con frecuencia afectan a niños <8 años y adultos jóvenes por incendios y llamas.
 La causa más frecuente de quemaduras en trabajadores son químicas.
 El objetivo del cirujano es: obtener una piel durable, bien cicatrizada, con función normal y
aspecto casi normal (12 a 24 meses).

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Respuesta Fisiológica a una Lesión por Quemadura
Los pacientes quemados comúnmente manifiestan un proceso inflamatorio que afecta todo el
organismo que se denomina el Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SRSI). La causa más
común de SRSI es la septicemia por quemadura. Las alteraciones patológicas de los sistemas
metabólicos se manifiestan como:
1. Hipermetabolismo
2. Respuesta inmunológica
3. Alteraciones hemodinámicas

Choque por quemadura
Se caracteriza por la combinación de alteraciones locales, tisulares y hemodinámica. Es un
complejo proceso de disfunción circulatoria y microcirculatoria difícil de corregir mediante
reanimación con líquidos. El shock puede dar lugar a la liberación de mediadores locales y
sistémicos que incrementan la permeabilidad vascular o la presión hisdrostática microvascular.
Los mediadores que intervienen (todos estos contribuyen a la formación de edema) son:
1 Histamina es el primero que se libera aumenta la permeabilidad capilar y la presión
hidrostática en las vénulas.
2 Serotonina, aumenta el resto:
3 Eicosanoides (PGs y Lecotrienos)
4 Cascada del complemento
5 Aminas vasoactivas
6 Bradicininas
7 PAF
8 Presión hidrostática microvascular.

Hipermetabolismo
El requerimiento de energía diario o consumo de energía en reposo después de una quemadura
(GER) aumenta en un 100%. No se sabe la causa exacta pero se cree que la pérdida de calor por la
herida eleva el flujo sanguíneo.

Fase temprana:
 Anuria  Duración días o semanas

Fase tardía:
 El incremento de la estimulación adrenérgica beta son los factores primarios.
 El metabolismo de la glucosa se incrementa en todos los enfermos graves por:
 La gluconeogénesis y la glucogenólisis se aumentan, lo que lleva a:
 Hiperinsulinemia (Las concentraciones de insulina en plasma suelen estar elevadas) esto
es porque hay una resistencia a la insulina por parte del hígado.
 Lipólisis aumentada lo que produce esteatosis hepática (Hay acumulación de grasa en el
hígado), porque los ácidos grasos no se van a oxidar, sino que esterificar.
 La proteólisis aumentada, aunque tengan dieta normal, y lo van a secretar en urea en la
orina.
 Aumenta la salida urinaria.
 Disminución del nitrógeno.
 Aumento de la temperatura
 Pérdida de agua evaporada = 4000ml/m
2
.

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 Aumento del cortisol, catecolaminas y glucagón.
 Pacientes con lesiones térmicas se recomienda ingerir proteínas en cantidad >1gr/kg/día,
pacientes con lesión térmica y función renal normal la ingestión de proteínas aconsejablre
es de 2gr/kg/ día.
 La glutamina, que es un amino ácido, está siendo investigado y ayuda a mejorar la
cicatrización de las quemaduras.

Respuesta Neuroendocrina
 Las catecolaminas son los principales mediadores endocrinos de la respuesta
hipermetabólica.
 En pacientes con quemaduras no se eleva la concentración de hormonas tiroideas en
suero. Los valores de hormona del crecimiento y tiroideas se reducen.
 Así mismo, se suprime la secreción diurna normal de glucocorticoides.

Respuesta inmunológica a la lesión por quemaduras
A. Cascada de citocinas
Después de la lesión se induce con rapidez algunas citocinas:
1. TNF: el TNF se detecta desde el principio del shock por quemadura, su
concentración máxima tiene significado pronóstico debido a que sus efectos
fisiológicos son casi indistinguibles a los de las endotoxinas.
2. IL-2: es una citocina clave en la mediación de la respuesta inmunológica celular y en
pacientes con quemaduras extensas la producción está disminuida
significativamente.
3. IL-6: se encuentra en mayor concentración en sangre después de lesiones térmicas,
su función más importante consiste en inducir la síntesis de proteínas en el hígado
durante la respuesta de fase aguda.

B. Cascada de ácido araquidínico
El principal producto de la cascada del ácido araquidónico después de lesiones térmicas es la PGE2
producida por macrófagos y mediada por endotoxinas. Este ejerce su efecto inmunosupresor
mediante inhibición de la producción de linfocitos, IL-2, la activación de células T y regulando la
baja de IL-6.

C. Eje neuroendocrino.
Inmunidad mediada por células
Después de una quemadura hay deficiencia de la inmunidad mediada por células, retardo del
rechazo de aloingerto.
 Los macrófagos producen sustancias que suprimen la respuesta mitógena en linfocitos
normales. Hay disminución del número de macrófagos.
 Células B
 Neutrófilos: en pacientes quemados aumenta la actividad oxidativa basal de los
granulocitos de neutrófilos, disminución de la capacidad citosida intracelular de los
neutrófilos.

Inmunidad humoral
Luego de lesiones térmicas disminuyen en forma notable la concentración de IgG, estas
concentraciones retornan a lo normal 10-14 días después de la quemadura. Concentraciones bajas
de IgG son de mal pronóstico. Las concentraciones de IgM e IgA permanecen sin alterarse.

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Etiología
 Las quemaduras se deben a calor, frio o sustancias QQ peligrosas en la piel.
 Cuando se aplica calor, la profundidad de la lesión es proporcional a la temperatura
aplicada, duración del contacto y grosor de la piel.

Agentes Físicos Agentes Químicos Agentes Biológicos
Sol y Rayos UV artificiales. Ácidos Resinas Vegetales
Flash, Calor irradiado Álcalis Sustancia irritante de origen
animal Líquidos Calientes (escaldaduras) Medicamentos (urticantes y
queratinolíticos)
Frío por descompresión brusca de
gases a presión
Otras sustancias (cemento)
Frío por clima
Cuerpos Sólidos (incandescentes)
Fuego Directo (flama , llama)
Radiaciones iónicas (radioterapia,
bomba nuclear)
Electricidad (alto voltaje, bajo
voltaje, Directa (CD), alterna (CA)

De acuerdo a la etiología las quemaduras se clasifican en:
1. Quemaduras por escaldaduras
2. Quemaduras por llamas
3. Quemaduras por flamazos o
chispazos
4. Quemaduras por inhalación
5. Quemaduras por contacto

Quemadura por escaldadura
 Suelen deberse a agua caliente y son la más frecuente
de las quemaduras por accidentes. El agua a 60 grados
produce quemaduras de la dermis de espesor completo
en 3 seg, mientras que a 69 grados ocurre la misma
quemadura en 1 seg.
 La quemadura por café recién sacado de una
percoladora (82 grados) produce quemaduras
profundas.

 Las áreas expuestas de la piel tienden a quemarse con menos profundidad que las
cubiertas, esto es porque la ropa absorbe más el calor y mantiene el líquido en contacto
con la piel por tiempo más prolongado.

 Las quemaduras ocasionadas por aceite caliente o grasa (alcanzan los 200 grados) suelen
ser profundas que afectan el espesor completo de la dermis.

 Las quemaduras por alquitrán (brea) y asfalto son un tipo especial de escaldadura. Esta se
conserva en el recipiente madre a temperaturas de 204-260 grados. Las quemaduras
ocasionadas siempre son de espesor completo. El asfalto debe retirarse aplicando bajo el
vendaje un ungüento a base de petróleo, cada 4-6 horas.

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Quemadura por llamas
Es el segundo mecanismo en orden de frecuencia que
produce lesiones térmicas. Se ha disminuido por los
censores de humo en casas. Se da por incendios caseros
relacionados con el tabaco, uso inapropiado de líquidos
inflamables, Tapicerías que se queman por uso de estufas
y calentadores y accidentes de carro.

Quemadura por llamas.
Quemaduras por chispazos o flamazos
Son las terceras en orden de frecuencia. Se da por
explosiones de gas natural, destilados del petróleo,
alcoholes, propano, butano y otros combustibles. Son
epidérmicas o de grosor parcial y su profundidad y
tamaño depende del tipo de combustible que explote. Las
vestimentos protege contra estas quemaduras salvo si
prende fuego. Suelen cicatrizar sin requerir injerto
extenso de piel, pero pueden cubrir una gran área de la
piel y acompañarse de daño térmico significativo a las vías
respiratorias superiores.
Quemaduras por chispazos o flamazos.
Quemaduras por contacto
Se da por metales calientes, plástico, vidrio, carbones calientes. Aunque la exposición suele ser
limitada, siempre son profundas. Asociadas a accidentes laborales y niños.

Quemaduras por inhalación
30% de casi 45,000 víctimas de incendio hay envenenamiento por monóxido de carbono, lesión
térmica e inhalación de humo.

Lesión por inhalación
son tres tipos (envenenamiento por CO, inhalación de humo y lesión térmica por respirar aire
caliente).Se debe sospechar lesiones por inhalación en cualquiera que haya sufrido quemaduras
por llamas y asumirlas en tanto que no se demuestre lo contrario. Practicar inspección cuidadosa
de boca y faringe. Ronquera y sibilancias son signos de posible edema grave en vías respiratorias o
envenenamiento por humo. La producción abundante de moco y esputo carbunaceo son signos de
certeza, pero su ausencia no excluye lesión de la vía respiratoria. Se produce aumento de
concentraciones de carboxihemoglobina. La relación P/F disminuida, porción entre PO2 arterial y
porcentaje de oxígeno inspirado (FIO2) en gases de sangre arterial es uno de los indicadores más
temprano de inhalación de humo. La Broncoscopía fibróptica ayuda a valorar el edema de las vías
respiratorias superiores.
El tratamiento, en presencia de edema nasofaríngeo está indicado la intubación nasotraqueal o
bucotraqueal. El tratamiento del estridor posterior a la extubación incluye la administración de
adrenalina racémica y una mezcla de helio más oxígeno.se da oxígeno al 100% porque reduce la
vida media de la carboxihemoglobina (que es de 4 horas al aire libre).

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Lesión
por
Inhalación
Envenenamien
to por
mónóxidode
carbono
Lesión
térmic
a
Inhalació
n de
humo









Diagnóstico
 Interrogatorio.
 Broncoscopia fibróptica.
 Debe asumirse que cualquier persona con una quemadura por llamas en un espacio
cerrado tiene una lesión por inhalación en tanto no se demuestre lo contrario.
 La duración de la exposición se correlaciona con la gravedad de la lesión pulmonar.
 Buscar ronquera, estridor, edema.
 Auscultación sibilancias o roncus.
 Moco y esputo carbonoso expectorado son signos de una lesión por inhalación.
 Obtener concentración de COHb.
 Medir los gases en sangre arterial.
Lesiones y Quemaduras Eléctricas
Son Peligrosas. Es quemadura de 100% Grado IV. Esto porque
los órganos internos se lesionan. La gravedad de la lesión
depende de: Amperaje, Vía a través del cuerpo de la víctima,
Duración del Contacto.
Fuentes de Corriente (clasificación): Bajo voltaje o Alto Voltaje.
El 95% de todas las quemaduras son de bajo voltaje.

Quemadura eléctrica de la mano.
Una quemadura tiene 3 posibles componentes distintos:
a. La lesión se produce por el flujo de corriente.
b. La lesión por arco.
c. Lesión por flamas que se debe a la ignición de las ropas.

Cuidados en el sitio del acontecimiento
 Desconectar a la víctima de la fuente eléctrica.
 ABC
 Evaluar y Monitorear a la víctima.

Afección multisistémica: Insuficiencia Renal, Sistema de Conducción del corazón alterado, Mielitis
transversa, Daño a nervios periféricos, Cataratas

Atención de la herida: Son 2 las situaciones que requieren de tratamiento quirúrgico inmediato:

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 Necrosis masiva del tejido profundo.
 Síndrome de compartimiento.

Quemaduras Químicas
 2 Tipos: álcalis y bases.
 Accidentes industriales, agresiones y limpiadores caseros fuertes.
 Ocasionan daño progresivo hasta que se inactivan o se diluyen.
 Ácidos: se curan de manera más espontánea que los álcalis.
 Bases: crean jabones.

Cuidado inicial
 Quitar ropa relacionada.
 Irrigar con gran cantidad de agua.
 No usar agentes neutralizadores a excepción de quemadura por ácido fluorhídrico.

Atención de la herida
 Puede parecer superficial.
 Coloración parduzca ligera.
 Esfacelarse.
 Deben considerarse de espesor
parcial profundas o de espesor
total.
 Ácido Fluorhídrico.

Gravedad de las quemaduras
La gravedad de la quemadura depende o es proporcional a:
 Tamaño o extensión y profundidad de la misma.
 Edad del paciente.
 Parte quemada del cuerpo.
 Lesiones médicas acompañantes.
 Única forma de traumatismo realmente cuantificable.

Extensión de la quemadura
Se valora utilizando la regla de los 9:
 Cada extremidad superior es igual al 9%
(4.5% anterior y 4.5% posterior) del área
total de la superficie corporal (ATSC).
 La mano del paciente equivale a 2.5%
(dorso con los dedos=1%, palma con
dedos=1%, superficie ventral 0.5%).
 Tronco anterior (tórax 9% y abdomen
9%) es un 18% y el tronco posterior en
otro 18%.
 Cada extremidad inferior es igual a 18%
(9% anterior y 9% posterior).
 Cabeza y cuello un 9%, perineo 1%.

Clasificación de las Quemaduras: Según American Burn Association:

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 Quemaduras Menores: Son superficiales con menos del 15% de afectación de la
superficie corporal total (ATSC).
 Quemaduras Moderadas: Superficiales en 15-25% de la superficie corporal totales en
adultos y de 10% a 20% en niños; son de espesor completo o menos del 10% del ATSC
y quemaduras que no afecten ojos, orejas, cara, pies, perineo. Las quemaduras
moderadas deben atenderse en un hospital de la comunidad por un médico
especializado.
 Quemaduras Graves: Casi todas son de espesor completo, en lactantes, ancianos o en
pacientes con enfermedad acompañante.

Profundidad de la quemadura
Cuanto más tiempo tarda la quemadura en cicatrizar, menor cantidad de dermis se conserva,
mayor es la respuesta inflamatoria. Las quemaduras que cicatrizan antes de 3 semanas no dejan
cicatriz hipertrófica o daño funcional. Las que toman más de 3 semanas para cicatrizar producen
cicatrices hipertróficas. Casi siempre conducen a daño funcional. Para saber cuál es la profundidad
de la quemadura es necesario conocer el espesor de la piel. Este varía con edad, sexo y área del
cuerpo (0.5cm en la palma y planta del pie, menos de 1mm en párpados y genitales, hasta más de
5mm en el dorso).

La profundidad de la quemadura depende de:
 Fuente de calor que la produce.
 Espesor de la piel.
 Duración del contacto.
 Capacidad de disipar el calor (flujo sanguíneo).

Clasificación de las quemaduras de acuerdo a la profundidad
A. Quemaduras de I Grado (epidérmicas):
 Sólo incluye la epidermis.
 No forman vesículas o ampollas, sino que presentan eritema debido a vasodilatación
en la dermis.
 Tiene dolor que junto con el eritema remite a los 3 días.
 Fenómeno de exfoliación al cuarto día, el epitelio lesionado se descama en un
fenómeno denominado pelado.

B. Quemaduras de II Grado (superficie de la dermis y dermis profunda):
Espesor Parcial Superficial
 Incluye las capas superiores de la dermis.
 Formación de vesículas o ampollas con acumulación de líquido en la interface entre la
dermis y la epidermis.
 Herida color rosa, húmeda y dolorosa, cuando se retira la ampolla.
 Las corrientes de aire que pasan sobre ella causan dolor.
 Herida hipersensible y palidecen con la presión.
 Rara vez causa cicatriz hipertrófica.
 Generalmente no dejan deterioro funcional.
 Cicatrizan en menos de tres semanas.
Espesor Parcial Profundo
 Extensión a las capas reticulares de la dermis.

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 Forman vesículas.
 Superficie de la herida color moteado rosa y blanco, al raspar la herida.
 Molestia más que dolor.
 El segundo día la herida es de color blanco y bastante seco.
 Llenado capilar lento o ausente.
 Poco sensible a pinchazos.
 Cicatrizan de tres a nueve semanas pero siempre dejan cicatriz.

C. Quemaduras de III Grado (espesor completo):
 Comprenden todas las capas de la dermis y sólo cicatrizan con contracción de la
herida, por epitelización del margen de la herida o por injerto.
 Tienen aspecto blanco, rojo cereza o negro.
 Pueden o no presentar vesículas profundas.
 Son correosas, duras y deprimidas.
 Son insensibles y no palidecen con la presión.
 La diferencia de profundidad entre una quemadura dérmica profunda y una de
espesor completo puede ser de menos de 1mm.
 Forman una escara (dermis con estructura intacta pero muerta y desnaturalizada).

















Grados Afectación Aspecto Curación

Grado 1
Epidermis  Eritema doloroso
 Edema
 Curación espontánea,
sin cicatriz


Grado 2
Superfic. 1/3 sup dermis.  Piel rosada dolorosa
 Ampollas
 Curación espontánea
con cicatriz.
Profunda 2/3 prof. Dermis  Piel pálida +/-
anestesiada.
 Escara.
 Curación lenta con
cicatriz.
 Pérdida de pelo.

Grado 3
Piel y anejos  Escara seca
 Trombosis venosa, a
través de la piel.
 Cicatriz +/- retracción
articular, +/- necesidad
de injerto de piel

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D. Quemaduras de IV Grado (Tejido subcutáneo, músculo y hueso):
 Abarcan todas las capas de la piel, grasa subcutánea y estructuras más profundas.
 No hay ningún tipo de sensibilidad en la quemadura.
 Las heridas tiene un aspecto carbonizado.
 Algunos ejemplos son quemaduras eléctricas, por contacto, algunas quemaduras por
inmersión y las que sufren los pacientes que están inconscientes al momento del
accidente.












Valoración de la profundidad de las quemaduras
Técnicas para valorar la profundidad de la quemadura
1. Observación clínica de la herida: es la técnica estándar más usada.
2. Biopsia: es la técnica más precisa para determinar la profundidad de la quemadura, estas
son costosas y dejan cicatrices permanentes, además se necesita un patólogo
experimentado para diferenciar colágena y células vivas de las desnaturalizadas. Jackson
comunicó que se requieren 7 días para lograr buenos resultados debido a que la
profundidad de la quemadura cambia en las primeras 48 horas.
3. USG
4. Colorantes vitales: no produce una demarcación nítida satisfactoria. La aplicación directa
en la herida de colorantes como el azul de metileno y puede ser capaz de tejido muerto de
tejido viviente.
5. Fluorometría con fluorescenína: se inyecta por vía sistémica y llena los tejidos a través de
vasos sanguíneos permeables y bajo luz UV muestra fluorescencia. Esta técnica fue
comunicada por primera vez en 1943 pero solo se utilizó hasta que se desarrolló
instrumentación más precisa con fluorometro fibróptico de perfusión capaz de medir
magnitud de fluorescencia.
6. Fluorometría láser Doppler: se usa desde 1975 para vigilar la circulación cutánea. Los
estudios en el centro de quemados mostraron correlación excelente con quemaduras de
espesor completo (ausencia de flujo) y quemaduras superficiales (flujo normal o
aumentado).
7. Termografía: la disminución del riego sanguíneo a quemaduras dérmicas profundas y de
espesor completo las hace más frías al tacto, dato confirmado por termografía en 1974
por Heckett.
8. RNM: esta técnica se relaciona con el contenido de agua en el tejido.
9. Luz reflejada.

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Cuidados Urgentes
Los cuidados en la sala de urgencia deben incluir:
A. Cuidados en el sitio de acontecimiento: La atención inicial debe orientarse a las vías
respiratorias. Todo paciente expuesto a fuego con humo se le debe dar oxígeno al 100%.
B. Otras lesiones y transporte: una vez garantizada la vía aérea se debe evaluar otras lesiones
y luego transportarlo al hospital más cercano. Debe mantenerse en decúbito dorsal y
conservar la temperatura corporal. Nada por boca e instalar una vía IV e iniciar la
administración de líquidos.
C. Aplicación de frío: puede mejorar la sintomatología, pero puede aumentar el edema. Las
quemaduras pequeñas sobre todo por escaldadura se trata con aplicación de agua fría.
Después de varios minutos el enfriamiento no altera el proceso patológico. Nunca debe
ser usado el hielo, ya que puede producir hipotermia sistémica.
D. Cuidados y atención en la sala de urgencia: la primera regla para el médico de urgencia es
olvidarse de la quemadura. Ya que primero debe hacer una valoración sistémica. Seguir el
protocolo ABC.
E. Valoración urgente de una lesión por inhalación: el CO, es toxico y se une más rápido a la
hemoglobina produciendo la carboxihemoglobina.
F. Reanimación con líquidos: reponer lactato de Ringer. En quemaduras del 20% del ATSC las
citocinas inflamatorias se escapan a la circulación y provocan una respuesta inflamatoria
sistémica. Se produce la salida de líquido y proteínas del espacio IV al compartimento EV.
El gasto cardiaco disminuye como resultado del incremento de la resistencia periférica,
hipovolemia secundaria a la salida de líquidos y de proteínas IV. La disminución del GC
puede deprimir las funciones del SNC (intranquilidad, letargo y luego coma).
Las quemaduras de 30% del ATSC con frecuencia producen IRA, si la reanimación es inadecuada.
La reanimación se inicia administrando 1000cc de lactato de Ringer en 1 hr en adultos y 20ml/kg
de peso en niños. Se coloca sonda Foley y se vigila la diuresis cada hora. Son preferibles las
extremidades superiores que las inferiores para instalar líneas IV aun y cuando estas están
quemadas debido a la elevada incidencia de tromboflebitis.
Pacientes con quemaduras mayores de 65% del ATSC deben transferirse a cuidados intensivos
para vigilarlos, colocar catéter de Swan Ganz para medir la presión pulmonar y GC.
G. Profilaxis para tétanos, porque es propenso a este microorganismo. Inmunización previa a
los 5 años no requiere inmunización. La inmunización antes de 10 años requiere refuerzo
con toxoide tetánico. Si se desconoce el estado de inmunización se requiere suero
hiperinmune.
H. Descompresión gástrica, porque producen ulceras, se descomprime mediante la
colocación de sondas nasogástricas.
I. Control del dolor: administrar dosis pequeñas de morfina IV 2-5mg administrando hasta
controlar el dolor adecuadamente.
J. Cuidado psicosocial
K. Cuidados de la herida: Escarotomía (torácica y en extremidades), arrancar la piel. Si no se
hace fasciotomía, que cuando es un edema muy grande hay signo de compartimento, se
abre la piel para disminuir la presión por ese edema y así pueda salir el líquido y evitar el
síndrome de compartimento y necrosis al paciente.
La escarotomía en tórax: efecto de coraza es cuando se producen quemaduras circunferenciales
profundas alrededor del tórax, esto puede comprometer la función ventilatoria, se requiere
presión para incrementar la ventilación y elevar la PO2 arterial. En estos pacientes la escarotomía
se ejecuta en la línea axilar anterior bilateral.

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La escarotomía en extremidades: en una extremidad con quemaduras circunferenciales debe
valorarse cada hora el color de la piel, sensibilidad, llenado capilar y pulsos periféricos, debido a
que puede haber compromiso vascular significativo. En pacientes quemados la presión umbral
para realizar escarotomía es de 30mmHg. No se requieren anestesia local porque las escaras de
tercer grado son insensibles, la incisión se hace a lo largo de la cara mediomedial y mediolateral.
La incisión debe atravesar el trayecto de la quemadura constrictiva de tercer grado y pasar a
través de las articulaciones afectadas. Rara vez se requiere escarotomía en un dedo.
Rara vez se requiere escarotomía, fasciotomía en las primeras 6 horas después de la quemadura,
después de 72 horas se puede presentar síndrome compartamental en la quemadura.

La escara se retira quirúrgicamente y se cierra la herida con técnicas de injerto y procedimientos
para colocar de inmediato colgajos a la medida.
 Excisión Tangencial: Consiste en extirpar capas de escara en un ángulo tangencial con la
superficie hasta llegar a tejido viable.
 Excisión Fascial: Incluye la quemadura y la grasa subcutánea hasta el nivel de la fascia de
revestimiento. Espesor total profundas o de espesor total grandes.

Ventajas de Excisión e Injerto –Temprano
• Disminuye estancia hospitalaria
• Disminuye número de desbridamientos
• Menos complicaciones infecciosas
• Cicatriz menos grave
• Mortalidad por infección es menor
• Mortalidad por otras complicaciones desciende

Criterios para referencia de pacientes a centros de quemaduras
1. Quemaduras de 2do y 3er grado mayor de 10% del ATSC en pacientes menores de 10 años
y mayores de 50 años.
2. Quemaduras de 2do y 3er grado mayor de 20% del ATSC en cualquier edad.
3. Quemaduras de 3er grado mayor del 5% del ATSC en cualquier edad.
4. Quemaduras de 2do y 3er grado que afecte cara, manos, pies, genitales, perineo y
articulaciones mayores.
5. Quemaduras por electricidad o lesiones por rayos.
6. Quemaduras químicas
7. Lesiones por inhalación
8. Lesiones por quemaduras en pacientes con enfermedad médica previa que pueda
complicar el tratamiento, prolongar el periodo de recuperación.
9. Todo paciente quemado con traumatismo concomitante. Ejemplo: fracturas en el que la
quemadura represente el mayor riesgo de mortalidad o morbilidad. si el traumatismo
constituye el mayor riesgo debe ser tratado inicialmente en un centro de traumatismo
antes de ser transferido a un centro de quemados
10. Lesiones por quemaduras en niños admitidos en hospitales que carecen de personal
calificado.

Atención de Líquidos
 Las causas del choque en quemaduras es por la hipovolemia y celular
 Hay cambios hemodinámicos (edema. Liquido se va exntravascular)

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 Se tiene que restablecer y conservar el riego de tejidos y órganos
 Es complicado por el edema.
 La reanimación de líquidos tiene como objetivo: asegurar el riego de órgano final por
restituir el liquido que se secuestró en las primeras (edema) 24-48 hr.
 Hay muchas formas: con cristaloides, con coloides, Dextrán y solución salina
hipertónica.

Soluciones Formula de Evans Formula de Brooke
Army Hospital
Formula de
Parkland

Coloides 1 ml/kg/% quemado
en 24h
0.5 ml/kg/% quemado
Cristaloides
RL
1ml/kg/% quemado
en 24 hrs.
1.5 ml/kg/% quemado 4 ml/kg/% ATSC
Solución
hipertónica
Monfano,
Warden
Dextrán

Reanimación con Cristaloides
 Lactato de Ringer con Na
+
130 meq/L
Hay dos fórmulas:
 Brooke Army Hospital modificada: 2ml LR/Kg/ % ATSC en 24 horas.
 Parkland: 4ml LR/Kg/ % ATSC durante las primeras 24 hr; la mitad de la cantidad se
administra en las primeras 8 hr y la mitad restante en las 16 hr siguientes.

Ejemplo:
Se trata de paciente masculino, 40 años que hace unos minutos sufrió quemadura por escaldadura
en toda la extensión de los miembros inferiores. Se ingresa con signos vitales de: P/A: 90/70
mmHg, FC: 120 lpm, pulso: 120 pm, T: 37 °C, FR: 16 rpm y peso: 160 lbs. Calcular reanimación con
líquidos:
Fórmula de Parkland: 4 ml/kg/% ATSC
4ml x 72.72 kg x 36%
=10,472.72 ml
Primeras 8 hrs: 5,236 ml
5,236 ml ÷ 8 hrs = 655 ml por hora
655 ÷ 60 min. = 11 ml por minuto
En 218 gotas por min.
16 hrs restantes: 5,236ml
Ejemplo:
Se trata de paciente femenino, 30 años que hace 3 horas sufrió quemadura por escaldadura en
toda la extensión de los miembros superiores y tórax anterior. Se ingresa con signos vitales de:
P/A: 90/70 mmHg, FC: 135 lpm, pulso: 135 pm, T: 37.5 °C, FR: 20 rpm y peso: 145 lbs. Calcular
reanimación con líquidos.
Fórmula de Parkland: 4 ml/kg/% ATSC
4ml x 65.91 kg x 27%
=7,118.3 ml
Primeras 5 hrs: 3,559ml

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3,559 ml ÷ 5 hrs = 712 ml por hora
712 ml ÷ 60 min. = 12 ml por minuto
En 237 gotas por min.
16 hrs restantes: 3559ml
20 gotas= 1cc
A chorro indica >100 gotas

Si el paciente quemado ha transcurrido más de 6 horas, lo ideal es no reponer todos los líquidos al
momento en dos horas porque puede crear un edema agudo de pulmón, lo que se hace es ver la
hidratación del paciente a través la diuresis (la diuresis normal es 0.5-1ml/kg/hr). De inicio se
administra la solución a chorro y estarlo adecuando de acuerdo a la diuresis.

En niños de menos de 20 kg tienen reserva fisiológica de glucosa y requieren añadir líquidos de
sostén a base de glucosa a los volúmenes, si no presentará hipoglicemia profunda secundaria a
reservas mínimas de glucógeno.

Elección de líquidos
La mayoría de los pacientes pueden reanimarse con solución cristaloide. La SSN debe evitarse
porque los volúmenes necesarios para la reanimación siempre conducen a acidosis metabólica
hiperclorémica. Se debe conservar una diuresis de 30ml/h en adultos y en niños de 1-1.5ml/kg/hr.
Pacientes quemados por inhalación, quemaduras masivas y en niños pequeños se usan
combinados (coloides con cristaliodes). La reanimación tiene éxito cuando no se acumula más
edema (18-24 hrs).

Restitución de Líquidos Después de la Reanimación
 Dependen del tipo de la reanimación inicial
 Solución salina hipertónica  agua libre
 Si no se empleo coloide complementos proteínicos
 Diuresis no es guía confiable de hidratación suficiente en casos de: IRA, alteración del ADH
(SIADH), obstrucción de vías urinarias (vejiga-globo vesical).
 Concentración sérica de sodio como guía de deshidratación.
 Peso corporal
 Excreción funcional de sodio
 Concentración séricas y urinarias de nitrógeno
 Valores séricos y urinarios de glucosa
 Electrolitos

Apoyo Nutricional
Requerimientos Calóricos
El consumo total de energía puede elevarse de 15-100% de las necesidades basales, excediendo
las de otras lesiones y es directamente proporcional a la extensión de la quemadura. Existen
derivaciones matemáticas para calcular necesidades calóricas de áreas en quemaduras. La formula
mas empleada es la modificación de la ecuación de Harris-Benedict, estima la tasa metabólica
basal, fue elaborada por Long.

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Ecuación Harris-Benedict Modificada por Long
 Hombres: TMB = (66.67+/-13.75 peso corporal +/- 5.0 estatura = 6.76 edad) x (factor de
actividad) x (factor de lesión)
 Mujeres: TMB = (655.10 +/- 9.56 peso corporal + 1.85 estatura = 4.68 edad) x (factor de
actividad) x (factor de lesión)

Factor de actividad
Confinado a la cama: 1.2, Fuera de la cama: 1.3
Factor de lesión
Operación menor: 1.20
Traumatismo al esqueleto: 1.35
Sepsis mayor: 1. 60
Quemadura térmica grave: 2.10

Carbohidratos
- Glucosa 7g/kg/día
Proteínas
- Glutamina y arginina 2g/kg/día
Grasa
- Ácido linoleico
Vitaminas y minerales
- Liposolubles: A, D, E y K
- Hidrosolubles: B y C
- Potasio, magnesio, zinc
Vías de Administración
A. Nutrición enteral: compuesta por proteínas, baja en grasa y ácidos graso de omega 3
(arginina, cisteína, histidina, Vit A, sulfato de zinc y ácido ascórbico).
B. Nutrición parenteral: solo cuando hay fracaso de la anterior porque aumenta la
mortalidad.

Complicaciones de Lesiones Térmicas
La lesión térmica causa inmunosupresión profunda que es proporcional al ATSC de la herida por
quemadura.

Infección
Es la principal causa de morbi-mortalidad en una quemadura.
Factores de riesgo que contribuyen a infección se correlaciona con la gravedad de la quemadura.
 Los niños son más susceptibles.
 Quemaduras que afectan más de 20% ATSC
 Diabetes premórbida.
 Extensión de la lesión (ASTC).
 Lesión por inhalación se correlaciona con infección (Neumonía).
 Quemaduras < 20% ASTC = rara infección que los lleve a la muerte.

La Sepsis solamente se desarrolla cuando el equilibrio entre los factores del huésped y los
microorganismos patógenos se altera de modo desfavorable, quiere decir que se produce por la

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invasión de microorganismos a los vasos sanguíneos. Los Antibióticos sistémicos profilácticos no
forman parte del cuidado debido a que conducen a que la resistencia bacteriana se incremente.

Manifestaciones clínicas
 Hipermetabolismo poslesión por
las catecolaminas.
 Temperatura alterada
(ambiente) o hipotermia.
 Hipertermia niños: mal indicador
de infección.
 Hiperglucemia
 Disminución o aumento de la PA
 Disminución Diuresis.
 Taquicardia
 Aumento de la ventilación

Laboratorial:
 Leucocitosis
 Trombocitopenia
 Hiperglicemia
 Oliguria

Todo esto puede llevar a sepsis que se diagnostica con cultivo y procalcitonina que es muy
sensible, como indicador importante en pacientes quemados. Biopsia y Cultivo de Tejídos: 10 x
10(5) microorganismos por gramo de tejído. El hemocultivo es poco útil y se prefiere cultivo de
orina o de vías respiratorias. Todas las heridas por quemadura están colonizadas alrededor de las
72 h después de la lesión con colonia de la floras del paciente o microorganismos endémicos del
hospital. Agentes causales: Pseudomonas, Phycomycetes, estreptococ y Aspergillus. La
característica patológica de la sepsis es la invasión de tejido viable por el microorganismo el cual
se disemina al torrente sanguíneo y produce lesiones metastásicas.

La infección de una herida puede ser:
1. Focal 2. Multifocal 3. Generalizada

Patologías asociadas a infección:
1. Neumonía: la lesión por inhalación incrementa el riesgo de neumonía, aunque puede
relacionarse más con la intubación endotraqueal. Sospecha de neumonía: Antibióticos de
amplio espectro para la flora bacteriana endémica.
2. Tromboflebitis supurativa: ocurre en un 5% de pacientes con quemaduras mayores, se
relaciona con el uso del catéter IV. Esta complicación se puede evitar colocando los
catéteres en venas de gran flujo como las femorales o retirándolas cada 48-72 horas.
3. Endocarditis bacteriana: casi todas ocurren en el lado derecho del corazón y más del 85%
ocurre en pacientes que han tenido catéter venoso central.
4. Infecciones urinarias: debido a que la mayoría de los pacientes con quemaduras de 20%
del ATSC requieren sonda urinaria permanente.
5. Condritis de la oreja: es una complicación rara.

Tratamiento de la infección con uso de antimicrobianos tópicos
a. Nitrato de plata: se aplica poco después de la lesión antes de que proliferen bacterias en
la herida. Su desventaja es el desequilibrio hidroeléctrico. No causa dolor, no origina
reacción de hipersensibilidad. Tiene gran eficacia contra levaduras.
b. Acetato de mafenida: penetra en la escara y es el único fármaco capaz de suprimir una
proliferación bacteriana densa debajo de la superficie de la escara. Su desventaja es la
inhibición de la anhidrasa carbónica que interfiere con los mecanismos renales de
amortiguación. Produce dolor y reacciones de hipersensibilidad en 7%.

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c. Sulfadiazina argéntica: (antimicótico y antimicrobiano)es el más usado en centros de
quemados. No causa dolor, produce neutropenia, trombocitopenia.

Quemaduras en áreas críticas
a. Cara: quemaduras superficiales deben permanecer expuestas se lava la cara dos veces al
día con agua y jabón y se aplica ungüento (bacitracina) a las heridas abiertas para evitar
resequedad.
b. Orejas: quemaduras superficiales deben tratarse con ungüento blando; las profundas se
tratan con antibióticos tópicos, la presión excesiva puede causar condritis.
c. Ojos: quemaduras en cornea debe cubrirse con fluorescencia para confirmar el
diagnóstico, irrigaciones vigorosas, ungüentos antibióticos.
d. Manos: quemaduras superficiales se debe mantener las manos en alto 24-48 horas para
reducir al mínimo la inflamación.
e. Pies: son dolorosas, se debe hacer ejercicio de movimiento y caminado, se debe mantener
elevados para evitar edema.
f. Perineo: requieren hospitalización de 24 a 48 horas, se utiliza ungüento blando en
quemaduras superficiales.

Control del Dolor
Efectos Fisiológicos del Dolor:
 Incremento de FC, PA y Respiración.
 Disminución de la saturación O2, Sudoración palmar, rubor facial, dilatación pupilar.

La elimininación total del dolor resulta imposible. Los no farmacológicos están los alivios verbales,
físicos o ambos. Los principales medios de control farmacológico son:
 Analgésicos (opioides, AINES)-morfina.
 Anestésicos como la xetamina, óxido nitroso y fentanilo se usan para cambios de vendajes
dolorosos.
 Psicotrópicos o hipnóticos

Problemas Crónicos
a. Formación de Cicatríz Hipertrófica: Muy Frecuente. Suele desarrollarse en lesiones de
espesor parcial profundas y espesor total que se dejan cicatrizar por primera intención.
Depende en parte del tiempo de la lesión hasta la excisión, sitio de la herida o etnia.
Cicatrización hipertrófica vs queloide (se pasa de los bordes anatómicos). Tratamiento
(compresión, corticoesteroides).
b. Úlcera de Marjolin: La ulceración crónica de cicatrices predispone a degeneración
maligna. Es muy frecuente en mujeres varicosas y obesas. Éstas evolucionan a carcinomas
de tipo:
 Carcinoma de células escamosas
 Carcinoma de células basales
 histiocitoma fibroso maligno, sarcoma y melanoma.
 Pueden dar metástasis a ganglios.
c. Úlceras de Cushing: úlceras que se desarrollan debido a trastornos o cirugías
intracraneales.

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d. Úlceras de Curling: lesiones gastroduodenales que se desarrollan durante o después de
episodios de choque, sepsis, cirugía, traumatismos y quemaduras. Se previenen con un
bloqueador de la bomba de protones.
e. Osificación Heterotópica: es rara. Tejido blando osificado. Adyacente a una articulación.
Ocurre de 1 a 3 meses después de la lesión. Incremento del dolor y disminución de la
movilidad de las articulaciones afectadas. Tratamiento es controversial, desbridar o
esperar a que haya reabsorción del tejido calcificado.

Clase 4
Shock Hipovolémico en Cirugía

El defecto patológico del choque es el transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos, asi lo vamos
a conocer. Algunos de los personajes que van a sobresalir son: Claude Bernard estableció que
existen fuerzas en el medio interior y en el exterior. Seguidamente vino Walter Cannon que dio el
termino homeostasis, la cual es esencial para preservar lo que es la vida, también estableció que
para que hay una lesión toxica de los tejidos que conlleva a un aumento de permeabilidad capilar.
Luego Blalock estableció que hay una disminución del gasto cardiaco por una falta de volumen
sanguíneo.

Ahora bien dentro de su fisiopatología cual es la palabra clave de este mecanismo?... la palabra
clave es el Desequilibrio entre el aporte y la demanda de nutrientes a los tejidos. Cual es la
importancia de este?... su importancia radica en que es el principal choque que se presenta en la
clínica. Entonces va a ver unos mecanismos de respuesta protectora que el objetivo será proteger
a dos órganos; el cerebro y el corazón.

Se regula de la siguiente manera:
1. Sistema Nervioso Autónomo: actúa a nivel cardiaco y a nivel del tono vascular; aumenta la
frecuencia cardiaca y provoca vasoconstricción respectivamente.
2. El Equilibrio de la Sal: mantiene la sal corporal y el volumen intravascular.
3. Los Cambios en la Micro circulación: provocan las respuestas finales en el choque.

Reacciones:
1. Neuroendocrina: hay estímulos como la perdida de volumen sanguíneo, dolor,
hipoglucemia, que se integran por medio de vías como la Espinotalámica, los baro
receptores que responden a perdidas de volumen ya sean grandes o pequeñas, la otra vía
son los quimioreceptores que responden a los cambios de dióxido de carbono y la
concentración de iones hidrogeniones. Luego estas vías provocan estos efectos que se
llevan a cabo como una reacción cardiovascular y por las catecolaminas, como la
adrenalina que se libera en la medula suprarrenal y la noradrenalina se libera en las
uniones presinápticas.

2. Hormonal: aquí tenemos las hormonas antagonistas de la insulina, como el cortisol, que
junto con el glucagón tienen un efecto catabólico que aumenta los niveles de glucosa y la
resistencia de la insulina por los tejidos. La Angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor
y hace que se libere la Aldosterona que esta lo que provoca es una retención de agua por
los riñones, también esta misma hormona lidera la ADH esta lo que hace es retener
líquidos.

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3. Homeostasis Circulatoria: dirigida a la precarga, contracción ventricular y la poscarga.

4. Micro circulación: hay una disminución de la presión hidrostática capilar por lo tanto hay
una mayor tumefacción celular, en el defecto celular la célula capta mayor cantidad de
potasio y se pierde sodio. La falta de reflujo se debe a la adherencia y al sedimento de los
neutrófilos y esto conlleva a un mayor riesgo de muerte.

Pilares del Tratamiento:
 Corregir la hemorragia
 Aplicar globulos rojos y cristaloides al paciente
 No suministrar muchas soluciones
 No suministrar en pocas cantidades

Efectos celulares del Shock
Estas se dan por la hipoxia y por la disminución del riego sanguíneo, por lo tanto se afecta la
fosforilacion oxidativa y retarda la producción de ATP y esto nos lleva a un estado de Disoxia
donde no es posible sostener la respiración mitocondrial, esto lleva un cambio a la glucolisis
anaerobia pos lo tanto se da una acidosis metabólica que al inicio será intracelular, altera las
enzimas celulares, daña los sistemas de señalamiento que hay entre las células, hay cambios en el
metabolismo del calcio y al final lleva a la muerte celular. Este daño celular conduce a una necrosis
y apoptosis en células de la mucosa intestinal y los linfocitos, por lo tanto induce a la traslocación
de bacterias en el intestino e induce supresión inmunitaria en el paciente. También hay una
afectación en otros procesos celulares como en la síntesis de enzimas y de proteínas.

Luego de la acidosis intracelular se produce una sistémica que lleva una desviación hacia la
derecha de la curva de saturación de oxihemoglobina por lo tanto se pierde la capacidad de
asociarse con los eritrocitos.

Efectos de las catecolaminas: producen Glucogenólisis y Gluconeogénesis hepática, y hace que los
tejidos periféricos produzcan resistencia a la insulina, su estado final es un catabolismo con
desplazamiento de glucosa.

Reacciones Inmunitaria e Inflamatoria
Intervienen multiples mediadores con propiedades inflamatorias o antiinflamatorias, entre estos
estan el TNF, IL-8. Otro que actua es la cascada de complemento, este contribuye a la defensa del
huesped y sus concentarciones sirven como marcadores de la lesion, ademas contribuye al
desarrollo de disfuncion organica, estos mediadores activados aumentan la permeabilidad
vascular. La activacion de los neutrofilos es bien temprana en momentos de lesion, su funcion es
eliminar sustancias extrañas que esten alli y fagocitar sustancias extrañas.

Tambien hay liberacion de radicales libres de oxigeno y estos inactivan enzimas y hacen que se
consuman de una forma acelerada productos antioxidantes.

Las celulas endoteliales y leucocitos contribuyen al flujo sanguineo y a la llegada de las celulas al
sitio de inflamacion. Las vias de señalamiento celular de calcion es una de las que mas se afecta en
este proceso.

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Parámetros clínicos del Shock


Tratamiento
 Controlar la hemorragia en curso, si la hemorragia activa es de grandes vasos hay que
intervenir inmediatamente.
 Asegurar la vía respiratoria
 Reanimación del volumen intravenoso.
 El tiempo es un factor muy importante, entre mas rápido es mejor ya que se aumenta la
vida del paciente.

Choque: es una hipoperfusión tisular (disminución de sustancias esenciales del cuerpo necesarias
para mantener la homeostasis), estas sustancias importantes son el oxigeno y la glucosa, pero no
solo es la falta de estas sustancias, sino que también es la no eliminación de los productos de
deshecho, los tipos de choque son:
1. Cardiogénico: hay buen volumen sanguíneo, las células funcionan bien, pero la bomba
como tal no esta funcionando.
2. Hipovolémico: puede ser por hemorragias, por perdidas de volumen circulante efectivo,
esta bien el corazón, el intercambio de oxigeno pulmonar esta adecuado, las células están
adecuadas, pero el volumen no esta adecuado.
3. Neurogénico: hay un aumento de la capacitancia venosa, las venas acumulan volumen y
este no circula.
4. Séptico: están todas las condiciones adecuadas pero por las sustancias que producen las
bacterias, es decir endotoxinas impiden que a nivel celular se lleve a cambio el
intercambio.
Ahora hablar específicamente del choque Hipovolémico, hablamos solo de perdidas de volumen
circulante efectivo que es de 4-6 L y de promedio es de 5L, y sus causas pueden ser hemorragias,

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obstrucción intestinal mecánica que se acumulan de 10-15L, pancreatitis por perdida de líquidos
en el retroperitoneo o por irritación peritoneal que este produce una parálisis, la otra gran causa
es la perdida de plasma como en las quemaduras, por perdida de líquidos como en las
gastroenteritis con desequilibrio hidroelectrolitico severo, la diarrea por cólera, también hay
perdidas hemorrágicas sin sangre como los sangrados digestivos altos o bajos, una pancreatitis
hemorrágica severa.

Cuales son las manifestaciones clínicas:
1. Sudoraciones, piel pálida, frialdad
2. Disminución de la diuresis
3. Hipotensión
4. Taquicardia
5. El shock Hipovolémico generalmente no nos da coma, nos da letargo, irritabilidad del
paciente.
6. No aplicar Diazepam en estos pacientes porque los conducimos a la muerte.

Paciente que viene con un TEC a la emergencia, sudoroso, pálido, sin trauma de otro lugar como
tórax………….. Este paciente no tiene choque Hipovolémico porque en la bóveda craneal no se
pueden acumular 750cc de sangre, así que no me puede dar un choque, solo se simulan los
síntomas de este, otra es la mujer posparto que pierden 300cc en el parto no pueden caer en
choque Hipovolémico. Que pasa si yo tengo 500cc en la cavidad craneal, lo que pasa es que esa
cantidad de sangre me desplazo el cerebro y se va a morir de una herniación cerebelosa.

Donde podemos perder grandes volúmenes de sangre?... en cada Hemitórax se pueden perder de
2-7L, en la cavidad Abdominal se puede perder todo el volumen sanguíneo, en Fracturas de Fémur
Proximal por cada cm que aumenta se puede perder 1L, fracturas de Columna, fracturas de Pelvis.
Los pacientes traumatizados mueren ya sea por una Contusión Cerebral Severa y por una Perdida
Masiva. El Aneurisma de la Aorta Abdominal es una causa de perdida sin traumatismo.

Que parámetros tengo yo que ver en un paciente con choque Hipovolémico:
 frecuencia Cardiaca
 presión arterial
 frecuencia respiratoria, si hay hipoxia se aumenta esta y nos dará al inicio una Alcalosis
Respiratoria.
 alteraciones de la conciencia, no coma
 Diuresis, es una de los grandes parámetros
 Gasto cardiaco, necesitamos tener un catéter
 Hematocrito, es de control nada mas
 Acido Láctico
 Glicemia esta se eleva tanto en procesos inflamatorios como en traumatismos
 Gases Arteriales, esto nos demuestra si hay hipoxia
 Presión Venosa Central, si esta entre 5-15mmHg esta normal, esta es con un catéter en la
aurícula derecha.
 Mejor medida si un paciente esta en hipovolemia: Presión en Cuña de la Arteria Pulmonar,
se puede meter el catéter hasta la punta de la Arteriola Pulmonar y con un baloncito que
tiene me mide el valor adecuado de cuanto volumen necesita el paciente.

Cual es el manejo que tengo que hacerle al paciente:

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 Soluciones Cristaloides que son parecidas al plasma y con la misma osmolaridad, que son
la SSN o el Lactato de Ringer.
 Si hay perdida de sangre se ponen Cristaloides primero y después Glóbulos Rojos, se usan
con 750cc o 1000cc en delante.
 Si hay pérdida de plasma, igual siempre primero Cristaloides y luego Plasma.
 Se ponen de 1-2L en catéteres gruesos y 2 vías si es posible
 En un paciente joven y atleta se revisa primero a ver si no tiene una IC.
 Siempre valorar en los extremos de la vida, o en las que tienen patología de base de
corazón.

La perdida máxima que soporta de sangre un organismo: se habla de 60% como perdida máxima, a
veces se puede perder más por ejemplo en una herida de corazón que se pierden hasta 4L.

Clase 5
Abscesos Intraabdominales

Las infecciones intraperitoneales suelen deberse a la pérdida de una barrera anatómica normal.
Las infecciones intraabdominal pasan por dos etapas:
 la peritonitis
 si el paciente sobrevive a esta etapa y en ausencia de tratamiento, se forma un absceso.
Cuando una peritonitis no tratada no provoca una sepsis manifiesta por gramnegativos o cuando,
ocurrida ésta, no sobreviene la muerte, es frecuente que se formen abscesos

Anatomía
 La cavidad peritoneal es amplia y está dividida en
compartimientos:
 Las mitades superior e inferior están separadas por el
mesocolon transverso; el epiplón mayor se extiende desde el
mesocolon transverso y el polo inferior del estómago para
delimitar la cavidad peritoneal inferior.
 El páncreas, el duodeno, el colon ascendente y el colon
descendente están situados en el espacio retro peritoneal
anterior; los riñones, los uréteres y las suprarrenales se
encuentran en el espacio retroperitoneal posterior.
 Los restantes órganos, como el hígado, el estómago, la
vesícula biliar, el bazo, el yeyuno, el íleon, el colon transverso
y el sigmoides, el ciego y el apéndice, se hallan dentro de la
cavidad peritoneal propiamente dicha.
Patogenia e inmunidad
A menudo hay desacuerdo acerca de si un absceso representa un proceso patológico o una
respuesta del hospedador. En cierto sentido, consiste en ambas cosas:
 aunque un absceso es una infección en la que los microorganismos viables y los PMN se
encuentran contenidos en el interior de una cápsula fibrosa, también es un proceso en el
que el hospedador encierra a los microbios en el interior de un espacio limitado, con lo
que impide una diseminación mayor de la infección.

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 Los estudios experimentales han ayudado a establecer las células del hospedador que
intervienen en la formación del absceso y los factores de virulencia bacteriana causales
 Perforaciones del tracto gastrointestinal, complicaciones post operatorias, traumas
penetrantes, e infecciones del tracto genito urinario se describen como las causas más
comunes

Localización
Gran parte de los abscesos intraperitoneales se debe a un escape del contenido fecal del colon,
como sucede en el apéndice inflamado.
Hasta 74% de los abscesos intraabdominales son intraperitoneales o retroperitoneales y no
viscerales.
Suelen tardar semanas en formarse desde el momento en que aparece la peritonitis y pueden
hallarse en diversas localizaciones
Epiplón, Mesenterio, Hígado, Páncreas, Apendice (descritos en el tema de apendicitis), Aparato
genital femenino, Subdiafragmaticos, Retroperitoneal, Pelvico

Recodar que los abscesos se dan como complicaciones de infecciones en cualquier órgano
abdominal y cuando son fuera de los órganos por lo general se deben a rotura de vísceras y salida
de su contenido a la cavidad abdominal.

Diagnóstico
 CT abdominal
 ecografía : valiosa para explorar el hipocondrio derecho, los riñones y la pelvis.
 Laparoscopia
 Enema opaco

Tratamiento
 Se basa en confirmar el foco de infección inicial.
 La administración de antibióticos de amplio espectro activos contra la infección asociada
 Aplicar una técnica de drenaje si ya se han formado claramente uno o más abscesos.


Drenaje Percutáneo (DP):
Se define como la colocación de un catéter guiado por imágenes para proveer drenaje continuó de
una colección fluida.

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 Ventajas del DP:
 Baja morbimortalidad (evita cirugía mayor y anestesia).
 Recuperación más rápida.
 Menor tiempo y costo hospitalario.
 Indicaciones Generales del DP:
 Abscesos y colecciones infectadas.
 Colecciones estériles sintomáticas.
 Caracterizar su contenido.
 Contraindicaciones de DP:
 Proximidad de colecciones a estructuras vitales.
 Ruta de acceso difícil.
 Paciente con coagulopatía (relativa).
 Quisté hidatídico (relativa).
 Material no drenable, como hematoma (relativa).
 Tejido necrótico que requiera debridamiento (relativa).
 Imposibilidad del paciente para cooperar.
 Inestabilidad hemodinámica.
 Alergia a contraste (si su uso es crítico).
 Embarazadas (si se usan radiaciones).

Abscesos subdiafragmáticos:
Clasificación
 Del lado derecho: Abscesos subdiafragmáticos: Anteriores y Posteriores
 Subhepáticos: Anteriores y Posteriores
 Del lado izquierdo: Abscesos subdiafragmáticos (Periesplénicos), Abscesos de la
transcavidad de los epiplones.

Antecedentes
 Proceso inflamatorio séptico intra-abdominal o pelviano.
 Perforación de vísceras huecas.
 Traumatismo abdominal, especialmente sobre los hipocondrios.
 Operación abdominal previa (actualmente el absceso subdiafragmático izquierdo es el mas
frecuente en casos de peritonitis o fuga de contenido intestinal).

Síntomas y signos
 Debe sospecharse en todo paciente que, junto con los antecedentes señalados, presente
síntomas y signos de sepsis y que presente al examen físico :
 Limitación de los movimientos respiratorios.
 Dolor a la compresión en la base del hemotórax.
 Percusión dolorosa en el hipocondrio afecto.
 Elevación del hemidiafragma del lado afecto, a la percusión.

Exámenes de diagnóstico
 Hemograma y eritrosedimentación.
 Rx de tórax precisa la elevación del hemidiafragma correspondiente y el derrame pleural.
 Ultrasonido: Permite también detectar la inmovilidad diafragmática y servir de guía para
orientar la punción diagnóstica y terapéutica.

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 Tomografía axial computadorizada (TAC). Constituye la mejor modalidad diagnóstica para
la evaluación de la extensión de la enfermedad.
 Punción diagnóstica, guiada por el ultrasonido, permite confirmar el diagnóstico y tomar
muestras para el estudio macro y microscópico, el cultivo y el antibiograma.

Tratamiento
 Drenaje percutáneo.

Absceso Esplénico
El 37% se diagnostican por necropsia, son raros, ocurren en 0.14-1.7%
Se producen por:
 Diseminación hematogena
 Extensión de una infección por contigüidad o por tratamiento directo sobre el bazo
 Son mas comunes en pacientes sometidos a tratamiento inmunodepresor intenso y
pacientes con hemoglobinopatias

Microorganismos comunes
 Estreptococos
 S. aureus
 Aerobios gramnegativos
 Salmonella

Manifestaciones Clínicas
Son: Dolor en hipocondrio izquierdo, Esplenomegalia, Fiebre, Leucocitosis, Cambios auscultatorios
en lado izquierdo del tórax, RX se puede observar derrame pleural

Diagnostico
 Tac de abdomen y Ecografia

Tratamiento
 Esplenectomía mas antibióticos o Drenaje percutáneo

Absceso Hepático
Constituyen 13% de los abscesos intraabdominales y 48% de los abscesos viscerales.
60%-70% son únicos y un 30%-40% múltiples
La localización más frecuente es el lóbulo hepático derecho.
Se deben a:
 Diseminación hematógena de las bacterias
 Por extensión local a partir de una infección vecina
 Por sobreinfección de una patología hepática previa
 Criptogenético
La causa más frecuente son los procesos asociados de las vías biliares.
Otra causa: La pileflebitis supurativa (trombosis supurativa de la vena
porta, es una complicación aguda de procesos inflamatorios
intraabdominales o de intervenciones quirúrgicas en pacientes con discrasias sanguíneas)

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Manifestaciones Clínicas
 La fiebre es el signo inicial más frecuente
 Pacientes con colecistopatía activa, muestran dolor, defensa, hipersensibilidad e incluso
rebote en hipocondrio derecho
 Síntomas inespecíficos, como escalofríos, anorexia, pérdida de peso, náusea y vómito.
 Sólo 50% de los pacientes tiene hepatomegalia, hipersensibilidad en el hipocondrio
derecho o ictericia

Laboratorio
 Elevación de la fosfatasa alcalina (70% de los pacientes)
 50% de los pacientes tiene una bilirrubina sérica alta
 48% tiene concentraciones altas de aspartato aminotransferasa.
 Leucocitosis en 77% de los pacientes
 Anemia (normocítica y normocrómica) en 50%
 Hipoalbuminemia en 33%.
 Bacteriemia en la tercera parte de los pacientes.
 Se envía muestras del líquido para cultivo

Diagnóstico
 Radiografía de tórax: elevación reciente del hemidiafragma derecho, infiltrado basal
derecho y el derrame pleural derecho.
 Ecografía: se presenta masa quística en el hígado, con múltiples tabicaciones
 TAC
 Gammagrafías con leucocitos marcados con indio o con galio
 Resonancia magnética.

Microorganismos más comunes
40% son mono microbianos y 40% poli microbianos y 20% negativos
Si la infección hepática proviene de:
 Vías biliares: bacilos aerobios intestinales gramnegativos y enterococos. (E. coli, Klebsiella,
Proteus)
 Pelvis u otras partes de la cavidad peritoneal: flora mixta (aerobias como anaerobias; la
mas frecuente es B. fragilis.)
 Diseminación hematógena: S. aureus o un estreptococo como S. milleri.
 Pueden ser causados también por especies de Candida, en pacientes que reciben
quimioterapia e inmunosupresos y por E. histolitica

Tratamiento
 Tratamiento médico exclusivo.
 Drenaje Quirurgico
 Antibioticoterapia:
Administración temprana de antibióticos contra los bacilos aerobios gramnegativos y los
anaerobios.
Penicilina y una betalactamasa (p. ej., ticarcilina con clavulanato, 3.1 g cada 6 h por vía IV)
o la cefoxitina (a la dosis de 2 g cada 24 h por vía IV). Por 3 – 14 dias
Metronidazol 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al día por 10 días.
OJO: Se manejan con Clindamicina(Metronidazol) + Gentamicina(Amikacina) + ampicilina
 Drenaje percutáneo con un catéter en doble J (pigtail, o en cola de cerdo) o quirúrgico,

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Factores que predicen el fracaso del drenaje percutáneo:
o La existencia de abscesos grandes y abundantes
o La viscosidad del contenido del absceso
o Enfermedades asociadas (p. ej., de las vías biliares) que exigen cirugía
o Ausencia de respuesta al drenaje percutáneo en cuatro a siete días.

La mortalidad a pesar del tratamiento es de un promedio de 15%.
Abscesos hepáticos por Candida exige administración prolongada de anfotericina B, pero se puede
utilizar fluconazol
Absceso hepático amebiano
Causado por Infección extraintestinal por E. histolytica

Sintomas:
 Fiebre (10 al 15% de los pacientes sólo acude con fiebre, diagnóstico diferencial de fiebre
de origen desconocido)
 Dolor en el hipocondrio derecho (sordo o de naturaleza pleurítica y se irradia al hombro)
 Dolor a la palpación del hígado
 La ictericia es rara.
 Menos de un tercio de los pacientes presenta diarrea activa.
 Puede presentarse de forma aguda y crónica

Complicaciones del absceso hepático amebiano
 La afección pleuropulmonar, (20 a 30% de los pacientes),
 Manifestaciones como: derrames estériles, diseminación contigua desde el hígado y rotura
al espacio pleural.
 Una fístula hepatobronquial puede dar lugar a tos productiva de material necrótico, que
puede contener amebas.
 Rotura al peritoneo: pueden presentarse como una filtración indolora o un abdomen
agudo
 Rotura en el pericardio

Estudios diagnósticos
 Laboratorio
 Estudio de las heces (demostración de los trofozoítos de E. histolytica)
 Métodos serológicos (ELISA)
 Enzimas hepáticas: son normales
 Fosfatasa alcalina está alto
 Elevación de las aminotransferasas indica una enfermedad aguda o una complicación
 Ecografía
 Tomografía computadorizada
 Resonancia magnética
Más del 80% de los pacientes que han presentado síntomas durante más de 10 días tiene un único
absceso en el lóbulo derecho del hígado.
50% de los pacientes que han presentado síntomas durante menos de 10 días tiene múltiples
abscesos.

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Tratamiento
 Metronidazol (Se ha demostrado la eficacia de Tinidazol y ornidazol en dosis únicas)
Con tratamiento y diagnóstico precoces, la mortalidad es de menos del 1%.
Más del 90% de los pacientes responde al tratamiento con Metronidazol y disminuye tanto el
dolor como la fiebre en 72 h
 Aspiración de los abscesos hepáticos
Indicaciones para la aspiración de los abscesos hepáticos son:
o La necesidad de descartar un absceso piógeno (lesiones múltiples)
o El fracaso de la respuesta clínica en tres a cinco días
o La amenaza de una rotura inminente
o La prevención de la rotura del absceso del lóbulo izquierdo al pericardio.
 Se reserva la cirugía para los casos de perforación intestinal y rotura en el pericardio.

Abscesos del psoas
Pueden originarse por:
 Via hematógena,
 Por contigüidad (proceso infeccioso intraabdominal o pélvico, desde elementos óseos
cercanos, p. ej., cuerpos vertebrales).

Microorganismos comunes:
 S. aureus
 Mezcla de microorganismos intestinales (bacilos aerobios y anaerobios gramnegativos).

Clínica:
 Fiebre
 Dolor abdominal o dorsal bajo, o dolor irradiado hacia la cadera o la rodilla.

Diagnostico:
 La CT es la técnica diagnóstica de mayor utilidad.
 Rx de abdomen: Borramiento del psoas

Tratamiento
 Drenaje quirúrgico
 Administración de un régimen antibiótico dirigido contra el agente o agentes causales.

Abscesos renales y perirrenales
Las bacterias pueden invadir directamente el parénquima renal, desde la médula a la corteza.
Absceso perirrenal: Los abscesos dentro del parénquima que se
rompe en el espacio perirrenal
 Factores de riesgo para la formación de los abscesos perirrenales
o Existencia de una nefrolitiasis simultánea con obstrucción
del flujo urinario. (60% de los pacientes)
o Anomalías anatómicas de las vías urinarias
o Antecedente de traumatismo o de intervención urológica
o Diabetes mellitus.

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Microorganismos comunes
E. coli, especies de Proteus (vinculadas a los calculos de estruvita) y especies de Klebsiella, Proteus,
Candida.
Suele aislarse una sola especie bacteriana, también pueden encontrarse muchas especies juntas

Clínica
 Dolor abdominal y en el flanco.
 Al menos 50% de los pacientes están afebriles.
 El dolor puede irradiarse a la ingle o a la pierna
 Deben sospecharse en los pacientes que:
 Presentan signos y síntomas de pielonefritis y en los que la fiebre persiste al cabo de
cuatro a cinco días, cuando ya debería haber desaparecido.
 Cuando los cultivos de orina muestran una flora poli microbiana,
 Cuando se sabe que el paciente tiene litiasis renal
 Cuando la fiebre y la piuria coinciden con un urocultivo estéril

Diagnostico:
 La ecografía del riñón
 CT abdominal

Tratamiento
 Drenaje del pus
 Antibióticos dirigido s contra el, o los microorganismos, aislados.

Complicaciones:
Si el absceso se propagan al perirrenal, puede fistulizarse a través de la fascia de Gerota y penetrar
en el psoas o en los músculos transversos, para alcanzar por delante la cavidad abdominal, por
arriba el espacio subdiafragmático o por debajo la pelvis.

Absceso Pancreático
Es una acumulación líquida de pus de escasa definición que evoluciona a lo largo de un período
prolongado, a menudo en cuatro a seis semanas como una complicación del pseudoquiste
pancreático que resulta infectado
Puede aparecer por una comunicación entre un seudoquiste y el colon, después de drenaje
quirúrgico insuficiente de un seudoquiste o tras la aspiración de un seudoquiste.

Signos característicos:
 Fiebre
 Leucocitosis
 Íleo
 Rápido deterioro de un paciente que se recuperaba de la pancreatitis

Diagnostico:
 Ecografía
 TAC
 Resonancia magnética del abdomen.

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Tratamiento
 Drenaje percutáneo
 Cirugía con drenaje radical por aspiración y posiblemente resección del tejido necrótico
La tasa de mortalidad de los abscesos pancreáticos que no se drenan se aproxima al 100%.
Son frecuentes los abscesos múltiples y a menudo es preciso volver a operar.

Absceso prostático
Incidencia:
0,5 % del total de las enfermedades prostáticas
Se suele presentar como una infección urinaria de evolución tórpida
Inician siendo microabscesos que poco a poco van coalesciendo hasta formar un absceso bien
delimitado.
Se localizan en la periferia de la glándula

Factores predisponentes :
 Diabetes mellitus
 Manipulación de la vía urinaria
 Obstrucción al flujo urinario infravesical como la HBP
 Inmunosupresión

Clínica:
 Fiebre
 Síndrome miccional irritativo (polaquiuria y tenesmo vesical)
 Disfunción de vaciado con disminución del calibre del chorro miccionall
 Menos frecuentemente: hematuria, tenesmo rectal, dolor hipogástrico y secreción
uretral
 Se sospecha como complicación de una prostatitis aguda

Diagnostico:
 Tacto rectal: el signo más característico es la fluctuación de una
determinada zona de la próstata. Pero lo más frecuente son
próstatas induradas, dolorosas a la palpación o incluso normales.
 Ecografía transrectal (método de imagen más seguro)
 TC
 RMN
 Urocultivo, aunque negativo entre el 33 y 46 % de los casos, puede
identificar al microorganismo responsable del absceso

Microorganismos comunes:
 Con mayor frecuencia es E. coli
 Staphilococcus
 Bacteroides

Tratamiento:
 Antibioticoterapia

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 Quirúrgico: Menores de 1-1,5 cm. Pueden ser tratados de forma conservadora. Abscesos
de mayor tamaño requieren drenaje quirúrgico.
 Drenaje percutáneo ecodirigido

Complicaciones:
 Ruptura espontánea del absceso a uretra, periné o recto
 Incontinencia urinaria
 Infertilidad
 Prostatitis crónica
 Sepsis
Mortalidad entre el 1 y el 16%

Clase 6
Hemorragia digestiva aguda
 En USA representa el 1-2% de los ingresos por lesiones agudas (de los cuales el 5-10%
necesitaran cirugía)
 Incidencia 170/100,000 adultos por año.
 Tasa de mortalidad 5-12% pero puede ir
hasta un 40% si existen enfermedad médica
asociada. En los ancianos puede llegar al
40%.
En el 85% de los casos se relaciona con los
siguientes diagnósticos:
 Enfermedad ulcerosa péptica
 Hemorragia por varices
 Diverticulosis del Colon
 Angiodisplasias
o El 60% de los pacientes con HDA
son > de 60 años
En los años 90 se dieron grandes avances en la
endoscopia diagnostica y terapéutica.




ALGUNOS CONCEPTOS
 Hemorragia digestiva alta: La que se produce proximal al ligamento de Treinz (85%)
 Hemorragia digestiva baja: se produce en la zona distal a este ligamento (10-15%)
 Hemorragia de origen desconocido: es aquella en la que no se reconoce la causa,
generalmente originada en el intestino delgado (1-5%)
 Hematemesis: vomito de sangre o contenido gástrico sanguinolento.
 Melena: emisión de heces de color oscura, como el alquitrán o rojo oscuro.
TRATAMIENTO INICIAL: ATENCION A LA INTENSIDAD POTENCIAL DEL SANGRADO
DIGESTIVO

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 Hematoquecia : evacuación de sangre de color rojo brillante por el recto
 Hemorragia oculta: el paciente no perciba hemorragias lentas o intermitentes, esta se
reconocen por signos secundarios como anemia o cansancio.

Evaluación y tratamientos iniciales
 Objetivo 1: Evaluación inicial del paciente
 Objetivo 2: Medidas de reanimación y supervisión
 Objetivo 3: Identificación del foco hemorrágico
 Objetivo 4: instauración de tratamiento especifico.


Objetivo 1 EVALUACION INICIAL DEL PACIENTE
Prestando atención al estado hemodinámica y trastornos médicos asociados.

 Historia Clínica
o Características del sangrado:
 hematemesis,
 melena,
 hematoquezia
 oculta.
o Síntomas asociados:
 mareo ortostatico y
sincope,
 cólicos
 vomito
 pérdida de peso.
o Medicación concomitante:
 salicilatos y AINES,
 Warfarina y
Heparina
 Medicamentos que
modifican la
respuesta
cardiovascular
o Trastornos médicos importantes (Antecedentes personales)
 Disfagia
 Esofagitis
 Ulcera péptica
 Infección por H.
pylori
 Alcoholismo
 Pólipo o divertículo
 Neoplasia
 Enfermedades que
modifican respuesta
al tratamiento: IRC,
CI, ICC, EPOC,
hepatopatía, enf.
SNC.
 Exploración física
o Determinar el grado de perdida hemática e hipovolemia: con hipovolemia de 20%
se va presentando hipo perfusión periférica, al tener una pérdida del 40% el
paciente entra en shock. m
o Revisión general:
 Oro faringe
 Dolor epigástrico

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 Cirrosis: Ictericia, distensión, ascitis, eritema palmar, cabeza de medusa
 Tacto rectal
 Peutz- jegher: pólipo ID + mancha melanica en labios, mucosa bucal y
dedos.
 Osler- Weber –Rendu: telangiectasias cutáneas.

 Estudio inicial de laboratorio
o Hemoglobina y hematocrito
o Perfil de coagulación
o Pruebas de función hepática
o Electrolitos séricos
o Pruebas de función renal
o Muestra a banco de sangre ( certificar y cruzar)

Objetivo 2 REANIMACION

 2 vías IV de grueso calibre pasar Ringer Lactato ( si no hay respuesta transfundir hematíes)
 Catéter en vena central o arteria pulmonar, controlar diuresis; para monitoreo.
 Corregir defectos de la coagulación administrando componentes necesarios o plasma
fresco congelado y plaquetas.
 Intubación endotraqueal


Objetivo 3 IDENTIFICACION DE FOCO HEMORRAGICO

 Endoscopia alta urgente: Preparar lavando la luz gástrica y entubar.
 Examinar contenido gástrico
 Arteriografía mesentérica
 Colonoscopia
 gammagrafía

Objetivo 4 INSTAURACION DE TRATAMIENTO ESPECIFICO

El reconocimiento del foco hemorrágico debe efectuarse antes de las dos horas

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Sangrado digestivo alto
Aquella que surge en un foco proximal al ligamento de Treitz. Representa el 85 % de las
hemorragias digestivas.
Causas:
 Enfermedad ulcerosa gastroduodenal. (50%)
 Varices esofágicas y gástricas secundarias a hipertensión portal. (10-20%)
 Lesiones agudas de la mucosa (15-30%)
 Desgarro de mallory-Weiss. (8-10%)
 Esofagitis.(3-5%)
 Neoplasias malignas. (3%)

Presentación clínica
 Hematemesis. Signos clínicos
 Melena. mas frecuentes
 Hematoquesia: sangrado masivo en foco alto.

Algoritmo para el tratamiento de hemorragia digestiva alta


Etiología
Cada trastorno posee un tratamiento singular, que debe aplicarse solo tras un diagnostico
definitivo y oportuno.
La endoscopia diagnostica constituye una prueba inicial obligatoria. La realizada durante el
sangrado activo conlleva más riesgo en comparación que la programada (0.9% frente a 0.1-0.3 %)
Acarrea riesgo al realizarse durante el sangrado activo.
o La falta de saturación arterial.

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o Pacientes hipotensos tienen nivel reducido de conciencia y tienen riesgo de aspiración
pulmonar.



Ulcera Sangrante
Alrededor del 5% de los pacientes presentan hemorragia como manifestación inicial y hasta un
20% de aquellos con ulceras pépticas sufre una hemorragia digestiva, como mínimo.

Patogenia.
La ulcera duodenal obedece a la erosión por el acido y la pepsina de los vasos submucosos o
extraluminales. En el estomago el vaso afectado suele ser una pequeña arteria submucosa con
diámetro medio de 7 mm.
Las ulceras posteriores conllevan el máximo riesgo de hemorragia debido a la erosión de la ulcera
en el espacio vascular retroperitoneal, extraluminal, que perfunde el duodeno y el páncreas. La
hemorragia duodenal importante suele originarse en ramas de las arterias gastroduodenal y
pancreatoduodenal superior.
La H. pylori es la causa de las ulceras duodenales y gástricas de hasta un 80% de los pacientes que
no toman AINES. Las ulceras asociadas a esta bacteria representan el 40-50% de los casos de
enfermedad péptica. Los AINES son los responsables del resto de casos.
Mecanismo de daño de la mucosa por los AINES:

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 Lesión tópica: de la forma lipofilica no ionizada emigran hasta las células epiteliales donde
se disocian de forma iónica causando lesión local.
 Reducen hidrofobicidad del moco gástrico
 Inhibición de la síntesis de prostaglandinas

Elementos pronósticos clínicos:
Rasgos clínicos asociados con una evolución desfavorable


Principales Factores desfavorables después de una hemorragia digestiva aguda
 Complicaciones orgánicas concretas.
 Necesidad de cirugía urgente.
 La muerte.

Factores asociados con la evolución
 Magnitud intensa de la hemorragia inicial.
 La persistencia o recidiva de la hemorragia.
 Edad avanzada.
 Enfermedades médicas asociadas.

Esquema de clasificación del riesgo BLEED. (Medida de evaluación de riesgo)
 Sangrado constante
 Presión sistólica baja. (<100 mm Hg)
 Prolongación del tiempo de protrombina. (>1.2 veces de lo normal)
 Alteración de la conciencia.
 Presencia de enfermedad inestable asociada.

Elementos pronósticos en la endoscopia
Las ulceras tiene uno de cinco aspectos:
o Base ulcerosa limpia.
o Mancha plana y pigmentada (10%).
o Coagulo adherente (20%).
o Vaso visible (40-80%).
o Hemorragia activa.

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Sistema de forest (identificación descriptiva de las características ulcerosas)
o FI Sangrado activo
o FIIa Ulcera con vaso visible o protuberancia pigmentada
o FIIb Ulcera con coagulo adherido
o FIIc Ulcera con mancha pigmentada
o FIII Sin estigmas hemorrágicos

Las ulceras con un diámetro mayor de 2 cm comportan un alto riesgo.
El tratamiento endoscópico está indicado para ulceras con estigmas hemorrágicos
El sangrado activo, no controlado con tratamiento endoscópico, exige cirugía inmediata.

Tratamiento médico:


Endoscopia control a las 6 semanas para ulcera gástrica, verificar curación y descartar neoplasia.
Si la hemorragia es más importante o se observan estigmas de lesión endoscópica con mayor
riesgo de sangrado se procederá a ingreso hospitalario.
Administración intravenosa de inhibidores de la bomba de protones como complemento del
tratamiento endoscópico.

Tratamiento endoscópico
Se puede utilizar para detener la hemorragia ulcerosa activa y evitar un nuevo sangrado entre
pacientes con ulceras asociadas a un alto riesgo de recidiva (FI, FIIa y FIIb).
o Electrocoagulación bipolar transendoscopica.
o Sonda calorífica.
o Coagulación con laser.
o Tratamiento inyectable.
 Preparados esclerosantes o vasoconstrictores
La tasa de respuesta inicial para detener la hemorragia activa excede el 95%, no obstante, el 20%
de los enfermos experimentan un nuevo sangrado que, en el 97% de las ocasiones, tiene lugar en
las primeras 96 hrs.

Tratamiento Quirúrgico:
El 10% de los pacientes en última instancia necesitan cirugia.
Indicaciones:

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 Px con hemorragia activa que no responde a tratamiento endoscópico.
 Hemorragia recidivante grave después del tratamiento endoscópico.
 El requerimiento continúo de transfusiones o la necesidad de más de 6 concentrados
eritrociticos en 24 horas.

Elección de la cirugía
Ulcera duodenal sangrante.
La ligadura directa mediante sutura no absorbible detiene la hemorragia en la mayoría de los
casos.
Ulcera gástrica sangrante.
Extirpación de la ulcera.

Hemorragia por Hipertensión Portal
La hemorragia por varices esofágicas da cuenta de un tercio de todas las muertes de los pacientes
con cirrosis e hipertensión portal. Hasta un 90% de pacientes cirróticos presentas varices
esofágicas, y del 25 al 30% de estos sangran, 25% muere y 70% presentan recidiva.
Las varices esofágicas son venas mucosas dilatadas que se comunican con la circulación colateral
portal y el sistema venoso general. El tamaño de las varices oscila desde pequeñas protuberancias
irregulares (1-2mm) hasta grandes estructuras serpentiginosas (1-2 cm).

Tratamiento de hemorragias graves:
 Reanimación hemodinámica, hay que prestar especial atención a la hipovolemia, Coagulopatía
y protección de la vía respiratoria.
 Pacientes con insuficiencia hepática corren alto riesgo de muerte.
 La escleroterapia de las varices y la ligadura con goma elástica constituyen medidas
endoscópicas eficaces.
 Tratamiento concomitante con fármacos vaso activos es necesario.
o Somatostatina, Octeotrido
o Vasopresina con o sin nitroglicerina.
 El tratamiento endoscópico y las infusiones de somatostatina detiene la hemorragia en un
80% a 90%.
 Sonda de Sengstaken-Blakemore: dispone de un globo gástrico y otro esofágico y se introduce
por la boca.
 Derivación intrahepatica transyugular

Lesiones agudas de la mucosa gástrica
Conocidas como: Gastritis por estrés, Isquemia aguda de la mucosa, Gastritis erosiva o ulceración
por estrés.
Se caracterizan por estigmas de lesión de la mucosa manifestados por palidez, petequias y
erosiones. La lesión se distribuyen por la mucosa gástrica y predominan en el cuerpo del

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estomago. Pacientes en UCI en estado crítico. La corrección inmediata de los factores que
determinan el estado crítico constituye la máxima prioridad terapéutica.
Factores de riesgo:
 Sepsis
 Insuficiencia respiratoria
 Inestabilidad hemodinámica
 Coma secundario a
traumatismo craneal o cirugía.
 Quemaduras
 Politraumatismo
 Circulación extracorporea.
 Coagulopatia

Profilaxis
Neutralización del contenido de la laguna gástrica constituye uno de los métodos más empleados.
o Antiácidos
o Antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones

Diagnostico y tratamiento
Las lesiones agudas de la mucosa gástrica de los pacientes hospitalizados de anuncian por una
hemorragia digestiva manifestada por hematemesis, aspiración naso gástrica de sangre o posos de
café, o una caída inexplicable del hematocrito.
Datos endoscópicos que se caracterizan por petequias, erosiones superficiales y palidez de la
mucosa. Cuando es un foco solitario se hace tratamiento endoscópico.
En sagrados extensos tratamiento médico con transfusiones y administración de componentes
para corregir la Coagulopatía y anemia.
Corregir hipo perfusión, hipovolemia y neutralizar acido gástrico.
Cirugía se utiliza poco.

Desgarro de Mallory Weiss
10% de las hemorragias digestivas altas.
Presentación clínica: Vómitos, eructos o tos seguidos de hematemesis
Edad entre los 60 años; 80% son varones.
Se observa en alcoholismos, hernia hiatales, uso de AINE.
90% de los casos la hemorragia sede espontáneamente.

Causas poco comunes de hemorrogia digestiva aguda alta
 Fuentes esofágicas: esofagitis infecciosa, esófago de barret, neoplasia malignas, erosiones por
medicación, enfermedad de crohn y las radiaciones.
 Lesión de Diulafoy.
 Fistula aorto enterica.

Sangrado digestivo bajo
El Foco Hemorrágico es el Colon en un 95-97% e ID en un 3-5%. La incidencia aumenta con la edad.
Cuesta más validar el foco de sangrado por las siguientes características:

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 Hemorragia intermitente
 Hasta un 42% muestra otros posibles focos de sangrado.

Presentación clínica
Hematoquesia: emisión de heces sanguinolentas, sangre o coágulos de sangre por las haces. Es
característico del SDB, pero puede presentarse en un 15% de SDA cuando hay una perdida aguda
de más de 1 Lt. de sangre
Melena: se puede presentar en el SDB si sangra despacio y en pequeñas cantidades.
La mitad de los pacientes presentan disminución de la hemoglobina, un 30% cambios ortostaticos,
un 10% sincope y un 19% shock.

Causas:
Diverticulosis 40-55%
Representa lesiones adquiridas, con una incidencia de 40% a los 40 años y de 80% a los 80 años. La
hemorragia complica 3-5% de todas las diverticulosis.
El sangrado se atribuye a la rotura asimétrica de las ramas intramurales de la arteria marginal
situada en la cúpula del divertículo o en el borde anti mesenterio. El factor traumático luminal
puede ser un fecalito que erosiona los vasos.
Remite espontáneamente en el 90% de los casos.
Los divertículos son más comunes en el lado izquierdo, pero sangran más fácilmente los del lado
derecho.
Se pueden presentar recidivas de un 10% al primer año y de un 25% a los 4 años.
“Se establece un diagnostico de presunción más que definitivo” comúnmente se puede encontrar
pólipos al momento de hacer los estudios diagnósticos, y como pudo haber parado el sangrado y
no se encuentra otra causa de sangrado, se le atribuye este a un pólipo.

Angiodisplasias 3-20%
Son Malformación arteriovenosa: pequeños vasos sanguíneos dilatados de la submucosa del tubo
digestivo que pueden presentar erosión superficial y sangrar. Puede dispersarse en todo el tubo
digestivo y supone la causa más común de sangrado en el ID entre los pacientes mayores de 50
años.
Colonoscopia (más sensible): se observan lesiones rojas, planas con diámetro de 2 a 10 mm con
aspecto estrellado u ovalado, nítido, bien delimitado o de bordes difusos.
Angiografía se ven venas ectasicas de vaciamiento lento o como malformaciones arteriovenosas
con llenado venoso precoz enérgico. Disminuye el sangrado con petidina y aumenta con agonistas
opiáceos.
Más de la mitad se encuentran en el colon derecho.

Neoplasia 20%
Podemos encontrar:
 Pólipo adenomatoso  Pólipo
infantojuveniles
 Carcinomas

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Estos típicamente se manifiestan como hemorragia oculta con anemia secundaria.

Alteraciones inflamatorias 20%
La hemorragia aparece durante la evolución de la enfermedad y complica el 15% de las colitis
ulcerosas. El 1% esta dada por Enf. De Crohn. Entre otras causas tenemos E. coli, bacilo tífico,
CMV, Clostridium difficile . Las Lesiones por radiación se pueden presentar unos años después de
la misma. En SIDA se puede deber a CMV, Sarcoma de Kaposi o histoplasmosis.

Causas vasculares
Vasculitis como una ulceración puntiforme del Colon e ID. También la Isquemia mesentérica aguda
es otra causa; el objetivo al tratar esta es restablecer la perfusión visceral a pesar del posible
sangrado que podamos observar de ella.

Hemorroides <2%
“Salvo que en la anoscopia aparezca signos inequívocos de sangrados, hay que continuar el
estudio de otros focos de HDB”

Causas poco frecuentes
 Ulcera rectal solitaria
 Lesión de Dieulafoy
 Colopatía Portal
 Uso de AINES
 Invaginación o hemorropatia post-
biopsia
 Post-polipeptomia colonoscópica.

EVALUACION INICIAL
 ANAMNESIS:
Ingesta de AINES o
anticoagulantes.
Dolor abdominal + diarrea+
fiebre: colitis
Fistula aortoenterica
siempre sospecha de ella
cuando se ha realizo una
operación en la aorta
abdominal.
Radioterapia: Proctitis por
radiación
Colonoscopia-polipeptomia
Episodios previos
Antecedentes familiares:
poliposis o CA

 EXPLORACION FISICA
Cambios ortostaticos, Signos
Vitales: si no manifiesta
shock claro.
Cicatrices de incisiones
abdominales previas
Masas abdominales
Estigmas de cirrosis
Tacto rectal: tumor, ulcera o
pólipo, color del contenido
rectal, presencia de heces
formadas o coágulos de
sangre.
Sondas naso gástrica : para
descartar SDA

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DIAGNOSTICO
PASOS DIAGNOSTICOS PARA EVALUACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA BAJA.

Colonoscopia
Se efectúa cuanto antes. Los pacientes que presentan HDB masiva toleran mal la colonoscopia
urgente, se realiza cuando la hemorragia aguda ha cedido o el sangrado es moderado.
Hallazgos positivos de foco sangrante activo:
 Vaso visible no sangrante
 Coagulo adherido a un orificio diverticular ulcerado
 Adherencia de un coagulo a un foco concreto de la mucosa
 Presencia de sangre fresca en determinado segmento del colon
“Es importante no imputar hemorragia reciente a lesiones causales”

Angiografía visceral selectiva
Inyección selectiva de medio de contraste en las arterias mesentéricas superior e inferior. Revela
sangrado >0.5ml/min. Y muestra un 45-75% de sangrado origen arterial.
Debido a que el sangrado es intermitente se pueden realizar pruebas de provocación:
o Vasodilatadores
arteriales
o Heparina
o Fibrinoliticos
Complicaciones angiografías (10%):
 Ictus
 Insuficiencia renal
 Trombosis arterias
femorales
 Inmovilización MI
 hematomas

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Gammagrafia con eritrocitos marcados con tecnecio 99 m
Es posible reconocer sangrado de 0.1ml/min. Se toman placas en intervalos de 2 la primera vez y
después cada 4-6hrs.
En un 85% se reconoce foco sangrante si: Inyección + sangrado + visualización inicial. Esto con una
exactitud de 40-60%.
Nos sirve para orientar el estudio confirmatorio.

Tratamiento
Endoscópico:
Sonda térmica Electrocoagulación Escleroterapia

Presenta mejor repuesta las angiodisplasias y una respuesta pobre un pólipo. Primero se obliteran
los vasos nutricios y después el vaso principal.

T. Angiografico:
El tratamiento intraarterial con un vasoconstrictor (vasopresina), controla la hemorragia hasta en
un 80% de los pacientes. Puede presentar las siguientes complicaciones: isquemia miocárdica,
edema pulmonar, trombosis mesentérica e hiponatremia.
Embolizacion con esponja de gelatina o microespirales, ayuda en un control transitorio de la
hemorragia por angiodisplasia o divertículo. Se puede complicar con un infarto cólico = dolor +
fiebre + sepsis.

CIRUGIA está indicada por:
 hemorragia continua o recidivante
 transfusión de más de 6 unidades de glóbulos rojos
 inestabilidad hemodinámica persistente.
Se puede realizar una colectomia segmentaria, una hemicolectomia o una colectomia abdominal
subtotal a ciegas, esta ultima recidiva en un 75% de los casos. La complicación es diarrea y transito
acelerado e invalidante para el paciente.
Las cosas que recalco el doctor fueron:
 características clínicas del sangrado: hematemesis, hematoquecia y melena en SDA y SDB.
 Pasos de manejo
o Tomar signos vitales
o Canalizar una o más venas en extremidades
o Tomar muestras para el laboratorio: Hg, Ht y para banco de sangre
o Comenzar con liquido IV (cristaloides, expansor de volumen con venoclisis)
o Reanimación, poner sangre rápido
o Historia clínica bien orientada, diagnostico a investigar por SDA o SDB

 5 causas más frecuentes de SDA:
1. Varices esofágicas 2. Sd. Mayory Weiss

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3. Gastritis erosiva hemorrágica
4. Enfermedad ulcero péptica
duodenal o gástrica
5. CA gástrico
 SDB:
1. Diverticulosis
2. CA de colon
3. Angiodisplasias congénitas
4. Pólipos
5. Enfermedad inflmatoria
colonica
6. Amebiasos
7. Otras: hemorroides

 Indicaciones absolutas para cirugía
o En la endoscopia o colonoscopia hay lesión con sangrado en el que se ve una
arteria afectada sangrando activamente.

Clase 7
Trauma Vascular Central y Periférico

Se habla de un sin número de situaciones, algunas potencialmente mortales y otras
discapacitantes. Desgraciadamente un trauma vascular es potencialmente mortal y por eso se
hace énfasis en la clínica.

El trauma vascular es la lesión de los vasos sanguíneos que es causada por traumas abiertos o
cerrados. La lesión penetrante no necesita mayor intervención, porque pueden ser lesiones
parciales o totales en un vaso. Pero las lesiones cerradas se diferencian en que una contusión
puede provocar un hematoma intraparietal y provocar el trastorno en la intima, la adventicia y
que posteriormente se vayan a manifestar como complicaciones serias, como pseudoaneurismas o
aneurismas verdaderos; o puede provocar trombosis in situ. Las lesiones cerradas pueden ser
más peligrosas con una evolución más seria. Las lesiones vasculares de la cabeza, cuello y tórax
tienen especial gravedad y se asocian con elevada mortalidad. Cuando tenemos una lesión
vascular también resultan en alteraciones regionales, por ejemplo, cuando hay una ruptura de
aorta que produce un hematoma gigantesco en el mediastino puede comprimir estructuras y
produce alteraciones en el riego sanguíneo distal y sistémicas.

Antecedentes
Aproximadamente el 80% de las lesiones arteriales ocurren en las extremidades. El 4% en cuello y
el resto en tórax y abdomen. Las lesiones arteriales más frecuentes ocurren en las arterias
femorales superficiales, humerales y poplíteas, porque son las más expuestas. Alrededor del 2% de
los pacientes politraumatizados que asisten a los servicios de emergencia presentan lesiones
vasculares. Si de cada 100 pacientes, 2 sufren de lesión vascular, pareciera significativo, pero la
importancia es que son lesiones muy mortales.

Clasificación del trauma vascular
Lesiones Agudas:
 Espasmo, en caso de traumatismo cerrado. Es un estrechamiento súbito y breve de un
vaso sanguíneo que puede reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos.
 Sección parcial o total. Rotura completa o parcial de la pared vascular.

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 Trombosis arterial y venosa, se produce en vasos arterioesclerosados, en los cuales la luz
estrecha irregular u ocluye totalmente.
 Laceración de las estructuras vasculares, es un desgarro de las paredes del vaso.
Lesiones Crónicas:
 Pseudoaneurisma, se llama así, porque el aneurisma verdadero involucra una extensión de
todas las capas histológicas del vaso sanguíneo, mientras que es pseudoaneurisma es una
ruptura o laceración con mantenimiento íntegro de la adventicia, entonces esta lesión
empieza a filtrar sangre que es contenida en la adventicia formando no una dilatación
verdadera, sino un saco retenido por la adventicia del vaso que es la capa más fuerte. Hay
una masa pulsátil acompañada de un soplo.
 Fístula Arterio-venosa, muy frecuente en el cuello, por las relaciones anatómicas entre la
carótida y la yugular interna. Es un efecto de herida directo concomitantes de arterias y
venas adyacentes. Al examen físico en una fístula encontramos piel edematosa, presencia
de várices, a la auscultación un soplo doble, en maquinaria y se palpa frémito sobre la
lesión.
 Aneurisma verdadero
 Agudización de lesiones, la ruptura de una laceración incompleta o por el poco
compromiso de la adventicia, una sección que se rompe posteriormente.

Clasificación de Lesiones Vasculares Mayores
1. Lesiones que ponen en peligro la vida y requieren operación inmediata.
2. Pacientes con lesiones vasculares obvias, pero cuyos signos vitales, permiten la realización
de un arteriograma. Por ejemplo, pacientes con balazos en una extremidad inferior con
compromiso distal, hay palidez, ausencia de pulsos periféricos, retraso del llenado capilar,
sabemos que hay una lesión vascular y estamos obligados a saber donde es el sitio de la
lesión.
3. Pacientes cuyas lesiones no son obvias, alrededor del 50% de las lesiones vasculares no
tienen expresión externa, pero deben valorarse por su proximidad con estructuras
vasculares, por ejemplo, una herida de bala que es transmediastinal que entra por un lado
del tórax y sale por el otro

Evaluación clínica del paciente
 Debe mantenerse un alto índice de sospecha en caso de cualquier herida penetrante que
pase cerca de cualquier arteria mayor y considerarse el uso de la arteriografía o practicar
la exploración quirúrgica inmediata de acuerdo con el caso.
 El manejo inicial se efectúa de acuerdo a las prioridades descritas en el manejo inical del
politraumatizado.
 Debe darse especial interés al tiempo de evolución, la cantidad y características del
sangrado, la presencia de choque y la cantidad de líquidos necesarios para la resucitación.
 En el examen de la herida debe prestarse especial interés al tipo de sangrado presente,
localización y dirección de la herida, presenta soplos y frémito.

Clasificación de las Lesiones Arteriales
 Contusión
 Ruptura de la íntima, la ruptura de aorta torácica, el 90% son en el istmo de la aorta,
es decir dónde termina el cayado aórtico y empieza la aorta ascendente, donde está el
ligamento arterioso. Muchas veces no mata al paciente porque la íntima se mantiene
íntegra total o parcialmente. Cuando hay ruptura de la intima indica desangramiento.

77. Compendio de Cirugía
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 Punción
 Ruptura lateral
 Fístulas arterio-venosas
 Sección

Signos Clínicos de Lesión Arterial
Signos duros (son más evidentes)
1. Hematoma pulsátil o expansivo. Mas que
todo en el cuello y extremidades, porque en
el tórax es difícil verlo. En una radiografía
de tórax, se ve el ensanchamiento del
mediastino.
2. Hemorragia pulsátil.
3. Soplo o Frémito. Más que todo en el cuello.
4. Isquemia distal a la lesión. Más que todo en extremidades.
5. Ausencia de pulsos. Más que todo en extremidades.

Signos blandos (son sugestivos)
1. Shock Inexplicable hipovolémico.
2. Localización de la lesión. Heridas precordiales, mediastinales. Las líneas medias
claviculares, la base del cuello y el epigastrio, toda herida penetrante en esa área está
afectado el corazón hasta que se demuestre lo contrario.
3. Hematoma Estable.
4. Lesión de un nervio adyacente. Poe ejemplo hay una apraxia braquial, se asume que el
paciente tiene una lesión venosa, se hace el estudio diagnostico para la lesión.
5. Antecedentes dudosos de hemorragia arterial.

Traumatismos Vasculares ESPECIFICOS
1. Arteria Carótida: Anatómicamente las lesiones se dividen en tres zonas:
I: base del cuello, una línea imaginaria entre los ángulos claviculoacromiales como borde
inferior y el borde superior del
cartílago cricoides. Alrededor del
56% son lesiones vasculares,
siendo el más frecuente la lesión
de una estructura que se bifurca
detrás de la articulación
esternoclavicular que es el tronco
braquiocefálico. El resto son de la
tráquea y esófago, en la línea
media detrás de la escoltadura
esternal.
II: desde el borde superior del
cartílago cricoides hasta una línea
imaginaria trazada entre los
ángulos de la mandíbula. Es la zona
más grande del cuello, y la zona
más propensa a lesiones.
III: desde los ángulos de la mandíbula hasta la base del cráneo.

78. Compendio de Cirugía
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la lesión de la arteria carótida pueden ser cerradas, penetrantes o iatrogénicas. Las
penetrantes son las más comunes, afectando en su mayoría la carótida primitiva. Las
contusas resultan de la hiperextensión del cuello o de un golpe directo sobre el área; estas
se caracterizan por laceración o trombosis de la arteria. Las lesiones iatrogénicas ocurren
durante la realización de estudios radiológicos. Los pacientes con lesiones penetrantes de
la carótida pueden presentar shock o insuficiencia respiratoria por un hematoma cervical
en expansión.
2. Arterias Vertebrales: Traumatismo penetrantes las afectan en la mayoría de los casos.
Alrededor del 10% de los pacientes con herida penetrante de cuello, tienen lesiones de las
arterias vertebrales. Generalmente son muy difíciles de manejar, casi nunca se pueden
arreglar se obliteran y el paciente se desangra porque es de difícil acceso, porque pasan
por los forámenes vertebrales.
3. Lesiones del tronco braquiocefálico proximal:
a) Lesiones de las arterias carótidas primitivas.
b) Lesiones de A. Subclavia
c) Lesiones del Tronco Braquiocefálico.
El cuadro clínico de estas lesiones puede variar desde una lesión de aspecto inocuo hasta un
paciente con shock hipovolémico y hemorragia masiva. Estas lesiones nunca deben ser exploradas
digitalmente y requiere una intervención quirúrgica inmediata.

La lesión vascular más frecuente del cuello es la lesión de la vena yugular, por su tamaño y grosor.

Lesiones torácicas
Arteria aorta
Es la arteria que con mayor frecuencia se afecta en los traumas abdominales; solo el 5-10% de los
casos son por trauma cerrado. Esta lesión se sospecha por una hemorragia intensa o por la
formación de un hematoma central. El 80% de los pacientes con ruptura aortica fallece de
inmediato, de los sobrevivientes, 30% mueren a las 6horas, 40% a las 24 horas, 70% a los 8 días y
el 90% a los cuatro meses.
 Consideraciones generales: Lesiones mortales actuar sin demora
 Bases para el diagnóstico:
1. Herida transmediastinal
2. Traumatismo cerrado severo con Rx anormal (ensanchamiento mediastinales),
precipitaciones de grandes alturas.
3. Arteriografía Aórtica, por medio del seriografo
que por medio de cassettes toma las placas en
series, pero no es confiable.

Signos y síntomas
Buscar asimetría de pulsos entre las dos extremidades
superiores y entre las extremidades inferiores. Todo esto
depende de la altura de la lesión.

Imagenología
i. Mediastino superior ensanchado
ii. Perdida del contorno de botón aórtico
iii. desplazamiento de la tráquea a la derecha y
compresión del bronquio principal izquierdo

79. Compendio de Cirugía
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Es un ensanchamiento mediastinal, se tiene que tener claro que en una radiografía de tórax se
puede medir el ensanchamiento si es una proyección postero anterior, porque si se hace en
proyección AP (acostado en una mesa), va haber magnificación de la imagen del mediastino y el
corazón y se puede confundir con un ensanchamiento del mediastino. Lo primero que se hace es
averiguar si la placa es aceptable, si el paciente no es seguro (peligroso) o no se le puede tomar la
placa, la placa más cercana a una PA de tórax es una placa AP que se toma a pocos metros y con
una inclinación anterior de 10
o
. después se mide a nivel de la quinta vértebra torácica, se sabe
que es la quinta vértebra torácica porque se toma como referencia la carina (bifurcación de los
bronquios) está en el borde superior de dicha vértebra. A ese nivel se mide la distancia de los
bordes de ese mediastino, si es ≥8cm de borde a borde tiene un ensanchamiento mediastinal.

Esto es una lesión de una ruptura de la en el istmo
de la aorta, esta ruptura permite la salida de
sangre y el acumulo de esa sangre en el
mediastino y es lo que da la imagen de
ensanchamiento mediastinal. Obviamente si se
busca el botón aórtico no existe. Este acumulo de
sangre puede ser tan grande, bronquio izquierdo
se hace más vertical y el derecho más horizontal
(el bronquio derecho normalmente sigue un
ángulo de aproximadamente 90
0
en posición
vertical y el bronquio izquierdo se hace más
horizontal).

Este es otro ensanchamiento mediastinal, con una
tomografía para que se aprecie como se ve el
cayado de la aorta con medio de contraste en una
TAC. No hay extravasación del medio de contraste
la mayoría de las lesiones que producen
ensanchamiento del mediastino en un 60% son venosas autolimitadas, como el desgarro de las
venas tímicas, que tributan en el tronco braquiocefálico izquierdo. Este puede hacer un sangrado
importante, pero con la compresión cede el sangrado.

Tratamiento
 Aorta Ascendente (rara vez se afectan)
 Aorta descendente (quirúrgico)
 Lesiones de los grandes vasos como el de la subclavia. Se puede diagnosticar con
radiología convencional. Generalmente las lesiones de las arterias subclavias se
manifiestan como hemotórax subjetivo, que esta comprimiendo porque son hematomas
extrapleurales. Se reparan en forma primaria siempre que es posible, pero de ordinario
requieren inserción de injerto. Cuando es en la primera porción de la subclavia se liga a la
arteria por la colateralidad que hay entre ellas.

Lesiones Abdominales
 Bases para el diagnóstico
1. Traumatismo abdominal penetrante o contuso con hipotensión persistente y abdomen
distendido

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2. Hemorragia activa o hematoma retroperitoneal, en los años 80s se nombraban por
números, a partir de los años 90s se nombran por regiones anatómicas: perirrenales
derechos, perirrenales izquierdos, paracólicos derecho, paracólicos izquierdo, los centrales
suprarrenales y los pélvicos. El USG solo sirve para ver si está cubierto de líquido el bazo,
el hígado, área precordial y nada más. Para eso está la TAC para ver la sangre. Paciente en
fase tres de hipovolemia y que el paciente tiene un hematoma retroperitoneal, que se
puede ver de forma indirecta en una radiografía de abdomen y se ve una compresión de
las estructuras hacia un lado o que el paciente está desarrollando un síndrome de
pancreatitis aguda con signo de cullen. Estos hematomas retroperitoneales pueden
albergar hasta 2L de sangre.

 Consideraciones generales: traumatismos penetrantes son quirúrgicos
 Lesiones aórticas: Se manifiestan como un hematoma retroperitoneal central, hemorragia
intra-peritoneal masiva. Por lo general estos pacientes mueren porque se abren a la
cavidad peritoneal.
 Lesión de los vasos ilíacos (traumatismos penetrantes: pulso femoral ausente o disminuido
y soplo en la ingle). Los vasos iliacos externos lleva la irrigación a los miembros inferiores,
requiere atención y reparacion y los internos irrigan vísceras y que tiene mucha
colateralidad, no es necesario repararlas. Se ligan las iliacas internas o epigástricas.

Tratamiento quirúrgico
1. La reparación de las lesiones de las arterias iliaca externa y común se logra por
medio de la reparación lateral, excisión del área dé la lesión y anastomosis
termino terminal, o reemplazo con injerto.
2. La arteria iliaca interna puede ligarse sin problemas debido a la rica red de
colaterales a través de la pelvis.

Lesiones relacionadas
Las lesiones de la vena iliaca se reparan, cuando es posible, pero de ordinario se ligan (vendajes
elásticos). Pero hay posibilidad de desarrollar trombosis insitu. Muchas veces cuando son las
iliacas internas las ligan. El paciente tendrá temporalmente congestión de las extremidades, pero
eso va ir cediendo a medida que pasen los días y se toman las medidas adecuadas.

Las fracturas pélvicas relacionadas con traumatismos contusos graves pueden causar la rotura de
ramas de las arterias y venas iliacas internas. Los hematomas pélvicos expansivos son los únicos
que ameritan exploración quirúrgica.

Lesiones de extremidad superior
Por lo general están acompañadas por lesión de hueso, músculos y nervios. Como ejemplo la
lesión del plexo braquial por la presión de un hematoma concurrente. La causa más común de
estas lesiones es la iatrogéncia por arteriografía coronaria, angioplastia y toxicomanía. La
reparación debe ser temprana.

Lesiones de extremidad inferior
La arteria femoral superficial es la más afectada en las lesiones penetrantes de miembro inferior.
La atención primaria se basa en la digito presión directa sobre el vaso. El 44% de los pacientes con
lesión de este vaso necesita amputación del miembro afectado.

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Diagnóstico
 Anamnesis y examen físico
 Arteriografía (pilar fundamental del diagnóstico)
 Pletismografía
 Dopple
 Flebografía

Clase 8
Trauma Del cuello
Una gran concentración de estructuras en un espacio limitado se compromete en orden de
frecuencia:
 Vascular
 Faringe
 Esófago
 Laringe y tráquea
 Médula espinal (menos común por trauma penetrante de cuello anterior)

Trauma cerrado
 Traumas craneoencefálicos, según la ATLS todo TEC tiene también trauma cervical hasta
que se demuestre lo contrario. El 25% de TEC están asociados con trauma cervical
significativo. Por eso todo paciente con trauma cervical se le pone un collar mientras se le
realizan las radiografías y se busca la cínica del caso.
 Escala de Glasgow
 Trauma de compartimientos vecinos, trauma torácico superior. Si tiene trauma arriba
(craneoencefálico) y trauma abajo (tórax) tiene trauma de cuello.

Trauma penetrante
 Buscar el mecanismo de lesión: penetración de un proyectil de alta o baja velocidad, arma
punzante, arma blanca o cuerpos extraños.
 Establecer las zonas del cuello
 Buscar la estabilidad hemodinámica.

En un trauma cerrado, generalmente son los causados sin llevar el cinturón de seguridad en un
auto. En un accidente puede ir de dos formas el cuello que se vaya para enfrente en el vidrio, lo
puede quebrar dependiendo de la intensidad y la desaceleración que el auto haga. Si no hace eso
pega con el tablero. Cualquiera que sea el caso se puede provocar un mecanismo de
hiperextensión que puede lesionar la columna vertebral.


Al contrario si no usa el protector cervical del carro va a producirse un golpe de latigazo en una
desaceleración súbita de una colisión.

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La lesión general más común es la ruptura del ligamento columnar anterior. Esto provoca dolor
cervical crónico, provoca que la columna que tiene un grado de cifosis determinado normalmente,
se rectifique y los músculos se contraigan por el dolor y que produzca, si no lo majeamos
adecuadamente- que necesita protección para que el paciente no esté movilizando el cuello por
14 a 21 días-, si no usamos eso el paciente tiene garantizado una lesión.



Hay otro tipo de lesiones: lesiones del cuerpo, lesiones de las apófisis transversas y de las apófisis
espinosas. También puede haber lesiones en las cuales hay movilizaciones del disco intervertebral
que oclusionan la médula.

Generalidades del manejo
 ABCDE (garantizar vía aérea, la ventilación, acceso vascular, desvestir al paciente y
establecer su condición neurológica).
 Establecer el mecanismo de lesión (si fue un accidente automovilístico a gran
velocidad, precipitación, violencia civil, mecanismos penetrante de cualquier índole).
 Cualquier violación del platisma se considera herida penetrante. (cualquier cosa que
penetre más allá del platisma se considera una herida penetrante que puede entrar en
complicaciones- puede haberse lesionado la arteria o la vena, la faringe, la tráquea, la
laringe).
 No se explora en Emergencia. nunca se mete el dedo en una lesión. si introducimos un
dedo en una lesión vascular podemos romper el coagulo formado y provocar más el
sangrado.

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 Hemorragia externa se controla con presión directa. Si tiene un sangrado en todo el
cuello esto va a ser un proceso de estrangulación. Es muy difícil porque si la
hemorragia externa es muy copiosa o múltiples al hacer presión podemos
comprometer la vía aérea.
 Estabilidad o Inestabilidad Hemodinámica debe de ser una piedra angula para
establecer el manejo.
 Zonas de Monson afectada
 Si está estable, protocolizar por zona.

Proyección incompleta de radiografía cervical
Esta es una radiografía ideal de cuello, en una radiografía AP se puede ver fracturas de las apófisis
transversas o fracturas de cuerpo vertebrales. Pero la placa que definitivamente ayuda a
establecer el diagnóstico es la Radiografía de cuello lateral con rayos horizontal. Una buena
técnica de una radiografía lateral involucra todas las vértebras (7 cervicales) y el borde superior de
T1.












Imagen. A. Placa ideal donde muestra la cifosis normal de la columna cervical. B. Esta otra placa
no es ideal porque solo se miran 6 vértebras cervicales, si tiene una lesión entre C6 y C7 o C7 y T1
no se va poder ver. La rectificación de la columna es la lesión frecuentemente vista en radiografía
simple en un paciente con trauma de cuello.

Proyecciones oblicuas de radiografía cervical son peligrosas en un trauma.

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Zonas de Monson







Examen Físico
Inspección: zona del cuello, profundidad
de herida, burbujeo o hemorragia a través de la herida, hematoma
Palpación: enfisema sub-cutáneo signo de lesión aéreo digestivo.
Auscultación: soplo

Lesión Vascular
 Hematoma en expansión
 Sangrado activo
 Hematemesis

Lesión vía aérea (laringe y tráquea):
 Disfonía
 Ronquera
 Hemoptisis
 Enfisema subcutáneo
 Estridor


Lesión de vía digestiva:
 Enfisema subcutáneo
 Disfagia
 Odinofagia
 Dolor cervical intenso porque la
saliva sale e irrita.
 Hematemesis

Aproximadamente el 30% de las lesiones vasculares del cuello (arteriales y venosas) no presentan
manifestaciones en la valoración inicial. Existe una vaina fusiforme en el cuello que aísla la arteria,
la vena y el nervio. Si hay una pequeña lesión en la vaina y esa lesión provocó una ruptura de la
vena o la arteria y empieza a sangrar y la sangre se distribuye inicialmente de forma fusiforme. Es
más fácil a que se cree un ensanchamiento del mediastino a que se den las manifestaciones
externas. Cuando un paciente con herida penetrante de cuello no tiene ningún signo externo de
lesión vascular, entonces no significa que no lo tenga, si no que se debe de someter a un proceso
quirúrgico.
 Pacientes inestables merecen exploración quirúrgica de inmediato.
 Pacientes estables, no significa que no tenga lesión por eso se hace estudios diagnósticos
de acuerdo a la Zona de Monson afectada.

85. Compendio de Cirugía
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Lesiones viscerales
Según un estudio realizado por Clay Cothren M.D., Ernest E. Moore M.D.:

ESTRUCTURA ARMA DE FUEGO ARMA BLANCA
ARTERIA 20% 5%
VENA 15% 10%
VIA AEREA 10% 5%
VIA DIGESTIVA 20% <5%

Algoritmo para lesiones zona I
Zona I: base del cuello
Rayos X normales, sin evidencia de lesiones vasculares o aero-digestivos:
1. OBSERVACION por 24 horas con control radiológico seriado.
2. Cualquier evidencia clínica de lesión:
 Angiografía/US Doppler es el preferido/TAC con medio de contrastes
 Esofagografía + esofagoscopia
 Broncoscopia











Lesiones en la zona I
En ningún momento se le retira el arma blanca, porque esto puede estar evitando que el paciente
se desangre. Con el cuchillo introducido se tiene que hacer la radiografía y la REM. Se hace la
incisión esternocleidomastoidea para tener un acceso control inferior y superior para ligar las
arterias y venas.






Lesiones de la zona II

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Algoritmo para lesiones zona II
Si hay signo de lesión: saliva, disfagia, disfonía,
etc. Este paciente se tiene que operar
inmediatamente. Si no hay ninguna
manifestación y es una herida por arma de
fuego o por perdigones de escopeta, se hace el
más útil la US Doppler; hacer un esofagograma
y una esofagoscopía. Los esfagogramas se
deben de hacer con contraste baritado, el
problema es que si hay una lesión y el bario se
sale a los tejidos del cuello, se tiene cinco
minutos para abrirle el cuello al paciente y
hacerle un lavado porque puede crear una
irritación. Pero si se combina con una
esofagoscopia, que tal vez por si sola tiene un
diagnostico de 86%, con el esofagograma una
lesión aerodigestiva alta tiene el diagnóstico
hasta un 96%, por eso se debe de combinar.
Entonces estos estudios se hacen para heridas por arma blanca o por arma de fuego. El Doppler
para descartar lesión vascular, la broncoscopia para lesión traqueal con efectividad de un 85%. Si
los datos de todos estos son negativos se observa y se espera, si son positivos se opera
imediatamente.

Algoritmo para lesiones zona III
Las heridas penetrantes de la zona III se someten a estudios vasculares: Angiografía es la mejor
opción, porque el US Doppler es limitado para descartar lesiones carótida distal o de arteria
vertebral.








A. Angiogramao arteriografía que muestra una lesión de la carótida B. Lesiones de las carótidas interna y
Externa C. Rayos X lateral de Cuello: lesión de la zona III del cuello, que externamente el paciente no tiene
nada, pero por dentro hay enfisema subcutáneo.

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Lesiones de zona III:





En una lesión del cuello posterior se lesionan los cuerpos vertebrales, las apófisis espinosas

Estudios diagnósticos













Imagen. A. Radiografía cervical que muestra lesión en rectificación de la columna cervical que
indica por lo menos una lesión en el ligamento común anterior. Lesión entre C5-C6. B. Radiografía
cervical que muestra rectificación de la columna cervical y un aumento del espacio prevertebral,
tiene una hemorragia de cualquier tipo. Lesión entre C6-C7. C. Radiografía cervical donde muestra
gas libre retrofaríngeo, es un enfisema profundo. Todo el espacio prevertebral (entre esófago y
vértebras) está lleno de aire. Todo el espacio prevertebral se mide a nivel de C5 que no debe de
ser mayor de medio centímetro. Si es mayor de medio centímetro puede tener un hematoma.





Imagen. A. Radiografía cervical donde la
columna cervical está rectificada totalmente,
con una columna aérea en el espacio
prevertebral de aproximadamente 1 pulgada. B.
Radiografía cervical en el que al paciente se le
dio trago de contraste hidrosoluble donde
muestra lesión esofágica y que dice la altura en
donde empezó a salir en nivel de C7 –T1.

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Imagen, A. Radiografía en donde el paciente fue sometido a un trago de medio de contraste
hidrosoluble y se extravasó (está fuera del esófago). B. Endoscopía en donde se ve parálisis de las
cuerdas vocales en la región subglótica. El paciente dice “iiiii”, cuando se observa que una cuerda
no se mueve asumimos la parálisis. Ultrasonido de tiroides donde en la parte de arriba se observa
gas libre e indica lesión de tráquea o esófago.

Para evaluar una placa cervical que este bien tomada:
 En rayos horizontales.
 Que involucre las 7 vértebras cervicales y el borde superior de T1.
 Ver si se le tomo la radiografía con collar o sin collar. Porque sin collar se ve la rectificación
y el espacio prevertebral aumentado a mayor de medio centímetro a nivel de C5 ese
paciente tiene una lesión. Eso amerita inmovilización.

Resumen
Todas las heridas que atraviese el musculo platisma se consideran una herida penetrante de
cuello. Se debe de asumir que todo paciente con trauma de cuello, tienen lesiones raquimedulares
mientras no se demuestre lo contrario. Las lesiones de médula espinal pueden ser completas o
parciales.

El Síndrome de Brown Sequard (hemisección medular) se caracteriza por:
 Ipsilateralmente como pérdida de la función motora, propiocepción y sensibilidad
vibratoria.
 Contralateralmente como pérdida de dolor y temperatura.

Las heridas del cuello que pueden producir isquemia cerebral y compresión traqueal por la
hemorragia son:
 Carótida primitiva  Vertebrales  Yugular interna

La arteria carótida el 90% de las lesiones a esta arteria se debe a traumatismos penetrantes, con
índice de mortalidad de un 30%. El 10% se debe a traumatismo contuso con un índice de
mortalidad del 40%.
Las lesiones penetrantes del cuello se ubican anatómicamente en 3 zonas:
 Zona I: entre la clavícula y el cartílago cricoides (se conoce como desembocadura toráxica).
 Zona II: entre el cartílago cricoides y el ángulo de la mandíbula (más fáciles de valorar).
 Zona III: arriba del ángulo de la mandíbula.

89. Compendio de Cirugía
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Todo paciente con lesión penetrante inestable deberá someterse a tratamiento quirúrgico. Las
lesiones penetrantes en la zona II-III que requieran intervención quirúrgica se explorará a través de
una incisión a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo. Casi todas las
lesiones de la zona I (desembocadura toráxica) son causadas por trauma penetrante.

El tratamiento de las lesiones contusas del cuello se basa en:
 Nivel de la lesión
 Estabilidad del raquis
 Presencia de luxación
 Extensión de la angulación
 Grado de déficit neurológico

Datos clínicos:
 Shock
 Pulso deficiente
 Hematoma cervical
 Hemorrgia arterial
 Alteraciones
neurológicas
 Soplos

Lesiones de la vía aéreo digestiva:
 Estridor
 Disfonía
 Afonía
 Hemoptisis
 Hematemesis
 Disfagia
 Odinofagia
 Enfisema
subcutáneo

El trauma de la base del cuello puede lesionarse cualquiera de las siguientes estructuras:
 Tronco braquiocefálico
 Arterias subclavias
 Carótida en cualquiera de sus partes

Datos que sugieren lesión vascular mayor:
 Inestabilidad hemodinámica
 Hemorragias externa masiva
 Hematoma grande que progresa
 Déficit de pulso distal
 Hemorragia intratorácica
 Isquemia

Características que indican lesión de cuello
 Heridas por arriba de la clavícula
 Herida torácica que atraviesa el mediastino
 Ensanchamiento del mediastino demostrado radiológicamente

Diagnóstico
 Arteriografía  Historia clínica

Clase 9
Abdomen Agudo Traumático
Anatomía externa del abdomen

Abdomen anterior. Área localizada entre una línea superior que cruza los pezones, los
ligamentos inguinales y la sínfisis del pubis como línea inferior y las líneas axilares
anteriores lateralmente.

90. Compendio de Cirugía
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Costado. Es el área entre las líneas axilares anteriores y posteriores, desde el sexto
espacio intercostal hasta la cresta iliaca. La musculatura gruesa en esta región, más que
las capas finas aponeuróticas del abdomen anterior, actúan como barrera parcial de las
heridas penetrantes, particularmente las producidas por arma blanca.

Espalda. Está localizada detrás de las líneas axilares posteriores, desde la punta de la
escápula hasta las crestas iliacas.

Anatomía interna del abdomen

Cavidad Peritoneal:
Superior
 Diafragma
 Hígado
 Bazo
 Estómago
 Colón Transverso
Inferior
 Intestino Delgado
 Partes del colon Ascendente y Descendente
 Colon Sigmoides
 Órganos Reproductores en la mujer

Cavidad pélvica.
 Recto
 Vejiga
 Vasos iliacos
 Órganos Reproductores de la mujer

Espacio Retroperitoneal.
 Aorta Abdominal
 Vena Cava Inferior
 Mayor parte del Duodeno
 Páncreas
 Riñones y Uréter
 Parte posterior del colon descendente y ascendente
 Componentes retroperitoneales Pélvicos

Mecanismo de lesiones
Trauma Cerrado
 Bazo 40 – 55%
 Hígado 35 – 45%
 Intestino Delgado 5 – 10%

91. Compendio de Cirugía
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Se encuentra una incidencia de 15% de hematomas retroperitoneales

Trauma Penetrante
Lesiones por Arma blanca:
 Hígado 40%
 Intestino Delgado 30%
 Diafragma 20%
 Colón 15%
Heridas por Arma de Fuego: transmisión de energía cinética y pueden producirse
cavitaciones adicionales
 Intestino Delgado 50%
 Colón 40%
 Hígado 30%
 Estructura Vascular Abdominal 25%

El órgano mas afectado en las lesiones por arma penetrante es el intestino delgado “ojo
hay q hacer la suma” 30% de penetrante mas 50% de arma de fuego.

Definición de trauma: agresión de una determinada parte del cuerpo que altera las
funciones de esa región

Trauma abdominal: agresión sobre la cavidad abdominal que sobrepasa la capacidad de
resistencia de esa cavidad y provoca lesión en ella y por ende provoca alteración de la
funciones de las estructuras que están dentro de ellas.

Traumatismo: agresión sobre una determinada parte del cuerpo que sobrepasa la
capacidad de resistencia y que causa daño dentro de el.

Politraumatismo: traumatismo en dos o mas partes del cuerpo lesionadas y que causa
alteración de la función.

Trauma abdominal abierto: agresión de la solución de continuidad de la cavidad
abdominal que permite la comunicación del exterior con esa cavidad.

Trauma abdominal cerrado o contuso: lesión dentro de la cavidad sin que exista una
comunicación de esa cavidad con el exterior.

Trauma abdominal penetrante simple: es cuando hay una lesión penetrante de la cavidad
abdominal pero sin que exista lesión de ningún órgano.
Trauma abdominal penetrante complicado: lesión penetrante de la cavidad abdominal con
lesión de órganos internos.

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Si el epiplón sale ya lo convierte en complicado si la abertura es pequeña lo puede
comprimir y necrosar. La salida de órganos aunque no estén lesionadas ya la convierte en
complicada.

Si solo penetra piel y tejido subcutáneo no es una herida penetrante porque no comunico
el exterior con la cavidad, es una herida de pared.

Evaluación
 Paciente hipotenso
 Paciente hemodinamicamente estable sin signos de peritonitis.

Historia
Trauma contuso
¿Cómo fue la colisión? velocidad del vehiculo, tipo de colisión, si había uso del cinturón de
seguridad, posición del paciente en el automóvil, activación de bolsas de aire o no
Trauma penetrante
¿Cómo fue la lesión, tipo de arma, distancia, tiempo transcurrido, etc.? saber la evolución,
tipo de arma, la distancia a la que se le penetro, numero de puñaladas o disparos y la
cantidad de hemorragia.

Examen Físico
 Inspección. tipo y numera de heridas.
 Auscultación. ruidos intestinales ya que la ausencia de ellos indica que hay íleo y un
abdomen agudo.
 Percusión timpanismo o matidez por zonas de hemorragia u otro liquido, si hay
perdida de la matidez donde debiera haber indica penetración de esa víscera. Signo
de Govert: perdida de la matidez hepática.
 Palpación. Resistencia muscular voluntaria o involuntaria por irritación peritoneal,
puede haber hipersensibiidad, si hay abdomen en tabla generalizado significa que
hay una irritación peritoneal generalizada.
 Evaluación de heridas penetrantes. Laparotomía en cirugía no es dx, es
terapéutica, es diagnostica en el caso de que el px tenga un lipoma y quieran
buscar si hay ganglios. Herida con proyectil de arma de fuego que esta en el
abdomen lo indicado es hacer una laparotomía porque en el 90-95% va a haber
lesión de la cavidad, cuando es una herida por arma blanca solo un 30% podrían
tener lesión interna.
La herida por proyectil de arma de fuego lesionan por onda expansiva y puede
lesionar estructuras sin penetrar la cavidad.
 Evaluación de la estabilidad pélvica
 Examen peneano, perineal y rectal. Evaluar el tono del esfínter , determinar si hay
sangre y determinar la posición de la próstata por lo general se encuentra a 2cm
pero si se encuentra antes. Si el la región perineal se encuentra un hematoma
puede significar que hay lesión de uretra

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 Examen vaginal
 Examen de glúteos

Evaluación
Recordar el orden de atención, el ABC, esto es
prioritario.

Sonda nasogástrica
 Aliviar la dilatación gástrica aguda
 Descomprimir el estomago
 Remover el contenido gástrico, reduciendo los riesgos de aspiración.

Precaución: Si existe graves fracturas faciales o la base del cráneo, la sonda gástrica debe
ser insertada por la boca, para prevenir el paso del tubo hacia el cerebro a través de la
lamina cribiforme. Si hay una lesión de base d cráneo esta podría contaminar o irse hacia
arriba.

Sonda vesical
 Aliviar la retención
 Descomprimir la vejiga
 Permitir el monitoreo de la diuresis como un
índice de perfusión tisular.
Y ver también si hay sangrado ya sea arriba o abajo.

Precaución: sangre en el meato, hematoma del escroto, equimosis perineal o una
próstata alta obligan a realizar una uretrografía retrograda para confirmar la indemnidad
de la uretra antes de colocar un catéter urinario o una sonda Foley. Una uretra lesionada
detectada durante el primer o segundo examen requiere inserción de un tubo
suprapúbico.
“Ojo” si un paciente tiene fractura de pelvis solo se debe intentar una vez poner la sonda y
si no pasa o si la sonda se introduce y luego la punta sale con sangre, eso indica que hay
algo malo y se puede crear una falsa vía; si es un paciente joven no tendría porque no
pasar la sonda, si es un paciente mayor, posiblemente la sonda no pase porque la próstata
esta crecida

Muestras de sangre y orina
En paciente hemodinamicamente normal. La sangre debe ser obtenida y enviada para
determinar su tipo y realizar pruebas especificas recuento de glóbulos completo, potasio
glucosa, amilasa y niveles de alcohol.

En el paciente hemodinamicamente anormal para grupo y factor.

Las muestras de orina son enviadas para análisis y búsqueda de drogas, si esta indicado.

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Una prueba de embarazo urinaria o sanguínea, esta indicada en todas las mujeres en edad
gestacional.

Estudios radiológicos

Radiografías en trauma cerrado.
La radiografía lateral de columna cervical y tórax anteroposterior, y radiografía pélvica,
son las iníciales en pacientes con trauma multisistemico cerrado.
Las radiografías de abdomen (acostado de pie, en decúbito lateral) pueden ser útiles en
pacientes hemodinamicamente normales para detectar aire extraluminal en el
retroperitoneo o aire libre bajo el diafragma; ambas requieren una celiotomia
(laparotomía).

Radiografía en trauma penetrante.
El paciente hemodinamicamente anormal no requiere ningún estudio radiológico. Si el
paciente esta hemodinamicamente normal y tiene un trauma penetrante por encima del
ombligo, una radiografía de tórax erguido es útil para excluir hemotórax o neumotórax
asociado, o para documentar la presencia de aire intraperitoneal.

Estudios contrastados en casos especiales
Uretrografia: cuando se sospecha la ruptura uretral.
Cistografía: una ruptura de vejiga intraperitoneal o extraperitoneal es mejor
diagnosticada con un cistograma o una cistografía computarizada.

TAC/ PIV: en pacientes hemodinamicamente normales con hematuria y sospecha de
lesión en el sistema urinario son mejor evaluados por una TAC con contraste, que puede
definir el tipo de lesión renal presente, la pielografia intravenosa es una alternativa. Si
existe la sospecha de lesión de aparato gastrointestinal retroperitoneal debe realizarse
una TAC de aparato digestivo alto y bajo.
“Ojo” la TAC no dx perforaciones de la vía gastrointestinal a menos que la usen con medio
de contraste, pero eso implica mas tiempo. Si se sospecha lesión de vía superior se hace
una serie esofagastroduodenal y si es de vía inferior se hace un colon por enema, con
medios de contraste hidrosoluble para evitar irritación si hay perforación.

Estudios diagnósticos
Trauma cerrado
• Lavado Peritoneal Diagnostico.
• Evaluación de trauma por USG focalizado. (FAST).
• TAC
Trauma penetrante
• Exámenes seriados.
• Rx de tórax seriadas.
• Inspeccion de la herida

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Lavado peritoneal diagnostico (LDP)
Es la prueba más sensible y disponible para determinar la presencia de una lesión
intraabdominal. En heridas punzocortantes la sensibilidad es mayor del 95%.
Los resultados de LPD son positivos si se aspiran más de 10ml de sangre libre después de
insertar el catéter. Si se extrae menos de 10ml: se instila 1 litro de solución salina normal y
se gira con suavidad al Px de un lado a otro y hacia arriba y hacia abajo se extrae el líquido
y se envia al laboratorio para obtener la cuenta de glóbulos rojos y la determinación de los
valores de la amilasa y fosfatasa alcalina.

Una cifra de eritrocitos mayor de 100,000/mm3 se considera positiva. La detección de
jugo gastrico, bilis, vegetal o fecal, también el resultado es positivo.
En casos equívocos suele ser útil medir la concentración de amilasa y fosfatasa alcalina
para identificar la perforación de vísceras huecas.

EL USG
En una emergencia ha sustituido en gran parte al LPD.
El objetivo no es valorar la totalidad del abdomen si no utilizar el USG en regiones
anatómicas especificas ej: cuadrantes superiores, pelvis, con el fin de identificar líquido
peritoneal libre. El USG es sensible para detectar acúmulos de líquidos mayor de 250ml,
pero no es adecuado para asignar las etapas de lesiones de un órgano sólido.
El LPD es apropiado en pacientes que no es factible explicar su estado con imágenes de
USG.
Sirve mucho para ver lesiones de víscera sólida (bazo, higado), su limitante es la presencia
de gas libre ya que no permite ver otras estructuras.

Tomografía Axial Computarizada
La TAC es una herramienta diagnostico importante por su especificidad para lesiones
hepáticas, esplénicas y renales; la TAC esta indicada en paciente hemodinamicamente
estable que son candidatos a tratamiento no quirúrgico.
Debido a la visión excelente que proporciona del hígado y el diafragma anterior, la
laparoscopía parece un medio diagnostico ideal para pacientes estables con posibles
lesiones del abdomen anterior alto.
La TAC de contraste triple puede detectar lesiones peritoneales ocultas de colon,
duodeno, y vías urinarias.
Debido a que la TAC no siempre identifica lesiones entéricas, se recomienda utilizar Rx de
colon, y duodeno con contraste soluble, seguido de bario si es necesario.

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Obtenido del ATLS séptima edición















Lesiones especificas
1. Diafragma
2. Duodeno
3. Páncreas
4. Sistema genitourinario
5. Intestino delgado
6. Fractura de pelvis

Diafragma
Los desgarros pueden ocurrir en cualquier región del diafragma, sin embargo el
hemidiafragma izquierdo es mas comúnmente lesionado. Las anomalías en la radiografía
inicial del tórax incluyen: elevación o borramiento del hemidiafragma, hemotórax, una
sombra anormal de gas que obscurece el hemidiafragma o el tubo gástrico posicionado en
el tórax. Sin embargo la radiografía inicial puede ser normal en un pequeño porcentaje de
los casos.

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Intestino delgado
Causada por trauma penetrante o conductor sin
cinturón de seguridad envuelto en una colisión
frontal.
Lesión aislada es poco frecuente, aspirado gástrico
sanguinolento. El 50% producen hiperamilasemia
(no es diagnostico) y radiografía muestra escoliosis
leve, obliteración de psoas derecho, ausencia de aire
en el bulbo duodenal, aire retroperitoneal.
Diagnostico: serie digestiva alta con contraste, TAC
abdominal.




Páncreas
Son poco frecuentes, pero el cinturón de seguridad
puede dañarlo (disrupción pancreática), por el golpe
directo al epigastrio que lo comprime contra la
columna vertebral.
La sospecha se basa en la anamnesis, lesión y
hallazgos clínicos. Una amilasa serica normal no
excluye que haya un trauma pancreático mayor. Por
otro lado la amilasa serica puede estar elevada por
otras causas. Incremento persistente de amilasa
sérica requiere una revisión del páncreas y otras
vísceras abdominales.

La TAC con doble contraste puede no identificar lesión pancreática en el periodo
inmediato de la lesión (hasta 8 horas) y esta debe ser repetida tiempo después. Si existe
alguna duda sobre la TAC no concluyente, se requiere exploración quirúrgica.

Genitourinario
Golpes directos en el dorso o en los contados dan como resultado contusiones,
hematomas o equimosis que son marcadores potenciales de una lesión renal subyacente y
merecen evaluacion (TAC o pielograma intravenoso). Indicaciones adicionales para
explorar el aparato genitourinario son la presencia de hematuria macro o microscópica en
un paciente con (1) herida penetrante de abdomen (2) un episodio de hipotensión en
pacientes con trauma abdominal cerrado o (3) lesiones intraabdominales asociadas en
pacientes con trauma cerrado
El 95% de las lesiones renales cerradas pueden ser tratadas no quirúrgicamente. La
trombosis de la arteria renal o la disrupción del pedicuro renal no siempre cursan con
hematuria. Son útiles para el diagnostico TAC, PIV y una arteriografía renal

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El los pacientes con lesiones uretrales generalmente esta presente una fractura de pelvis;
las disrupciones uretrales pueden ser anteriores (individuo cae a horcajadas) o posteriores
(pacientes con lesiones múltiples o fractura de pelvis). En las disrupciones uretrales
podemos encontrar sangre en el meato o hematuria microscópica.
Diagnostico: PIV, uretrocistografía, cistografía pre y post miccional con medio de
contraste.

Las lesiones de uréteres son infrecuentes, ocurre por traumatismo penetrante, no hay
hematuria, pero se sospecha por la localización de la herida

Las lesiones de vejiga: se dan por trauma cerrado o fractura pélvica

Las lesiones pélvicas generalmente son por accidentes automovilísticos o caídas;
generalmente hay hemorragia retroperitoneal. Es obligatoria uretrografía diagnóstica
previo a la sonda Foley.

Intestino delgado

Es el órgano lesionado con mayor frecuencia por trauma penetrante. Las lesiones de
intestino delgado también pueden darse por mecanismos no penetrantes como
aplastamiento, desaceleración y aumento de presión intraabdominal. Algunos pacientes
presentan dolor abdominal temprano, hipersensibilidad y sangrado mínimo.
El diagnostico definitivo es la Laparotomía ya que la ecografia FAST y la TAC no siempre
diagnostican estas lesiones.

Colon
El 2do. Órgano lesionado en orden de frecuencia por arma de fuego y 3ero. Por herida
punzante. Provoca la muerte en un 3 – 15%

Se pueden hacer LPD y TAC para orientarnos.

Las radiografías pueden mostrar neumoperitoneo.

Buscaremos signos de irritación peritoneal para decidir realizar laparotomía, en espalda y
flanco puede no mostrarlos.

Lesión hepática

Ocurren tanto por trauma cerrado como penetrante. Si la lesión es pequeña ocurre
hemostasia. Sospecha cuando el paciente ha sufrido un trauma cerrado y se encuentra en
inestabilidad hemodinámica.
Diagnostico: Examen físico, si el paciente está estable se hace USG, si encontramos
anomalías se hace TAC, si hay dudas el diagnostico se hace con LPD.

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Lesión esplénica

Órgano lesionado con mayor frecuencia generalmente por caídas, golpe deportivo en la
zona izquierda. Los hallazgos clínicos son parecidos a la lesión hepática

El diagnostico en mediante USG + TAC si hay estabilidad hemodinámica y Laparotomía si
hay inestabilidad.

Fracturas pélvicas

Mecanismo de lesión:
1. Compresión antero posterior
2. Compresión lateral
3. Cizallanamiento vertical
4. Tipo complejo o combinado


Trauma penetrante
Lesiones por empalamiento es cuando el individuo queda atravesado por el cuerpo extraño
y no debe extraerse el objeto hasta que el paciente llegue a quirófano.

Si el paciente está inestable o presenta signos de irritación peritoneal, debe ser sometido
a una laparotomía urgente.
Si está estable hemodinámicamente y no presenta signos de irritación peritoneal, la
exploración del orificio de entrada del arma, comprobando si la herida es penetrante o no.
Bajo condiciones estériles, se infiltra con anestésico local la herida, se sigue el trayecto de
la herida a través de las capas de la pared.

Si la herida no penetra en la cavidad abdominal, el paciente se quedará ingresado en
observación durante 24 horas, y si evoluciona bien, será dado de alta. Deberá recibir
vacuna antitetánica y antibióticos en los casos en que esté indicado.

Si la herida es penetrante, el paciente puede ser sometido a exploraciones
complementarias, pero seguida de una laparotomía urgente. En pacientes concretos y
siempre que se den las circunstancias adecuadas de personal, infraestructuras, etc...

Si el paciente está estable, sin signos de peritonismo y en el TAC no se observa ninguna
anomalía, se puede realizar un manejo conservador, que dejará paso a una cirugía urgente
en el momento en que exista una mínima sospecha clínica, radiológica o analítica.

Puesto que la trayectoria de una bala es difícil de predecir, los traumatismos por arma de
fuego se asociaran a una o más lesión visceral, el tratamiento de estos pacientes será
quirúrgico, realizándoseles una laparotomía urgente.

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Determinados grupos de trabajo con elevada experiencia en este campo han utilizado el
lavado peritoneal seguido del análisis de líquido obtenido en aquellos pacientes con lesión
por arma de fuego y exploración física normal, pero los resultados no han sido favorables.

Tratamiento de un trauma cerrado y penetrante
1. Restablecer las funciones vitales y optimizar la oxigenación y perfusión de los
tejidos.
2. Delinear el mecanismo de lesión.
3. Examen físico inicial meticuloso y repetido a intervalos regulares.
4. Seleccionar maniobras especiales de diagnostico y realizarlas en menor tiempo.
5. Mantener un alto índice de sospecha para lesiones vasculares y retroperitoneales
ocultas.
6. Pronto reconocimiento de la necesidad de cirugía y celiotomía inmediata.






























SALA DE OPERACIONES
EXPANSORES DE VOLUMEN
PANTALONES ANTI SHOCK
VIA AEREA
PACIENTE INESTABLEHEMODINAMICAMENTE
1) PRESION ARTERIAL < 90
2) DISTENCION ABDOMINAL
SALA DE OPERACIONES
LAVADO PERITONEAL,SI
HERIDA ESTA CERCA DE ARCO COSTAL
RAYOS X
TORAX
ABDOMEN
1)EXPANSORES DE VOLUMEN I.V.
2) EXAMENES DE LABORATORIO
VIA AEREA CUANDO SE REQUIERA
ESTABLE HEMODINAMICAMENTE
1) PRESION SANGUINEA >/ 90
HERIDA POR ARMA DE FUEGO SALA DE OPERACIONES
EXPANSORES DE VOLUMEN I.V.
PANTALONES ANTI SHOCKE
VIA AEREA
INESTABLE
SALA DE OPERACIONES
LABORATORIO
RADIOGRAFIAS
VAINA DEL RECTO POSTERIOR
PERITONEO VIOLADO
ADMITIR / OBSERVAR
VAINA DEL RECTO POSTERIOR
PERITONEO INTACTO
EXPLORACION DE LA HERIDA LOCAL
EXPLORACION LOCAL DE HERIDAS
HEMATURIA
SIN HEMATURIA
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
PARA EVALUAR RETROPERITONEO
HERIDAS EN LOS FLANCOS ,Y POSTERIORES
ESTABLE
HERIDA PENETRANTE

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Clase 10
Politraumatismo
Trauma es una agresión de determinada parte del cuerpo que sobrepasa la capacidad de
resistencia del mismo y causa daño dentro de esa área.
El politraumatismo (Poli=muchos, trauma=injuria, daño, agresión), estadísticamente afecta
mayormente a personas jóvenes, y es la primera causa de muerte en personas menores de 45
años de edad, en el que del 25 al 35 % de los casos son evitables.
El tratamiento del paciente politraumatizado requiere de una evaluación rápida de las lesiones,
debido a que el tiempo es esencial, es necesario aplicar un abordaje sistemático, llamado abordaje
inicial:
1. Preparación
2. El triage
3. Revisión primaria (ABCDE)
4. Reanimación
5. Auxiliares para la revisión primaria y reanimación
6. Revisión secundaria (revisión de cabeza a pies e historia)
7. Auxiliares para la revisión secundaria
8. Reevaluación y monitoreo continuos después de la reanimación
9. Cuidados definitivos

I. La preparación
Se realiza en dos escenarios o fases; la fase prehospitalaria y la fase intrahospitalaria.
La fase prehospitalaria la componen los paramédicos, ambulancias, etc; es decir el grupo y
medios encargados del paciente en el sitio del accidente. Durante esta fase se debe hacer énfasis
en el mantenimiento de vía aérea, control de hemorragias externas y choque, inmovilización
adecuada del paciente y traslado inmediato al sitio más cercano y adecuado.
La fase intrahospitalaria esta compuesta por el hospital adecuado en atención del trauma o
idealmente un centro especializado en trauma. Es fundamental planificar con anticipación los
requerimientos básicos antes de la llegada del paciente al hospital y preparar el equipo mínimo
necesario para el tratamiento de un paciente politraumatizado (laringoscopios, tubos, soluciones
cristaloides, equipo de monitorización, etc.)

II. Triage
Se hace una categorización o clasificación de los pacientes, para darle la atención adecuada. Se
realiza un método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades
terapéuticas y los recursos disponibles para su atención. El tratamiento se lleva a cabo en las
prioridades del ABCDE (A: Vía aérea y control de columna cervical, B: Respiración y C: Circulación y
control de hemorragias)
Múltiples Lesionados: Cuando el número de pacientes y la gravedad de sus lesiones no sobrepasa
la capacidad del hospital para brindar atención médica necesaria, se atiende primero alos
pacientes con problemas que ponen en peligro inmediato la vida y los que tienen lesiones
múltiples.
Accidentes Masivos o Desastres: Cuando el número de pacientes y la gravedad de sus lesiones
sobrepasan la capacidad de recursos hospitalarios y humanos, debe tratarse primero a los

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pacientes que tienen mayor posibilidad de sobrevivir, con menor consumo de tiempo, equipo,
material y personal.




































III. Revisión primaria
Los pacientes se evalúan y las prioridades de tratamiento se establecen en función de las
características de las lesiones sufridas, sus signos vitales y el mecanismo de la lesión. Las funciones

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vitales del paciente deben ser evaluadas de forma rápida y eficiente. El manejo del paciente debe
consistir en una revisión primaria rápida, reanimación y restauración de los signos vitales, una
revisión secundaria mas detallada y completa, para llegar al inicio del tratamiento definitivo. Esto
es el llamado ABCDE, que, cuando se sigue en secuencia, permite identificar las situaciones que
ponen en peligro inmediato la vida:

A: Mantenimiento de la vía aérea y control de la columna cervical
B: Respiración y ventilación
C: Circulación con control de hemorragias
D: Déficit Neurológico
E: Exposición y control ambiental (desvestir al paciente, pero prevenir la hipotermia)
Durante esta etapa se identifican situaciones que amenazan la vida y simultáneamente se inicia su
tratamiento. Esta etapa debe ser realizada en la menor cantidad de tiempo posible, 5 minutos o
menos.

A: VÍA AÉREA CON CONTROL DE COLUMNA CERVICAL
“La vía aérea y la ventilación son las primeras prioridades”
En el paciente traumatizado, lo primero que se debe evaluar es si la vía aérea superior esta
permeable. Se debe incluir maniobras para detectar si la vía aérea esta obstruida que deben incluir
la inspección, en busca de cuerpos extraños y fracturas faciales, mandibulares o de la tráquea y/o
laringe, relajación de la lengua en un paciente inconsciente, coágulos, prótesis dentales, etc.; que
pueden causar obstrucción de las vías aéreas. A la vez que se realizan maniobras para
permeabilizar la vía aérea, se debe proteger la columna cervical, evitando los movimientos
excesivos de esta, como hiperextender, hiperflexionar o rotar la cabeza y el cuello del paciente. La
elevación del mentón y el levantamiento de la mandíbula (hacia arriba y adelante) son las
maniobras recomendadas para cumplir este objetivo.

Es importante recordar que se debe suponer la existencia de
lesión de columna cervical en cualquier paciente con trauma
multisistémico, especialmente si se presenta con alteración
del estado de consciencia o con traumatismo o con
traumatismo cerrado por arriba de la clavícula.

Manejo de la Vía Aérea
La inadecuada perfusión con sangre oxigenada del cerebro y otras estructuras vitales es la causa
más rápida que matara al lesionado. La prevención de la hipoxemia requiere una vía aérea
permeable protegida y una adecuada ventilación, todo lo cual debe tener prioridad sobre
cualquier otra situación. A todos los pacientes traumatizados les debe ser administrado oxigeno
suplementario.

En los pacientes alteración de estado de consciencia, ya sea por un trauma de cráneo, alcohol y
otras drogas, pueden tener problemas con su esfuerzo ventilatorio. La intubación endotraqueal
tiene por objetivos:
1. Proporcionar una vía aérea

104. Compendio de Cirugía
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2. Suministrar oxígeno
3. Apoyo ventilatorio
4. Prevenir la aspiración.
Se debe siempre anticipar al vómito en todo paciente lesionado y estar preparado.
Traumatismo maxilofacial: el traumatismo de la porción media de la cara puede producir
fracturas-luxaciones que comprometan la nasofaringe y la orofaringe. Pueden asociarse a
hemorragia, aumento de las secreciones y caída de dientes. La obstrucción de la vía aérea se
presenta cuando el paciente se encuentra en posición supina.

Traumatismo de cuello: las lesiones penetrantes del cuello pueden causar lesión vascular con
hemorragia importante. Esto puede resultar en desplazamiento y obstrucción de la vía aérea. Si la
intubación endotraqueal resulta imposible, es necesaria una vía aérea quirúrgica.

Traumatismo laríngeo: aunque es rara una lesión de laringe, puede ocasionar obstrucción aguda
de las vías aéreas. La siguiente triada indica su presencia: Ronquera, Enfisema subcutáneo y
Fractura palpable de la laringe. Si la intubación fracasa, esta indicada una traqueotomía de
emergencia, seguida de reparación quirúrgica. La cricotiroidotomía quirúrgica, aunque no es la
preferida en esta situación, puede ser representar la salvación del paciente. La respiración ruidosa
puede indicar obstrucción parcial de la vía aérea, la cual puede convertirse en completa de manera
súbita.

La respuesta verba positiva y apropiada por parte del paciente, indica que la vía aérea esta
permeable, la ventilación intacta y la perfusión cerebral es adecuada.

B: RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
La permeabilidad aislada de la vía aérea no asegura una ventilación satisfactoria. Es indispensable
mantener un intercambio gaseoso adecuado, para esto es necesario la función adecuada de
pulmones, la pared torácica y el diafragma. Cada una de estas estructuras debe examinarse y
evaluarse rápidamente. Se debe examinar los movimientos de la pared torácica, auscultar el flujo
de aire a los pulmones, la percusión en busca de aire o sangre en la cavidad pleural.

Las lesiones que pueden alterar de forma aguda la ventilación son: el neumotórax a tensión, el
tórax inestable con contusión pulmonar, el hemotórax masivo, y el neumotórax abierto. Estas
alteraciones producen alteración en el intercambio gaseoso por colapso alveolar.

La ventilación puede estar comprometida por una vía aérea obstruida, pero también por
alteraciones de la mecánica ventilatoria o por depresión del SNC

Manejo: La oximetría de pulso es esencial. El oxígeno suplementario debe ser proporcionado
antes e inmediatamente después de las medidas de manejo de la vía aérea.

Indicaciones para colocar una vía aérea definitiva

NECESIDAD DE PROTEGER LA VÍA AÉREA

NECESIDAD DE VENTILACIÓN
Pérdida de conocimiento Apnea:
 Parálisis neuromuscular

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 Pérdida de consciencia
Fracturas maxilofaciales graves Esfuerzo respiratorio inadecuado
 Taquipnea
 Hipoxia
 Hipercarbia
 Cianosis
Riesgo de aspiración
 Hemorragia
 Vómito
Traumatismo de cráneo cerrado severo con
necesidad de hiperventilación
Riesgo de obstrucción
 Hematoma de cuello
 Lesión traqueal o laríngea
 Estridor


Mantenimiento de la vía aérea
Las maniobras para establecer una via aérea permeable pueden producir o agravar una lesión de
columna cervical. Por tanto, la columna cervical debe ser inmovilizada en posición neutra antes de
realizar estos movimientos.
1. Elevación del Mentón (sin hiperextender el cuello)
2. Levantamiento Mandibular: desde los ángulos mandibulares, hacia arriba y adelante
3. Vía aérea orofaríngea: por medio de una cánula oral o cánula de Mayo. No colocar en
pacientes despiertos
4. Cánula Nasofaríngea: es preferible en paciente despiertos
5. Dispositivo esofágico multifenestrado: se usa cuando no es factible una vía aérea definitiva
6. Máscara laríngea de vía aérea
Vía aérea definitiva: requiere de un tubo presente en la tráquea con el balón inflado y el tubo
conectado a una forma de ventilación asistida con oxigeno enriquecido. La vía aérea definitiva
puede ser de tres tipos:1) tubo orotraqueal, 2) tubo nasotraqueal o 3) vía aérea quirúrgico
(cricotiroidotomía p traqueotomía)

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Oxigenación: La mejor manera de administrar aire inspirado oxigenado es a través de una
mascarilla facial con reservorio de oxigeno perfectamente bien ajustada a la cara del paciente a un
flujo de 11 L/minuto. La oximetría de pulso es el método no invasivo para efectuar continuamente
medidas de saturación de oxigeno de sangre arterial. Una medida de saturación de 95% o más es
un indicador de una adecuada oxigenación.

C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA
Hemorragia se define como una perdida aguda del volumen de sangre circulante. El volumen de
sangre en el adulto normal es de aproximadamente 7% del peso corporal y en niños es de 8 a 9%
de peso corporal (80 a 90 ml/Kg)

1. Volumen sanguíneo y gasto cardiaco: La hemorragia (interna o externa) constituye la
causa de muerte prevenible más importante secundaria a trauma. La hipotensión después
de un traumatismo debe considerarse de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo
contrario. Los datos de observación clínica que en segundos dan información clave son: el
nivel del estado de consciencia, el color de la piel y el pulso (femoral y carotideo).

2. Hemorragia: La hemorragia externa debe ser identificada y controlada durante la
revisión primaria. La perdida de sangre hacia el exterior se controla mediante presión
directa sobre la herida. No deben usarse torniquetes, ya que lesionan los tejidos y causan
isquemia distal, (Los torniquetes deben ser usados únicamente en hemorragias arteriales
en extremidades, teniendo el cuidado de aflojarlo por un minuto a intervalos de cada 15
minutos, a excepción en pacientes con mordedura por serpientes venenosas, que no se
debe aflojar el torniquete). Los sitios más importantes de una hemorragia mayor oculta
son: la cavidad torácica o abdominal, tejidos blandos alrededor de una fractura de hueso
largo importante, espacio retroperitoneal, como resultado de una fractura de pelvis o una
herida penetrante en el dorso.

D: DÉFICIT NEUROLÓGICO (EVALUACIÓN NEUROLÓGICO)
Se debe evaluar el nivel de consciencia, así como el tamaño y reacción de las pupilas del paciente,
signos de lateralización y nivel de lesión medular. Las pupilas extremadamente mióticas o pupilas
pontinas indican una posible lesión o afectación del puente o herniación cerebral, y en el caso de
pupilas muy midriáticas o pupilas bulbares, que indican lesión o afectación bulbar. La escala de
Glasgow es un método simple y rápido para determinar el nivel de consciencia, y tiene carácter
pronóstico.

El compromiso del estado de consciencia puede ser consecuencia de la disminución de la
oxigenación y/o perfusión cerebral, o ser la causa directa de un traumatismo cerebral. Por ende,
las alteraciones del estado de consciencia indican la necesidad inmediata de reevaluar el estado de
oxigenación, perfusión y ventilación.

Hay que tener en cuenta que ciertos estado pueden causar alteración del estado de consciencia y
necesitan ser tomados en cuenta: hipoglicemia, alcohol, narcóticos y/u otras drogas.

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E: EXPOSICIÓN/ CONTROL AMBIENTAL
El paciente debe ser desvestido completamente para facilitar el examen y la evaluación completa.
Una vez que se le quita la ropa y se ha evaluado, es importante cubrirlo con cobertores tibios o
con dispositivos externos para calefacción, para evitar que presente hipotermia en la sala de
urgencias.

Lo más importante es la temperatura corporal del paciente y no la comodidad del equipo que
provee la atención médica

IV. Reanimación
Para maximizar la sobrevida del paciente es esencial realizar una reanimación agresiva y, en
cuanto se identifican, tratar las lesiones que amenazan la vida.

Vía aérea: Se debe asegurar la vía aérea ante el riesgo potencial de compromiso de esta. En el
paciente consciente, la permeabilidad de la vía aérea puede establecerse en forma inicial y
mantenerse mediante una cánula nasofaríngea. Sin embargo ante la duda sobre la capacidad del
paciente de mantener su vía aérea, se debe establecer una vía aérea definitiva.

Respiración/ Ventilación/Oxigenación: La entubación endotraqueal es la forma definitiva de
controlar la vía aérea en los pacientes que la tienen comprometida. Esto se debe realizar siempre
protegiendo la columna cervical. En caso que la intubación endotraqueal esta contraindicada, se
debe establecer una vía aérea quirúrgica.
Si se sospecha un neumotórax a tensión y hemotórax que comprometa la ventilación, se debe
realizar una descompresión torácica inmediata.
Todo paciente traumatizado debe recibir oxigeno suplementario.

Circulación: Control de la hemorragia mediante presión directa o intervención quirúrgica.
Se debe establecer un mínimo de dos vías intravenosas (IV) con catéteres de gran calibre. Se
prefiere instalar las vías venosas periféricas en las extremidades superiores. Al momento de
instalar los catéteres se deben obtener muestras de sangre para realizar las pruebas respectivas
(hemograma, química, tipo sanguíneo, pruebas de embarazo, etc.).
Se recomienda que la solución cristaloide inicial de Ringer lactato se administre rápidamente. Esta
terapia endovenosa en forma de bolos suele requerir de 2 a 3 litros de solución para obtener una
respuesta adecuada en un adulto. Si no hay respuesta a la terapia con líquidos se debe administrar
sangre según su tipo (si no se obtiene sangre de su tipo, un sustituto puede ser sangre tipo O, Rh
negativo), aunque cuando se detectan perdidas de volumen mayor de 1000 ml, se debe considerar
el reemplazo con sangre. No administra vasopresores, corticosteroides o bicarbonato de sodio con
infusión continua de cristaloides/sangre, ya que pueden dar una falsa seguridad al aumentar la
presión arteria por aumentos de la RVP y empeoran la perfusión tisular.

V. Complemento de la revisión primaria y la reanimación
Monitorización electrocardiográfica: Las disritmias, como taquicardia inexplicable, fibrilación
auricular, extrasístoles ventriculares y cambios en el segmento ST, pueden indicar lesión cardíaca
por trauma cerrado.

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Catéteres Urinarios y Gástricos: Se debe envíar de manera rutinaria una muestra de orina para
análisis de laboratorio. La diuresis horaria es un indicador del estado de volemia del paciente, y
refleja la perfusión renal. La monitorización puede ser realizada mejor mediante colocación de
sonda Foley. La colocación de una sonda transuretral esta contraindicada en pacientes en que se
tiene sospecha de ruptura uretral (sangre en el meato uretral, equimosis perineal, sangre en
escroto, próstata elevada o no palpable, fractura de pelvis).
La sonda nasogástrica se indica para evitar o disminuir la distención gástrica y disminuir el riesgo
de broncoaspiración. Cuando existe o se sospeche lesión una fractura de la lamina cribosa del
etmoides, la sonda debe colocarse por vía oral para prevenir el paso a la cavidad craneal.

Monitoreo: La mejor manera de evaluar si la reanimación se esta haciendo en forma adecuada es
cuantificarla mejoría de los parámetros fisiológicos, tales como la frecuencia cardíaca, frecuencia
respiratoria, el pulso, la presión arterial, presión del pulso, gases arteriales, temperatura y la
diuresis horaria. Esto debe realizarse tan pronto como sea posible y es prudente realizar una
reevaluación periódica.

Rayos X y Estudios Diagnósticos: Los rayos X AP de tórax y de pelvis pueden dar información que
guíe los esfuerzos de reanimación del paciente con trauma cerrado. Al igual que las radiografía de
columna cervical y toracolumbar puede aportar datos de lesión medular. El lavado peritoneal
diagnostico y el ultrasonido abdominal son procedimientos útiles en la detección temprana de
hemorragia intraabdominal oculta.


VI. Revisión secundaria
No se debe iniciar la revisión secundaria hasta que la revisión primaria ha sido terminada (ABCDE),
se hayan establecido medidas de reanimación y el paciente demuestre normalización de sus
funciones vitales. Esta revisión secundaria consiste en una revisión de cabeza a pies (anamnesis y
examen físico con evaluación de todos los signos vitales con un examen neurológico completo,
incluyendo una determinación de la escala de Glasgow).

Los datos de la historia clínica deben ser obtenidos del personal que brindo la atención
prehospitalaria y a loa familiares, mediante la nemotecnia AMPLIA se pueden obtener los datos:
A: Alergias
M: Medicamentos tomados habitualmente
P: Patología previa/ Embarazo
LI: Libaciones y últimos alimentos
A: Ambiente y eventos relacionados con trauma
Se debe determinar cual fue el mecanismo de la lesión y que tipo de trauma presenta el paciente,
ya sea: trauma cerrado o trauma penetrante.

MECANISMO DEL TRAUMATISMO TIPO DE LESIÓN A SOSPECHAR
Impacto Frontal
 Deformación del volante
 Huella de la rodilla en el tablero
 Fractura de columna cervical
 Tórax inestable anterior
 Contusión miocárdica

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Hay que tener en cuenta que los traumatismos pueden ocurrir de cualquier forma, no
necesariamente en un vehículo; ya sea una caída, múltiples golpes en una pelea, heridas
penetrantes por arma de fuego o por arma blanca, etc.
Las lesiones por quemaduras constituyen un tipo importante de trauma. Puede estar aislado o
asociado a trauma cerrado y/o penetrante. Es frecuente que las quemaduras por inhalación y la
intoxicación por monóxido de carbono compliquen a un paciente quemado, por lo que es
importante conocer las circunstancias en que el accidente ocurrió, así como el tipo de sustancias
consumidas por las llamas y posibles lesiones asociadas.

VII. Complementos de la revisión secundaria
Se pueden realizar estudios diagnósticos especializados para identificar lesiones específicas. Esto
incluye radiografías adicionales, tomografía axial computarizada, urografías con medio de
contraste, angiografías, etc.

VIII. Reevaluación
Se debe reevaluar al paciente traumatizado para asegurar que no se pase por alto la aparición de
nuevos signos y para descubrir cualquier posible deterioro de los signos encontrados previamente.
Se debe tratar de mantener la diuresis mayor de 0.5 ml/Kg/hora en adultos y de aproximadamente
1 ml/Kg/hora en pacientes pediátricos mayores de un año.
 Estallido radiado del parabrisas (en ojo de
buey)
 Neumotórax
 Ruptura traumática de aorta
 Ruptura de hígado o bazo
 Fractura/Luxación posterior de cadera y/o
rodilla
Impacto lateral del automóvil  Esguince cervical contralateral
 Fractura de columna cervical
 Tórax inestable lateral
 Neumotórax
 Ruptura de aorta
 Ruptura de diafragma
 Ruptura de hígado o bazo
 Fractura de pelvis o del acetábulo
Colisión con impacto posterior  Lesión de columna cervical
 Lesión de tejidos blandos en cuello
Eyección fuera del vehículo  La eyección fuera del vehículo impide la
predicción del tipo de lesiones, pero le
confiere al paciente un riesgo mayor, pues lo
expone a sufrir todo tipo de mecanismos
traumáticos
Impacto vehicular con peatón  Trauma craneoencefálico
 Ruptura traumática de la aorta
 Lesión de vísceras abdominales
 Fracturas de extremidades inferiores

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Una parte importante en el manejo del paciente traumatizado es el alivio del dolor intenso. La
analgesia efectiva requiere del uso de opiáceos o ansiolíticos intravenosos, en dosis bajas a fin de
evitar depresión respiratoria. Deben evitarse inyecciones intramusculares.

IX. Tratamiento Médico Definitivo
Después de haber identificado las lesiones del paciente, de haber manejado las condiciones
potencialmente letales y de haber realizado estudios especiales, se inicia la fase de tratamiento
médico definitivo.

Clase 11
Trauma de Tórax
Conjunto de cambios anatómicas y/o funcionales provocados por un agente traumático sobre el
tórax, produciendo alteraciones en sus paredes, su contenido, o en ambos a la vez.

De los traumas de tórax, el 80% no requieren un manejo quirúrgico, pero debe manejarse en
forma adecuada. Un 10 o 15% ponen en riesgo la vida de paciente.

Anatomía
El tórax es una caja ósea cartilaginosa que contiene
los órganos encargados de la respiración y circulación
y que cubre parte de los órganos abdominales.
Se comunica con el cuello por medio del orificio
superior, limitado dorsalmente por el borde superior
de la 1era vértebra torácica y el borde inferior de la
última vértebra torácica, por delante por el borde
superior del manubrio del esternón y los lados por el
primer par de costillas y sus cartílagos. Se comunica
con el abdomen por el orificio torácico inferior el cual
se halla cerrado por el diafragma

Área precordial.
Limites: Lateral: líneas medias claviculares de ambos lados, borde superior: borde superior de las
mitades internas de las clavículas, y en el borde inferior desde la apófisis xifoides y los bordes
subcostales hasta la línea media clavicular. Cualquier lesión de esta región nos lleva a pensar que
puede haber una lesión en corazón hasta no demostrar lo contrario.

Agentes Causantes de Lesión; se clasifican en lesiones directas e indirectas.

1. Directos:
a. Agentes vulnerables: por ejemplo, lesiones por Arma blanca, Arma de fuego, Metralla
(muy frecuentes los estrillas de desfragmentación) y Esquirlas óseas
b. Compresión: por Aplastamiento, Incarceración o Sepultamiento
2. Indirectos:
a. Por desaceleración brusca: por ejemplo en Accidentes en la vía pública o Caída desde
gran altura (generalmente no hay evidencia de lesión)
b. Lesiones por onda de choque o explosión

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Tipo de Lesiones (según las estructuras afectadas)
 Lesiones parietales: afección de la pared del tórax.
 Contusión muscular: con afección muscular, que limitan la respiración del paciente.
 Fracturas costales: depende si están desplazamiento o no, ya que pueden perforar
cualquier órgano.
 Lesiones de pleura y cavidad pleural: causa neumotórax y/o hemotórax
 Lesiones pulmonares: puede producir hemorragias o neumotórax.
 Lesiones cardíacas: difíciles de identificar.

Trauma cerrado
El 85% de las lesiones del tórax se manejan en forma expectante por que la lesión no siempre es
obvia. En el trauma cerrado la mayoría de las veces se requiere la inserción de un tubo de tórax y
en los casos más complejos, intubación y ventilación mecánica. El correcto diagnóstico de las
lesiones cerradas puede ser difícil.

Lesiones Penetrantes
Son aquellos en los que existe una comunicación de la cavidad torácica con el exterior. Las lesiones
penetrantes requieren cirugía con más frecuencia que el trauma cerrado y no se necesita
modalidades diagnósticas especiales. La recuperación de los pacientes es más rápida que en caso
de lesiones cerradas. Siempre tienen contacto con la cavidad pleural.

Manejo
El objetivo primordial es detectar y tratar lesiones que pueden provocar la muerte en forma
rápida, haciendo una revisión primaria y una secundaria como se explica mas adelante.
La revisión Primaria; tomamos en cuenta el manejo de Ventilación, Respiración y Circulación y
luego hacemos la revisión Secundaria.

Revisión primaria
Neumotórax a tensión
Ocurre cuando se produce la pérdida de aire en una lesión
que funciona como una válvula de una sola dirección (el
aire entra pero no sale), ya sea en pulmón, bronquio, o en
la pared torácica.
La compresión mediastinal disminuye el retorno venoso al
corazón, llevando a inestabilidad hemodinámica, y
comprimiendo el pulmón opuesto produciendo colapso del
pulmón del lado afectado, que comprime el mediastino y
disminuye la circulación del otro pulmón, como se ve en la
imagen.
Se puede confundir con un taponamiento cardiaco, solo que en este caso al lado afectado va a
estar hiperresonante y no habrá murmullo vesicular.

Causas:
 Ventilación mecánica con presión positiva: (mas frecuente) al final de la inspiración que
puede destruir alveolos. Puede comenzar con un neumotórax simple que evoluciona a un
neumotórax a tensión. El neumotórax simple, no desplaza el mediastino.

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 Neumotórax simple
 Introducción de catéter central por vía subclavia o yugular: puede perforar la pleura
parietal.
 Defectos traumáticos de la pared torácica
 Fracturas muy desplazadas de la columna torácica

Manifestaciones Clínicas
Dolor torácico (pleurítico), a la inspección observamos distensión de las venas del cuello,
disminución de la expansión del lado afectado, buscar contusiones y deformidades. A la palpación
habrá hiperresonancia. A la auscultación habrá ausencia total del murmullo vesicular.
El paciente tendrá Falta de aire, Disnea, Taquicardia, Taquipnea, Hipotensión. Desviación de la
tráquea al lado contrario, y con aire en el espacio pleural, y al final el paciente desarrolla choque

Clasificación
Cada hemitórax representa el 100%. El pulmón cuando se colapsa, se colapsa hacia el hilio
pulmonar. Si esta colapsada la mitad, decimos que el neumotórax al 50%, si solo se despega de la
línea pleural decimos que es de un 5-10%. Si decimos que esta casi todo colapsado decimos que es
de un 90%. Si hay desviación de la tráquea y mediastino, es un neumotórax a tensión.













Neumotórax simple y Neumotórax a Tensión.
Manejo Inmediato
Un neumotórax da mas tiempo para el tratamiento, pero un neumotórax a tensión, termina rápido
con la vida del paciente. El manejo inmediato es insertar un catéter en el 2° EIC LMC como medida
de descompresión inmediata. Generalmente es una lesión grave que puede ser de tráquea o
bronquios principales que no se corrige insertando el catéter abajo, del lado afectado. Si la lesión
valvular persiste, hay que reparar quirúrgicamente.

Neumotórax abierto
Es resultado de grandes defectos de la pared torácica al permanecer abiertos.

Manejo inicial: Compresión y taponamiento a nivel de la herida o defecto: con colocación de tubo
de tórax simultáneamente

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A. Rayos X donde se observa un neumotórax simple de un 60% del hemotórax con adherencias parietales. B.
Rayos X de Tórax donde se observa un neumotórax a tensión por desplazamiento del mediastino al lado
derecho. C. Tomografía donde se observa aire atrapado en a cavidad pleural sin desplazamiento del
mediastino y además se observa aire en la pared torácica frontal.

Se puede colocar una gaza en el área abierta y la adherimos para evitar que el aire entre a la
cavidad torácica. Con cada inspiración entra aire a la cavidad pleural y el aire que esta en la
cavidad pleural puede salir, cuando espira el paciente el pulmón se colapsa y el aire puede volver a
entrar a la cavidad pleural, pero con la gaza se impide eso. El objetivo del tratamiento inicial es
que el pulmón se expanda y más tarde llevar al paciente a quirófano. Esto se puede producir
cuando hay lesión de pulmón por armas blancas o una bala y se colapsa el área del pulmón
afectada. Tratándolo, el pulmón es un tejido que fácilmente se cicatriza.









Procedimiento en donde se observa la reparación de un neumotórax. En la imagen C se observa como se
repara la pleura parietal que había sido descontinuada.
Diagnostico
Igual que el neumotórax a tensión, solo que los ruidos ventilatorio son leves o apagados que
explican que hay un espacio de aire entre el pulmón y la pared torácica. Hay evidencia de lesiones
con hipersonoridad.

Tórax inestable
Tambien llamado, prespiracion paradójica o toraz bamboleante.

Cuando un segmento de la pared torácica pierde su continuidad ósea con el resto de la caja
torácica. La causa más frecuente es la fractura costal múltiple, de varias costilla y generalmente
anterior, pueden ser tres, cuatro, y debe de ser segmentarias. Cada hemitórax es como un cono,
que se expande cuando hay inspiración y se colapsa cuando expira. Cuando hay un segmento
inestable, durante la inspiración no se expande, sino que se colapsa y cuando hay una expiración

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se expande, y el aire en vez de acumularse, se acumula CO2 y se afecta toda la ventilación, incluso
la del otro pulmón.

Manejo inicial: ventilación adecuada, administración de oxígeno húmedo y reanimación con
líquidos endovenosos. Si intubamos al paciente y le damos presión positiva, ese pulmón no se va a
colapsar. Si estamos en la calle, lo podemos corregir con compresión en el segmento, para evitar
el bamboleo.

Tratamiento definitivo: Re-expandir el pulmón, asegurar la oxigenación lo mejor posible,
administración cuidadosa de líquidos y suministrar analgésicos para mejorar la ventilación
mecánica. Con pinzas de campo estiramos los segmentos bamboleantes. Con la ventilación
mecánica positiva, podemos producir neumotórax, si eso pasa, tenemos que llevar al paciente a
sala de operaciones para fijar cada costilla.

Hemotórax masivo
Acumulación rápida de 1500 cc o más de sangre en la cavidad torácica. Esto por que el paciente
esta entrando en shock. En la cavidad torácica pueden caber de 2-3 litros de líquido.
La causa más común es por heridas penetrantes que lesionan los vasos sistémicos o hiliares.
Las arterias afectadas pueden ser:
 Lesión arterias intercostales (rara vez), solo cuando hay coartación aortica, ya que
aumenta la presión dentro de estas arterias y baja presión debajo de las lesión.
 Lesión de arteria mamaria interna, Lesión de hilio pulmonar, Lesión de venas cavas, Lesión
cardiaca, Lesiones de órganos intra-abdominales

Diagnóstico: Cuando hay choque que se asocia a ausencia del murmullo respiratorio y percusión
sorda (mate) en uno de los lados del tórax.
 Inspección: sin expansión, observación de la lesión o ver lesiones de fracturas.
 Palpación: percibir la herida y ver si hay fracturas, enfisema subcutáneo.
 Percusión: matidez en el área del hemotórax
 Auscultación: ausencia total de ruidos respiratorios de lado del hemotórax sin ventilación.
Si el paciente esta sentado, puede ser que solo se acumule la sangre en las bases y haya
ausencia del murmullo vesicular en las bases y en los ápices no, esto en el caso de un
hemotórax del 50%, si esta acostado, habrán ruidos respiratorios arriba (región anterior) y
sin ruidos respiratorios en al región posterior del tórax.

Si yo tengo un hemotórax masivo, es necesario hacer toracotomía. Si no es masivo <1000cc, no es
necesario hacer toracotomía. Si es una arteria grande es necesario reparar. Si después de drenar,
hay criterios de toracotomía, hay que llevar al quirófano.

Criterios para hacer toracotomía:
A. Recuperación de 1500 CC de sangre al colocar tubo de tórax
B. Drenaje debe de ser de 250 CC/hora por 4 horas se mantiene
C. Drenaje de ≥ 100 CC/hora por 6 horas se mantiene
D. Cualquier cantidad de sangre y presencia de inestabilidad hemodinámica sin otra causa
aparente

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Toracocentésis. Primero se localiza, luego se hace la apertura (separación de los músculos)
para luego insertar el tubo de aproximadamente unos 2cm, generalmente lleva un punzón en
la punta siempre teniendo cuidado para no perforar el corazón o el pulmón. Usualmente se
debe poner en el 2EIC LAA por el borde superior de la costilla inferior para no lesionar el
paquete neurovascular. Si no tenemos un pleurobac a mano, podemos conectar la sonda a un
bote estéril con un nivel de líquido para evitar que continúe entrando aire, la cánula debe
quedar por debajo del nivel de liquido, por las diferencias de presiones. Siempre tenemos que
medir la cantidad de sangre que sale, hay que medir antes cuanto le pusimos al bote para ver
la diferencia luego de que ha salido la sangre o el líquido que sea. El pleurobac se puede
poner a nivel del paciente, el bote no.

Taponamiento cardiaco
Se asocia generalmente a trauma penetrante. Se da cuando la
bolsa pericárdica se llena se sangre (hemopericardio), liquido
(hidropericardio), linfa (quilopericardio). Esto aumenta la
resistencia externa y el ventrículo se llena parcialmente hasta que
es imposible su distensión. La infusión rápida de volumen puede
retardar las manifestaciones clínicas

Se requiere una cantidad mínima de 50 CC para producir
taponamiento. A veces es difícil diagnosticarlos.




La tríada de Beck: diagnostica en un 5 a 15% de los casos.
1. Elevación de la presión venosa central (se ve cuando hay regurgitación yugular, pero se
mide por la presión intraauricular para confirmar, lo normal es de 115cmH2O).
2. Disminución de la presión arterial
3. Ruidos cardíacos apagados
Además hay pulsos periféricos débiles o ausentes. La placa de rayos X pude mostrar la doble
imagen de pericardio. En EKG muestra un voltaje bajo y el QRS esta hasta la mitad o mas bajo.

Manejo inicial: Pericardiocentesis: se introduce la aguja entre el apéndice xifoides y el borde
costal del lado izquierdo, a un ángulo de 45º y aspiramos el pericardio. Cuando hay sangre no se
llega a nada por el coagulo.

Tratamiento definitivo: Quirúrgico es lo mejor en presencia de coágulos y reparación de la
ruptura.

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Revisión Secundaria
Contusiones torácicas potencialmente letales: donde hacemos un examen exhaustivo.

Neumotórax simple
Resulta de la entrada de aire al espacio virtual que existe entre la pleura parietal y la visceral. El
sonido respiratorio se encuentra disminuido en el lado afectado y a la percusión hay
hiperresonancia.

Tratamiento: Colocación de tubo torácico a nivel del cuarto o quinto espacio intercostal anterior a
la línea media clavicular. Se utilizan las líneas axilares según su contenido, si es sangre no es
recomendado en las líneas anteriores, y si es posterior, hay que tener cuidado para que no se
angule. Por ello se recomiendo más ponerlo en la línea media clavicular. Es mejor ponerlo en el
2EIC para drenar neumotórax y que se dirija al ápex por que el pulmón se expande de las bases
hacia arriba. Si es sangre lo drenamos en las líneas axilares, entre el 4-7mo EIC, más la media.

Hemotórax
Causas más frecuentes son laceración pulmonar o ruptura de vasos intercostales. Usualmente se
auto-limitan y no ocupan intervención quirúrgica. Las clínica ya fue discutida.
Tratamiento ideal: Colocación de tubo torácico de grueso calibre

Contusión pulmonar:
La más frecuente. La Hemorragias intra-alveolares con escaso componente intersticial es lo que
observamos. Lesiones menos del 28% responden a tratamiento sin ventilación mecánica asistida
(VMA), que estabiliza el tórax

Tratamiento: Control de dolor. Incluye bloqueo IC, Oxígeno suplementario (FiO2 ≥ 40%),Manejo
adecuado de secreciones, Líquidos IV a requerimientos basales

Lesion traqueobronquial
Asociada a trauma con liberación de grandes cantidades de energía cinética. Asociado a
desaceleración súbita (precipitación de grandes alturas), la mayoría se rompen a 2.5 cm. alrededor
de la carina, y el lado izquierdo el más afectado

Consecuencias:
 Enfisema subcutáneo
 Neumomediastino
 Neumotórax que no expande
 Atelectasia progresiva

Ruptura del conducto central
Produce un quilotórax. Su tratamiento es ligadura del conducto torácico.

Embolias gaseosas
Se pueden romper las vías respiratorias bajas y romperse vasos que luego viajan al corazón y
pueden emigrar hacia corazón. En la auscultación puede haber un Trill cardiaco, el paciente deja
de funcionar súbitamente. Ese paciente se poner en posición de Trendelemburg para que la

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burbuja viaje a miembros inferiores y no produzca mas complicaciones. Se debe corregir esa
anastomosis para que no siga dando complicaciones

Contusión Cardiaca
Generalmente sin expresión ECG y sospechada por mecanismo de lesión, Enzimas cardiacas,
Isquemia en ECG (elevación o depresión de segmento S-T), Arritmia (con compromiso
hemodinámico) o un ECO bidimensional.










Mecanismo de contusión cardiaca.
Ruptura aortica
Asociada a trauma con liberación de grandes cantidades de energía
cinética, o a desaceleración súbita (precipitación de grandes alturas) y la
mayoría se rompen en el istmo.

Manifestaciones clínicas: mínimas, Inestabilidad hemodinámica
Alrededor del 20% de los casos llegan vivos al hospital y de estos, el 90%
son intervenidos

Radiológicamente:
Signos Radiológicos concomitantes:
 Botón aórtico no definible
 Ensanchamiento mediastinal
 Hemotórax masivo izquierdo
 Depresión del bronquio izquierdo y
elevación del bronquio derecho
 Hemotórax suspendido (capuchón
pleural)
 Fracturas de 1ª y 2ª costillas
 Fractura escapular
Imágenes radiológicas de ruptura aortica.

Hernia Diafragmática Traumática
Aumento súbito de presión intra-abdominal con heridas tóraco-abdominales (usualmente debajo
del 5° EIC), y pueden haber Fracturas pélvicas complejas (34%)

118. Compendio de Cirugía
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Imagen donde observa como el trauma aumenta la presión
intraobdominal y produce ruptura diafragmática que produce
desplazamiento de los órganos a la cavidad torácica. En las imágenes
radiológicas se observa la herniación gástrica a la cavidad torácica en el
lado izquierdo sin determinación del diafragma, clínicamente tendrá
ruidos intestinales a nivel pulmonar.

Lesión de esófago
La contención de la perforación produce mediastinitis y muerte en un lapso tan corto como de 48
horas. La apertura al espacio pleural disminuye la magnitud de la mediastinitis y produce una
fístula esófago-pleural. Se sospecha en todo paciente con lesión penetrante trans-mediastinal o de
compromiso mediastinal unilateral.

Clínica: El desarrollo de fiebre alta temprana, dificultad respiratoria progresiva, ensanchamiento
mediastinal y neumomediastino son pistas para la sospecha

 El trago de medio hidrosoluble alberga falsos
negativos tan altos como del 33%
 La esofagoscopia sola tiene una sensibilidad
del 80% - 85%
 Combinados los dos estudios, la sensibilidad se
eleva al 96%
 El Ph de la sangre o líquido recuperado por el
tubo es ≥ 8




Imagen donde se observa un espacio entre la pared posterior del
esófago y la pared posterior de tórax (flecha), producida por una
lesión esofágica.

119. Compendio de Cirugía
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Cuadro comparativo de las lesiones torácicas graves.

Tráquea Expansión MR Percusión
Neumotórax a
Tensión
desplazada Disminuida.
tórax en
hiperexpansión
Disminuidos o
ausentes
hiperresonante
Neumotórax
Simple
Central Disminuida Puede estar
disminuido
Puede ser
hiperresonante.
Usualmente
normal
Hemotórax Central Disminuida Disminuidos si es
grande. Normal si es
pequeño.
Mate, más en la
parte posterior.
Contusión
pulmonar
Central Normal Normal. Estertores Normal

Otras lesiones comunes del espacio pleural:
 Enfisema subcutáneo
 Hemotórax
 Neumotórax
 Hemo-neumotórax

Monitorización requerida:
Incluye:
 Saturación de O2
 CO2 al final del volumen tidal (si intubado)

Estudios diagnósticos adjuntos:
 Rayos X de tórax
 Ultrasonido FAST
 Gases Arteriales

Intervenciones:
 Toracotomía con tubo

Toracotomía mínima o tubo endopleural
Debemos poner un tubo de toracotomía mínima o sonda endo-pleural cuando es espacio pleural
este ocupado por líquido (sangre, linfa, líquidos, saliva), aire o combinado (hemo-neumotórax) y
más si es masivo. En un paciente que se le borra el ángulo costo frénico se dice que tiene un
neumotórax de un 5% y se puede acumular hasta 200 a 500cc de líquido, con este paciente o si
tenemos in paciente con un 5% de de neumotórax lo drenamos? Si hay un neumo/hemotórax de
un 5% no es necesario poner una toracotomía mínima, se ingresa y se hacen placas de control
cada 6 horas hasta unas 24 horas y esa sangre/aire se va a reabsorber en unas 2 semanas. Hay que
evitar las infecciones y si las hay, tenemos que drenar. Si hay aire en menos de un 20% se espera
que se absorba, si clínicamente empeora, hay que colocar la toracotomía. Si el paciente 24-48
horas después de colocar la sonda endo-pleural, ha retomado su volumen pulmonar y no hay

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evidencias de sangrado, se retira la sonda. Siempre es bueno definir donde son las hemorragias si
las hay. Si hay un neumotórax de 20% y el día siguiente progresa a un 60%, hay que verificar si la
sonda está bien colocada. Si esta bien colocado y no se corrige, debemos llevar a sala de
operaciones. Al momento de sacar la sonda se le dice al paciente que inspire profundo para que el
pulmón quede bien expandido.

Clase 12
Abdomen agudo no traumático
El abdomen agudo es un síndrome clínico que implican que el paciente tiene algo en el abdomen
que le causa dolor, de origen múltiple, caracterizado por dolor abdominal intenso y que algunas
veces conlleva compromiso del estado general del paciente, algunas veces asociado a
manifestaciones de irritación peritoneal (peritonitis), pero no siempre va a estar asociado a
peritonitis.

Clasificación del abdomen agudo:
 Abdomen agudo inflamatorio-infeccioso o peritonitis
 Abdomen agudo hemorrágico
 Abdomen agudo obstructivo

Etiología del dolor abdominal
1. Dolor originado en el abdomen:
 Enfermedad de vísceras huecas
 Obstrucción intestinal
 Colitis ulcerativa
 Diverticulitis
 Inflamación peritoneal
 Apendicitis
 Perforación de víscera hueca
 Enfermedad vascular
 Isquemia mesentérica
 Oclusión de la arteria mesentérica o aorta abdominal
 Tensión de las estructuras de sostén
 Bridas y adherencias
 Torsión de ovario
2. Dolor originado fuera del abdomen
 Dolor referido
 Dolor de origen metabólico
 Dolor neurógeno
 Dolor psicógeno

Anamnesis
1. Comienzo y duración del dolor
 Intenso y de aparición brusca: isquemia o perforación.
 De comienzo y evolución rápida: procesos inflamatorios o isquémicos.
 Dolor gradual: inflamatorios, obstructivos o mecánicos.
2. Características del dolor

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 Cólico
 Urente
 Gravativo
 Penetrante
3. Localización del dolor
 Cuadrante superior derecho: colecistitis aguda y ulcera duodenal perforada.
 Cuadrante superior izquierdo: ulcera gástrica o yeyunal perforada y colon
perforado.
 Central (Periumbilical): obstrucción intestinal, pancreatitis aguda y diverticulitis.
 Cuadrante inferior derecho: apendicitis, salpingitis aguda, absceso tuboovárico,
embarazo ectópico roto, quiste ovárico torcido
 Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis sigmoidea, salpingitis aguda, absceso
tuboovárico, embarazo ectópico roto y quiste ovárico torcido.
4. Factores agravantes y de alivio
5. Síntomas asociados

Examen físico
Aspecto general
 Peritonitis: aspecto de gravedad, tomando el lado afectado y con rodillas flexionadas a
tórax.
 Dolor por ruptura de aneurisma de aorta: inquietos con incapacidad de postura cómoda.
 Sépticos: débiles y aletargados.

Palpación: dolor casi siempre acompañado de signos de compromiso peritoneal (signo de rebote).

Auscultación:
 Aumento del peristaltismo: obstrucción intestinal mecánica.
 Silencio abdominal: íleo paralítico y peritonitis generalizada.

Exámenes
 Hemograma, hemoglobina y hematocrito
 EGO
 Amilasa y Lipasa
 Radiografía simple de abdomen
 Ecografía
 Tomografía

Sintomatología posiblemente asociados
La sintomatología asociada más frecuente en un paciente con dolor abdominal agudo es la
siguiente:
 Anorexia, náusea y vómito: el vómito frecuente y más intenso se presenta en la
obstrucción intestinal, su magnitud se correlaciona con la altura de la obstrucción.
 Fiebre con o sin escalofrío: sugiere la presencia de infección intraabdominal.
 Diarrea: es rara y sugiere infecciones gastrointestinales.
 Paro de evacuaciones

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122

En el examen físico
 Dolor intenso a la palpación del abdomen,
 La presencia de rigidez muscular y el aumento del dolor a la descompresión brusca (no
siempre está presente en los pacientes de edad avanzada, lo que se va a encontrar en
ellos es defensa involuntaria en el área de máximo).
“No se puede hablar de abdomen agudo si el paciente no tiene dolor abdominal”

Manejo del abdomen agudo
 Anamnesis y Examen físico.
 Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar hemorragia
digestiva alta.
 Sonda vesical. Para medición de diuresis.
 Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y administración de
líquidos, hidratación y/o transfusiones.
 Uso racional de antibióticos de acuerdo al diagnóstico etiológico y al resultado de los
cultivos efectuados.
 El apoyo nutricional es necesario en procesos con falta de ingesta oral prolongada. La
sepsis peritoneal cursa con un franco hipercatabolismo que lleva al desarrollo de una
desnutrición corporal severa en un periodo corto.
 Control seriado del examen físico del abdomen por un mismo equipo médico
quirúrgico.
 Control seriado de las funciones vitales.

Intervención quirúrgica
 dolor por lo menos de 48 horas
 dolor seguido de vómito
 defensa muscular y dolor de rebote en el examen físico
 puede o no ser de edad avanzada
 antecedente de una operación anterior

El recuento leucocitario, la temperatura corporal y una radiografía abdominal anormal son
factores que añaden evidencia confirmatoria, pero de por sí no son elementos de tamizaje
particularmente valiosos.

Se considera abdomen agudos de urgente manejo quirúrgico las siguientes condiciones:
 Aire libre intraperitoneal
 Sangre libre intraperitoneal
 Obstrucción del tubo digestivo
 Peritonitis generalizada
 Peritonitis postraumática
 Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal
 Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no responde al
tratamiento médico.

Complicaciones de un abdomen agudo:
 Peritonitis
 Sepsis

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 Hipovolemia
 Desequilibrio hidroelectrolítico
 Malnutrición grave
 Insuficiencia renal
 Alteraciones cardiovasculares
 Insuficiencia hepática
 Disfunción orgánica múltiple

Tres premisas son importantes en relación al dolor abdominal agudo y las premisas que como
médicos generales deben entender y manejar y son: lo básico, lo práctico y lo elemental.

El abdomen agudo como síndrome puede clasificarse en:
Abdomen agudo no traumático no quirúrgico
Abdomen agudo no traumático quirúrgico: esta asociado a signos de irritación peritoneal.

El 14% de los pacientes con dolor abdominal agudo es quirúrgico y la primera causa de dolor
abdominal agudo que termina siendo quirúrgico es la APENDICITIS.

Lo básico y elemental: hacer una buena historia clínica, interrogar bien y orientadamente y hacer
una buena semiológica del dolor abdominal agudo; se deben determinar las tres características
elementales del dolor abdominal agudo:

 Localización topográfica del dolor: lo práctico es que se le pida al paciente que con un
dedo señale la localización del dolor

 Carácter del dolor: solo hay dos tipos de dolor abdominal el intermitente (cólico)
resultado de la contracción brusca de una víscera hueca; intestinos, estomago, vía biliar,
ureteral, trompas uterinas; y el continuo por un proceso agudo inflamatorio de algunas
de las vísceras huecas o sólidas.

 Irradiación del dolor, referido o migrante: hay patologías que tienen una irradiación
típica, el dolor del cólico biliar, colecistitis aguda, apendicitis aguda o el ureteral.

Peritonitis aguda espontanea secundaria
Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal
secundaria a una irritación química, invasión bacteriana o necrosis local.

Peritoneo
Es un órgano altamente evolucionado que se encarga de preservar la integridad de los órganos
intraabdominales.

Tiene algunos mecanismos de defensivos contra cualquier infección:
 Epiplón mayor
 Topografía en espacios
 Exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador de la absorción de
bacterias.

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Anatomía del peritoneo
Es una membrana serosa formada por
tejido conjuntivo tapizado por una capa
de células que es lo que se conoce como
mesotelio.

La membrana peritoneal que reviste las
paredes laterales, posteriores, anterior,
diafragma y pelvis se llama peritoneo
parietal. Igualmente el que recubre a los
órganos del interior de la cavidad
abdominal se llama peritoneo visceral.

La superficie es lisa y brillante y esta
lubricada por el liquido peritoneal, la
superficie total del peritoneo (parietal
mas visceral) es algo diferente de unas
personas a otras, pero suele oscilar entre
1.5 y 2.0 m2.

La inervación del peritoneo parietal permite la sensibilidad a toda clase de estímulos y gracias a
este obtenemos el signo de rebote. En comparación con el peritoneo visceral que es relativamente
insensible.

Función como membrana:
 Transporta agua, electrolitos, moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas.

 El peritoneo es en esencia una membrana dializadora y constantemente secreta y absorbe
líquido seroso. Área funcional de absorción de un 50% del área total de superficie
peritoneal.

Etiología de la peritonitis
 Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal
1. Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:
a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera
c. Invasión de la serosa.
2. Vía sanguínea.
3. Vía linfática.

 Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
 Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
 Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico,
contaminantes como sangre, bilis, orina, jugo pancreático etc.

125. Compendio de Cirugía
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Fisiopatogenia de la peritonitis
La irritación peritoneal es el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal
secundaria a
El estímulo:
 irritación química o quemadura químicas ej. Sangre, bilis, orina o jugo pancreático
 contaminación bacteriana casi siempre ocasionada por una apendicitis supurada y todo
eso al salir contamina la cavidad peritoneal.
 mixtas
 necrosis local seria secundario talves a una trombosis mesentérica eso se necrosa y se
esfacela y produce irritación peritoneal.

El peritoneo se defiende de la agresión mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la
absorción, la fagocitosis y el bloqueo establecido por la formación de adherencias.

Se genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie granulosa y
opaca. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos
y fibrina, elementos que más tarde formarán pus.

La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces
puede llegar a formarse un plastrón o absceso localizado.
• Plastrón: Entendiéndose una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por
tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. Cuando se produce
supuración, se dice que el plastrón se ha abscedado. En la formación del plastrón
interviene por excelencia el epiplón mayor acompañado o no de las vísceras circundantes.

Peritonitis Localizada: cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo, es
decir, se encuentra localizado.

Peritonitis generalizada o difusa: cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son
incapaces de localizarlo, la infección invade el resto de la cavidad y compromete todo el peritoneo.
Con ella se producen cambios en el medio interno consistentes:
1. Hipovolemia
2. Desbalance hidroelectrolítico
3. Choque séptico que pueden llevar a la muerte.

Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los
fondos de saco posibles:
 subfrénico derecho o izquierdo
 subhepático o de Morisson
 fondo de saco de Douglas

La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus así formados producen
síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el
paciente fallece.

La resolución de la peritonitis: ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja
como resultado una gran cantidad de adherencias laxas y firmes.

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Clasificación de la peritonitis

A. Por su extensión
 Localizadas o Focalizadas
 Generalizadas, Difusas o Propagantes.

B. Por su agente causal
 Sépticas: aquellas de causa bacteriana. Las más comunes son: por bacilos coliformes
aeróbicos Gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen
ginecológico (Clostridium y Gonococo).
 Asépticas: se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser
provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones
químicas con fines terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el
escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático
pero que en tales casos, si bien el exudado peritoneal al principio no está infectado, tarde
o temprano ocurre invasión bacteriana y la peritonitis, luego de un tiempo de no
encontrar gérmenes, se torna infecciosa.

Post-quirúrgicas:
 Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la intervención
 Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.
 Contaminación quirúrgica del peritoneo.
 Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.

Más del 99% de flora intestinal está constituida por bacterias anaerobias obligadas.

E. coli y Bacteroides fragilis son los gérmenes más representativos de la flora intestinal
causal de peritonitis.

Los anaerobios solos suelen estar presentes en un 13% y los aerobios solos en un 11%. Los
gérmenes Gram positivos predominantes son los enterococos y los streptococos

C. Por su evolución
 Agudas
 Crónicas

Sintomatología
 Dolor abdominal puede ser súbito o gradual
 Náuseas y vómitos.al principio aparecen como un acto reflejo y luego como efectos
tóxicos
 Trastornos de evacuación intestinal.
 Anorexia, hipo.

Signos físicos
 Apariencia general o aspecto, podemos encontrar demacrado, postrado o inmóvil o
posiciones antalgicas

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 Shock, disfunción percusión tisular, hipotensión, diuresis, hematocrito y aumento del
acido láctico
 Temperatura, variable al principio puede ser normal y luego aumenta
 Pulso aumentado
 Respiraciones superficial y rápida

Examen físico
 Inspección: disminución de los movimientos respiratorios abdominales.
 Auscultación: silencio abdominal propio del íleo paralítico.
 Palpación: contractura abdominal (abdomen en tabla), masas o líquidos; signo de
Blumberg o de rebote y el signo de Rovsing.
 Percusión: importante hacerla a pesar de que no se encuentre nada significativo,
aunque se puede encontrar el famoso de Clark-Govert

Peritonismo: cuadros de origen médico que simulan cuadros de abdomen agudo. Su origen puede
ser:
a) Abdominal, ej. hematoma de los rectos abdominales, hidronefrosis, ITU, hepatitis absceso
hepatico, etc.
b) Extraabdominal ej. Afecciones pulmonares como TB, TB de la columna, etc
c) Sistémica, ej. Púrpura, Porfiria, etc.

Abdomen vencido: falta de contractura o reacción peritoneal en pacientes ancianos u obesos o en
la fase final de los cuadros peritoneales.

Diagnostico: Anamnesis, Examen físico, Hemograma, Radiografía simple de abdomen,
Videplaparoscopia, TAC.

La clave del TRATAMIENTO de la peritonitis es la prevención:
 Diagnóstico temprano de las lesiones causales.
 Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.
 Eliminación temprana de las causas probables.
 Cirugía.

Medidas Quirúrgicas especificas:
 Eliminación del foco séptico.
 Aspiración del contenido peritoneal infectado.
 Drenaje del foco infeccioso.
No siempre el tratamiento va a ser quirúrgico como en el caso de un plastrón periapendicular no
complicado.

Medidas de Sostén:
 Intubación nasogástrica.
 Aspiración del contenido abdominal.
 Restitución de volumen.
 Corrección de deficiencias de electrolitos séricos.
 Corrección de anomalías sanguíneas.
 Mantener adecuado aporte de oxígeno.

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 Antagonizar las bacterias y sus toxinas con el tratamiento antimicrobiano apropiado desde
el diagnóstico.

Medidas Postquirúrgicas:
 Mantener el estado nutricional y equilibrio hidro-electrolítico del paciente.
 Posición Fowler, lo mismo que insistir en la movilización y deambulación temprana.
 Tratamiento antibiótico.
 Estar alerta para el diagnóstico temprano de cualquier complicación postoperatoria.
 Manejo Multidisciplinario cuando el paciente está en Shock Séptico y necesita cuidados de
diferentes especialistas.

Clase 13
Colecistitis Aguda y Colangitis

Anatomía
Vesícula biliar
Es un saco en forma de pera, que tiene una longitud de 7-10 cm de largo y 30-50 ml de capacidad.
Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado. Está formado por cuatro partes:
fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello.
Irrigación: La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha, irriga la vesícula.
El retorno venoso: pequeñas venas que penetran el hígado o rara vez, en una vena cística grande.
Inervación: n. vago y ramas simpáticas del plexo celíaco.

La vesícula biliar es un órgano intraperitoneal, que está localizado en el hipocondrio derecho o
cuadrante superior derecho. Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada
con la división anatómica del hígado en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.
Se divide en cuatro áreas anatómicas:
• Fondo: extremo ciego y redondeado, contiene la mayor parte de la musculatura lisa
del órgano.
• Cuerpo: es el área principal de almacenamiento e incluye casi todo el tejido elástico.
• Cuello: tiene una curvatura discreta, cuya convexidad puede estar crecida para formar
el infundíbulo o bolsa de Hartman.

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Un epitelio cilíndrico alto y único, con contenido de colesterol y globulillos de grasa, recubre a la
vesícula biliar. El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas
tubuloalveolares de la mucosa que recubre el infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al
cuerpo y el fondo. Este moco ayuda a la entrada y salida de la bilis. A nivel histológico, la vesícula
biliar difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y submucosa.

El segmento del conducto cístico adyacente al cuello de la vesícula biliar incluye un número
variable de pliegues mucosos llamados válvulas espirales de Heister. No tienen ninguna función
valvular, pero pueden dificultar la canulación del conducto cístico.

Conductos biliares
El conducto cístico, sale de la vesícula y junto
con el conducto hepático común (unión de
conducto hepático derecho e izquierdo) se une
para formar el conducto colédoco, este
desemboca en la segunda porción del duodeno
a través de una estructura muscular, el esfínter
de Oddi, en la ampolla de Vater. Muchas veces
allí también desemboca el conducto
pancreático principal.
 Conducto hepático común: 1-4 cm,
d: 4mm
 Colédoco: 7-11 cm, d: 5-10 mm.
Posee Porciones supraduodenal,
retroduodenal y pacreática

Fisiología
La bilis:
Se producen 500 -1000 ml de bilis producidos a diario por el hígado. La secreción depende de
estímulos neurógenos, humorales y químicos. La bilis se compone de agua, electrólitos, sales
biliares, proteínas, lípidos y pigmentos biliares

Función de la vesícula:
 Concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a la comida, por
eso tiene el potencial de formar calculos.
 La CCK (colecistocinina) estimula el vaciamiento de la vesícula, vaciando el 50-70% de la
bilis en 30 a 40 min
 El n. vago estimula la vesícula, y la estimulación simpática la inhibe

Esfínter de Oddi
Regula el flujo de la bilis al duodeno, cuando se contrae toda la bilis va hacia la vesícula. Cuando
hay CCK en sangre, se produce relajación del esfínter.

Afección litiásica biliar
Incidencia y prevalencia
La afección por cálculos biliares litiasis biliar es unos de los problemas más comunes que lesionan
el tubo digestivo.

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Informes de necropsias muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%. Esta frecuencia
se relaciona con muchos factores que influyen edad, género, y antecedente étnico. Ciertos
estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares como obesidad, embarazo, factores
dietéticos, enfermedad de crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis
hereditaria, enfermedad de células falciformes, y talasemia.

Ciertos estados predisponen el desarrollo de cálculos biliares: Obesidad, Embarazo, Factores
dietéticos, Enfermedad de crohn, Resección ileal Terminal, Operación gástrica, Esferocitosis
hereditaria, Enfermedad de células falciformes, y Talasemia.
Evolución:
La mayoría de los individuos NO muestran síntomas por cálculos biliares en toda su vida. Por
razones desconocidas, algunos progresan a un estado sintomático, con cólico biliar debido a
obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La afección litiasica biliar sintomática puede
progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos, como:
1. Colecistitis aguda
2. Coledocolitiasis (sintomática o asintomática) con o sin colangitis (como complicación)
3. Pancreatitis con calculo biliar
4. Fistula colecistoenterica,, colecistocoledociana, colecistoduodenal causante de íleo por
calculo biliar.
5. Carcinoma de la vesícula biliar (90-95% de los pacientes con cáncer de vesícula, han tenido
cálculos biliares).

Alrededor de 3% de las personas asintomáticas tiene síntomas anuales como un cólico biliar. Una
vez que aparecen los síntomas, los pacientes tienden a sufrir brotes recurrentes de cólico biliar.

La afección litiasica biliar complicada se presenta cada año en 3 a 5% de los sujetos sintomáticos.
Durante un periodo de 20 años, alrededor de dos tercios de los enfermos asintomaticos con
cálculos biliares continúan sin síntomas.

Formación de cálculos biliares:
Los cálculos se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en
la bilis son: Bilirrubina, Sales biliares, Fosfolípidos y Colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por
su contenido:-Colesterol y de pigmento que pueden ser pardos o negros.

Cálculos de colesterol
Los cálculos de colesterol puros son raros y constituyen el menos del 10% del total de cálculos. Por
lo general son grandes y únicos con superficies lisas. Casi todos los restantes cálculos de colesterol
contienen cantidades variables de pigmentos biliares y calcio, pero siempre incluyen más de 70%
de colesterol por peso. Las más de las veces estos cálculos son múltiples, de tamaños variables y
duros y facetados o irregulares, con forma de mora y blandos. Los colores varían de amarillo
blanquecino y verde a negro. Casi todos los cálculos de de colesterol son radiotransparentes;
menos de 10% es radiopaco. Sean duros o mixtos, el acontecimiento primario común en la
formación de cálculos de colesterol es la sobresaturación de bilis con este ultimo. Por
consiguiente, valores incrementados de colesterol biliar y cálculos de colesterol se consideran
patológicos. El colesterol es no polar en grado notable e insoluble en agua y bilis. Su solubilidad
depende de la concentración relativa del colesterol, sales biliares y lecitina. Hay sustancias que
pueden solubilizar el colesterol, y hace que los cálculos grandes de deshagan puedan pasar por al

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conductor cístico cuando son menores de 3mm. La sobresaturación casi siempre se debe a
hipersecreción de colesterol en lugar de una secreción reducida de Fosfolípidos o sales biliares. El
colesterol se secreta en forma de vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las micelas, un complejo
conjugado de sal biliar –fosfolipido-colesterol, conservan el colesterol en solución y asimismo las
vesículas de colesterol y fosfolipidos. Las vesículas pueden enriquecerse con colesterol, tornarse
inestables y formar núcleos de cristales de colesterol. En la bilis sobresaturada se forman zonas
densas en colesterol en la superficie de las vesículas enriquecidas con colesterol y ello induce a la
formación de cristales de colesterol.

Cálculos de pigmento
Los cálculos de pigmento tienen menos del 20% de colesterol y son oscuros por la presencia de
bilirrubinato de calcio. Por lo demás, los cálculos de pigmentos negros y pardos tienen poco en
común y deben considerarse como entidades separadas. Los cálculos de pigmento negro suelen
ser pequeños, frágiles, negros, y en ocasiones espiculados. Se forman por la sobresaturación de
bilirrubinato de calcio, carbonato, y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a trastornos
hemolíticos como esferocitosis hereditaria, enfermedad de células Falciformes y cirrosis. Al igual
que los cálculos de colesterol, casi siempre se forman en la vesícula biliar. Los cálculos pardos
tienen menos de 1 cm de diámetro y tonalidad amarilla pardusca, son blandos y a menudo
pulposos. Pueden formarse en la vesícula biliar o los conductos biliares, por lo general después de
una infección bacteriana por estasis de la bilis.
La principal parte del cálculo se compone de bilirrubinato de
calcio precipitado y cuerpos de células bacterianas. Las
bacterias como Escherichia coli secretan glucuronidasa beta
que segmenta de forma enzimática el glucuronido de
bilirrubina no conjugada insoluble, que se precipita con calcio;
luego, aunada a los cuerpos de células bacterianas muertas,
forma cálculos pardos blandos en el árbol biliar.



A: estructura de cálculos biliares: a y c: cálculos mixtos, b:
cálculo colesterínico: d: cálculos prigmentarios. B: formas de
cálculos mixtos

Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares en 90-95% de los pacientes. La obstrucción
del conducto cístico por un cálculo biliar es el acontecimiento inicial que conduce a distensión de
la vesícula biliar, inflamación y edema de su pared. Al inicio, la colecistitis aguda es un proceso
inflamatorio, tal vez mediado por lisolecitina, un producto de la lecitina y asimismo sales biliares y
factor activador de plaquetas. La pared de la vesícula biliar se torna notablemente gruesa y rojiza
con hemorragia subserosa. A menudo hay líquido pericolecístico. En < 1% la causa es un tumor
que ocluye el conducto cístico. La obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar es el
acontecimiento inicial que conduce a distensión biliar, inflamación y edema de su pared.

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Se torna notablemente
gruesa y rojiza con
hemorragia subserosa, la
mucosa puede mostrar
hiperemia y necrosis en
placas. Generalmente
hay presencia de líquido
pericolecistico y en un 5
al 10% conduce a
isquemia y necrosis de la
pared.


Manifestaciones clínicas
1. Dolor: en el cuadrante superior derecho o el epigastrio y puede irradiarse a la parte
superior derecha de la espalda o el área interescapular. El 75% de los pacientes, han
tenido cólicos que han resulto. El dolor del cólico biliar se da por obstrucción parcial del
cístico que luego se resuelve espontáneamente o con medicamentos relajantes de la
musculatura lisa (antiespasmódico) y se puede agregar un analgésico. No se recomiendo el
uso de opiáceos, por que aumentan la contracción del esfínter de oddi, al menos que no
tengamos otros analgésicos, podemos poner demerol (tramal®) en dosis pequeñas de 5-
10mg, los AINES se deben de combinar con antiespasmódicos.
El dolor del cólico desaparece puede ser leve o muy intenso y luego vuelve a aparecer.
Una colecistitis aguda puede comenzar con ese dolor cólico, pero a medida aumenta la
obstrucción progresa y se impacte en el cístico y el dolor se vuelve continuo y que se
exacerba, decimos que ya hay colecistitis aguda.
2. Náuseas y Vómitos: En solo el 60% de los casos. Esto por que es una víscera hueca que
tiene inervación simpática refleja.
3. Fiebre Moderada: 38 a 39º, con frecuencia de 50 a 60% de los casos. Entonces se dice que
la fiebre puede ser leve, moderada o severa, según la fase en que se encuentra la
colecistitis. En fases iníciales es menor, pero entre mayor fiebre hay, se acerca mas a las
complicaciones graves.
4. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se la explica por
comprensión de la vía biliar principal. La ictericia grave sugiere cálculos en el colédoco o
signo de Mirizzi. La ictericia es la coloración amarillenta en mucosas y piel, no es escleras
porque es una capa avascular, sino que se acumula y conjuntivas, mucosas y piel. La
ictericia leve es cuando hay menos de 4mg/ml. La obstrucción del colédoco por un calculo
grande, produce edema de toda la pared, y eso es lo que produce la obstrucción a la salida
de la bilis causando ictericia grave (>4mg/ml). Cuando hay un síndrome de Mirizzi, el
cálculo del conducto cístico produce obstrucción completa del conducto cístico y del
colédoco, produciendo una ictericia grave. Síntomas de colecistitis mas una bilirrubina
mayor de 4mg/ml, es equivalente a decir, coledocolitiasis.

Exploración Clínica:
1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios, con
dolor a la palpación superficial y profunda.
2. Signo de Murphy: Interrupción de la inspiración durante la palpación profunda del área
subcostal derecha (paro inspiratorio al momento de la exploración), este no es un signo de

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irritación peritoneal, sino que es un mecanismo de defensa, ya que cuando se da la
inspiración, la vesícula desciende y cuando pega en la mano, el paciente deja de inspirar
para evitar el dolor.
3. Rebote positivo en la zona de la vesícula a veces se puede encontrar.
4. Tumefacción en área vesicular: siempre tiene que ser dolorosa y estar en línea media
clavicular, bajo el borde costal, además tiene que descender con los movimientos
respiratorios, hace cuerpo con el hígado (con matidez) y tiene movimiento activo.
5. Ictericia en el 20% de los casos.

Laboratorio
Usualmente hay Leucocitosis Moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos. 20,000 sugiere
colecistitis complicada (colecistitis gangrenosa, perforación o colangitis) o puede haber Bilirrubina
sérica > 4 mg/ ml: junto con leve incremento de la fosfatasa alcalina, transaminasas y amilasa.
Historia Natural de la colecistitis



Hidropesia vesicular
Se debe a la obstrucción prolongada del conducto cístico por un cálculo.
La luz obstruida se distiende de manera gradual por acumulación de
moco o de un trasudado líquido producida por las células del epitelio de
la mucosa.

Empiema vesicular
Es la transformación del contenido de la vesícula en pus. Resulta de la
invasión y proliferación de las bacterias que contaminan el contenido de
la vesícula,

Complicaciones:
Comienzan luego de la presencia de bacteria (empiema). El aumento de presión dentro de la
vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes lo que provoca necrosis (gangrena
vesicular) y perforación (10%). La colecistitis aguda no mejora si no es con tratamiento, si no se
trata, es seguro que va a terminar en una de sus complicaciones. Peritonitis local o generalizada:
sospecha cuando hay signos de irritación peritoneal, hipotensión, etc.

Fistulización: Las fístulas constituyen el 2 al 3% de
las complicaciones; las más frecuentes son:
• Colecistoduodenales 75%
• Colecistocolónicas 15%
• Afectan el estomago, yeyuno, pared
abdominal y pelvis renal.
Estas conllevan a Íleo biliar: Es la obstrucción
intestinal debido al paso de un cálculo biliar a
la luz intestinal. Este suele impactarse e la
válvula ileocecal. Ruptura de la vesícula biliar:
La mortalidad es elevada, alrededor del 20%.

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Diagnostico diferencia
Ulcera péptica con perforación o no perforada, Pancreatitis, Apendicitis, Hepatitis, Isquemia de
miocardio (mas si es cara diafragmática), Neumonía, Pleuritis, Herpes zoster del nervio intercostal
(entre T6 y T8).

Diagnóstico:
Ultrasonografía abdominal
Es la técnica diagnóstica de elección. Tiene una sensibilidad y especificidad del 95% lo que
podemos observa son cálculos y podemos delinea el engrosamiento de la pared de la vesícula
biliar y el liquido pericolecístico.

Radiografía simple de abdomen:
Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona evidencia específica
de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los cálculos, si son radiopacos.

Gammagrafía:
Se hace con un isotopo marcado, IV, que llega al hígado y es metabolizado igual que la bilis, con
este vemos la vía de color oscuro. Si no se llena la vesícula, es porque esta obstruida.
La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97 %; y la especificidad, entre el 90 y el 97 %. La ausencia de
llenado vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la colecistitis
aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta

Colangiopancreatografía Retrograda Endoscópica (CPRE)
La CPRE sólo tiene cabida en los pacientes que tienen además cálculos impactados en el colédoco.
Se dibuja la vía biliar de abajo hacia arriba. Este puede inducir a la aparición de pancreatitis.

La tomografía axial y la Resonancia Magnética
Sólo estarán indicadas en el diagnóstico diferencial de casos muy seleccionados.

Tratamiento
Tratamiento médico:
Administrar analgésicos, antibióticos, restablecer el balance hidroelectrolítico y dar antibióticos
como Cefalosporina 3 generación o Cefalosporina de 2 generación + metronidazol.

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Tenemos que tratar de cubrir las bacterias de la vía gastrointestinal; anaerobios, enterococos y
gramnegativos. Sino se da metronizadol, Aminoglucosido para gramnegativos, y penicilina para los
enterococos.

Tratamiento quirúrgico:
La terapéutica definitiva es una colecistectomia abierta o laparoscópica.
• Urgencia más que todo cuando hay complicaciones, hipoxia etc.
• Temprana (antes de 72h) si no hay urgencia.
• Programada (6-10 semanas) si el paciente se estabiliza, y se programa posteriormente.
Si este paciente no se opera, necesitara tornar antiespasmódicos.
Netamente, el tratamiento, es Quirúrgico, solo que se inicia tratamiento antes de llevarlo a
quirófano. Lo mejor es operar desde el momento del diagnostico de colecistitis aguda. La técnica
puede ser cualquiera, hasta una video-laparoscopia.

Colangitis
Es una de las principales complicaciones de cálculos en el colédoco (coledocolitiasis), es una
infección bacteriana ascendente vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos
biliares. El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la contaminación bacteriana, la
contaminación bacteriana aislada no suscita una colangitis clínica.

Es una de las dos principales complicaciones de los cálculos en el colédoco, la otra es la
pancreatitis por cálculos biliares. La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente
vinculada con una obstrucción parcial o total de los conductos biliares (estasis biliar). Los cálculos
biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis, otros factores son estrecheces
benignas (secundarias a una operación) y malignas, parásitos, instrumentación de los conductos
(CPRE) y prótesis permanentes (férulas), anastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial,
quistes del colédoco.

Causas
 Cálculos biliares (mas frecuente)
 Estrecheces benignas y malignas
 Parásitos
 Instrumentación de los conductos (cirugías previas, o CPRE)
 Prótesis permanentes
 Anastomosis biliontericas obstruidas de forma parcial

Microorganismos más frecuentes
E. coli (más frecuente), Kleibsiella pneumoniae, St faecalis, Bacteroides fragilis

Presentación clínica
 Puede asumir varias formas, desde una afección discreta hasta una septicemia fulminante.
 Característicamente el paciente con colangitis por un calculo biliar es de edad avanzada y
sexo femenino
 Triada de Charcot: fiebre precedido de escalofríos, dolor en CSD e ictericia
 Pentada de Reynolds: fiebre, dolor en CSD, ictericia, choque séptico y cambio del estado
mental. Se debe hacer diagnóstico diferencial con colecistitis aguda, empiema en vesícula
biliar.

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La presentación clínica es muy similar a la de una colecistitis aguda, inclusive, como el síndrome de
Mirizzi, con aumento de las bilirrubinas séricas por arriba de 5mg/ml. Como la diferenciamos de
otros trastornos colestásicos: no hay vesícula palpable dolorosa, (si es por cálculos en el colédoco,
la vesícula biliar no tiene la capacidad de distenderse, por que el resto de la vía biliar se distiende,
al menos que el calculo este en el conducto cístico). Si la colangitis se prolonga, se puede producir
una colangitis aguda supurada, que es una emergencia quirúrgica, hay que ir a drenar ese
contenido.

Diagnostico
 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia (>4mg/ml)
 Aumento de fosfatasa alcalina y transaminasas, que indican alteraciones biliares.
 Cuando están presentes sugieren diagnostico clínico de colangitis.

Métodos de Imagen:
• Ultrasonografia: El USG revela la presencia de cálculos en la vesícula y conductos
dilatados y probablemente señala el lugar de la obstrucción. No siempre indica donde
esta la obstrucción.

• Colangiografía retrograda endoscópica: Es la prueba diagnostica definitiva y puede ser
terapéutica. Muestra el nivel y el origen de la obstrucción, posibilita la cultivo de bilis,
extracción del cálculo y drena los conductos biliares.

• Colangiografía transhepatica percutánea: Esta indicada cuando no se dispone de CRE.
Tiene las mismas cualidades de la CRE.

• TAC y RM: Delinean masas pancreáticas y periampollares además de dilatación ductal.

Tratamiento
- El tratamiento inicial de la colangitis incluye:
Antibiótico IV, o Reanimación con líquidos. Se usan
cefalosporinas como en el caso anterior.
- Tan pronto se estabilice el paciente se debe drenar el
conducto biliar por ejemplo, con una CPRE.
- Alrededor del 15% no responden a los antibióticos ni
líquidos así que es necesaria la descompresión biliar
urgente que se puede llevar a cabo vía endoscopia,
transhepática percutánea o quirúrgica.
- En afecciones malignas se abordan mejor vía
endoscopia

Imagen donde se muestra un drenaje biliar se observa que la via pasa
y se puede drenar la vía proximal si hay coledocolitiasis, no solo
hacemos esto.

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En obstrucción más proximal o perihiliar o cuando la
causa es estrechez en una anastomosis bilio-
enterica o fracasa la vía endoscopia se utiliza
drenaje transhepatico.
- Cuando lo anterior no es posible se necesita
cirugía de urgencia
- El Tratamiento quirúrgico definitivo debe
posponerse mientras se trata la colangitis y se
establece el Diagnostico definitivo.

Colecistectomía: Se toma el cístico y se corta.

Pronostico
 La colangitis aguda presenta una mortalidad del 5%
 En insuficiencia renal, afección cardiaca, abscesos hepáticos y afecciones malignas la
mortalidad aumenta.
Más frecuente en mujeres por ende es mas frecuente la pancreatitis biliar en mujeres, secundaria
a coledocolitiasis. Se fundamente la teoría del canal común por reflujo de bilis al conducto
pancreático. Se produce un edema del esfínter de Oddi, causa obstrucción del conducto
Pancreático. Esto causa pancreatitis como segunda complicación de la coledocolitiasis en área
ampular. Siempre es bueno tener en cuenta los criterios de Ranson para estos casos.

Criterios de Ranson
Son once criterios, que se definen al momento del ingreso del paciente y en las primeras 48 horas.
Dependiendo el número de criterios así será la gravedad de la enfermedad, por ejemplo:
• < de 2 criterios la mortalidad es < 1%.
• 3 - 5 = mortalidad aumenta en 10 a 20%.
• 5 - 6 = mortalidad aumenta en 50%.
• 7 - 8 = mortalidad 90%

CRITERIOS DE RANSON EN LA PANCRETITIS AGUDA
Criterios para pancreatitis aguda sin relación a cálculos biliares.
Al ingreso: Durante las primeras 48 horas.
 Edad mayor de 55 años
 Glóbulos Blancos > 16.000/mm
3

 Glucemia > 200mg/dl
 LDH sérica > 350UI/L
 AST sérica (transaminasa de aspartato) >
250U/dl
 Disminución del hematocrito > 10 puntos
 Aumento del BUN > 5mg/dl
 Calcio sérico < de 8mg/dl
 PO2 arterial < 60mmHg
 Déficit de bases >4meq/L
 Secuestro estimado de liquido > 6 L.
Criterios para pancreatitis aguda con relación a cálculos biliares.
Al ingreso: Durante las primeras 48 horas.
 Edad mayor de 70 años
 Glóbulos Blancos > 18.000/mm
3

 Glucemia > 220mg/dl
 LDH sérica > 400UI/L
 AST sérica (transaminasa de aspartato) >
250U/dl
 Disminución del hematocrito > 10 puntos
 Aumento del BUN > 2mg/dl
 Calcio sérico < de 8mg/dl
 Déficit de bases > 5meq/L
 Secuestro estimado de liquido > 4 L.

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Puede producirse una pancreatitis aguda leve o severa.

Pancreatitis edematosa:
• No complicaciones sistémicas.
• No necrosis.
• Criterios de Ranson menos de 3.
• Mejoría clínica el paciente se ve mejor.

Pancreatitis severa:
• Hay Compromiso sistémico
• Encefalopatía
• Ht > de 50 vol %
• Diuresis < 50ml/h (insuficiencia prerrenal)
• Distress respiratorio
• >3 criterios de Ranson
• Hipotensión mas si es hemorragica
• Sangrado digestivo

Complicaciones Locales
Colecciones Agudas: (no es lo mismo de absceso ya que estos courren entra la 6to y 7ma semana),
en Pancreatitis severas aparecen en 30 - 50%, de las cuales involucionan espontáneamente 50%, y
la mayoría son peripancreáticas.

Necrosis pancreática y peripancreática: en la que hay tejido pancreático no viable, por necrosis
grasa y puede ser estéril o infectada

Pseudoquiste pancreático: es una estructura formada por las paredes de órganos vecinos que
detienen el contenido que es un líquido pancreático que se ha fijado hacia la cavidad, y se forma
una capsula sin epitelio, por eso se le llama pseudoquiste. Aparece aproximadamente en 3 a 4
semanas y las paredes están formadas generalmente por la pared del estomago, mesocolon, que
histológicamente solo revela fibrosis e inflamación.
Ocurre 10%. Al infectarse puede producir un absceso,
al romperse a la cavidad produce ascitis pancreática, y
hasta puede fistulizar.
Clínicamente hay una masa que crece y produce
aumento de la saciedad que va a llevar a un síndrome
pilórico. Si la masa sigue creciendo y comprime el
colédoco distal produce ictericia. También se palpa la
masa en el abdomen y cuando tiene más de 10 cm se
trata quirúrgicamente.

Imagen. Pseudoquiste que hace compresión de estructuras adyacentes. En la región que esta unida al
estomago sirve para drenarlo.

Absceso pancreático y necrosis infectada: cuando hay colección de pus. Puede producirse por un
pseudoquiste infectado o simplemente por tejido necrótico infectado.

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Clase 14
Apendicitis Aguda

Anatomía y Fisiología del Apéndice
El apéndice es visible por primera vez en la octava
semana de desarrollo embriológico como una
protuberancia del ciego. En el adulto, la relación de la
base del apéndice con el ciego permanece constante,
en tanto que la punta puede encontrarse en posición
retrocecal, pélvica, subcecal, preileal o pericólica
derecha. Las tres tenias del colon convergen en la unión
del colon con el apéndice y suele ser una referencia
anatómica útil para identificar a este último.
El apéndice puede variar de longitud de menos de 1 cm a más de 30 cm; casi todos los apéndices
tienen 6 a 9 cm de largo.
Durante años el apéndice se consideró un órgano vestigial sin funciones. En la actualidad se sabe
que el apéndice es un órgano inmunitario que participa de manera activa en la secresión de
inmunoglobulinas, en particular inmunoglobulina A, aunque su función no es esencial.

Apendicitis Aguda
El apéndice no se consideró un órgano capaz de causar enfermedad hasta el siglo XIX. El
tratamiento quirúrgico de la apendicitis es uno de los mayores adelantos en salud pública de los
últimos 150 años. La apendicectomía es la operación de urgencia que se practica más a menudo
en el mundo.
La apendicitis es una enfermedad de jóvenes, siendo mas frecuente en individuos de la segunda a
cuarta década de la vida, con un promedio de 31.3 años, con ligera predominancia en hombres.
El diagnostico equívoco de apendicitis es mas frecuente en mujeres, con una tasa mas alta en
mujeres de 40 a 49 años.

Etiología y patogenia
El factor predominante en la apendicitis es la obstrucción de la luz. Los
fecalitos so la causa mas común de la obstrucción apendicular. Menos
frecuente son la hipertrofia del tejido linfoide, impacto de bario por
estudios radiológicos, tumores, semillas de frutas o verduras y parásitos
intestinales. La obstrucción proximal de la luz apendicular provoca una
obstrucción en asa cerrada y la continuación de la secreción normal por
la mucosa apendicular da lugar a una rápida distensión. La capacidad
luminal de apéndice normal es de solo 0.1 ml. Una secreción tan
pequeña como de 0.5 ml de líquido en un punto distal a la obstrucción
eleva la presión intraluminal a 60 mmHg.

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La distensión del apéndice estimula las terminaciones nerviosas de fibras viscerales aferentes de
estiramiento y causa dolor vago, sordo y difuso en el abdomen medio o el epigastrio bajo.
Asimismo, se estimula el peristaltismo por la distención bastante súbita, de tal manera que al
inicio del curso de la apendicitis pueden superponerse algunos cólicos al dolor visceral. La
distención aumenta, por la continuación en la secreción mucosa y la multiplicación rápida de las
bacterias que residen en el apéndice. La distención de esta magnitud suele causar nauseas y
vómitos, y el dolor se vuelve mas intenso. A medida que aumenta la presión en el órgano, se
excede la presión venosa, se ocluyen capilares y vénulas, pero sin interrupción del flujo arteriolar
de entrada, como resultado ocurre ingurgitación y congestión vascular. En poco tiempo, el proceso
inflamatorio incluye también la serosa del apéndice y el peritoneo parietal de la región, lo cual
causa el cambio característico del dolor hacia el cuadrante inferior derecho del abdomen.
A medida que la vasculatura se compromete y el flujo arteriolar se va volviendo cada vez menor, el
apéndice sufre de irrigación deficiente y se desarrollan infartos elipsoidales en el borde
antimesentérico, donde la irrigación es menor. Al progresar la distensión, la invasión bacteriana, la
alteración del riego sanguíneo y el infarto ocurre una perforación, la mayoría de las veces en áreas
infartadas en el borde antimesentérico, por lo regular justo después del punto de obstrucción. De
esta manera, la evolución natural de la apendicitis aguda es, en orden: apendicitis congestiva,
apendicitis supurada, apendicitis gangrenosa y apendiciti perforada. Esta secuencia no es
inevitable y algunos episodios de apendicitis aguda remiten en apariencia de manera espontánea.

Bacteriología
En el apéndice normal, la bacteriología es igual a la del colon normal. Los principales
microorganismos aislados del apéndice normal, una apendicitis aguda y la apendicitis perforada
son Escherichia coli y Bacteroides fragilis. La apendicitis es una infección polimicrobiana y algunas
series informan el cultivo hasta de 14 microorganismos diferentes. Ya que se conoce la flora, están
indicados antibióticos de amplio espectro. La protección con antibióticos se limita a 24 a 48 horas
en casos de una apendicitis no perforada, de 7 a 10 días en una apendicitis perforada.


Microorganismos comunes en pacientes con apendicitis aguda
Aerobios facultativos

Anaerobios

Bacilos Gramnegativos
E. coli
Pseudomonas aeuroginosa
Especies de Klebsiella

Bacilos Gramnegativos
Bacteriodes fragilis
Especies de Bacteroides
Especies de Fusobacterium

Cocos Grampositivos
Streptococcus anginosus
Especies de Streptococcus
Especies de Enterococcus

Cocos Grampositivos
Especies de Peptostreptococcus

Bacilos Grampositivos
Especies de Clostridium

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Por lo general se administran antibióticos intravenosos hasta que normaliza la cuenta de glóbulos
blancos y el paciente no tiene fiebre durante 24 horas.

Manifestaciones Clínicas
Síntomas: El principal síntoma es el dolor abdominal. Característicamente, el dolor inicial se centra
de modo difuso en el epigastrio o el área umbilical, es moderadamente intenso y constante, y
ocasionalmente con cólicos superpuestos. Después de un periodo variable de 1 a 12 horas, en
promedio 4 a 6 horas, el dolor se localiza en el cuadrante inferior derecho. Esta secuencia es usual
pero puede variar, esto debido en parte, a las diversas situaciones anatómicas en las que se
encuentran el apéndice, que hacen variar el punto principal de la fase somática del dolor. Por
ejemplo, un apéndice largo con la punta inflamada en el cuadrante inferior izquierdo causa dolor
en esta área; un apéndice retrocecal origina sobre todo dolor en el flanco o la espalda, un
apéndice retroileal puede ocasionar dolor testicular, tal vez por irritación de la arteria espermática
y el uréter
La apendicitis se acompaña siempre de anorexia. Este
síntoma es tan constante que debe dudarse del diagnostico
si el paciente no presente anorexia. Pueden ocurrir vómitos
en el 75% de los casos. Algunos pacientes también refieren
antecedentes de obstipación, es decir, ausencia de heces y
falta de gases, no obstante en algunos pacientes hay
diarrea, en particular los niños.
La secuencia de presentación de los síntomas tiene gran
importancia diagnostica diferencial, En mas de 95% de los
pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la
anorexia, seguido de dolor abdominal y luego aparecen los
vómitos. Si los vómitos aparecen antes del dolor, debe
dudarse el diagnostico.

Signos: Los signos dependen sobre todo de la posición anatómica del apéndice inflamado y
asimismo de que el órgano este roto cuando se examina al individuo. Los signos vitales no varían
en una apendicitis no complicada, la temperatura rara vez aumenta más de 1°C.
Por lo general los pacientes acostarse supinos, con los muslos, en especial el derecho, hacia arriba
porque cualquier movimiento acentúa el dolor. Si se les pide que se muevan, lo hacen con
lentitud.
Los signos habituales en el abdomen inferior derecho suelen presentarse cuando el apéndice
inflamado se encuentra en posición anterior. La hipersensibilidad máxima suele encontrarse en el
punto de McBurney o cerca de él. A menudo hay hipersensibilidad de rebote directo.
El signo de Rovsing –Dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se ejerce presión en la
palpación del cuadrante inferior izquierdo –señala también el sitio de irritación peritoneal. La
apendicitis va acompañada de hipersensibilidad cutánea en el área inervada por los nervios
raquídeos T10, T11, y T12 del lado derecho.

Variaciones en la posición del apéndice

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Asimismo puede ser positivos el signo del psoas y el signo del obturador, que indican un foco de
irritación cerca de estos músculos.
Hallazgos de Laboratorio: Con frecuencia hay leucocitosis leve, que varia de 10 000 y 18 000/mm
3
en sujetos con apendicitis aguda no complicada y muchas y muchas veces se acompaña de un
predominio moderado de polimorfonucleares. Es raro que la cifra de leucocitos sea mayor de 18
000/mm
3
en la apendicitis sin complicación, cifras mayores hacen pensar en la posibilidad de un
apéndice perforado con o sin absceso.

Estudios de Imagen
Las radiografías rara vez son útiles en el diagnóstico de la apendicitis aguda, no obstante pueden
ser útiles para descartar otra anormalidad. En ocasiones, en los individuos con individuos con
apendicitis aguda se observa un patrón anormal de gas intestinal, pero es un hallazgo inespecífico,
por ejemplo, descartar un proceso neumónico del lóbulo inferior. Las técnicas radiológicas
adicionales incluyen enema de bario; si se llena el apéndice en el enema de bario, se excluye la
apendicitis. Por otra parte, cuando no se llena el apéndice no es posible tomar algunas
determinaciones.
El diagnóstico sonográfico de apendicitis tiene una sensibilidad de aproximadamente 55 a 96% y
especificidad de 85 a 98%.
Signo del Psoas Signo del Obturador

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Ultrasonográficamente, un apéndice normal es una
estructura tubular con terminación ciega fácilmente
compresible, identificable como un asa de intestino
no peristáltica, que termina en forma ciega y surge
del ciego, de 5 mm de diámetro o menos. Cuando se
demuestra un apéndice no compresible de 6 mm o
mayor en la dirección anteroposterior y/o la
presencia de un apendicolito establecen el
diagnostico. La presencia de paredes engrosadas en
el apéndice y líquido periapendicular son muy
sugestivos.
La ultrasonografía puede detectar con facilidad abscesos en casos de perforación, pero el uso de
esta técnica tiene limitaciones y los resultados dependen del radiólogo.
También esta indicada la tomografía helicoidal de alta resolución por computadora en el
diagnóstico de apendicitis. Al igual que en el ultrasonido, los datos de un de la apendicitis son un
apéndice de mas de 5 mm y de paredes engrosadas. A menudo hay pruebas de inflamación con
“grasa sucia”, apéndice engrosado e incluso un flemón obvio.
Es posible precisar la posibilidad de apendicitis mediante la escala de Alvarado:

Escala de Alvarado
Manifestaciones Valor
Síntomas Migración del Dolor 1
Anorexia 1
Nauseas/Vómitos 1
Signos Hipersensibilidad en CID 2
Rebote 1
Temperatura elevada 1
Valores de laboratorio Leucocitosis 2
Cambio a la Izquierda 1
Total de puntos 10

Los pacientes con calificaciones de 9 a 10 tienen casi con certeza apendicitis; un estudio tiene
escasas ventajas y los enfermos deben llevarse a quirófano. Los individuos con calificación de 7 a 8
muestran una probabilidad alta de apendicitis, los que tienen una calificación de 5 a 6 son
consistentes en apendicitis pero no diagnóstica de la misma. La TAC es apropiada en pacientes con
puntaje de 5 a 6, mientras que los que tienen un puntaje de 7 a 8 puede pensarse en realizar un
estudio de imagen como Rayos X o USG.

Rotura Apendicular
Desde hace mucho se a recomendado una apendicectomía inmediata en el tratamiento de la
apendicitis aguda por el riesgo conocido de progresión a rotura. La tasa total de apendicitis
perforada es de 25.8%. Los niños menores de 5 años y los adultos mayores de 65 años tienen los
índices más altos de perforación (45 y 51% respectivamente). Se debe sospechar rotura

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apendicular cuando la fiebre es mayor de 39°C y la cifra de glóbulos blancos es superior a
18000/mm
3.

En casi todos los casos, la rotura se limita y los sujetos muestran hipersensibilidad de rebote
localizada, pero si el proceso de aislamiento no es eficaz para limitar la rotura, se presenta una
peritonitis generalizada. En 2 a % de los pacientes, se detecta una masa poco definida en el
examen físico, que podría representar un flemón, es decir, asas enredadas de intestino adheridas
al apéndice inflamado adyacente o un absceso periapendicular. En estos casos, los síntomas son
prolongados, cuando menos 5 a 7 días. Los flemones y abscesos pequeños pueden tratarse con
antibióticos intravenosos; los abscesos bien localizados se tratan con drenaje percutáneo; en
abscesos complejos debe considerarse en drenaje quirúrgico.
Generalmente se considera que una apendicitis está complicada cuando se encuentra en la fase de
gangrena debido a que en esta fase fácilmente traslocación de bacterias desde la luz del apéndice
a la cavidad intraabdominal.

Una de las complicaciones mas serias aunque poco frecuentes que puede ocurrir en apendicitis
aguda es lo llamado pilefebitis o tromboflebitis séptica de la vena porta que se define como una
Inflamación con trombosis séptica de la vena porta o de alguna de sus tributarias, con afectación
hepática, generalmente por extensión de un proceso séptico intraabdominal. Generalmente estos
pacientes están en un estado séptico y presentaran todos los signos de un shock séptico, incluso
pueden presentar ictericia.

Diagnóstico Diferencial
El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda es en esencia el diagnóstico de “abdomen agudo”.
Es posible que se presente un cuadro casi idéntico con una gran variedad de procesos agudos en la
cavidad peritoneal o cerca de ella que origina las mismas alteraciones funcionales que la
apendicitis aguda.
La precisión del diagnostico preoperatorio se aproxima a 85%. Si es menor de manera consistente,
es probable que se practiquen algunas operaciones innecesarias y debe establecerse un
diagnostico diferencial mas riguroso. También debe preocupar una tasa de precisión de más de
90%, puesto que esto significaría que individuos con apendicitis aguda atípica, se “observan” en
lugar de someterlos a intervención quirúrgica de inmediato. Existen pocos trastornos en los que
está contraindicado operar. Otros problemas patológicos que se confunden con apendicitis
también son problemas quirúrgicos o, si no es así, no empeoran por la intervención quirúrgica.
Los diagnósticos preoperatorios más comunes (mas del 75% de los casos) en orden descendente
de frecuencia constituyen: Linfadenitis mesentérica aguda, padecimientos patológicos no
orgánicos, enfermedad inflamatoria de la pelvis, quiste torcido de ovario folículo de de Graaf roto
y gastroenteritis aguda. El diagnostico diferencial depende de cuatro factores principales:
Localización anatómica del apéndice inflamado, Etapa del proceso (simple o roto), Edad del
paciente y Sexo del enfermo.

Adenitis mesentérica aguda: Es la enfermedad que se confunde mas a menudo con apendicitis
aguda con mayor frecuencia en niños. El dolor es difuso y la hipersensibilidad no se localiza con

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precisión como en la apendicitis. Quizá se observe linfadenopatía generalizada. Este trastorno se
resuelve de forma espontanea.

Gastroenteritis aguda: Se caracteriza por diarrea acuosa profusa, náuseas y vómitos; antes de las
defecaciones acuosas hay cólicos abdominales hiperperistálticos. Los valores de laboratorio son
normales.

Enfermedad del sistema urogenital masculino: Incluidas también la torsión del testículo,
epididimitis aguda, dado que el dolor epigástrico puede ocultar los síntomas locales en un
momento temprano de estas enfermedades. La vesiculitis seminal también puede simular la
apendicitis, pero se diagnostica al palpar la vesícula seminal sensible y crecida en un tacto rectal.

Diverticulitis de Meckel: Produce un cuadro similar al de la apendicitis aguda. El divertículo de
Meckel se sitúa en los 60 cm distales del íleon. Tiene las mismas complicaciones que la apendicitis
y requiere el mismo tratamiento: intervención quirúrgica inmediata.

Enteritis de Crohn: Las manifestaciones de la enteritis regional aguda –fiebre, dolor e
hipersensibilidad en el cuadrante inferior derecho y leucocitosis– simulan a menudo apendicitis
aguda. La diarrea y la escasa frecuencia de anorexia, náuseas y vómitos apoyan un diagnóstico de
enteritis, pero no son suficientes para excluir apendicitis aguda.

Úlcera péptica perforada: Una úlcera péptica perforad semeja bastante la apendicitis si el
contenido gastroduodenal derramado desciende por la escotadura derecha hacia el área cecal y se
sella de manera espontánea la perforación, reducción mínima de los hallazgos en el abdomen alto.

Lesiones del colon: Puede ser imposible diferenciar una apendicitis de la diverticulitis o un
carcinoma perforante del ciego, o de la porción del sigmoide situada en el lado derecho.

Inflamación de apéndices epiplóicos: La inflamación de apéndices epiplóicos resulta con
probabilidad de infarto del apéndice colónico secundario a torsión. Es posible que los síntomas
sean mínimos o haya dolor continuo del abdomen durante varios días, en un área que
corresponde al contorno del colon. Rara vez cambia el dolor y no existe una secuencia diagnóstica
de síntomas. El paciente no parece enfermo, rara vez hay náuseas y vómitos y casi nunca afecta el
apetito.

Infección de las vías urinarias: La pielonefritis aguda, en particular del lado derecho, puede
simular una apendicitis aguda retroileal.

Cálculo ureteral: Un cálculo alojado cerca del apéndice puede simular una apendicitis retrocecal.
El dolor referido a los labios mayores, el escroto o el pene; la hematuria; la ausencia de fiebre o
leucocitosis sugiere la presencia de un calculo ureteral. La paleografía y la TAC confirman el
diagnostico.

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Peritonitis Primaria: Ocurre con frecuencia en individuos con síndrome nefrótico, cirrosis e
inmunosupresión endógena o exógena.

Trastornos Ginecológicos: En 32 a 45% de apendicectomías que se practican a mujeres de 15 a 45
años de edad se encuentra un apéndice normal. Las enfermedades de los órganos reproductores
internos femeninos que pueden diagnosticarse de modo erróneo, como apendicitis, en orden
decreciente aproximado de frecuencia, son enfermedad inflamatoria pélvica, folículo de Graaf
roto, quiste o tumor de ovario torcido, endometriosis y embarazo ectópico roto.
Otras enfermedades: perforación intestinal por cuerpo extraño, oclusión intestinal en asa cerrada,
oclusión vascular mesentérica, pleuritis del tórax inferior derecho, colecistitis aguda, pancreatitis
aguda y hematoma de la pared del abdomen.

Apendicitis aguda en niños
El diagnostico es mas difícil debido a la incapacidad de los niños pequeños para responder a un
interrogatorio preciso, retraso del diagnostico por los padres y los médicos y la frecuencia de
molestias gastrointestinales en estos pacientes. La progresión más rápida a rotura y la incapacidad
del epiplón mayor subdesarrollado para contener una rotura provocan tasas de morbilidad
considerables en estos casos.
La tasa de infecciones de la herida después del tratamiento de una apendicitis no perforada en
niños es de 2.8% contra 11% después de la terapia de una apendicitis perforada. La protección con
antibióticos se limita a 24 a 48 horas en casos de apendicitis no perforada. En la apendicitis
perforada se recomienda de 7 a 10 días de antibióticos.

Apendicitis aguda en la edad avanzada
Aunque la incidencia de apendicitis en
la edad avanzada es menor que en
personas jóvenes, la morbilidad y la
mortalidad son mayores en grado
notorio. Los factores que contribuyen a
ello son el retraso en el diagnóstico,
progresión más rápida a progresión y
morbilidades recurrentes. El
diagnóstico de apendicitis suele ser mas
sutil y menos típico que en pacientes
jóvenes y es necesario conservar un
alto índice de sospecha.

Imagen. Ubicaciones del apéndice.

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Apendicitis aguda durante el embarazo
Puede presentarse durante cualquier etapa del embarazo, pero es más común durante los
primeros dos trimestres. A medida que progresa el embarazo, se dificulta mas el diagnostico
debido a que el apéndice se desplaza de forma lateral y hacia arriba. La presencia de nauseas y
vómitos después del primer trimestre o el nuevo inicio de estos síntomas debe hacer pensar en
apendicitis. Se presenta dolor e hipersensibilidad abdominales, aunque son menos frecuentes el
rebote y la defensa por la laxitud de la pared del abdomen. Por lo general aumenta la cuenta de
glóbulos blancos arriba de los valores normales del embarazo de 15 000 a 120 000/μl, con
predominio de células polimorfonucleares. Un ultrasonido abdominal puede esclarecer el
diagnóstico si existen dudas.

Pronóstico
Los principales factores de la mortalidad son la posible ocurrencia de rotura antes del tratamiento
quirúrgico y la edad del paciente. La tasa total de mortalidad por anestesia general es de 0.06%. En
la apendicitis aguda rota la cifra se aproxima a 3%. Por lo general la muerte se atribuye a sepsis no
controlada; peritonitis, abscesos intraabdominales o septicemia por gramnegativos.
Los abscesos intraabdominales y la fistula fecal son complicaciones de la apendicitis aguda,
especialmente de la apendicitis gangrenosa o perforada. Son muy raras las complicaciones tardías.
Se observa obstrucción intestinal por bandas de adherentes después de la apendicectomía, pero
con mucha menor frecuencia después del tratamiento quirúrgico de la pelvis. La incidencia de
hernia inguinal es tres veces mas frecuente en personas que se practicó una apendicectomía.

Diverticulítis Aguda
Enfermedad diverticular es un término clínico que se emplea para describir la presencia de
divertículos sintomáticos.
Diverticulosis se refiere a la existencia de divertículos sin inflamación.
Diverticulitis alude a la inflamación e infección relacionadas con divertículos.

Casi todos los del colon son divertículos falsos en los
que se herniaron la mucosa y la musculatura de la
mucosa a través de la pared del colon. Estos
divertículos ocurren entre las tenias del colon, en los
puntos en que penetran los vasos principales a la
pared del colon (lo que tal vez cree un área de
debilidad relativa en el músculo colónico). Al parecer
se trata de divertículos por pulsión que resultan de
una presión intraluminal elevada. Los divertículos
verdaderos, que comprenden todas las capas de la
pared del intestino, son raros y casi siempre de
origen congénito.
Imagen. Relaciones de los divertículos con los vasos Sanguíneos y las tenias del colon

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Se estima que la mitad de la población mayor de 50 años tiene divertículos en el colon, siendo el
colon sigmoide el sitio más común de esta afección. Se piensa que la diverticulosis es un problema
adquirido, pero la causa aun no se comprende bien. La teoría mas aceptada señala que la falta de
fibra dietética produce un volumen mas pequeño de heces que requieren una presión intraluminal
y tensión del colon elevadas para impulsarse. La contracción crónica da como resultado a
continuación hipertrofia muscular y divertículos por pulsión.
Aunque esta afección es común, casi todos los casos son asintomáticos y sólo en una minoría de
las personas con este padecimiento ocurren complicaciones.

Diverticulitis
Se estima que ocurre en 10 a 25% de personas con diverticulosis. La gamma de afección es
variable, desde diverticulitis leve, no complicada, que puede tratarse ambulatoriamente, hasta
una perforación libre con peritonitis difusa que requiere laparotomía de emergencia.
La mayoría de individuos presenta dolor en el abdomen del lado izquierdo con fiebre o sin ella y
leucocitosis. Puede haber una masa del lado izquierdo. Las radiografías son útiles para detectar
aire libre en la cavidad intraabdominal libre. La tomografía es útil para definir inflamación
pericólica, flemón o absceso.

Diverticulitis sin complicaciones
La diverticulitis sin complicaciones
se caracteriza por dolor e
hipersensibilidad en el cuadrante
inferior izquierdo. Algunos
pacientes con esta afección
responden con antibióticos orales
de amplio espectro y una dieta con
residuo bajo. Los pacientes con
dolor intenso, hipersensibilidad,
fiebre, y leucocitosis deben
internarse, y dar tratamiento con
antibióticos parenterales y reposo
intestinal. La mayoría de los casos
mejora en 48 a 72 horas. La falta de
mejoría puede sugerir la formación
de un absceso. El deterioro del
estado clínico, el desarrollo de
peritonitis, o ambas, son
indicaciones para laparotomía.
El riesgo de complicaciones aumenta con la enfermedad recurrente, por esta razón se recomienda
una colectomía sigmoide electiva después del segundo episodio de diverticulitis. Debido a que la
presentación clínica del carcinoma de colon puede ser idéntica a la de la diverticulitis, de esta
manera, después de resuelto el episodio agudo es necesario valorar a los pacientes en busca de

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posible enfermedad maligna. Se recomienda hacer sigmoidoscopía o colonoscopia 4 a 6 semanas
después de la recuperación.

Diverticulitis complicada
Incluye diverticulitis con absceso, obstrucción, peritonitis difusa, o fístulas entre colon y
estructuras subyacentes. Las fistulas colovesical, colovaginal y coloentericas son secuelas a largo
plazo de la diverticulitis complicada. Por lo general se utiliza el sistema de estadificación de
Hinchey:
Etapa I: inflamación del colon con absceso pericólico relacionado.
Etapa II: Inflamación del colon con absceso retroperitoneal o pélvico.
Etapa III: Se acompaña de peritonitis purulenta.
Etapa IV: Se vincula con peritonitis fecal.


Complicaciones de la diverticulitis

Generalmente se necesita una laparotomía urgente cuando el absceso es inaccesible al drenaje
percutáneo, si no mejora el estado del paciente o si presenta aire libre en la cavidad abdominal.
En cerca del 67% de los sujetos con diverticulitis aguda se presentan síntomas de obstrucción y en
el 10% ocurre una oclusión completa.
La hemorragia de un divertículo se debe a erosión de la arteriola peridiverticular, que puede
precipitar un sangrado masivo, afortunadamente 80% de los pacientes, la hemorragia se detiene
espontáneamente.

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Los divertículos del lado derecho (ciego y colon ascendente) son raros. Casi todos los individuos
con divertículos del lado derecho carecen de síntomas, sin embargo algunas veces hay
diverticulitis. Debido a que los pacientes son jóvenes y presentan dolor en el cuadrante inferior
derecho, suele pensarse en apendicitis aguda.

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son:
1. Poner el intestino en reposo
2. Resolver la inflamación e infección
3. Prevenir complicaciones


Algoritmo de tratamiento en la enfermedad diverticular

Clase 15
Perforación de Víscera hueca y Fistulas Abdominales
En la cavidad abdominal existen normalmente tres tipos de vísceras huecas: el tubo digestivo-
desde el estómago al recto; la vesícula biliar y la vejiga urinaria. Ocasionalmente éstas vísceras
huecas del tubo digestivo se "perforan libremente" a la cavidad peritoneal en forma "espontánea",
por alguna razón.

Posibles causas de perforación espontánea de las vísceras huecas del tubo digestivo:

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A) Ulceras Pépticas
 Gastroduodenales
 En un Divertículo de Meckel
B) Inflamaciones Agudas
 Apendicitis
 Enterítis Tifoidica
 Diverticulitis Intestinal
 Colecistitis Gangrenosa
 Colitis Ulcerativa
 Enteritis Regional
C) Granulomas Intestinales
 Amebomas
 Tuberculomas
 Eosinifílicos
 Por Enfermedad de Crohn
D) Neoplasias Gastrointestinales
 Hernia de Richer
Las causas más frecuentes son:
 Ulceras pépticas duodenal o gástrica.
 Ulceraciones tifodicas del íleon
 Diverticulitis aguda del colon.

Fisiopatología de la perforación de visera hueca
Hay salida del contenido del segmento del tubo digestivo afectado a la cavidad peritoneal con la
consecuencia lógica de ello, que es la "peritonitis de tipo mixto", por la quemadura e inflamación
agudas del peritoneo provocadas por ciertas sustancias químicas y la contaminación bacteriana,
respectivamente.

Según su nivel anatómico y grado de contaminación las perforaciones pueden ser:
 ALTAS o gastroduodenales: “Ricas” Ej: Ulceras pépticas
 MEDIAS oyeyunoileales: “Millonarias” Ej: Perforaciones tifódicas
 BAJAS o colónicas: “Multimillonarias” Ej: Diverticulitis aguda

Cuadro clínico de la perforación visceral
 El DOLOR ABDOMINAL es el sintoma cardinal
 Suele haber vómito, seguido de inicio de dolor
 Distensión abdominal, incapacidad para expulsar flatos y estreñimiento
 La fiebre, taquicardia, disminución de la presión del pulso, oliguria y taquipnea son signos
de hipovolemia y sepsis.
 Descenso de la presión sanguínea
 El dolor intenso a la palpación
 Sensibilidad de rebote en el área de inflamación
 Rigidez en caso de peritonitis generalizada

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 El dolor se agrava con cualquier movimiento, incluidos los estornudos y la tos
 No hay ruidos intestinales en caso de íleon adinámico por inflamación
 Los ruidos pueden ser hiperactivos en la obstrucción temprana, y desaparecer cuando la
obstrucción no es reciente
 Si se ha acumulado aire libre, es factible que no haya matidez hepática a la percusión.
 Hallazgos Radiológicos: Las placas torácicas detectan aire libre por debajo del diafragma
(Neumoperitoneo).

Perforaciones Por Ulceras Pépticas Gastroduodenales
La perforación es la segunda complicación más común de la ulcera péptica, el uso de AINES se
relaciona con la enfermedad ulcerosa péptica perforada, las úlceras duodenales posteriores por lo
general penetran en el páncreas en vez de perforar libremente el peritoneo, y ocasionan
pancreatitis, las úlceras anteriores suelen perforar hacia la cavidad peritoneal.
La peritonitis química surge en las primeras 6-8 horas, a causa del efecto que surten el ácido
gástrico y la pepsina en el peritoneo, las perforaciones de úlceras gástricas o duodenales son más
comunes con las úlceras benignas que con las malignas.
Hallazgos del Interrogatorio: es importante investigar en el paciente antecedentes importantes
como; Antecedente de úlcera perforada, Uso de antiácidos, Uso de AINEs Antecedente de dolor,
investigando intensidad, caracter, localización, predominio de horario, atenuantes y
excacerbantes, Antecedentes de SDA, hallazgos del Examen Físico: buscar Signos de irritación
peritoneal. El manejo de esta complicación de ulceras pépticas gastroduodenales es quirúrgico.
En algunos casos puede manejarse conservadoramente dependiendo del estado general del
paciente.

Perforaciones Tifoidicas
Generalidades: Enfermedad infecciosa aguda, febril, que se conoce también con el nombre de
fiebre entérica, es producida por Salmonella typhi, La fiebre tifoidea se observa más en edad
escolar y adolescente, es excepcional en lactantes y poco frecuente en preescolares, El bacilo
causante se ingiere con agua y alimentos contaminados, frecuente en países en vías de desarrollo,
entre el 1 y 10% de los pacientes presentan hemorragia intestinal grave y del 0.5 al 3% sufre
perforación intestinal, las perforaciones se producen típicamente en el íleon distal.
La sospecha de perforación tifódica se hace en base:
 Cuadro actual o reciente de Fiebre Tifoidea
 Signos de irritación peritoneal
 Hallazgos radiológicos
La peritonitis producida por perforación de visera hueca es de tipo mixta ( bacteriana y química) si
no es operado el paciente muere. Las perforaciones de estomago o duodeno queden manejarse
de manera conservadora y no operarse por que el tipo de bacterias presentes en estos casos no
son tan virulentas. Lo elemental de este tema es aprender a diagnosticar sindromicamente la

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peritonitis aguda generalizada y luego en base a los datos de la historia clínica sospechar la causa
de la peritonitis.
Las 5 causas mas frecuentes de peritonitis aguda generalizada son:
1. Apendicitis
2. Pancreatitis
3. Enfermedad pélvica inflamatoria aguda e Ileos isquemiantes que se perforan por
isquemia (mujeres)
4. Oclusiones de trasplante y trombosis mesentérica ( hombres)
5. Perforación de vicera hueca
Diagnostico: perdida de la matidez hepática normal a la percusión (Signo De Jovert
)(neumoperitoneo), y rayos x de abdomen de pie ( gas libre subdiafragmatico )
Las 5 causas más frecuentes de perforación de vicera hueca son: ulcera péptica gastroduodenal,
fiebre tifoidea, diverticulitis aguda, neoplasias gastrointestinales ( ca colon y estomago), hernia de
ritcher.
Fistulas abdominales
Se define como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, esta comunicación
puede ser interna o externa.
Clasificación de las fistulas externas dependiendo de la cantidad de liquido que drenan pueden
ser: de alto debito (500ml/24 hrs), moderado debito (200-500ml/24hrs) y bajo debito (menos de
200ml/24hrs).

Etiología de las fistulas enterocutaneas o externas.
 75-85% Post operatorio: Lesión intestinal, enterotomía inadvertida, fuga anastomotica.
 15-25% espontáneamente: diverticulitis, trauma radioterapia, isquemia intestinal,
neoplasia colorrectal.
Según un estudio realizado por Martínez en 2007, se encontró que la localización de las fistulas
abdominales más frecuentes son: Intestino delgado 90 (51,7%), Yeyuno 48, Íleon 42, Colon 50
(28,7%), Otras 34 (19,55%).
El tratamiento de las fistulas abdominales de alto debito (mas de 500ml/24hrs) se basa en:
Resucitación agresiva, Control de la fístula/protección de la piel, Soporte nutricional,
Caracterización de la fístula (radiología, biopsia), Vigilancia de la sepsis, Cirugía definitiva.

El manejo inicial de las fistulas abdominales incluye:
 Identificar las fístulas
 Identificación de la sepsis y su origen
 Drenaje de los posibles abscesos
 Restitución de líquidos
 Antibiótico terapia
 Soporte nutricional (enteral o parenteral)
 Control del debito de la fístula

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 Cuidado de la piel
Estabilidad metabólica
 Balance de fluidos con cuantificación del debito
 Alto debito frecuente hiponatremia, deshidratación, perdidas de cloro, potasio y
bicarbonato
 Paciente estable introducir líquidos orales, hasta 1 litro/día
 Inhibidores de motilidad Loperidina 40mg/dia o Codeina 30mg/dia
Somatostatina y análogos: disminuyen las secreciones de jugo gástrico, pancreático y biliar.
 Control del debito de las fístulas
 Vida media 1 – 3 min. 250 bolo iv stat
Octreotido: análogo de la somotostatina
 Vida media 90- 120 min SC 100

Presentación clínica de las fistulas:
• Fístulas entero cutáneas yatrógenas se manifiesta entre el 5to y 10mo día del
postoperatorio.
• Fiebre, Leucocitosis, Íleo prolongado
• Hipersensibilidad abdominal e infección de la herida.
• Diagnostico es obvio cuando se elimina material entérico a través de la herida abdominal o
de los drenes que existen.
• Complicaciones: Problemas cutaneos (ulceración de la piel o celulitis), Problemas
vasculares (hemorragia masiva), Problemas respiratorios (derrames pleurales con
dificultad respiratoria),Sepsis abdominal no controlada (bacteriemia, abscesos hepáticos,
esplénicos y endocarditis).
Métodos diagnósticos
• Fistulografía
• Radiografía de tránsito de tubo digestivo
• Colon por enema
• Endoscopia Colonoscopia y sigmoidoscopia
• USG
• TAC

Clase 16
Íleo Intestinal
Oclusión u obstrucción viene del latín ileus, cólico violento.

Es la detención de la progresión del contenido intestinal completa y persistente en algún punto a
lo largo del intestino delgado o grueso.
Al hablar de obstrucción intestinal hablamos de obstrucción tanto de intestino delgado como de
intestino grueso. Cuando la oclusión no es completa entonces se puede decir que es una
suboclusión. EL íleo intestinal se da desde hace años. Desde inicio de siglo ya se consideraba una

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patología quirúrgica y una emergencia de mucha frecuencia y de gravedad si no se diagnosticaba a
tiempo. Estos pacientes deben de identificarse desde inicio del cuadro para así poder
proporcionarles un mejor pronóstico en el manejo.

Se puede clasificar de diferentes formas. La más práctica se clasifica como:
 Mecánica: cuando hay un autentico obstáculo en el transito intestinal, y esta puede ser
extraluminal, intraluminal y parietal.
 Funcional: hay un trastorno en la motilidad
 Vascular o íleo isquémico: cuando hay un compromiso vascular que va a afectar un
segmento del intestino

Causas de Íleo mecánico:
1. Extraluminales: hay algo por fuera que causa compresión
 Adherencias Postquirúrgicas es la mas frecuente dentro de estas causas
 Dentro de todas las causas de obstrucción intestinal, el Íleo mecánico es el más
frecuente y abarca aproximadamente un 80% de las causas, y dentro de estas las
adherencias postquirúrgicas ocupa los primeros lugares.
 Hernias: (femoral, inguinal). Una estrangulación de ellas puede causar una
obstrucción.

2. Intraluminales
 Vólvulos: es una mala rotación del intestino sobre si mismo, envuelve parte de su
mesenterio.
 Invaginaciones: es un aparte del intestino que se repliega sobre si mismo. La
literatura hace comparación con un telescopio cuando se estira y cada parte se
puede replegar.
 Efecto de masas: algún absceso o algo mas que comprima
 Íleo biliar: un calculo grande que por una fistula va a ir a la unión ileocecal y lo
obstruye

 Bezoares: cuerpos que se ingieren como pelo, semillas, etc. que se van
aglutinando y logran formar una masa que obstruye.
 Parasitosis: Por áscari es una causa frecuente en nuestro medio
 Cuerpos extraños
 Impactación Fecal: heces duras asociado con pacientes con estreñimiento
crónico
 Tumoraciones: por invasión local o metástasis

Imagen. A. Bezoaes. B. Parasitos en intestino delgado.

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3. Parietales
 Neoplasias: propias del intestino
 Congénita: Atresia (falta de formación completa del tracto intestinal) o estenosis.
 Procesos inflamatorios:
Enfermedad de Cron que es una enfermedad autoinmune que causa inflamación a
nivel de la pared.
La diverticulitis donde hay un proceso inflamatorio en la pared que puede causar
bloque y acumulo de las heces que va causar obstrucción.

Es importante conocer cuál es la frecuencia de estas etiologías en nuestro medio, puede variar un
poco de la literatura norteamericana. Se realizo un estudio por el Dr. Silvio hace un par de años,
pero la tendencia se mantiene igual, en el que se observo casos de obstrucción del Hospital
Escuela. Se observo que 35% son por hernias externas, seguido de bridas con 31%, luego vólvulos,
por áscaris, retención de heces, por invaginaciones y un menor porcentaje por tumores o canceres
(3%) y otras causas como inflamación por tuberculosis. El Dr. Silvio hizo una comparación con un
estudio en un hospital de Massachusetts y allí las hernias solo representaban el 5% mientras que
aquí es la causa más frecuente.

La frecuencia también varía según la edad. En los niños, en nuestro medio, la causa más frecuente
es por áscaris. En la edad adulta la causa más frecuente es por hernias y bridas. En la edad adulta
las hernias estranguladas es la causa más frecuente. Esta frecuencia puede variar según el sexo. En
ambos sexos las bridas o adherencias mantienen un porcentaje bien alto a diferencia que en el
sexo masculino las hernias inguinales son las más frecuentes y en el femenino son las hernias
femorales las que más frecuentemente se estrangulan.
Según un estudio la frecuencia según intestino afectado es: 82% el intestino delgado, 10% el
intestino grueso y el resto de porcentaje por ambos intestinos o causa desconocida. Dentro de del
intestino delgado las causas más frecuentes son las hernias y las adherencias. En cambio en el
intestino grueso el mayor porcentaje lo representa los vólvulos y el cáncer. Conocer las
frecuencias es importante al momento de hacer el diagnostico para ir descartando de las causas
más frecuentes a las menos frecuentes.

Causas de Íleo Funcional
Es el que se conoce frecuentemente como Íleo paralitico. Este puede ser por diversas causas:
 Cirugía abdominal o íleo paralitico postquirúrgico. Normalmente después de la cirugía, se
va a ver afectada la motilidad como mecanismo de defensa o por alteraciones simpáticas u
hormonales, pero esto en un par de días se debe de normalizar. Si esta anormalidad
persiste entonces puede provocar una obstrucción intestinal. Es importante que vigilemos
los pacientes postoperados.
 Traumas abdominales
 Infecciones: sepsis, peritonitis, neumonía, según la ley de Stock que en cualquier serosa
inflamada, el musculo se va a paralizar.
 Anormalidades electrolíticas: como hipopotasemia, hipomagnasemia, hiponatremia
 Medicamentos como narcóticos, opiáceos, anti colinérgicos que causan anormalidades en
el sistema nervioso en el sistema de inervación del intestino.
 Lesiones de la medula espinal
 Infarto de miocardio

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 Trastornos metabólicos como hipotiroidismo, diabetes puede producir alteración por su
neuropatía periférica.

Causa de Íleo vascular
Representa 15% de todas las causas de obstrucción intestinal. Dentro de estas puede ser por:
 Embolia arterial: hay una obstrucciona nivel de las arterias mesentéricas que va a alterar
un segmento del intestino. Es la causa mas frecuente, equivale a 50% de la causas
vasculares y por lo general este embolo es de origen cardiaco frecuentemente de aurícula
y ventrículo izquierdo. Un 95% de los pacientes con alteración vascular tienen un
antecedente de una cardiopatía.
 Trombo venoso: generalmente se da en pacientes que tienen placa ateromatosas, es
importante investigar en el paciente antecedentes de aterosclerosis o niveles de
colesterol.
La obstrucción intestinal esta dentro del 14% de las causas de abdomen agudo no traumático; solo
la obstrucción intestinal equivale a 2.5%

Íleo Mecánico
Síntomas y signos
Hay una triada característica: Dolor, vómitos y paro de evacuaciones

Dolor abdominal de inicio repentino, tipo cólico y que va a coincidir con ruidos intestinales ya sea
hiperactivos (borborismos) o que ya estén pausados debido han tenido movimientos de lucha, van
a ser de gran intensidad si ha sido estrangulado, por lo general se localizan en zona periumbilical o
hipogástrica. Se irradia a espalda si son cólicos de intestino medio, y no se va a agravar ni a aliviar
con movimientos.

Los vómitos: son de contenido bilioso, material claro e inodoro cuando es una obstrucción de una
porción proximal de intestino delgado, o de contenido gástrico. Si el vomito se da 12 horas
después de la obstrucción, se puede volver fecaloide y puede tener color pardo, espeso, olor
fétido.

Paro de evacuaciones: El paciente no puede eliminar gases ni heces. Al inicio de los síntomas
pueden presentarse una o dos evacuaciones, ya que pueden quedar retenidas las heces por
debajo de la obstrucción.

No confundir el estreñimiento con paro de evacuaciones. El estreñimiento es un habito
defecatorio, estamos hablando de cronicidad. En paro de evacuaciones el paciente no puede
canalizar gases ni defecar. El paro de evacuaciones debería ser el síntoma principal de estos
pacientes, pero muchos pacientes buscan el medico por dolor abdominal cólico o continuo
dependiendo de cual sea la causa o les molesta mas los vómitos. Pero al final de cuentas el
síntoma que es patognomónico, que no puede faltar, tiene que estar siempre en los 3 tipos de Íleo
es el paro de evacuaciones ya sea total completo o parcial incompleto. Si el paciente no tiene paro
de evacuaciones y más bien tiene diarrea o esta defecando normal entonces no tiene íleo. Para
que tenga íleo tiene que tener paro de evacuaciones sea desde el inicio o sea un poco después
que empezó con dolores y vómitos.

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También puede estar asociado al íleo intestinal la distensión abdominal. En un principio puede
estar ausente o ser muy discreta y en estado avanzado, el abdomen se podrá convertir en
prominente. El nivel de la obstrucción influye en el grado que se distiende el abdomen.

Lo elemental es conocer los síntomas y signos que se pueden presentar en un paciente con
cualquiera de los 3 tipos de íleo. Cuando estén hablando de síntomas no digan distensión
abdominal, esto mas bien es un signo, es algo que vamos a encontrar al examen físico. Sin
embargo el abdomen puede estar distendido y el paciente puede referirlo como que “tiene la
barriga aventada”, o sea esta meteorizado, esta flatulento y distendido. Al final la distensión se
detecta en el examen físico en la inspección.

El diagnostico clínico se hace mediante la anamnesis, el examen físico mas los estudios
laboratoriales. En el examen físico se va a encontrar:
 Inspección: compromiso del estado general, si tiene cicatrices de intervenciones
quirúrgicas previas debido a que es la principal causa de íleo mecánico, y una
deshidratación debido a los vómitos que pudo haber tenido y sudoración excesiva.
Aquí es donde aparece la palabra distensión. Se revisa si el abdomen esta simétrico. El examen
físico se debe de enfocar al abdomen.
 Auscultación: ruidos intestinales hiperactivos
 Palpación: masas, sensibilidad, buscar orificios herniarios para descartar obstrucción por
estrangulación
 Percusión: timpanismo, aumento de los ruidos peristálticos
Tacto rectal: descarta obstáculos bajos, fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos
hemáticos en heces.
Cabe recalcar que el tacto rectal es siempre parte de un examen físico completo. Si el paciente
viene con dolor abdominal y con vómitos y tiene paro de evacuaciones en la anamnesis, entonces
va a ser obligatorio hacer un tacto rectal, no se puede dejar de hacer.

Estudios radiológicos
 Rayos x simple de abdomen que va a ser en dos
posiciones:
– Paciente acostado
– Paciente de pie
Esto para descartar los niveles hidroaereos
 Laboratorio: Hemograma, Orina, electrolitos, glucosa,
gases venosos, gasometría arterial.


Esta imagen es de una distensión abdominal con medio de contraste.
Es necesario prestar especial atención a la distribución de gas intestinal, si aparece dilatado el intestino
delgado o parte de él, el colon, o ambos, presencia y localización de niveles hidroaéreos, presencia o
ausencia de gas y/o heces en ampolla rectal y posible desplazamiento de asas por efecto masa.

Falto poner aquí “imagen de gas libre”. El paciente que tiene perforación de víscera hueca y que
tiene peritonitis generalizada, posiblemente si esta avanzado si ha pasado varias horas o días,

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de repente este paciente ya tiene un íleo intestinal adinámico, paralitico y va a tener
posiblemente una imagen clara de gas libre.
Los signos radiológicos de una obstrucción intestinal simple son:
 Asas distendidas proximales por retención de líquido y gas.
 Niveles hidroaéreos.
 Reducción o ausencia de gas y
 materia fecal en colon.



Esta es un muestra de estomago lleno de liquido y dilatación del intestino
delgado


En caso de distensión del colon habrá que valorar si existe distensión concomitante del intestino
delgado, que sugiere una incompetencia de la válvula ileocecal y menor riesgo de perforación
diastásica del ciego.

Cuando la distensión es generalizada, en todo el tubo digestivo y se observa gas y/o heces en
ampolla rectal hay que poner en duda el diagnóstico de obstrucción mecánica, salvo fuerte
evidencia clínica en contra.




La presencia de aerobilia (aire en la vesícula y/o la vía biliar)
en pacientes sin cirugía biliar previa debe hacer sospechar
un íleo biliar que tiene una triada característica que es:
aerobilia, obstrucción de intestino delgado e imagen de
cálculo emigrado generalmente a fosa iliaca derecha.
Imagen de Izquierda


En función de los hallazgos previos y del estado del paciente se plantea la realización de otras
pruebas complementarias:
 Enema opaco. Se realiza ante la sospecha de obstrucción del colon.
 Colonoscopia o rectosigmoidoscopia. Igualmente indicada en obstrucción colónica,
aunque alcanza su mayor utilidad en el vólvulo
 Ecografía. Indicada ante la sospecha de masa abdominal o de patología biliar
 Gastroscopia: Esta indicada en la sospecha de obstrucción intestinal alta. Esta indicada en
síndrome pilórico
 Estudios de vaciamiento gammagráficos

160. Compendio de Cirugía
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El diagnostico va a ser estrictamente clínico, siempre se puede hacer diagnostico sindrómico de un
íleo, cualquiera de los 3 tipos que sea en base a los síntomas que hemos mencionado y a los signos
en el examen físico. La colonoscopia o rectosigmoidoscopia para vólvulos si se puede utilizar. Las
gastroscopias ya están fuera de orden, no se va a usar para ayuda diagnostica en un paciente con
íleo. Cuando se habla de íleo estamos hablando exclusivamente de patología intestinal (intestino
delgado e intestino grueso) pero hay que aclarar que eso es a partir del ligamento de Treitz, solo
hay íleos a partir de esa segunda porción de intestino delgado. El contenido intestinal a partir del
yeyuno, que tiene que caminar hacia adelante hasta salir por el ano en forma de heces o de gases,
va a estar interrumpido o dificultado. En la práctica hay 3 tipos de íleo: mecánico si hay un
obstáculo para el paso del contenido; los funcionales no tienen nada que ver con obstáculos en la
luz del intestino o por fuera del intestino evitando el paso, no hay nada mecánico, el problema es
puramente de transmisión neuromuscular para que la motilidad del intestino no funcione y por eso
el intestino no puede pujar hacia adelante su contenido; el tercer tipo que es el vascular (arterial o
venoso) al final de cuentas tiene que ver con las arterias o las venas del intestino delgado o grueso
no tiene nada que ver con el intestino propiamente, el tubo intestinal esta normal, se obstruye una
arteria, hay una embolia o trombosis, o se forma un trombo venoso en las venas del intestino y por
eso hay isquemia esencialmente arterial, entonces el intestino se termina necrosando,
gangrenando, el problema es puramente vascular. Esa es la diferencia desde el punto de vista
fisiopatogenico.

La primera porción del intestino delgado, del duodeno, no esta incluido en el concepto de íleo. El
síndrome pilórico no se toma como íleo intestinal porque a pesar de que hay una obstrucción, no
hay paro de evacuaciones, así que no se considera un íleo intestinal. Los pacientes con síndrome
piloduodenal son pacientes que defecan, si la obstrucción se vuelve completa si tal vez no pase
nada y no defeque, pero aun así no es íleo. La gastroscopia esta indicada para pacientes con
síndrome pilórico no para pacientes con íleo intestinal.

Íleo Funcional
Signos y síntomas
 Dolor Abdominal Cólico
 Nauseas y Vómitos postprandiales
 Paro de evacuaciones
 Irregularidad intestinal
 Flatulencia
 Distension abdominal
 Los ruidos peristálticos están ausentes o escasamente
 Estado general bueno
 Rx: distension general
Tiene que haber paro de evacuaciones, aunque puede ser solo irregularidad intestinal. Casi siempre
en estos pacientes el dolor abdominal tal vez al principio fue cólico pero después se vuelve
continuo.

Diagnostico
 Clínica
 RX: distensión gaseosa uniforme/niveles hidroaereos (único en cada una de las asas)
 Datos Laboratoriales: útiles para corregir la causa del íleo y/o investigar la repercusión
sobre el organismo

161. Compendio de Cirugía
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Íleo vascular
Puede ser por un proceso agudo o proceso crónico.
Proceso agudo:
 dolor generalmente de inicio brusco
 acompañado o no de diarrea o puede estar al principio defecando y después no
 náuseas, vómitos
 Fiebre
 Hematoquecia en algunos casos
 distensión abdominal
Aquí hay embolia o trombosis arterial mesentérica superior que afecta esencialmente al intestino
delgado y al colon derecho pero no al colon izquierdo. La hematoquecia es un síntoma clásico de
sangrado de colon izquierdo, entonces esto puede ser que suceda en un paciente que tenga íleo
vascular pero casi no se ve, entonces es mejor no ponerlo como un síntoma común.
 En poco tiempo pueden aparecer signos de peritonitis y sepsis.
 La trombosis venosa mesentérica superior puede presentarse de forma subaguda, donde
el único síntoma es dolor abdominal inespecífico.
 Deseo urgente de defecar y presencia en 24 horas de heces con sangre roja brillante o
marrón. En la isquemia más severa pueden existir signos de peritonitis
Paciente con Isquemia mesentérica aguda por lo general van a ser mayores de 50 años, con
cardiopatías o que tengan antecedente de IAM reciente.

Proceso crónico:
 La característica es el dolor abdominal postprandial que aumenta de intensidad
gradualmente hasta alcanzar un máximo y posteriormente se disipa en una a tres horas.
Son pacientes que tienen arterioesclerosis sistémica, y que entonces tienen síntomas de isquemia o
de insuficiencia arterial crónica en intestino delgado o grueso. Este paciente no va a llegar con un
dolor abdominal agudo. La trombosis venosa mesentérica si puede ser que se presente de forma
aguda. La peritonitis y sepsis tienen que ver con lo que va a suceder con pacientes que tiene íleo
vascular agudo, una embolia o una trombosis mesentérica arterial o una trombosis venosa
mesentérica superior que de repente también se comporte como un cuadro agudo. Estos pacientes
por la isquemia que esto provoca van a tener peritonitis y sepsis.

Radiológico
RX simple de Abdomen
 En la Isquemia mesentérica aguda es inicialmente normal. Más tarde pueden aparecer
alteraciones inespecíficas como niveles, patrón aserrado, abdomen sin gas.
 En la Trombosis venosa mesentérica generalmente es normal salvo que haya una
perforación, en la que encontraremos los signos típicos de ella (neumoperitoneo).

Angiografía:
 En la Isquemia mesentérica aguda se observa disminución de la luz vascular.
 En la Isquemia focal segmentaria puede que nos encontremos con el trombo.
 En la Trombosis venosa mesentérica: demostración de un trombo en la vena mesentérica
superior, falta de visualización de la VMS o la vena porta , llenado lento o inexistente de
las venas mesentéricas, espasmo arterial, falta de vaciamiento los arcos arteriales e
ingurgitación.

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Manejo de paciente con obstrucción intestinal
 Ingresar al paciente: tomar signos vitales, mandar muestras a laboratorio, etc.
 Revisar el estado de hidratación del paciente ya que son pacientes que tienen muchos
vómitos Cuando la obstrucción mecánica es notoria en la radiografía puede haber una
deshidratación de hasta 1000-1500ml de liquido aunque no haya vómitos. Un pulso rápido
y una presión arterial descendente nos van a sugerir que el paciente tiene una
deshidratación de unos 4000-6000 ml.
 Corregir el desequilibrio hidroelectrolitico.
 Sonda Nasogástrica: para aliviar la distención, extracción de liquido y gases acumulados en
el estomago. La descompresión gástrica va a disminuir las nauseas, disminuye le riesgo de
broncoaspiración y va a disminuir los vómitos.
 Enema: ayuda a mejorar la distención y da inicio al peristaltismo normal.
 Se aconseja que a lo largo del tratamiento se estén tomando radiografías diarias para ver
como están los niveles hidroaereos y ver si hay alguna mejoría.
 Antibióticos: se dan cuando el íleo esta relacionado con una infección. Se da cuando se
puede complicar por una perforación.
 Fármacos procinéticos: en el caso de obstrucción por un íleo funcional donde esta
disminuida la motilidad del intestino. A nivel experimental y clínica se ha notado un gran
beneficio en la inhalación de altas concentraciones de oxigeno.
El tratamiento medico se da en pacientes que tiene obstrucción parcial, obstrucción
posoperatorios temprana y obstrucción consecutiva a una enfermedad de Cron.

Se da tratamiento quirúrgico cuando hay riesgo de un estrangulamiento que tiene alta morbilidad
y mortalidad.

Prevención del Íleo postoperatorio:
 Minimizar el traumatismo operatorio al manipular mucho las vísceras
 Control de contaminación y prevención de infecciones serias
 Efectuar cuidadosas técnicas quirúrgicas

Lo elemental en este tema es hacer un buen diagnostico inicial sindrómico de íleo. Luego se hace
un diagnostico etiológico cuando identifiquemos el tipo de íleo que tiene, por medio del examen
físico. No todos los pacientes necesitan sonda nasogástrica para descomprimir y aliviar. Por
ejemplo, un íleo funcional adinámico metabólico tiene en el curso de su evolución postoperatoria
una caída de potasio sérico, el paciente empieza a distenderse y de repente tiene paro de
evacuaciones porque no puede movilizar hacia adelante el contenido; este paciente no necesita
sonda nasogástrica. El paciente que necesita sonda naso gástrica e el que esta vomitando

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bastante. Pueden existir pacientes con una válvula ileocecal extremadamente competente, que
deja entrar del íleo intestinal hacia el ciego todo lo que viene para adelante pero ya eso después no
puede regresar al íleo, estos pacientes no tiene vómitos y como no vomita el intestino delgado esta
vacio y en el estomago no hay nada, la sonda no ayuda en nada.

El manejo preoperatorio de un paciente con obstrucción intestinal debe de ser individualizado. Casi
todos los pacientes terminan en cirugía. Pacientes con suboclucion o una obstrucción incompleta
de repente no termine en cirugía, tampoco un paciente que tiene obstrucción de colon por un
fecaloma (heces retenidas, duras). Pacientes con vólvulos incompleto puede ser que si le hacemos
una rectosigmoidoscopia o una colonoscopia o un enema baritado termine de desenrollar el
vólvulo y eso termine de desenrollar el vólvulo y ya se resuelve el problema. Paciente que tiene
suboclusión intestinal por adherencias postoperatorias de repente se maneja simplemente con
manejo conservador, reposo intestinal y sueros.

Algunos pacientes no van a necesitar restitución de líquidos, no están vomitando, no están
deshidratados.

Un íleo mecánico obstructivo simple que son las obstrucciones intraluminales y parietales, no
necesitan ser operados de emergencia; en cambio las oclusiones que son las causas extrínsecas: los
vólvulos, las bridas, las adherencias, las hernias si pueden llevar a isquemia por estrangulamiento
y por el estrangulamiento provocar peritonitis, a estos hay que operarlos rápido, si ese proceso no
se para el paciente puede entrar en sepsis o shock.

Clase 17
Sepsis abdominal y Shock séptico
Sepsis abdominal

Cavidad Peritoneal:
La cavidad peritoneal es el mayor espacio extravascular del organismo; tiene una superficie de
1.72 m2. En condiciones de normalidad sólo contiene aproximadamente 50 ml de líquido (para
lubricar y permitir la movilidad intestinal) con una densidad aproximada de 1.016; su contenido
proteico es inferior a 3 g dentro de los que predomina la albúmina.
No contiene fibrinógeno y su capacidad para coagular en forma espontánea es nula; su actividad
antibacteriana es mínima y se encuentra mediada fundamentalmente por el sistema del
complemento.

Fisiología: Esta cavidad
 Actúa como membrana
 Transporta agua
 Transporta electrolitos
 Transporta moléculas pequeñas y ciertas macromoléculas

Defensas del Huésped: (Pueden ser locales o sistémicas)
 Físicas
– Piel : es la mayor barrera de defensa
– Vías respiratorias (moco y macrófagos alveolares)

164. Compendio de Cirugía
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– Mucosa gástrica: el PH gástrico no permite la colonización de bacterias







– Celulares : limitan la proliferación bacteriana y previenen infecciones

Tipos de defensa iniciales en el peritoneo
 Depuracion bacteriana mediante la absorción linfatica: interviene el tejido linfático
intestinal y el sistema de drenaje linfático , al proliferar una gran cantidad de bacterias en
este sistema se permite la diseminación de la infección en múltiples focos a todo el
organismo ya que la linfa drena al sistema general circulatorio
 Destruccion fagocitaria de las bacterias por celulas inmunes
 Secuestro mecanico: para tratar de alisar la infección ejemplo: el plastrón

Objetivo de los mecanismos de defensa:
• Prevenir una invasión microbiana
• Limitar proliferación de microbios dentro del huésped.
• Retener o erradicar microbios invasores

Cuando un Microorganismo penetra en un Compartimiento
• Se activan Defensas Primitivas:
– piel
– transferrina y lactoferrina: en el secuestro del hierro que es un factor importante en
el crecimiento bacteriano
– fibrinógeno: en el momento en que se polimeriza a fibrina captura un gran número
de microorganismos
• Defensas adicionales
• Mecanismo diafragmático de bombeo, epiplón e íleo: el epiplón es conocido como el
guardián del abdomen y el íleo limita la entrada de microorganismos

Células que intervienen en la respuesta inflamatoria peritoneal
• Macrófagos residentes e incorporados: producen citocinas inflamatorias como: IL-1, IL -6,
IL -8, IL -10, TNF –alfa
• Células mesoteliales: (IL -8, moléculas de adherencia.)
• Neutrófilos incorporados
• Células endoteliales aumento del paso de medidores al espacio vascular favoreciendo la
adherencia y migración de leucocitos

165. Compendio de Cirugía
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Infección
Fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos que invaden los tejidos.

Sepsis Abdominal
Es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto
gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a
alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o Neoplásicas. Las causas más
importantes son las infecciones; también están las traumatismos graves, quemaduras extensas,
pancreatitis aguda o hemorrágica etc.

Microorganismo que más frecuentemente se asocian a sepsis abdominal:

Microorganismos más comunes
Bacterias
Grampositivos S. aureus, epidermis; S. pyogenes, Enterococus fecalis y
faecium.
Gramnegativos E. coli, Klebsiella pneumonie, Serratia marcenses,
enterobacter
Otros microorganismos
Hongos Candida albicans, absidia, Mucor, Aspergillus,
Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis,
Cryptococus neoformans
Virus adenovirus, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes
simple, varicela zoster

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La magnitud de respuesta y resultado final dependen de:
• Número inicial de microbios
• Índice de proliferación microbiana en relación con la represión y destrucción por defensas
del huésped
• Virulencia microbiana
• Potencia de las defensas del huésped: osea una buena relación entre la respuesta
inflamatoria, la respuesta metabólica y la respuesta inmunológica

Cuerpos extraños que pueden favorecer la infección:
Los drenos quirúrgicos deben colocarse de no ser necesarios, materiales de sutura, pinzas
quirúrgicas, implantes de prótesis, sulfato de bario, material fecal, tejido necrótico, polvo de
guantes quirúrgicos.

Factores predisponentes o de riesgo para sepsis
 Edad avanzada mayor de 65 años
 DM
 Enfermedades neoplásicas
 Hipovolemia o shock
 Anemia
 Desnutrición
 Sondas y catéteres invasores
 Sustancias presentes en el abdomen
 Tratamiento con inmunosupresoras
 Contaminación microbiana
Cualquier cosa que disminuya la capacidad de respuesta del organismo predispone a una
infección. En el abdomen una mínima perforación pude causar shock séptico

Infecciones de importancia en pacientes quirúrgicos
Infección de sitio quirúrgico: Se trata de infecciones de tejidos, órganos o espacios expuestos por
los cirujanos durante la ejecución de un procedimiento invasor. Estos se dividen en: infección
generalizada o por órganos, profunda o superficial.

Infecciones del sitio quirúrgico
El desarrollo de una infección del sitio quirúrgico se relaciona con tres factores:
a) Grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación
b) Duración del procedimiento
c) Factores del huésped

Las heridas quirúrgicas se clasifican con base en la supuesta magnitud de carga bacteriana
durante la intervención:
A. Heridas limpias (clase I): solo se infectan por la flora normal de la piel, no hay invasión a
víscera hueca ejemplo: heridas en piel, tiroidectomía. El riesgo de infección es de 1-3%, no
deben darse antibióticos
B. Heridas limpias/contaminadas (clase II): hay una incisión a una víscera hueca pero se
controla que no haya derrame del contenido a la cavidad abdominal. ejemplo:

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apendicetomía. El riesgo de infección sube hasta 10%, por lo que deben administrarse
antibióticos
C. Heridas contaminadas (clase III): hay derrame de contenido de una víscera hueca. El riesgo
de infección sube hasta 20% por lo que debe administrarse antibióticos profilácticos
D. Heridas sucias (clase IV): lesiones traumáticas con derrame de contenido ejemplo: heridas
tracto gastrointestinal Se de tratamiento antibiótico terapéutico por 10 a 15 días

El tratamiento de la herida también es un determinante crítico de la propensión al desarrollo de
una infección del sitio quirúrgico

La contaminación microbiana de la cavidad peritoneal se denomina peritonitis o infección
intrabdominal y se clasifica de acuerdo a su causa:
A) Peritonitis microbiana primaria: ocurre cuando invaden microorganismos con fines
habitualmente estériles a la cavidad peritoneal por diseminación hematógena de una fuente
distante de infección o inoculación directa. Ejemplo: liquido Peritoneal con ascitis los
microorganismos más frecuentes E. coli , K. Pneumoniae, neumococos, el tratamiento con
antibióticos durante 14 – 21 días. Generalmente es monobacteriana por lo que puede darse
monoterapia
B) peritonitis microbiana secundaria: secundaria a perforación o inflamación e infecciones graves
de un órgano intaabdominal ejemplo: apendicitis, perforación del tubo digestivo diverticulitis
C) Peritonitis microbiana terciaria (persistente): personas con inmunosupresión que no eliminan
o aíslan con efectividad la infección peritoneal microbiana secundaria inicial (osea peritonitis pos
operatoria). Se identifican microorganismos Como: enterococos faecalis y faecium,
staphylococcus epidermidis, A albicans, pseudomonas aeruginosa. En estos pacientes fracasa el Tx
y puede darse absceso o peritonitis

Tipo Mec. de
producción
Ejemplo Tratamiento
1ria Diseminación
hematógena.
Inoculación directa
Ascitis
Diálisis P.
(monomicrobiana)
No Qx
Antibiótico 14-21dias
2ria Perforación o infla. E
infecc. Grave de un
órgano intra abd.
Apendicitis y
Diverticulitis
Perforadas
Control de org, afectado
Desbridamiento antibioticoterap.
3ria Fracaso en Tx de P.
2ria
Escape de una anastomosis Qx reparar el daño = que 2ria,
antibioticotx adecuada)

Hoy en día la inmensa mayoría de estos abscesos se diagnostican con efectividad mediante
técnicas tomográficas por computadoras del abdomen

Cuadro clínico
Los síntomas y signos más frecuentes son dolor abdominal, fiebre, signo de rebote positivo,
defensa muscular abdominal, rigidez abdominal, ausencia de ruidos abdominales, hipotensión,
escalofríos, distensión abdominal y paro de evacuaciones, anorexia y vómitos, taquicardia,
disminución de diuresis, leucocitosis y disminución de Hemoglobina.

168. Compendio de Cirugía
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Complicaciones
Van desde un Desequilibrio hidroelectrolítico hasta un shock séptico, también se incluyen; anemia,
abscesos de pared, hiperglucemia, septicemia, dehiscencia de la sutura.

Tratamiento
 Soporte metabólico y hemodinámico del Px
 Manejo Antibiótico Adecuado y oportuno

Monoterapia (Peritonitis primaria)
Cefoxitina 1-2 g c/1-6h
Cefotetan 1-2 g c/12h
El tratamiento debe darse en base al microorganismo patógeno ejemplo: Gram +: enterococos,
Gram - : E. coli, anaerobios: bacteroides fagillis
Ampicilina/Sulbactam: 3g c/6h
Tetraciclina/clavulanato: 3g c/4-6h
Piperacilina/tazobactam: 3.5g c/6h
Imipenem/cilastatina: 0.5 g c76h
Meropenem 1g c/8h

Combinaciones
Antiaerobio + Antianaerobio
Aeróbico: Gentamicina 1-2mg/Kg c/8h o Tobramicina 1-2mg/Kg c/8h
Anaeróbico: Clindamicina 600-900 mg c/6h o Metronidazol 500mg c/6h

Shock séptico
Generalidades
• SEPSIS: Pruebas de infección y signos sistémicos de inflamación.
• SEPSIS GRAVE: Reducción de la perfusión con signos de disfunción orgánica.
• SHOCK SÉPTICO: Pruebas más notables de disminución del riego tisular e hipotensión
severa.

Shock séptico
Se caracteriza por la insuficiencia de la célula para utilizar el oxígeno que recibe a pesar del flujo
sanguíneo casi normal. Es la forma de shock vasodilatador más frecuente en el que existe falta de
contracción apropiada del músculo liso vascular y es Caracterizado por un estado hiperdinámico
con Presión Arterial Media baja y Resistencia Vascular Sistémica bajas.
En las primeras fases del shock séptico la fase hiperdinámica la PAM puede estar normal o
ligeramente aumentada en la fase terminal o hipodinámica la PAM esta baja

S R I S
En 1992, Bone y cols. Convocaron una conferencia de consenso para definir los criterios de
clasificación de la respuesta inflamatoria a la sepsis. En el consenso definieron cuatro categorías

169. Compendio de Cirugía
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de enfermedad clínica, estableciendo que la respuesta a la infección comienza por un SINDROME
DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA caracterizado por fiebre taquicardia y taquipnea.

Criterios para las cuatro categorias del sris
1. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados.
• Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto.
• Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que
ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr
• Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de
células inmaduras en la extensión de sangre periférica

2. SEPSIS (Foco infeccioso claramente establecido)
• Temperatura (central) por encima de 38 grados o por debajo de 36 grados.
• Descenso superior a 40 torr respecto de la presión arterial sistólica normal.
• Frecuencia Respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto, en pacientes que
ventilan espontáneamente, con una PaCO2 < 32 torr
• Recuento Leucocitario > 12.000 leucocitos /mm3, o 4,000 leucocitos/mm3, o >10% de
células inmaduras en la extensión de sangre periférica

3. SEPSIS GRAVE: Asociada a disfunción e hipo perfusión orgánica y sus indicadores
• Presión Arterial Sistólica < 90 torr
• Frecuencia Cardiaca superior a los 90 latidos por minuto.
• Oliguria & Cambios Agudos en el estado mental.
• Acidemia Láctica.

4. Acidemia Láctica.
• SON PACIENTES CON SEPSIS GRAVE QUE :
• No responden a la infusión intravenosa de líquidos para la reanimación.
• Necesitan fármacos inotrópicos vasopresores para mantener la presión arterial
sistólica.

Fisiopatología
Propagación de microorganismos a través de
focos de infección, siendo los más comunes:
 Pulmones, Circulación Sanguínea,
Aparato Genitourinario y Heridas
Intrabdominales.
 Introducción de microorganismos a
través del torrente sanguíneo

La sepsis evoluciona con frecuencia a la
disfunción multiorgánica. El riesgo de muerte
aumenta un 15 – 20% por cada órgano
disfuncionante.

170. Compendio de Cirugía
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La respuesta inflamatoria tiene la consecuencia favorable de destruir o cuando menos contener
los microorganismos invasores. Las citocinas son moléculas proteicas sintetizadas por células
inflamatorias activadas que funcionan como mensajeros e inducen la producción de metabolitos
intermedios. Las citocinas pro inflamatorias incluyen: TNF α, IL-1, IL-8. Estas sustancias que
inducen a sintesis de proteasas, liberation de Oxido Nitrico y a Aumento en la permeabilidad de la
membrana microvascular, lo que conlleva a la formación de edema.

















También inducen a producción de metabolitos vasoactivos del acido araquidónico y a activación
de la Vía de la Coagulación

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Mecanismos patógenos del shock en pacientes con sepsis
 Los pacientes con sepsis grave o shock séptico suelen manifestar HIPOTENSION ARTERIAL
debido a la VASODILATACION ARTERIOLAR.
 Generalmente presentan: Gasto Cardiaco dos veces superior a lo normal con Reducción
de la resistencia Vascular Sistémica y en Los órganos críticos (corazón, hígado y cerebro)
perfusión insuficiente.

Epidemiología
• Mortalidad de 30-50% en ancianos la mortalidad aumenta hasta 70%
• En USA ocurren 750,000 casos por año de los cuales 1/3 parte es mortal
• Ocasiona tantas muertes anualmente como el infarto de miocardio.

Etiología
El mayor riesgo de desarrollar sepsis severa ocurre en pacientes con bacteremia asociada a
neumonía nosocomial. La infección intraabdominal, polimicrobianas o de la herida quirúrgica,
tienen un riesgo significativo. La bacteremia asociada con sonda vesical o catéteres IV conllevan
riesgo bajo de choque séptico.
El 70% es por bacterias y de estas la mayoría son gramnegativas, esto se debe a:
– Desarrollo de cepas resistentes y más virulentas
– Concentración de pacientes infectados en UCI
– Operaciones más extensas en pacientes de edad avanzada
– Población creciente de pacientes con inmunosupresión.
La bacteremia no es un requisito para desarrollar choque séptico hasta 50% de los pacientes
pueden presentar un hemocultivo negativo
Bacterias Gramnegativas: E. coli, Klebsiella y Pseudomona aureginosa

Factores de Riesgo
• Diabetes Mellitus
• Enfermedades Linfoproliferativas
• Cirrosis Hepática
• Cirrosis Hepática
• Procedimientos Invasores y Fármacos que causan neutropenia.

Bacterias Grampositivas: S. aureus, S. coagulasa negativos, Enterococos, E. pneumonie

Factores de Riesgo
• Cateterismo Vascular
• Quemaduras
• Consumo de Drogas IV
• Presencia de dispositivos mecánicos permanente

Otros:
Hongos (factores de riesgo): Inmunodeprimidos, Después de terapia antimicrobiana
Microorganismos mixtos: Neisseria meningitidis, H. Influenza, S. Pyogenes

172. Compendio de Cirugía
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Cuadro Clínico
Paciente presenta fiebre, taquipnea, confusión, taquicardia, oliguria, hipotensión y malestar
general.

Diagnostico: básicamente es: Clínico, Laboratorio y Etiológico

Investigación intensiva de una infección: Examen físico exhaustivo para no dejar escapar ningún
signo, Inspección de todas las heridas para descartar una probable etiología, Valoración de
catéteres o de otros cuerpos extraños, Obtención de cultivos apropiados, y Estudios de imágenes
coadyuvantes según se requieran.

Exámenes a solicitar: Hemograma, Química sanguínea, Cultivo, Gasometría de sangre
arterial, Rx de tórax, Electrocardiograma.

Manejo del shock séptico
 El manejo ideal debe darse en UCI
 tomar muestras de líquidos corporales para el cultivo y antibiograma
 Administrar agentes antimicrobianos :
 Detectar y Eliminar el foco de infección: retirar cateres, sondas.
 Soporte hemodinámico y metabólico: administrar líquidos y electrolitos
 Soporte general : nutrición enteral , parenteral o mixta
 Otras medidas: agente antitoxina y agentes antimediadores


Tratamiento inicial con antimicrobianos contra la septicemia grave

Cuadro clínico Regímenes antimicrobianos (IV)
Adulto
inmunocompetente
Los innumerables regímenes aceptables comprenden:
1) ceftriaxona (2 g cada 24 h) o ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4-6 h) o
piperacilina-tazobactam (3.375 g cada 4-6 h);
2)imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem
(1 g cada 8 h) o cefepima (2 g cada 12 h). Se pueden agregar a uno u otro
regímenes gentamicina o tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).
Si la persona es alérgica a los betalactámicos, se puede utilizar ciprofloxacina
(400 mg cada 12 h) o levofloxacina (500-750 mg cada 12 h) y además
clindamicina (600 mg cada 8 h). Si en el nosocomio hay una elevada
incidencia de infecciones por MRSA
se agregará vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) a Cada uno de los regímenes
anteriores.

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Neutropenia
(<500 neutrófilos/ l)
Los regímenes incluyen:
1) imipenem-cilastatina (0.5 g cada 6 h) o meropenem (1 g cada 8 h) o
cefepima (2 g cada 8 h);
2) ticarcilina-clavulanato (3.1 g cada 4 h) o piperacilina-tazobactam (3.375 g
cada 4 h) y además tobramicina (5-7 mg/kg cada 24 h).
Habrá que utilizar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) y cefepima si la persona
tiene un catéter vascular infectado, si se sospecha ataque por estafilococos,
si ha recibido profilaxis con una quinolona o quimioterapia intensiva que ha
lesionado sus mucosas, o si el nosocomio tiene una elevada incidencia de
infecciones por MRSA.
Esplenectomía Habrá que utilizar
cefotaxima (2 g cada 6-8 h) o
ceftriaxona (2 g cada 12 h);
si es elevada la prevalencia local de neumococos resistentes a cefalosporina
agréguese vancomicina.
Si el sujeto es alérgico a los betalactámicos habrá que usar vancomicina (15
mg/kg cada 12 h) y además
ciprofloxacina (400 mg cada 12 h) o levofloxacina
(750 mg cada 12 h) o aztreonam (2 g cada 8 h).
Usuario de
drogas IV


SIDA
Nafcilina u oxacilina (2 g cada 8 h) y además gentamicina (5-7 mg/kg cada 24
h). Si es elevada la prevalencia local de MRSA o si el paciente es alérgico a los
betalactámicos habrá que usar vancomicina (15 mg/kg cada 12 h) con
gentamicina
Habrá que usar cefepima (2 g cada 8 h), ticarcilinaclavulanato
(3.1 g cada 4 h) o piperacilinatazobactam (3.375 g cada 4 h) y además
tobramicina (5-7 mg/ kg cada 24 h).
Si el enfermo es alérgico a los betalactámicos habrá que usar ciprofloxacina
(400 mg cada 12 h) o levofloxacina (750 mg cada 12 h) y además vancomicina
(15 mg/ kg cada 12 h) y además tobramicina.

Reanimación de las alteraciones hemodinámicas en el paciente con shock séptico
Infusión intravenosa de líquidos para reponer el volumen intravascular (hasta el 10% del
peso corporal), Se considera exitosa cuando:
 presión de cuña de la arteria pulmonar 15-20mmHg
 Normalización de la función renal, 0.5 -1 ml /kg/h
 Resolución de la acidosis metabólica


Fármacos Intervalo de dosis Mecanismo principal
Inotrópicos (pueden ser
cronotrópicos)
 Dobutamina
 Dopamina (dosis
reducida)
 Adrenalina (dosis
reducida)
2–20 μg/kg/min
5–10 μg/kg/min
0.06–0.20 μg/kg/min
β1 -adrenérgico
β1 –adrenérgico, Dopaminérgico
β1 y β2 –adrenérgico, menos α

174. Compendio de Cirugía
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Vasoconstrictores inotrópico
 Dopamina dosis
elevadas
 Adrenalina dosis
elevadas
 Noradrenalina
>10 μg/kg/min
0.21–0.42
μg/kg/min:
0.02–0.25 μg/kg/min
α-adrenérgico, menos Dopaminérgico
α-adrenérgico, menos β1 y β2
α-adrenérgico, menos β1 y β2
Vasoconstrictores
 Fenilefrina
 vasopresina
0.2–2.5 μg/kg/min
0.4–0.10 units/min
α-adrenérgico
V1 receptor
Vasodilatadores
 Milrinona
 Dopamina dosis
muy baja
0.4–0.6 μg/kg/min
1–4 μg/kg/min
Inhibidor de la fosfodiesterasa
Dopaminérgico
Entre los más usados esta la dopamina que: aumenta FC y aumenta el flujo sanguíneo a cerebro,
riñón y corazón órganos afectados en el choque. La Vasopresina actúa a nivel de los receptores V1
que están a nivel de las fibras de musculo liso de los vasos sanguíneos ocasionando
vasoconstricción

Receptores adrenérgicos
ALFA: Alfa 1: post –sinapticos, y alfa 2: presipnapticos post -sinapticos
• Alfa1 : vasoconstricción
• Alfa 2: controladores de la retroalimentación negativa e inhiben la liberación de
noradrenalina
BETA: Beta 1: post –sinapticos, beta 2: presipnapticos, post -sinapticos y beta 3: tejido adiposo
• Beta 1: estimula la rapidez y la potencia de la contracción cardiaca = GC, también
estimula la liberación de renina por parte del riñón
• Beta 2: relaja la fibra de musculo liso y ocasiona vasodilatación.

Protocolo para reanimar al paciente
1. Establecer que el paciente presenta HIPOTENSION Y SEPSIS
2. Cultivar líquidos corporales importantes
3. Administrar antibióticos según resultado de antibiograma
4. Administrar solución electrolítica 500 cc/15min
5. Introducir un catéter venoso central
6. Si el px sigue hipotenso y PVC es menor a 8-12mmHg infundir otros 500cc
7. Si PVC supera los 15 mmHg y PCAP 15-20 mmHg y el Px sigue hipotenso se administran
inotrópicos (Dobutamina o dopamina)
8. Determinar el índice cardiaco y la resistencia vascular sistémica
9. Si la RVS es inferior a 600 infundir un vasopresor (noradrenalina o vasopresina)
10. Monitorear la saturación de oxigeno y el gasto urinario

Tratamiento antiinflamatorio para la sepsis grave y el shock séptico
• La APC: anticoagulante inhibe la trombosis y acelera la fibrinólisis, bloquea la activación
monocítica del factor tisular y la liberación de citocinas (disminuye la mortalidad del 31-
25%) evita la coagulación intravascular diseminada.

175. Compendio de Cirugía
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• El TNF- alfa no consiguió mejorar la supervivencia
• Hidrocortisona y fludrocortisona reducen el riesgo de muerte a los 28 días porque evitan
una insuficiencia suprarrenal

Clase 18
Complicaciones Postoperatorias
Las complicaciones representan gran preocupación tanto para los cirujanos como para el paciente
y representa pérdidas para el hospital, pérdidas laborales así como otras perdidas. En cualquier
situación se puede presentar una complicación y no solo depende de la habilidad del cirujano.

Complicaciones de la herida
1. Seroma
Es una acumulación de grasa liquida, de suero y de liquido linfático
que se da sobre la capa subcutánea. El seroma es una
complicación benigna. Generalmente el líquido que sale es claro,
amarilloso y localizado en la capa subcutánea, directamente por
debajo de la incisión.
Se da más frecuentemente en las cirugías que utilizan colgajos
(tejido vivo que se mueve de una parte a otra para tapar un
orificio) como:
 Mastectomia
 Disección Axilar: en operaciones de mama para disecar los ganglios de la zona
 Disección Inguinal
 Grandes Hernias Ventrales



Su etiología no esta bien definida. Hay etiologías que dicen que se da por licuefacción de la grasa
en el tejido subcutáneo y también por el drenaje linfático de la zona
El cuadro clínico se caracteriza por: tumefacción bien circunscrita, malestar o dolor a la presión y
drenaje ocasional de líquido.

Los lugares mas frecuente donde aparece es en el abdomen y en las extremidades inferiores. Estos
son más fáciles de tratar que los que aparecen en la región axilar o en miembros superiores. Si el
seroma es pequeño se deja que se reabsorba. En un seroma de mayor tamaño se pueden hacer
compresiones, evacuaciones periódicas, o dejar un drenaje.

176. Compendio de Cirugía
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2. Hematoma

El hematoma es una acumulación de sangre en el tejido celular subcutáneo. Tiene un mayor riesgo
de infección. Se produce por una hemorragia de la capa afectada provocada por una hemostasia
inadecuada, manipulación de tejidos al cierre de la herida, y por coagulopatias.
Característicamente son de color violáceo, azulado. Cuando se da un hematoma de gran tamaño
puede afectar las estructuras adyacentes, por ejemplo un hematoma en cuello puede
comprometer las vías respiratorias. Los retroperitoneales se hacen de gran tamaño por el espacio
que tienen para crecer y comprometen las estructuras que se encuentran allí.
Para su manejo se puede drenar quirúrgicamente dependiendo de su tamaño. Si el hematoma es
pequeño se pueden hacer evacuaciones y dejar taponamiento con compresas de suero fisiológico.
En el caso de un hematoma extenso se puede hacer un drenaje quirúrgico.











Imágenes de hematomas en el área de cirugía pélvica.

3. Dehiscencia

La dehiscencia se define como una separación de las capas
fasciales en un periodo temprano después de la cirugía. La
importancia radica en que hay un peligro de evisceración, o
sea la salida de los órganos.
Existen factores relacionados como: errores técnicos en la
sutura, una infección intraabdominal que no deja cicatrizar
bien, malnutrición, edad avanzada, presencia de otras
complicaciones en herida como seroma o hematomas,
enfermedades subyacentes como diabetes mellitus o
hipertensión y aumento de la presión intraabdominal como
en el caso de ascitis, visceromagalia entre otras.
Su manejo depende del tiempo que se tomo para formarse. Si tenemos una dehiscencia que se
formo cercano a la cirugía, se puede reintervenir y volver a suturar. Si la dehiscencia se formo
tiempo después (10 a 20 días) se utilizan los drenajes y compresas con suero fisiológico.
Al tomar la decisión de volver a cerrar la herida, hay que tomar en cuenta que la fascia
comprometida tiende a engrosarse, por lo tanto antes de suturar se debe desbridar la fascia
necrótica que este alrededor.

4. Herida Crónica
Una herida crónica es aquella que no ha cicatrizado por completo de 30 a 90 días después de una
intervención quirúrgica.

177. Compendio de Cirugía
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177

Estas heridas se caracterizan porque tienen abundante
tejido de granulación . Es bastante frecuente en pacientes
diabéticos.

Algunas causas son: elevadas dosis de corticoesteroides,
inmunodeprimidos, quimio y radioterapia, pacientes
malnutridos, obesidad mórbida, heridas de amplia extensión
y pacientes con dehiscencia u otra complicación en la
herida.
En estos pacientes debe de tenerse un cuidado especial en
la herida: cambiar apósitos frecuentemente, desbridar
tejido necrótico de la herida y hacer cultivos para hacer
tratamiento con antibióticos si es necesario.

5. Infección de la herida
Las infecciones de heridas quirúrgicas son una causa frecuente de morbilidad y mortalidad.
Según la CDC (NNIS) la infección del foco quirúrgico es la más común dentro de las complicaciones
posoperatorias. Dependen del proceso quirúrgico y de los factores de riesgo intrínsecos y
extrínsecos.

Criterios CDC para definir una infección de foco quirúrgico
 Incisional Superficial: Afecta piel y tejido subcutáneo. La infección se da menos de 30 días
después de la operación y tiene más de uno de los siguientes criterios: drenaje purulento,
síntomas de eritema, dolor y edema local y que sea diagnosticada por un cirujano.
 Incisional Profunda: Comprende fascia y musculo. Se da en menos de 30 días después de la
operación sin implante y afectación de partes blandas o infección en menos de 1 año
después de la operación con implante e infección de las partes blandas profundas
(Fascia y musculo) y además presenta más una de las siguientes: drenaje purulento del
espacio profundo sin extensión a un espacio orgánico, absceso en espacio profundo
durante exploración directa o radiológica o quirúrgica y fiebre, dolor e hipersensibilidad
con dehiscencia de la herida.
 Espacio visceral: comprende los órganos internos. La iinfección se da en menos de 30 días
después de la cirugía sin implante o infección menos de 1 año de la cirugía con implante;
afecta a cualquier parte abierta manipulada durante la cirugía, y además presenta mas de
uno de los siguientes criterios: drenaje purulento por un dreno colocado en el espacio
orgánico, cultivo microbiológico en material aspirado del espacio orgánico, absceso
detectado mediante exploración directa o radiológica o quirúrgica y diagnostico por
cirujano de infección de espacio orgánico por cirujano.

Vías de contaminación
 Penetración de una víscera hueca
 Flora cutánea normal del paciente
 Incumplimiento de técnica quirúrgica

Factores de riesgo de infección postoperatoria de la herida
1. Intrínsecos (Relacionados con el paciente):
 Malnutrición, Edad avanzada, Enfermedades asociadas (diabetes, cáncer,
enfermedad vascular crónica y obesidad), Alteración de la función inmune:

178. Compendio de Cirugía
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178

intrínseca o por medicamentos, Tabaquismo, Colonización bacteriana, Infección
recurrente en un lugar remoto, Radiodioterapia previa.
2. Extrínsecos (Relacionados con la cirugía y el ambiente hospitalario)
 Preoperatorio inadecuado: Duración de la cirugía, Grado de contaminación
intraoperatoria de acuerdo ala profundidad de la herida, Instrumental, Técnica
aséptica, Antibióticos profilácticos, Tejido isquémico desvitalizado, Cuerpo
extraño en la herida

Patógenos aislados mas frecuentemente de infecciones postoperatorias del foco quirúrgico.
• Staphylococcus Coagulasa negativo (25.6% positivo de todos los cultivos)
• Enterococcus grupo D (11.5%)
• Staphylococcus aureus (8.7% )
• Candida albicans (6.5%)
• Escherichia coli (6.3%)
• Pseudomona aeuruginosa ( 6% )

Clasificación de las Heridas Quirúrgicas
1. Limpia
 No penetración víscera hueca, Cierre primario de la herida, No inflamación no
incumplimiento de la técnica aséptica, Intervención programada, En las heridas no
traumáticas: se conserva bien la técnica aséptica. No hay compromiso gastrointestinal
respiratorio ni genitourinario. No hay presencia de inflamación
2. Limpia contaminada
 No penetración víscera hueca, Cierre primario de la herida, No inflamación no
incumplimiento de la técnica aséptica, Intervención programada, Cuando se abre el
tracto digestivo, respiratorio o urinario pero no hay presencia de inflamación ni de
infección.
3. Contaminada
 Vertido incontrolado desde una víscera, Inflamación evidente, Herida abierta
traumática, Incumplimiento mayor de técnica aséptica, Se incluyen las heridas
traumáticas recientes y las operaciones en las cuales ocurrió transgresión importante
en la técnica aséptica, Puede haber inflamación de algún órgano o escape
macroscópico del contenido de alguna víscera.
4. Sucia
 Vertido incontrolado y no tratado desde víscera hueca, Pus visible en herida
quirúrgica, Herida abierta con supuración, Inflamación intensa, No se incluyen heridas
traumáticas recientes. Falla en la técnica aséptica.

Cuadro Clínico de una herida infectada
 Se observan los signos 5-6 días después de la operación
 Eritema
 Edema
 Dolor a la palpación
 Herida blanda en el foco de infección comparado con el resto de la herida que no esta
infectada.
 Drenaje en ocasiones

179. Compendio de Cirugía
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Según JCAHO consideraciones de una herida infectada
• Secreción abundante de material purulento
• Se abre espontáneamente y drena liquido purulento
• Cultivo o tinción de Gram positivo
• Consideración de cirujano

Tratamiento
Dependerá de la profundidad de la lesión
Infección superficial:
• Retiro de grapas o suturas
• Provocar salida del material purulento
• Explorar para buscar abscesos o para valorar
• Desbridar tejido necrótico o afectado
• Evaluar si hay afección de la fascia o capa muscular
• Antibióticos

Infección profunda:
• Valorar fascitis y afección de musculo
• Desbridamiento quirúrgico
• Cultivo de liquido purulento
• Antibióticos IV de acuerdo a los cultivos

Prevención de infección en herida quirúrgica
- Preparation de la piel
- Preparación del intestino
- Antibióticos profilácticos antes de la operación si es necesario
- Técnica meticulosa
- Mantenimiento de la temperatura
- Drenaje adecuado

Complicaciones Respiratorias
Factores que contribuyen a la alteración de la fisiología pulmonar
Hay una disminución de la capacidad residual funcional debido a:
 Distención abdominal
 Incisión dolorosa en la parte superior del abdomen
 Obesidad
 Consumo de tabaco
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 Decúbito supino prolongado
 Sobrecarga de liquido debido a una expansión de volumen vigorosa.

Las complicaciones respiratorias en el postoperatorio son la principal causa de muerte, esto es
25% de los casos y esto va a ser debido a causas inmediatas de la cirugía como ser:
 Efectos de la anestesia y analgesia que disminuyen la función respiratoria
 Disminución de la capacidad vital en el 50-70%, durante las primeras 12-18hrs.
 Depresión del sistema inmunitario por traumatismo o septicemia.

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Las complicaciones llevan a una insuficiencia respiratoria que pueden ser de dos tipos:
1. Tipo I o hipóxica: hay un intercambio de gases anómalo en el alveolo, disminuya la
PaO2 y la PaCO2 esta normal esto lleva a un desequilibrio de ventilación – perfusión
llevándolos a un cortocircuito. Los factores asociados a este tipo de insuficiencia
respiratoria es el edema pulmonar y la sepsis.
2. Tipo II: La PaO2 esta disminuida y la PaCO2 esta aumentada, o sea que el paciente esta
hipercapnico. Se debe al uso excesivo de narcóticos, aumento producción de CO2 o
una alteración de la dinámica respiratoria. También se ve esta tipo de insuficiencia
respiratoria en el SDRA.

Evaluación Preoperatoria
Los pacientes que tienen problemas respiratorios necesitan una evaluación preoperatoria
adicional, esto es en pacientes: fumadores, que necesitan oxigeno domiciliario, que tengan disnea
de pequeños a grandes esfuerzos, que haya tenido una resección pulmonar mayor o un anciano
que este malnutrido.

En estos pacientes se realiza:
 Radiografía AP y Lateral de Tórax como evaluación general y también sirve para tener una
placa con que compara luego de la cirugía y evaluar si hay complicaciones.
 Gasometría Arterial Basal. Si encontramos que el paciente tiene una PaO2 < 60mmHg es
un paciente con riesgo elevado, y si tiene una PaC02 > 50 mmHg tiene un riesgo elevado de
morir.
 Espirometria (FEV1): si esta <50% lo mas probable es que el paciente sufra de una disnea
de esfuerzos por lo cual puede presentar problemas en el postoperatorio.

Las complicaciones respiratorias que se dan son:
1. Atelectasia
2. Neumonía
3. Neumonitis por aspiración
4. Edema pulmonar
5. Lesión pulmonar aguda
6. SDRA
7. Embolia pulmonar

Atelectasia y Neumonía
Son las complicaciones postoperatorias mas frecuentes. Esto se debe a la anestesia en si, a la
incisión abdominal y al uso de narcóticos. Todo esto lleva a que los alveolos en la periferia se
colapsen llevando a un cortocircuito pulmonar

Factores Predisponentes:
 Obesidad
 Ancianos
 Tabaquismo
 EPOC preexistente
 Secreciones pulmonares abundantes
 Región anatómica de la cirugía: una incisión abdominal en la parte superior.

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Cuadro Clínico de atelectasia
 Fiebre: causa más importante de fiebre en las primeras 48 hrs después de la cirugía. El
paciente tiene febrícula debido a que el alveolo esta colapsado y aquí se acumulan las
secreciones. Si no hace ejercicio de respiración, estas secreciones actúan como medio de
cultivo para que las bacterias lleguen y se proliferen y causen neumonia
 Malestar general, Disminución de ruidos respiratorios en bases pulmonares, Taquipnea,
Taquicardia

Manejo:
 Hacer prueba de espirometria, Indicar al paciente que realice respiraciones profundas y
estimule el reflejo de la tos y utilizar broncodilatadores y nebulizaciones

Cuadro clínico de Neumonía:
 Fiebre elevada, Secreciones espesas mas tos, En el hemograma se encuentra leucocitosis,
RX de tórax con infiltrado
Todo lo anterior puede llevar a un paciente a una insuficiencia respiratoria y que necesite
intubación. Para su manejo se realiza un estudio de esputo. Por mientras se obtienen los
resultados del cultivo y el antibiograma se utiliza un antibiótico de amplio espectro, y cuando se
obtienen los resultados se emplea el antibiótico correspondiente al microorganismo.

Para prevenir estas complicaciones:
 Ejercicios respiratorios: se indica al paciente que respire profundo
 Toser, Cambios frecuentes de posición y Movilización temprana

Neumonitis por Aspiración
La etiología se debe más que todo a:
 Reflujo gastroesofágico, cuando el paciente tiene el estomago lleno
 Depresión del SNC por fármacos (Analgésicos y anestésicos inhiben función respiratoria)
 Alteraciones en el estado de conciencia

Fisiopatologia
El daño pulmonar es consecuencia de la aspiración de líquidos, y estos liquidos generalmente de
contenido gástrico. La gravedad de la lesion depende del pH y volumen del aspirado Si el pH es 2.5
o menor, origina neumonitis química inmediatamente provocando edema local e inflamacion, y
todo esto aumenta el riesgo de infeccion. La respuesta fisiologica es despegamiento del epitelio y
entrada de líquido, generando atelectasias y hemorragias. Cuando son elementos sólidos, se
produce obstrucción respiratoria que generalmente va a estar en bronquiolos distales. Puede
producir absceso pulmonar o atelectasia. Se afectan más los segmentos basales, y se manifiesta
por: taquipnea, estertores, e hipoxia en pocas horas.

Cuadro clinico
Luego que se a producido la broncoaspiracion le paciente va a presentar:
• Vómitos
• Sibilancias
• Respiración Dificultosa
• Broncorrea
• Cianosis

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Luego lleva a una insuficiencia respiratoria franca donde hay baja saturación de O2 y PO2 baja

Manejo:
 O2 inmediato
 Radiografía de tórax
 Intubación inmediata
 Aspiración agresiva del árbol traqueo bronquial
 Antibióticos de amplio espectro

Prevención:
 Preoperatorio: que le paciente realice el ayuno preoperatorio de 6 hrs para líquidos y 8hrs
para sólidos, dar al antagonistas H2 y ejercer presión sobre la tráquea durante la
Intubación
 Postoperatorio: Evitar el uso excesivo de narcóticos, procurar que el paciente se levante y
camine lo mas antes posible y dar una alimentación cuidadosa en pacientes que se
encuentran obnubilados, en ancianos o debilitados

Edema pulmonar, Lesión Pulmonar Aguda y SDRA
Etiología
En el edema pulmonar hay una acumulación de líquido en los alveolos que impide oxigenación
generando hipoxemia, aumenta la presión hidrostática vascular. Generalmente esta relacionado
con pacientes con ICC e IAM. También se puede ver en la sobrecarga de líquido.

En la lesión pulmonar aguda aparte de la acumulación de liquido hay engrosamiento del espacio
entre capilares y los alveolos, la relación PaO2/FiO2 menos de 300 (siendo 300 lo normal). Vamos a
encontrar infiltrados bilaterales en RX de Tórax y una presión de enclavamiento menor a 18
mmHg. Este es menos grave que el SDRA

En el SDRA presenta lo mismo que la lesión pulmonar aguda solo que la relación PaO2/FiO2 es
menor de 200.

Causas:
1. Aumento de presión hidrostática
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Insuficiencia cardiaca congestiva
crónica
 Sobrecarga de volumen
 Insuficiencia linfática torácica
 Obstrucción al tracto de salida
ventricular izquierda
2. Estado de permeabilidad alterada
 Neumonitis aguda por radiación
 Aspiración de contenido gástrico
 Sobredosis de drogas
 Semiahogamiento
 Pancreatitis
 Neumonía
 Estado de Shock
 SRIS e insuficiencia multiorganica
 Sepsis
 Transfusión
 Traumatismo y quemaduras
 Embolia pulmonar
3. Patogenia mixta o incompletamente conocida
 Lesiones por ahorcamiento
 Edema pulmonar de las alturas
 Sobredosis de narcóticos
 Edema pulmonar neurogenico
 Edema pulmonar obstructivo por
entubación

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 Edema pulmonar por re expansión
 Uremia
 Tratamiento toco lítico

Cuadro clínico y tratamiento
 En el edema pulmonar el paciente va a tener un antecedente cardiaco y/o de
administración masiva de liquido. Se utiliza el Catéter Swan-Ganz para determinar presión
de enclavamiento pulmonar, se le da restricción de liquido y diuresis intensiva y
proporcionar oxigeno ya sea por mascarilla facial o si necesita intubación.
 En la lesión pulmonar aguda y el SDRA el paciente va a tener taquipnea, disnea, aumento
del trabajo respiratorio. Si el paciente esta cianótico quiere decir que esta frente a una
clara emergencia. Los sonidos respiratorios están débiles, crepitantes, y podemos
encontrar algunos estertores. La PaO2 va a estar disminuida y la PaCO2 aumentada.
Siempre se utiliza el catéter de Swan-Ganz para determinar la presión de enclavamiento
que va a estar < de 18 mmHg. También se proporciona O2
La estrategia fundamental va a ser mantener al paciente conectado al respirador con respiración
asistida mientras tiene lugar la curación del pulmón lesionado.

Embolia Pulmonar
Cualquier intervención quirúrgica aumenta el riesgo de que el paciente presente enfermedad
tromboembolica venosa y embolia pulmonar postoperatoria. Esto debido a que existen alteración
del sistema de la coagulación por:
 Lesión de la capa intima
 Estancamiento del flujo sanguíneo
 Estado hipercoagulable

El sistema venoso iliofemoral es la zona donde se forman la mayoría de émbolos pulmonares
significativos. La gravedad del cuadro depende del tamaño del coagulo que se desprende del
sistema venoso periférico y viaja hasta la vasculatura pulmonar.

Factores de riesgo para presentar una embolia pulmonar:
 Embolia pulmonar previa
 Intervenciones quirúrgicas
prolongadas
 Uso de anticonceptivos orales
 Lesiones traumaticas
 Neoplasia maligna
 Inmunizaciones
 Parálisis
 Enfermedad intestinal inflamatoria
 Cardiopatía crónica
 Trastornos de coagulación
 Obesidad
 Edad
 Anomalías congénitas de coagulación

Cuadro clínico:
Disnea, Dolor torácico pleurítico, Aprensión, Tos, Sincope, Hemoptisis, Taquipnea, taquicardia y
puede haber un hallazgo en extremidades compatibles con: Trombosis Venosa Profunda.

Como toda la sintomatología es inespecífica y no muy orientadora, se debe de sospechar y realizar
pruebas inespecíficas como:

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• Gasometría Arterial Basal (PaO2 < 70mmHg)
• Radiografía de tórax generalmente no es muy orientadora peo en algunos casos se puede
detectar un defecto en forma de cuña con base en la pleura.
• Electrocardiograma: Puede haber inversión de onda T y cambios inespecíficos del
segmento ST. Si la embolia pulmonar ha sido grave vamos a encontrar un complejo en
derivaciones I, II y III denominado S1Q3T3 , bloqueo de rama derecha y el eje va a estar
desviado hacia la derecha

Tratamiento:
 Oxigeno
 Anticoagulación con 10000U de Heparina y a continuación 1000U por hora
 Controles de tiempo parcial de tromboplastina
 Permanecer en cama durante varios días después de la embolia pulmonar
 Cuando el paciente pueda tolerar vamos a darle anticoagulación oral por 6 meses

Prevención:
• Pacientes con Riesgo elevado: antecedentes de TVP /o Embolia Pulmonar vamos a hacer
que caminen lo antes posible
• Compresión elástica o compresión neumática secuencial
• Utilizar heparina de bajo peso molecular y los inhibidores plaquetarios


Complicaciones de la Termorregulación
Hipotermia
La hipotermia tiene diferentes mecanismos dependiendo si se da en el preoperatorio,
Intraoperatorio o el postoperatorio. Aproximadamente el 80% de los pacientes con una
intervención quirúrgica programada presentan disminución de la temperatura corporal y un 50%
de los pacientes politraumatizados llegan hipotérmicos a la llegada al quirófano.
Entre los mecanismos preoperatorios que nos pueden llevar a hipotermia están:
 Paciente politraumatizado que ha sufrido lesiones en un ambiente frio
 La parálisis produce hipotermia por pérdida del mecanismo de escalofrío
 La reanimación rápida con líquidos intravenosos fríos
Entre los mecanismos intraoperatorios:
 Zona amplia expuesta por la operación, enfriamiento por evaporación significativo
 Transfusiones rápidas
 Lavado de zonas intracavitarias con suero fisiológico frio.
 Intervención prolongada con baja temperatura ambiental en la habitación.

En el posoperatorio:
 Hipotermia secundaria a una temperatura ambiental baja en la habitación
 Administración rápida de líquidos o sangre vía intravenosa
 Por no mantener al paciente cubierto cuando solo responde de forma parcial.

La respuesta corporal a la hipotermia comprende:
 Descenso del gasto cardiaco
 Disminución de la frecuencia cardiaca
 Arritmias cardiacas

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 T° inferior a 35°C se ve alterada la coagulación y la función plaquetaria

Fiebre Postoperatoria
Puede ser de causa infecciosa o no infecciosa

Infecciosas No infecciosas
Absceso Necrosis hepática aguda
Colecistitis Calculosa Insuficiencia suprarrenal
Bacteriemia Reacción alérgica
Infecciones relacionadas con dispositivos Atelectasias
Empiema Deshidratación
Endocarditis Reacción medicamentosa
Sepsis por hongos Traumatismo craneal
Hepatitis Infarto de miocardio
Ulceras por presión Embolia pulmonar
Meningitis Tromboflebitis
Infección de partes blandas Síndrome de abstinencia
Osteomielitis Reacción transfucional
Infecciones perineales
Infecciones de la via urinaria
Infecciones de la herida

Cuadro clínico y tratamiento
 La fiebre que se presenta durante las 48-72 horas del postoperatorio es causada por
atelectasias, es la menos preocupante y se puede resolver poniendo al paciente a hacer
ejercicios respiratorios.
 Fiebre en las primeras 72 horas es frecuentemente por infecciones de heridas por por
clostridium y estreptococos
 Fiebre que se mantiene durante 5-8 días, requiere evaluación o tratamiento por el equipo
quirúrgico. La evolución de este paciente se hace utilizando las 5 “w”
Las 5 “w” son:
1. Wind: aire. Estado de los pulmones
2. Wound: herida
3. Water: vía urinaria
4. Waste: heces. Via digestiva inferior
5. Wonder: medicamentos
La persistencia de fiebre acompañada de una evolución clínica tórpida y malestar general del
paciente suele indicar que existe un problema significativo que precisa un diagnostico agresivo.
Debemos saber porque se esta dando esta fiebre, que la esta causando, si es infecciosa o no.

Complicaciones Renales y del Tracto urinario
Retención Urinaria
La retención urinaria es la imposibilidad para evacuar la vejiga llena de orina. Después de la cirugía
general esta aparece en hasta 5% de los pacientes, es especialmente prevalente después de
operaciones inguinales y anorectales (20-40%)

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Factores Causales:
 Dolor Postoperatorio que se da por una descoordinación del musculo detrusor y del
trígono
 Administración enérgica de líquidos IV
 Estenosis Uretral

Cuadro clínico y tratamiento:
 Malestar continuo y sordo en hipogastrio.
 Dolor intenso conforme la retención empeora.
 Incapacidad de percibir la sensación de plenitud relacionada con la retención que se da
más que todo en pacientes ancianos.
El principio general del tratamiento es el sondaje vesical si el paciente es incapaz de orinar en las
6-7 hrs siguientes a la operación.

Prevención:
 El principio mas importante es controlar el tiempo transcurrido desde la ultima micción
 La mayoría de los pacientes no tardan más de 6-7 hrs en orinar.
 Confirmar que ha pasado tiempo suficiente antes de proceder al sondaje vesical
 La administración cautelosa de líquidos intravenosos durante la intervención.

Insuficiencia Renal Aguda

Causas:
1. Prerenal
 Hipovolemia
 Hemorragia
 Deshidratación
 IC
2. Intrarenal
 Toxinas o medios de contraste
 Fármacos
 Nefropatía por Pigmentos
3. Posrenal
 Obstrucción del uréter.
 Disfunción Vesical.
 Obstrucción uretral.

Factor de riesgo más importante es la presencia de una NEFROPATÍA PREVIA.

Tratamiento
Comienza por un diagnostico correcto de la causa de la poliuria o anuria.

Prerenal
 Confirmar si la hipoperfusión renal se debe a hipovolemia o IC.
 En la IC la administración de líquidos puede empeorarla.
 Hipovolemico: diuréticos.

Renal
 Tratamiento de soporte.
 Corrección del desequilibrio hidroelectrolitico.

187. Compendio de Cirugía
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 Monitorización atenta de la administración de líquidos.
 Evitar fármacos neurotóxicos
 Nutrición adecuada.
 Ajuste de la dosis de fármacos de excreción renal hasta la recuperación de la función
renal.
Posrenal
 Lavado de la sonda foley
 En pocos casos mediante reintervención para corregir obstrucción del uréter o de la
uretra.

Resumen

En un paciente postoperatorio el primer signo de alarma es la fiebre.
Se debe buscar primero si tiene flebitis por el catéter, es una causa primaria de fiebre.
La segunda causa de fiebre es la atelectasia y la infección urinaria

Que se va a hacer?
Tomar una placa de torax para ver la atelectasia
General de orina para ver si hay sugerencia de que haya infección. Para estar seguro que hay
infección se hace un urocultivo. El general de orina sugiere infección pero se espera el cultivo para
empezar tratamiento antibiótico.

Cuando hay un paciente con dolor en la herida tiene una herida recta, piel suave, hay fluctuación
porque hay líquido debajo de la herida. Hay que apretar, si sale liquido la primera causa es el
seroma, entonces lo que hay que hacer es quitar el punto, que drene, estar limpiándolo con agua
oxigenada, secarlo bien, ponerle compresa, si es necesario se le pone un antibiótico local como
Neobol que es antibiótico y cicatrizante. A la secreción se le toma un cultivo previo a iniciar
tratamiento antibiótico.

Si el seroma no se drena, solo lo están apretando y no le quitan el punto para que drene a
gravedad con libertad, va a producir una dehiscencia que puede contaminar y producir una
infección de la herida quirúrgica. El hematoma igual se debe de drenar, quitar los coágulos,
siempre se debe de quitar los puntos de declive para que este drenando, se le dice a los familiares
que le están apretando por lo menos 3 veces al día.

Si hay dehiscencia de la herida se debe de estar limpiando por lo menos 2-3 veces por día, tomar
cultivo y si esta limpio se debe de tomar la decisión de aproximar la herida para que el cierre sea
mas rápido.

Cuando el hematoma es en piel, es en capilares, se puede poner crema de heparina para que
disminuya mas rápido. Si es por la sacada de un dreno, hay hematoma porque se cierra la sonda,
se obstruye, entonces hay que hacer mas grande la incisión para que drene.

Una vez que la herida dehiscente este limpia, se debe de tomar la decisión de aproximar los bordes
para que la cicatrización sea más rápida.

188. Compendio de Cirugía
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Las heridas crónicas:
 Limpiar 3 veces al día
 Se puede poner Leomol (Estos pacientes tienen riesgo de insuficiencia vascular por eso
cuesta que cicatricen)
 También se puede usar Domebol o si hay tejido de granulación se puede usar Sulfraxal.
 Si hay insuficiencia vascular, se debe de dar tratamiento para que vuelva la circulación.

En una herida incisional profunda se raspa, se hace desbridamiento, hasta que el tejido este sano
se cierra el tejido, si es mucha la afectación se puede poner una malla, pero siempre hay riesgo que
la malla vaya a ser rechazada por el cuerpo porque ya hay una infección previa y el mismo
microorganismo la rechaza.

La infección intracavitaria o abscesos aparecen a los 7 días, se pueden drenar por via percutánea o
por vía abierta o laparoscopica.

Se debe de tomar en cuenta los factores predisponentes. Si el paciente esta malnutrido, hay que
nutrirlo; ya con la edad no se puede hacer nada. Hay que mantener al paciente en un estado basal:
que no este hiperglicémico ni hipoglicémico sino mantener valores normales. En un paciente con
VIH o SIDA darle antibióticos de entrada para prevenir la infección. Se debe dejar de fumar por lo
menos 2 semanas antes. Se debe de tratar de hacer la cirugía lo mas estéril posible, aislar siempre
el campo operatorio para evitar contaminación a la cavidad.

Cuando el paciente este con atelectasia se le deben indicar ejercicios respiratorios. Se pueden
hacer con un guante, que haga inspiraciones profundas y después de 5 segundos que saque el aire.
Esto lo debe de hacer por lo menos los primeros 15 minutos de cada hora. Se le puede hacer
kinesioterapia para evitar que el paciente se complique con neumonía.
Para evitar la broncoaspiración se debe de mantener al paciente en posición semifowler, con
oxigeno y que le estén aspirando las secreciones.

Si una cirugía se hace bien, el paciente ya a las 6 horas debe de andar caminando. Para evitar la
trombosis es importante la deambulación precoz asistida, si el paciente no puede caminar hay que
ponerle vendas elásticas, lo mejor son unas botas elásticas que hacen presión. Se debe de dar
masajes y mantener los miembros en elevación.

La embolia pulmonar tiene pronóstico malo, la sobrevida es poca y deben de estar en UCI. En el
hospital escuela son bajas las muertes por hipotermia.

Estudiar las 5 “W”

Siempre se debe de quitar la sonda Foley después de cirugía, ya que puede ser un foco de entrada
para la infección. Si no es necesario dejar la sonda es mejor quitársela.

Clase 19
Antibióticos Terapéutica y Profiláctica

Clasificación de la herida quirúrgica
Las heridas se clasifican de acuerdo a:

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 Mecanismo de lesión
 Contaminación presenta
 Infección esperada.

Hay cuatro categorías que determinan si una herida debe ser cerrada o dejada abierta y permitir
que se cierre por segunda intención:
 Herida limpia: Incisiones hechas bajo condiciones estériles para un procedimiento no
traumático que no entra a intestino, árbol traqueo bronquial, sistema genitourinario u
orofaringe y no está infectada. Ejemplo: herida para reparar una hernia. La tasa de
infección para heridas limpias debe ser menos del 2%, y todas deben ser cerradas con
cierre primario. En estado de debilitamiento o paciente con Diabetes Mellitus, aunque la
herida sea limpia se deja como profiláctico.
 Herida limpia contaminada: Igual que la herida limpia solo que se entra a intestinos, árbol
traqueo bronquial, sistema genitourinario u orofaringe. Hay una contaminación mínima de
la herida, y el tracto biliar, respiratorio y genitourinario no tienen evidencia de infección
activa. Ejemplo: colecistectomía, resección de colon, apendicetomía. La tasa de infección
deber ser de 3-4% y estas heridas típicamente se cierran con cierre primario, al menos que
haya un factor de riesgo presente.
 Herida contaminada: Similar a las limpias y limpias contaminadas, excepto que hay una
mayor contaminación de la herida durante el procedimiento. Las heridas traumáticas
recientes caen en esta categoría. Ejemplo: obstrucción intestinal con enterotomía y
derrame de su contenido en la cavidad o colecistitis aguda con pus en la vesícula que se
derramó. La tasa de infección debe ser de 7-10% y usualmente estas heridas se dejan
abiertas, esperar que la infección pase y luego se cierra.
 Herida sucia e infectada: Ocurre cuando una infección está presente antes de que la
herida se haga en la piel. Ejemplo: absceso apendicular, heridas traumáticas con tejido
contaminado desvitalizado. La tasa de infección es de 30-40% y estas heridas se deben
dejar abiertas.

Elección del antibiótico
Antimicrobiano; se necesita saber:
 Estructura química, producto natural o sintético.
 Zona diana, mecanismo de acción.
 Vía de administración requerida (absorción, distribución, metabolismo y excreción del
fármaco en el huésped).
 Espectro de actividad y usos clínicos importantes.
 Problemas de toxicidad.
 Costo del fármaco (limitación en países subdesarrollados).
 Posibilidad de emplear asociaciones de antibióticos

Entonces el antibiótico ideal a usar tiene que ser el de mejor espectro, el mejor tolerado, que
tenga menos interacciones medicamentosas, que sea accesible de costo y que se pueda usar por
vía parenteral o IV. Si se usa medicamento de forma empírica se necesitan varios criterios:
a. Usar de amplio espectro.
b. saber que gérmenes son los más frecuentes que pueden infectar en la herida o área
lesionada.
c. Usar el medicamento adecuado que llegue a la zona diana.

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190

d. Conocer el medicamento.
e. Preferible bactericida.

Criterios para la elección del antibiótico
A. Etiología:
 Hacer estudio microbiológico.
 Si no es posible:
 valorar etiología probable.
 analizar la sensibilidad esperada.
 considerar probabilidad de desarrollo de resistencia.
B. Enfermedad y características del enfermo:
 Gravedad del cuadro.
 Localización de infección, ej E. coli y Bacteroides fragilis, enterococo (streptococo
fecalis) son los microorganismos más frecuentes en el colon. En la vía biliar los
más frecuentes son E. coli, Klebsiella, Proteus y el Enterococo.
 Estado de las defensas, pacientes diabéticos descompensados por infección
urinaria, embarazadas y con cáncer se tratan diferente.
 Edad, embarazo, enfermedades concomitantes (TB).
 Antecedentes de hipersensibilidad o intolerancia.
 Función hepática y renal.
 Tratamiento antibiótico previo, porque regresan con recidivas o recurrencias.
 Terapia asociada.
C. Elección del antimicrobiano:
 Activo.
 Bactericida.
 Espectro reducido, pero que incluya la etiología probable.
 Menos tóxico.
 Fácil administración y mejor aceptación.
 Farmacocinética adecuada.
 Más barato.
 Vía idónea.
 Dosificación apropiada.
 Localización de la enfermedad infecciosa.
 Utilización hasta la curación.
 Aparición de resistencia

El Tratamiento antibiótico está indicado en:
1. Infecciones bacterianas evidentes:
 Infecciones localizadas: heridas, celulitis, neumonía, infección de vías urinarias.
 Situaciones de urgencias: necesario elegir un antibiótico que cubra los
microorganismos más probables implicados. Una vez que se aísle el patógeno
causante, el tratamiento podrá ser cambiado a otro más específico.

2. Infecciones bacterianas probables: es necesario considerar unas variables:
 Muchas manifestaciones clínicas son inespecíficas (fiebre, leucocitosis,
escalofríos, mialgias, adenopatías, etc.) y pueden ser debidas a causas no
infecciosas.

191. Compendio de Cirugía
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 Las infecciones víricas (85%) en muchas ocasiones presentan síntomas y signos
variables a una infección bacteriana. En ocasiones aparece leucocitosis con
predominio de polimorfonucleares, que dificulta su distinción.
 Urgencia de la situación: si no se trata de una situación urgente, no es necesaria la
instauración de tratamiento inmediato, ya que una sola dosis de antibiótico puede
alterar el cultivo de seguimiento durante varios días.
 En una situación de urgencia, ante una supuesta infección, es necesario instaurar
un tratamiento empírico que cubra los microorganismos implicados con mayor
frecuencia en el cuadro clínico.

Bactericidas Bacteriostáticos
Betalactámicos Amfenicoles
Aminoglucósidos Macrólidos
Quinolonas Sulfamidas
Rifampicinas Lincosamidas
Glicopéptidos

Beta lactámicos
Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis de la pared bacteriana. Las bacterias se lisan debido
a la inhibición en la síntesis de péptidoglicanos de sus paredes celulares que conlleva a la actividad
de enzimas autolíticas en el microorganismo.

Se clasifican en:
1. Penicilinas
2. Monobactámicos
3. Carbapenems
4. Cefalosporinas

Penicilinas
Primera generación (NATURALES): Penicilina V, Penicilina G sódica o potásica (inadecuadamente
llamada cristalina) es la más usada, Penicilina procaínica, penicilina Benzatínica.
La diferencia de procainica con benzatínica es de lo que están hechas, se ha visto que las
personas son más propensas a tener alergia a la procaínica.
ESPECTRO:
 Cocos grampositivos: Streptococcus grupo viridans, S. agalactiae, S. bovis, S. pneumoniae,
S. pyogenes. Que viven en la comunidad.
 Cocos gramnegativos: N. meningitidis, N. gonorrhoeae.
 Bacilos grampositivos: Bacillus antrhacis, C. diphtheriae.
 Anaerobios: Actinomyces spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus
spp. No se usa contra el anaerobia más frecuente, el Becteroides.
 Otros microorganismos: Borrelia spp., Leptospira spp, T. pallidum.

Segunda generación (semisintéticas- penicilinasas resistentes): Dicloxacilina, Nafcicilina y
Oxacilina. Son capaces de atacar gérmenes que producen penicilinasas, pero no son capaces de
atacar a los que son resistentes a la penicilina. Meticilina fue el primer medicamento de esta
familia, pero se vio que producía toxicidad, entonces actualmente se usa como estudios
experimentales y establecer a que gérmenes es sensible.
ESPECTRO
 Activa frente a: mayoría de Streptococcus, S. aureus productora de betalactamasas.

192. Compendio de Cirugía
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 Poco activa frente a Neisseria spp.
 Prácticamente inactiva frente a bacilos gramnegativos y anaerobios.
 Enterococos son resistente.

Tercera generación (aminopenicilinas): amoxicilina, Ampicilina, Amoxicilina + ácido Clavulánica y
Ampicilina + Sulbactam-sultamicilina (inhibidores de la beta lactamasas).
ESPECTRO
 AMOXICILINA-Combinación con ácido clavulánico: S. aureus, S. epidermidis,
N.gonorrhoeae, M. catarrahalis, Klebsiella y Proteus spp., y otras.
 AMPICILINA- Combinación con sulbactam (inhibidor de betalactamasas): H. influenzae, E.
coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella y Shigella spp., M. catarrhalis, N. gonorrhoeae, B.
fragilis, Staphylococcus y Enterococcus spp

Cuarta generación (espectro extendido-carboxipenicilinas): carbenicilina, ticarcilina, y ticarcilina +
Clavunalato.
ESPECTRO:
 cocos grampositivos, Pseudomonas, Enterobacter, H.influenzea, E. coli, P. mirabilis,
Salmonella y Shigella spp.
 A altas dosis inhibe algunas cepas de Enterobacter, Serratia y B. fragilis

Quinta generación (Ureidopenicilinas): Piperacilina, peperacilina + tazobactam. La piperacilina es
similar al anterior.
El gran limitante de la cuarta y quinta generación es que no cubren contra estafilococo.

Cefalosporinas
Primera generación: Cafalotina, Cefadroxilo, Cefazolina, Cefalexina. Lo único es que son vía
intramuscular. La cefalexina está indicada en tratamiento de infecciones urinarias del tracto
bajo
Espectro:
 Gram positivos (incluyendo Estafilococos), cobertura básica de Gram negativos
 S. aureus, E. coli y algunos especies Klebsiella, P. mirabilis

Segunda generación: Cefaclor, Cefotetán, Cefoxitina, Cefprozil, Cefuroxima, Loracarbef (muy
usado en pacientes de extremo de la vida, niños y ancianos).
Espectro:
 Disminuye su efectividad contra Gram positivos, aumenta la cobertura a Gram negativos
con respecto a la 1ª Generación.
 H. influenzae, M. Catarrhalis, S. pneumoniae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae

Se ha visto la cefoxitina es la única cefalosporina que cubre contra bacteroides en cirugías
abdominales, pero no en un 100%, solo en un 80%. Las demás generaciones no cubren contra
este microorganismo.

Tercera generación: Ceftriaxona, Ceftazidime, Ceftizoxima, Cefoperazona, Cefotaxime.
Espectro:
 Disminuye aun más su efectividad contra Estafilococos, aumenta la cobertura de Gram
negativos aerobios con respecto a 1ª y 2ª Generación. Algunos cubren Pseudomonas
(Ceftazidime).

193. Compendio de Cirugía
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 Enterobacter spp, serratia spp,

Cuarta generación: Cefepime (Maxipim)
Espectro:
 Igual que 3ª Generación pero mayor resistencia a la hidrólisis por betalactamasa +
Pseudomonas.

Carbapenems
MECANISMO DE ACCIÓN: Igual a las penicilinas y cefalosporinas.
 ¿Por qué tiene GRAN ESPECTRO?
 Es resistente a las β- lactamasas.
 Tiene gran penetración a los tejidos.
 Tiene gran afinidad a las proteínas fijadoras de penicilina.
 Imipenem 1gr IV, 500mg c/8hrs
 Meropenem
 Carbapenem
 Se administra con Cilastatina para prevenir la IR
 Vida Media Breve
 Potencia convulsiones
 Contra Gramnegativo

Monobactámicos
 Aztreonam
 En la mayoría de los pacientes con alergia a la penicilina.
 Vida Media Breve.
 Toxicidad Baja.
 Contra Gramnegativos.
 Hay reportes de resistencia al E. coli por este fármaco.

Aminoglucósidos
Mecanismo de Acción: Interfieren con la síntesis de proteínas de las bacterias uniéndose a las
subunidades Ribosomales. Vida Media Intermedia. Nefrotoxicidad y efectos secundarios sobre la
audición (ototóxicos). No se absorben por vía oral. Cobertura muy amplia contra bacilos
gramnegativos:
 Gentamicina
 Trobamicina
 Amikacina
 Netilmicina
La gentamicina crea mucha resistencia en infecciones intrahospitalarias, por lo que de primera
entrada no se debe de usar, sino usar Amikacina (60-80 mg Cada 8 horas). Gentamicina entre 60-
240mg en una sola dosis (la dosis mg/kg de peso). Si se administra gentamicina y amikacina por
vía IV, se debe diluir en 1cc de solución, 15mg de Amikacina y 1mg de Gentamicina, si no se hace
esto produce daño epitelial-flebitis severas y rápidas.

Fluoroquinolonas
Al ácido nalidíxico se le agregó Flúor.

Mecanismo de acción: bactericidas que intervienen en el metabolismo del DNA ya que actúa
sobre la DNA girasa.

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Entre ellas tenemos: Ciprofloxacina, Gatifloxacina, Levofloxacina

ESPECTRO: principalmente GRAM (-) y poco efecto GRAM (+)
Son fármacos que han desarrollado resistencia muy rápido los anaerobios y estafilococo
Efectos adversos:
1. Contraindicado en embarazo y lactancia ya que produce cierre prematuro del cartílago de
crecimiento
2. SNC (cefalea, mareos, insomnio)
3. Altera la función hepática
4. Efectos cardiacos

Lincomicinas
CLINDAMICINA
Espectro de acción:
 Anaerobios gram (+) y (-)
 Aerobios (+)
 Protozoos
Alternativa a la penicilina G. penetra la cavidad de los abscesos a través de los
polimorfosnucleares. Abscesos arriba del diafragma se usa Clindamicina y abajo del diafragma
Metronidazole.

Efectos adversos:
 Diarrea asociada a colitis pseudomembranosa por clostridium difficile.
 Granulocitopenia.
 Hepatotoxicidad.
 Síndrome de Steven Johnson.
Son más peligrosas que las penicilinas, tetraciclinas y cefalosporinas.

Imidazoles
Metronidazol
Mecanismo de acción: El metronidazol es una molécula pequeña sin carga que manifiesta
actividad biológica por reducción de su grupo nitro en los MO que posean nitroreductasas.
Durante la reducción se liberan intermediarios tóxicos que rompen el DNA bacteriano y producen
muerte celular. Los bajos potenciales REDOX necesarios para reducir al metronidazole no se
encuentran en las bacterias aeróbicas, lo que explica su falta de acción en ellas

Espectro de acción
 E. histolitica
 T. vaginalis
 G. lamblia
 ANAEROBIOS GRAM (+): Peptoestreptococos, C. difficile, C. perfringes
 ANAEROBIOS GRAM (-): Bacteroides frágilis, Fusobacterium

Efectos adversos
 Nausea, sabor metálico
 Neuropatia periférica
 Convulsiones

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 Encefalopatia
 Neutropenia
 Potencia los efectos de la warfarina (ojo).

Rifampicina
ATB bactericida. Inhibe la enzima RNA polimerasa DNA dependiente
Efectos adversos:
1. Hepatotóxico
2. Toxicidad hematológica por mecanismo inmune, anemia, trombocitopenia, leucopenia
3. Fluidos corporales se tornan NARANJA
4. Aceleran el metabolismo de otros fármacos al inducir a las enzimas microsomales
hepáticas.

Trimetropim Sulfametoxazole
Bactericida de amplio espectro
MECANISMO DE ACCIÓN: producen doble inhibición de la síntesis de ácido fólico al inhibir las
conversiones:
hidroximetil+PABA Ac dihidropteróico
Ac. Dihidropteróico Ac. Tetrahidrofólico
ESPECTRO: GRAM (+) y (-)/nocardia-zona rurales solo ataca a inmunosupresos/H.
ducreyi/pneumocistis carinii

Efectos Adversos
 trastornos GI
 Candidiasis oral (superinfección)
 dermatológicos
 acidosis tubular renal
 trombocitopenia

Elección de Antibioticoterapia para Infecciones Graves
Cocos Gram + en Cadenas:
 Estreptococo
 Fuente: cualquier fuente
 Antibióticos: Penicilina G
 Si existe alergias: Eritromicina, Cefalosporina, Vancomicina

Cocos Gram + racimos:
 Estafilococos
 Fuente: Cualquier fuente
 Antibióticos:
 Nafcilina o Cefalotina
 Si hay alergia a penicilina: Eritromicina, Clindamicina, Gentamicina.

Cocos Gram – (N. gonorrhoeae):
Antibióticos: Ceftriaxone, Espectomicina, Ciprofloxacina, Penicilina Procaínica.

Bacilos Gram +:
 Fuente: cualquier fuente

196. Compendio de Cirugía
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 Antibióticos: Penicilina G, por lo regular con Clindamicina.
 C. tetani: Vancimicina o Metrodinazol o Bacitracina.

Bacilos Gram - :
 Fuente: Vías Respiratorias y Vías Urinarias
 Antibióticos: Gentamicina junto con Clindamicina

Fuente: Vía Gastrointestinal.
 E. coli y Klebsiella
 Antibióticos: Cefalosporina 3ª, Gentamicina + amoxiclavulinato + metronidazol
Fuente: Herida quirúrgica.
 Gentamicina + amoxiclavulinato + metronidazol (abdominal)
Fuente: Septicemia y abscesos profundos.
 Gentamicina + penicilina de amplio espectro o clindamicina

Para ello debemos hacer una racional elección del antibiótico a emplear así como utilizarlo
durante el tiempo adecuado. Los cuales deberán ser escogidos dependiendo de la condición
médica del paciente y de aspectos relacionados propiamente con la técnica quirúrgica

Indicaciones de profilaxis
 En operaciones limpias y limpias-contaminadas, en las que es apropiada la profilaxis con
antibióticos, los gérmenes que con mayor probabilidad originan infecciones son:
Staphylococcus aureus, S. epidermidis y bacterias entéricas gram (-).
 Operaciones limpias en las que se colocan un dispositivo de prótesis, Ej. Válvulas
cardiacas, injerto vascular, etc.
 Cirugía electiva gastroduodenal, riesgo alto en Vía Biliar, Intestino Delgado, Colon y en las
Cirugías Ginecológicas.
 Contaminación bacteriana de herida traumática cuando se lesiona intestino.

En cirugía de vía biliar las cefalosporinas de segunda y tercera generación son para profilaxis. No
para tratamiento, porque cuando la bilis está estancada no tiene una penetrancia adecuada a
las cefalosporinas en colangitis.
En cirugía ginecológica hacer profilaxis en aerobios y anaerobios.
Para cirugía cardiovascular usar antibióticos con espectro de estafilococo y estreptococopara
prevenir al endocarditis.

Antibióticos profilácticos
Naturaleza de la Operación Recomendado Alternativa
Limpia
Vasculares Cefazolina 1 g I.V. Vancomicina
Limpia - Contaminada
Cabeza y Cuello Cefazolina 1 g I.V. Clindamicina 600 mg
con penetración de cavidad bucal I.V.
Gastroduodenales Cefazolina 1 g I.V.
Vías Biliares Cefazolina 1 g I.V. Gentamicina1.5 mg/Kg.
Colorectal Cefoxitina 1 g I.V. Cefotetan 1 g I.V.
Apendicectomía Cefoxitina 1 g I.V. Cefotetan 1 g I.V.
Sucia

197. Compendio de Cirugía
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Víscera Rota Cefoxitina 1 g I.V. Cefotetan 1 g I.V.
o Clindamicina + Genta.
Herida Traumática Cefazolina 1 g I.V. c/8h
Fuente: Cirugía de Schwartz

Terapéutica Antimicrobiana
Consideraciones Genenerales:
 La terapia antimicrobiana es un adyuvante en el tratamiento de las infecciones
quirúrgicas, el principal medio de tratamiento es el quirúrgico.
 Las consideraciones básicas de la terapia antimicrobiana son eficacia, toxicidad y costo,
donde la más importante es la eficacia.
 La distribución de los medicamentos dependerá de la cantidad del mismo libre de unión a
proteínas.
 La liposolubilidad es fundamental al pasar moléculas a través de membranas por difusión
no iónicas.
 En la sangre, la eliminación y la unión a proteínas son los determinantes de la
concentración del antibiótico.

Antibióticos
Microorganismo Infectante Elección Alternativa
Cocos Gram Positivos
S. aureus, S. epidermidis
No penicilinasa Penicilina G o V Cefalosporina, Ciprofloxacina
Penicilinasa Penicilina Resistente a
P.
Cefalosporinas, Amoxi/Ac.
Clavulánico
Resistente a
Meticilina
Vancomicina
Strept. Pyogenes Penicilina G o V Eritromicina
Bacilos Gram Positivos
Clostridium tetani, perfringens, Penicilina G Cloranfenicol, Clindamicina,
Metroni.
Clostridium difficile Vancomicina Metronidazol
Bacilos Gram Negativos
E. coli y Klebsiella Cefalosporina Ampiciliana + Gentamicina,
Ciproflo.
Bacterioides Metronidazol Clindamicina, Cefotaxima, Cloranfe.
Pseudomona aeruginosa Penicilina G Metronidazol, Clindamicina,
Cloranfe.

Clase 20
Enfermedades Venosas de las Extremidades
Inferiores
Antecedentes
El sistema venoso se divide en 4 áreas generales:
 Sistema profundo
 Sistema superficial

198. Compendio de Cirugía
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 Sistema comunicante: compuesto por válvulas que controlan la circulación entre el
sistema superficial y profundo, el grueso de la sangre que tributamos hacia el corazón por
medio del sistema profundo y sobre este también drena el sistema superficial.
 Válvulas venosas: la incompetencia de las válvulas explica la etiología de las enfermedades
venosas de las extremidades inferiores junto con otro proceso denominado trombosis
venosa.

Etiología: Puede ser congénita o adquirida
 Incompetencia valvular
 Trombosis venosa: para el desarrollo de esta patología se necesitan por lo menos tres
factores denominados Triada de Virchow: , Trauma del endotelio, Estasis venosa,
Coagulabilidad aumentada.

I. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
Es muy frecuente y rara vez se asocia a TEP, pero si a venas varicosas caracterizándose
clínicamente por: Dolor en trayecto venoso (intenso), un Cordón rígido eritematoso, (lo que
indica un proceso inflamatorio y formación de trombos) y edema de miembro afectado
(puede no estar presente), lo que nos permite establecer el diagnostico (suele ser bilateral lo
que nos debe alarmar y brindar un tratamiento oportuno).

Tratamiento:
 Reposo con elevación de MI
 Calor local (compresas tibias que producen vasodilatación lo que mejora el edema)
 Vendas o medias elásticas, generalmente el paciente no las tolera.
 Heparinoides tópico, 3-4 veces al día y Analgésicos sistémicos ya sean orales o
parenterales.
“Aun con un tratamiento inicial adecuado puede recurrir y hacerse crónica sin respuesta a
tratamiento”.

II. VARICES
Es importante el factor hereditario. Causado comúnmente por incompetencia valvular ya sea
del sistema comunicante o del sistema venoso profundo por un problema heredofamiliar o
trauma de los vasos sanguíneos. La TVP rara vez es causa de varices

Clínica
 Dolor y edema, que aumenta conforme avanza el día, muy relacionado con estar de pie.
 Inflamación local
 Hemorragia local
 Venas superficiales dilatadas, por flujo retrogrado.
Podemos encontrar un Trendelenburg + que denota una incompetencia valvular.

Tratamiento: Medias o vendas elásticas, recomendaciones generales como sentarse con los pies
en declive.

199. Compendio de Cirugía
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 Cirugía no recomendada solo en caso de: Hemorragia de una úlcera, consideraciones
cosméticas (lo más frecuente), varices en la unión safeno-femoral (son extremadamente
grandes), dolor recurrente severo aledaño a una úlcera. Idealmente el procedimiento
para esta patología es la ligadura de la vena safena y de las venas comunicantes, otro
procedimiento es la flevoextravasacion (efectivo pero muy cruento). La ligadura de la
Safena en presencia de TVP conlleva a obstrucción venosa masiva y gangrena, otra
complicación es trombosis parcial o total del sistema venoso profundo.

III. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Significa trombosis parcial o total de sistema venoso profundo, potencialmente mortal, un
cuarto de millón para el 2007 reportaron haber presentado TVP, muchos de los cuales pasan
desapercibidos hasta que presentan complicaciones.
Etiología: Generalmente inicia a nivel de la pantorrilla y asciende hasta las venas iliacas, 80% - 90%
de los TEP se originan a este nivel, otras localizaciones comprenden: venas pélvicas (neoplasia,
embarazo), venas renales, venas ováricas, miembros superiores y cuello, aurícula derecha
(estenosis mitral).

Clínica: Presente en 50% de los casos.
 Dolor excesivo, hipersensilidad y edema de la pantorrilla.
 Signo de Homan +, con el paciente sentado se flexiona el pie lo que causa dolor intenso en
el paciente.
 Puede debutar con TEP; “Debemos descartar insuficiencia arterial”.

Diagnostico
 Venografia con torniquete (Produce TV en 3% de los casos), tener cuidado en caso de
alergia, es el más rápido, sencillo y barato.
 US Doppler (80% - 90%) útil en venas arriba de la rodilla. Permite comparar el miembro
afectado con el sano.
 Pletismogrfia de Impedancia, > 90% de sensibilidad, (arriba de la rodilla)
 Scan con fibrinógeno marcado con Iodine-125 (125I) útil para procesos de la pantorrilla
(Arriba de la rodilla), rápido (1 hora).

Tratamiento
 Heparina por 7 - 10 días, en pacientes jóvenes es segura, no así en mayores de 60 años,
dosis de carga 10000 -15000 unidades y dosis de infusión continua a razón de 1000 u/
hora, si hay respuesta adecuada se comienza el traslape por un anticoagulante vía oral en
72 hrs.
 Warfarina por 3 – 6 meses, 5 mg diarios, al tercer día se suspende la heparina, mantener
las medidas generales.
 Terapia trombolítica: estreptoquinasa, urquinasa. Contraindicada en pacientes con
antecedente de accidente cerebro vascular.

200. Compendio de Cirugía
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200

 Ligadura o filtro en VCI solo previene TEP indicado si heparina está contraindicada o
sucede TEP a pesar de tratamiento adecuado, (embarazadas…)

Prevención: talves sea lo más importante.
 De ambulación precoz post cirugía
 Vendas elásticas, Corregir factores predisponentes previo a cirugía (tabaquismo, uso de
estrógenos, sobrepeso)
 Compresión intermitente de la pantorrilla
 Dihidroergotamina, puede producir hipotensión y distonia neurovegetativa.
 Profilaxis con fracciones de heparina disminuye no solo la incidencia de trombosis sino de
TEP

Complicaciones
 Sindrome post-flebitico (10%)= complejo vascular cutáneo.
 insuficiencia venosa cronica
 dolor, edema y calambres nocturnos
 claudicación venosa: dolor, calambres y sensación de pesadez en
asociación de ejercicio
 dermatitis y pigmentacion de la piel
 ulceras por estasis
Manejo del síndrome post-flebitico:
 Medias elásticas
 Ligadura de venas comunicantes
 Bota de Unna (calamina, eucalipto, manzanilla, etc)
 Flegmasia alba dolens: provocada por oclusión aguda de las venas iliacas y
femorales por TVP el miembro luce pálido y frio debido a espasmo arterial
asociado, requiere tromboliticos seguidos de heparina.
 Flegmasia cerulea dolens: oclusión aguda y casi total del flujo venoso incluye iliacas
y femorales más comun en MII 30% asociado a post-quirúrgico, post-parto y
neoplasias pélvicas.
 edema masivo
 dolor intenso
 cianosis
 ausencia de pulsos
 gangrena venosa
 choque por secuestro hematico en la extremidad
Flegmasía cerulea dolens requiere tromboliticos seguidos de heparina, trombectomia.

Trombo-Embolismo Pulmonar
Antecedentes
 Obstrucción del flujo arterial pulmonar por un trombo o émbolo, la causa más frecuente
es extra pulmonar.

201. Compendio de Cirugía
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201

 Disminución del gasto cardiaco, vaso espasmo pulmonar, hipertensión, hipoxemia, bronco
espasmo, si el flujo arteria esta extensamente comprometido.
 Causa #1 de muerte súbita intrahospitalaria.
 Pacientes sanos toleran 60% - 70% de oclusión del flujo pulmonar
 Se presenta en forma súbita
 10% se diagnostican pre mortem
 90% mueren en las primeras 2 horas luego de establecido el cuadro, todos los esfuerzos se
deben orientar a la prevención.
 10% - 40% se asocian a TVP (clínicamente)
 33% no presentan evidencia de TVP
 Medidas preventivas y diagnostico temprano de TVP disminuyen TEP

Factores pre disponentes
 Embarazo y puerperio: 5 x, causa común de muerte en post-parto
 Terapia con estrógenos: 4X – 7X, dosis dependiente/disminuye con la suspensión de la
ingesta
 Cardiopatía: 3X – 4X, proporcional a la severidad de la misma
 Obesidad: 0.5X – 2X
 Carcinoma: 3X – 4X
 Trauma complejo: fracturas pélvicas, femorales, trauma raqui-medular.
 Historia de TEP: especialmente si se asocia a cirugía.
 Venas varicosas: 2X
 Edad avanzada: mayores de 60 años.
“Si hay varios factores el riesgo aumenta logarítmicamente”

Síntomas: pueden ser desde un complejo asintomático hasta una falla cardiaca severa.
 Signos clásicos (24%): hemoptisis, cianosis, ritmo de galope, frote pleural, tirajes inter
costales.
 Síntomas inespecíficos: taquipnea 85%, disnea 85%, taquicardia 60%, broncoespasmo y
dolor pleurítico. “Pueden simular muchas otras patologías”

Diagnostico: se basa en diferentes aspectos:
EKG: Sobrecarga ventricular (generalmente del sistema derecho—Cor Pulmonale con un
patrón característico: S1Q3T3, más que frecuente, es indicativo de la severidad de la
embolia), arritmias (son variadas).
 Radiografía de tórax: lo más frecuente es encontrar una radiografía de tórax normal,
derrame pleural, oligoemia o signo de Westermark (10% de las personas lo presentan),
infiltrado pulmonar (localizado, generalmente en las bases) = infarto pulmonar (25% de los
pacientes).
 Arteriografía pulmonar, establece el diagnostico en un 100% de los casos, sin embargo
debemos tomar en cuenta sus riesgos por invasivo y uso de medio de contraste.

202. Compendio de Cirugía
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202

 Dímero-D: se presenta en sangre tras la existencia de fibrinólisis, es uno de los estudios
más tempranos y fidedignos pero puede positivisarce por un trauma per se, sirve como
marcador de la presencia de trombos endovasculares.
 Gamma de ventilación/perfusión (una fase gaseosa y otra vascular, exige entrenamiento
adecuado).
 Venografia pedia (TVP)

















Oligoemia: la trama vascular disminuye en ciertas zonas

Algoritmo de Manejo TEP ESTABLE

MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS EN TEP AGUDA
Puede ser normal

Áreas de oligohemia (Westermark): < 15%
Imagen triangular de base pleural: Rara
Dilatación de rama de arteria pulmonar: Severidad

La mayoría muestra signos inespecíficos (opacidades):
Atelectasia basal o laminar
Infiltrados
Derrame pleural
Elevación diafragmática

Útil para descartar otros:
Neumonía
Neumotórax

203. Compendio de Cirugía
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“Con un dímero D positivo lo ideal escomenzar tratamiento inmediato y luego realizar
otros exámenes diagnósticos”.

Algoritmo de Manejo TEP INESTABLE


Tratamiento
 Soporte cardiaco: oxigeno (con mascarillas adecuadas, ejemplo: mascarilla con reservorio
con el dispositivo de benturi que gradúa el nivel de oxigeno), ventilación mecánica asistida,
corregir arritmias, corrección de choque (líquidos a razón de la necesidad del paciente),
catéter de Swan-Ganz (para medir la presión pulmonar en cuya, es lo ideal para el
tratamiento).
 Heparina
 Trombolíticos: contraindicado en hemorragia intracraneal, cistitis hemorrágica, ulcera
péptica, tumores. El uso de estos es más adecuado que la heparina pero son mucho más
caros.
 Embolectomía pulmonar.
 Anticoagulación prolongada o permanente: mínimo 6 meses (si el paciente responde al
tratamiento), máximo toda la vida. (Igual que TVP).
Pronostico
 Recurrencia de 1% - 8%, depende en el tiempo que tardemos en erradicar los factores
predisponentes y el uso de anticoagulantes de manera prolongada.
 El tratamiento puede presentar algunos problemas como: trombocitopenia inducida por
heparina 5% y sangrado: menor 16%, masivo 1% - 2%.

Clase 21
Complicaciones de Hernias Abdominales Externas
Definición: hernia es la protrusión de un órgano a través de la cavidad de la pared abdominal que
la contiene. Hernia se deriva de una palabra griega que significa vástago. Maniobra de taxis: es la
manipulación necesaria para reducir una víscera que esta contenida en lo que es la hernia.

204. Compendio de Cirugía
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Anatomía de las hernias:
 Anillo herniario: es por donde sale el contenido de las hernias.
 Saco: es el que contiene la hernia.
 Contenido: es la hernia propiamente dicha, este no solo puede ser intestino; por ejemplo
tenemos la hernia epigástrica que lo que sale no es intestino sino que es mesenterio, otra
es la hernia de Littre que es el divertículo de Meckel, la hernia de Richter que es un
peñiscamiento del antimesenterio, la hernia de Anmian que su contenido es el apéndice.

Clasificación
Según su etiología:
1. Congénitas: están relacionadas por la permeabilidad del conducto inguinal y por este se
escrotalizan, están se observan el pacientes pediátricos y adolescentes.
2. Adquiridas: estas se observan en personas que están sometidas a mucho esfuerzo, estas
se adquieren por aumento de la presión intraabdominal.
3. Posoperatorias: esta puede protuir por donde se introdujo la instrumentación.
4. Traumática: es por golpes o cualquier laceración que afecte la pared abdominal.

Según su localización:
1. Externas: pueden ser anteriores como las hernias indirectas y directas y las posteriores
que son las hernias lumbares y las demás hernias.
2. Intraparietales: están entre las capas del abdomen y son didicil de diagnosticar por lo
tanto se necesita realizar un buen examen físico y se pueden confundir con lipomas o
divertículos.
3. Internas: son hernias que no se ven pero que con la sintomatología las podemos
diagnosticar, por ejemplo las hernias diafragmáticas.

Según sus características semiológicas:
1. Reductibles: que vuelven a su lugar por medio de la maniobra de taxis.
2. Irreductibles: esta no regresa con la maniobra de taxis.
3. Encarcelada
4. Estrangulada

Según su incidencia:
1. Hernia inguinal: son muy comunes son del 80 al 90%, es mas frecuente en varones.
2. Hernia femural: del 2 al 5%, mas frecuente en mujeres.
3. Hernia umbilical
4. Hernia incisional: 1.5% , son las personas que no guardan dieta luego de una cirugía,
también en infecciones del sitio quirúrgico que infectan la fascia, otra forma es que el
cirujano al momento de cerrar la fascia la machaque con una hemostática muy
presionada, también en un paciente penetrado con salida de material fecal a la cavidad
abdominal.
5. Hernia epigástrica: 1%, también se puede herniar perfectamente lo que es el intestino ya
que este se puede introducir por cualquier defecto que exista en la pared abdominal, no
precisamente será la grasa preperitoneal o peritoneo.

Ubicación de las hernias:
1. Epigástrica

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205

2. Umbilical
3. Paraumbilical
4. Triangulo de Spiguel
5. Femural
6. Inguinal

En muchos textos la hernia femoral se describe como inguinal, pero van a hacer esa salvedad que
las hernias femorales son parte de las inguinales…… comprenden eso es porque están en la misma
zona. A que se le llama una hernia femoral?..... Como la diferenciamos de una hernia inguinal
pura?...... si sale por abajo del ligamento inguinal es femoral. Quien divide anatómicamente esos
dos tipos de hernias es el Ligamento Inguinal y si la hace por arriba de este ligamento es una
inguinal pura y estas a su vez se dividen en directas e indirectas. Entonces la hernia inguinal
indirecta es una hernia congénita, la otra es adquirida. Clínicamente como las vamos a
diferenciar?..... si la hernia se escrotaliza es indirecta, ahora bien como haremos para
diferenciarlas si la hernia esta en la pared abdominal?.... bueno entonces se introduce el dedo en el
Canal Inguinal y si la masa golpea el pulpejo del dedo es directa y si golpea la punta del dedo es
una hernia indirecta. Les voy a decir una cosa diferenciar una hernia directa de una indirecta para
cuestiones quirúrgicas no es muy importante porque la reparación es igual, lo que si es bueno es
para orientarse, también recuerden que con la evolución del ser humano cuando nosotros nos
erguimos el peso de todo el abdomen, tórax y cabeza va a dar a la región inguinal esa es una de
las explicaciones de porque existen las hernias inguinales, hay debilidad en esta región y por eso de
producen y si aun a eso le agregamos el levantamiento de objetos pesados. Hay una hernia que se
llama hernia en Pantalón que es una combinación de una directa e indirecta. Con respecto al
contenido no solo se puede herniar epiplón e intestino, también lo puede hacer el colon sigmoides,
porque va a ser difícil que se encuentre como contenido herniario al colon ascendente y
descendente?.... es porque esos están fijos son prácticamente retroperitoneales, también se puede
encontrar colon transverso porque este en algunos individuos es bien redundante y puede hasta
volvularse, rota en su propio eje en mesocolon y provocar una obstrucción en Asa Ciega, el ciego
porque no esta fijo, el apéndice y a ese se le llama Anmian. Obviamente lo que mas
frecuentemente se hernia es el Epiplón Mayor.

Hernias Posteriores:
1. Lumbar
2. Isquiática
La hernia discal o del núcleo pulposo es totalmente diferente a este tipo de hernias esta en si es
en la mera columna.

Factores que contribuyen al desarrollo de las hernias
1. Envejecimiento
2. Obesidad
3. Prostatismo, es porque el paciente hace maniobras de Valsalva, con solo el crecimiento
de la próstata hace que se obstruya la uretra prostática por lo tanto el individuo va a
tener que hacer un esfuerzo extra por vaciar la vejiga entonces esto crea un aumento de
la presión intraabdominal mas el debilitamiento de la pared mayor es el riesgo de
provocar una hernia
4. Enfermedad colonica, igual al prostatismo ya que el paciente por su estreñimiento
crónico todos los días hará maniobras de Valsalva.
5. Embarazo
6. Desnutrición

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7. Alteraciones en el metabolismo del colágeno.

Sintomatología
 Paciente se da cuenta hasta que se le indica.
 Tienen un crecimiento lento hasta que ya se vuelven irreducibles o se deforman.
 Si son sintomáticas estas aumentan al pasar el dia y disminuyen al final de este.
 Dolor aumenta con la posición de bipedestación, con la marcha y esfuerzos.
 Síntomas dependen del contenido del saco y de presión que se ejerce sobre los tejidos
vecinos.

Diagnostico
 Anamnesis
 Examen físico con el paciente de pie.
 USG, TAC, RM son las que no se detectan al examen físico.

Complicaciones
Generales:
1. Encarcelamiento: se vuelve irreductible, puede haber rubicundez en la piel y edema en el
tejido, puede ser dolorosa al tacto y no con lleva a obstrucción o isquemia.
2. Atascamiento u oclusión: es sinónimo de obstrucción intestinal, esta no compromete la
irrigación sanguínea de la víscera encarcelada. Que sucede en el momento que hay
encarcelamiento o atascamiento?..... ocurre un proceso de inflamación que agranda el
contenido, el anillo puede inflamarse o no, lo que pasa con el anillo es que se fibrosa,
pierde su capacidad elástica de agrandarse. Lo que si ocurre es que hay un edema del
contenido o sea que lo que se agranda es la pared del intestino, pero a veces tenemos
epiplón este también se edematiza y ya no es reducible…….. fisiopatologicamente lo que
se bloquea el inicio es el retorno venoso, entonces los capilares se obstruyen, luego al
final en último caso se va a bloquear el riego arterial y provoca isquemia.
3. Estrangulamiento: se interrumpe el flujo vascular y como consecuencia habrá una
isquemia del tejido herniario y ocurre con frecuencia en hernias de anillo angosto. Esto
nos provocara una necrosis, luego una gangrena y conlleva a perforación. En el territorio
que se hernio hay una estasis venosa, esto provoca una colección tisular pasiva la cual
produce un shock séptico que va a la gangrena, al final todo termina en una peritonitis.
Como clínica: aumento brusco de lo que esta herniado, se pone tenso y muy doloroso,
provocando taquicardia, shock, íleo mecánico, dolor abdominal difuso, ondas peristálticas
aumentadas, nauseas, vómitos y temperatura aumentada. La hernia de Richter es la pared
del antimesentario la que se hernia del intestino, es mas frecuente a nivel crural y
representa del 5-7% de las hernias de pared externa, unilateral siendo mas frecuente en el
lado derecho y evoluciona lentamente. Cual será la clínica de esta?..... tomando en
cuenta su fisiopatología esta hernia tendrá oclusión intestinal?.... lo que esta herniado
es una porción del intestino, no es todo el intestino completo, la parte de ese extremo
libre del intestino es la que esta herniada, la luz no esta obstruida totalmente por eso
hay paso de contenido intestinal a la región distal; por lo general no tiene obstrucción
intestinal por ende lo que puede estar presente es una diarrea porque se estimulan las
fibras nerviosas para aumentar el peristaltismo. Porque se produce mas frecuente en la
región crural?... porque una hernia de Richter no nos dice anatómicamente donde se
encuentra pero perfectamente una hernia femoral es una hernia de Richter, asi como
una inguinal o una umbilical puede ser una de Richter….. y en la región crural el orificio

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es bien pequeño por eso es mas frecuente en ese sitio. Otra cosa antes de que se me
olvide es que cuando ustedes detecten una hernia femoral a ese paciente hay que
operarlo de inmediato, es una Emergencia porque el riesgo de estrangularse es mayor
por lo tanto no hay que hacerle maniobras de Taxis. La mortalidad de esta es que como
son muy pequeñas es difícil de detectarla y se complican en el posoperatorio.

Diagnostico
 Buena anamnesis; preguntar sobre la evolución de la masa, la reductibilidad.
 Examen físico, es el mejor medio para comprobar la presencia de la misma.

Lo importante es detectar si una hernia esta complicada o no…. Entonces ustedes tienen que
determinar si la hernia esta estrangulada o no. Las maniobras de Taxis sirve para evitar el
estrangulamiento y demorar las cirugía.

Tratamiento
 Hernioplastia, con prótesis.
 Herniorrafia (hernia recurrente después de
una operación abierta, hernias bilaterales);
contraindicaciones: infecciones,
coagulopatias, operaciones previas, hernia
escrotalizada, ascitis, enfermedades
medicas graves.
 Técnica laparoscopica

Cuando colocar malla?... en la actualidad la conducta es colocar malla a todos porque con el uso
de estas las recidivas son menores. Poe lo general se usaba mallas en aquellas en las que el
defecto era enorme, hay contraindicaciones para usar mallas por ejemplo en riesgo de rechazo,
en riesgo de infección (pacientes con obstrucción intestinal y que la hernia este estrangulada,
paciente con colostomía.

Complicaciones Quirúrgicas:
1. Peritonitis Aguda Difusa
2. Absceso Local
3. Fistula Enterocutánea, causada por el drenaje de una absceso.

Complicaciones Posoperatorias
1. Lesión Vascular de vasos del retroperitoneo.
2. Lesión Visceral, mas que todo una peritonitis o una sepsis
3. Obstrucción Intestinal
4. Retención urinaria

Otro órgano que se puede herniar es la vejiga, esto es cuando son bien flácidas, en las hernias en
pantalón se encuentran por un lado la vejiga y por otro el intestino delgado.

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Clase 22
Aterosclerosis y trombosis Obliterante
El sistema vascular está integrado por una serie de conductos de diferente constitución anatomo-
histológica, la cual está adaptada para la función hemodinámica.
Los vasos sanguíneos (arterias) sanas tienen:
1. Sus paredes lisas,
2. Sin irregularidades
3. Conservan una elasticidad normal.
4. Por no tener ateromas permiten un
flujo adecuado en ellas.

Histología de vasos sanguíneos
• Intima arterial
• Capa media o músculo-elástica
• Capa externa o adventicia

Capa intima:

Entre las más destacadas funciones del endotelio vascular sobresalen:



El Endotelio
•Es la zona más
interna de la íntima
arterial
precisamente la que
se encuentra en el
más próximo
contacto con el
torrente circulatorio.
Membrana
Basal
•Tejido
conjuntivo laxo
Lamina Elástica
Interna
•Formada por
elastina, separa la
túnica intima de la
media
Actúa como una barrera semi-impermeable entre la sangre y la
pared vascular .
Es el encargado de la función vasomotora vascular,
manteniendo el equilibrio entre las sustancias vasodilatadoras
y vasoconstrictoras, con ligero predominio de la vasodilatación
Mantiene la balanza de tromborresistenciafisiológica, por
medio del equilibrio entre sustancias procoagulantesy
anticoagulantes.
Ejerce regulación en la proliferación y migración celular del
músculo liso, macrófagos y fibroblastos

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Capa media o Músculo-Elástica:
• El contenido de esta capa media músculo-elástica son musculo liso, las cuales a su vez,
están rodeadas por redes de colágena tipo III y elastina.
• Lamina elástica externa que separa la túnica adventicia y la vasa vasorum.
Capa externa o adventicia:
• Fibras colágenas, en la cual se hallan los filetes nerviosos, los linfáticos y los vasos nutricios
de la arteria (vasa vasorum o vasos de los vasos)
• Esta capa sirve de soporte mecánico a la arteria, cuando la capa media arterial está
debilitada por el proceso ateroscleroso.

Las arterias se clasifican en cuatro grupos:


Ateroesclerosis
(esclero = duro / atero = grasa). Es un conjunto de lesiones que designan de forma genérica el
engrosamiento y endurecimiento de la pared de las arterias y es la base del desencadenamiento
de muchos problemas del corazón y grandes vasos.

Epidemióloga
 La enfermedad arterial periférica se presenta en cerca de 12% de la población adulta.
 El síntoma más común de EAP, de leve a moderada es la claudicación intermitente, con
una incidencia anual de 2% en personas mayores de 65 años.
 La mayor parte de enfermedad oclusiva periférica se debe a ateroesclerosis.

Fisiopatología
La mayor parte de los casos de enfermedad arterial periférica oclusiva se debe a ateroesclerosis.
Muchos de los factores de riesgo para cardiopatía coronaria ateroesclerótica, como la
hiperlipidemia están identificadas como factores de riesgo de enfermedad arterial periférica.

El concepto actual es que una placa ateroesclerótica estable se tolera bien. En cambio una palca
inestable puede ocasionar rotura con exposición del núcleo lipidico y la consecuente activación del
sistema de coagulación lo cual convierte esta situación en una amenaza para la vida.

Las causas de lesión como hiperlipidemia, hipertensión y tabaquismo tienen como denominador
común la lesión endotelial.

1
•Elásticas o de conducción: Aorta
2
•Musculares o de distribución: Femoral
3
•Arteriolas: 10 –20 mm de diámetro
4
•Capilares: 7 –8 mm

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El resultado es la acumulación de monocitos que migran desde la sangre al espacio subendotelial
aquí los monocitos se convierten en células espumosas cargadas de colesterol. Esta acumulación
altera el revestimiento endotelial, se producen espacios microscópicos que separan las células
endoteliales en laos cuales se depositan plaquetas. Células del musculo liso migran hacia la intima
desde la media que también se convierten en células espumosas.
















Etapas en el establecimiento de la placa ateroesclerótica. 1 y 2 Entrada de las lipoproteínas hacia el
subendotelio y posterior modificación. 3 y 4 Liberación de factores de crecimiento y citoquinas que
promueven la diapédesis de monocitos adicionales hacia la intima y su diferenciación en macrófagos. 6.
Formación de células espumosas debido a la internalización de lipoproteínas modificadas y oxidadas. 7.
Establecimiento de la estría de grasa, debido a la estimulación de células espumosas.

Curso temporal de la ateroesclerosis
Territorios principales


Factores de riesgo
 Modificables: Tabaquismo, Sedentarismo, Diabetes, HTA, Obesidad
 NO modificables: Sexo, Edad, Antecedentes familiares

Nuevos factores de riesgo:
1. Rasgos personales
2. Hiperhomocistinemia
3. Disfunción endotelial
4. Estrés oxidativa
Aorta y sus ramas
Arterias de extremidades inferiores
Arterias cerebrales
Arterias Coronarias

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Estrategias para estabilizar la placa
1. Evitar la rotura de la placa
2. Prevenir trombosis en las placas rotas

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Terapia molecular para enfermedad vascular para prevenir complicaciones coronarias agudas.
 Trastorno patológico  Objetivo terapéutico

 Rotura de placa  Inhibidores de mataloproteinasa, bloqueadores
de la adherencia de leucocitos
 Trombosis  Bloqueadores de receptores de la GpIIb/IIIa,
inhibidores
de factor tisular, antitrombinas
 Disfunción endotelial  Donadores de ON, antioxidantes
 Lesión endotelial  VEGF, FGF
 Disfunción reguladora del
crecimiento celular
 Inhibidores del ciclo celular
 Disfunción reguladora de la
apoptosis
 Antagonistas de integrina
 Antagonistas de la modificación
de la matriz
 Inhibidores de metaloproteinasa, plasmina


Factores que contribuyen a la vulnerabilidad de la
placa:
1. Cuenta baja de células de músculo liso
2. Núcleo lípido grande
3. Cubierta delgada
4. Alto contenido de macrófagos



Manifestaciones Clínicas
La falta de riego sanguíneo adecuado a órganos específicos suele presentarse con dolor en las
pantorrillas con claudicación de la extremidad inferior, dolor abdominal posprandial por isquemia
mesentérica o dolor braquial por oclusión arterial subclavia-axilar o embolia cerebral por estenosis
de la carótida interna.
 Dolor en las piernas o claudicación intermitente:
 ocurre al hacer ejercicios, como caminar
 se alivia al descansar
 Entumecimiento
Piernas y pies fríos
 Palidez o coloración azulada (cianosis)
 Pulso débil o ausente en las extremidades
 Anomalías en la marcha/la forma de caminar


El síndrome de dolor en la enfermedad arterial se divide en 2 tipos:

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 Agudo:
El dolor de inicio subito puede indicar oclusión completa de un vaso principal que da lugar
a dolor mas intenso e isquemia grave en el órgano especifico.
 Crónico:
Se debe a oclusión aterosclerótica lenta mas gradual la cual se compensa en su totalidad o
en parte gracias al desarrollo de de vasos colaterales.

Antecedentes vasculares
Los síntomas se exploran con base a la queja que presente el paciente. Dolor en la pantorrilla
durante el ejercicio refleja enfermedad de la Arteria femoral superficial. En casi todos los casos el
dolor se manifiesta en un grupo de músculos por debajo de del nivel de la arteria afectada ocurre
solo durante el ejercicio y se alivia con el reposo. El dolor en reposo es constante y ocurre en los
pies y se alivia con la postura en declive. La mayoría de los pacientes con enfermedad carotidea no
presenta ningún síntoma por lo que se detecta al al hallar soplo un soplo cervical o un dato de
estenosis en un estudio Duplex. La isquemia mesentérica crónica se presenta con dolor abdominal
posprandial y pérdida de peso. Es importante investigar antecedentes de: Enfermedad
cardiovasculares, AIT, accidente cerebrovascular, Angina, IM previo, Investigar también
antecedentes de: Diabetes, Hipertensión, Hiperlipidemia, Tabaquismo

Examen vascular
 Pulsos
 Extremidad inferior
 Extremidad superior
 Prueba de Allen
 Índice tobillo - brazo

















Examen de las extremidades inferiores

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 Determinar el índice tobillo brazo
 Evaluar color y vitalidad de la piel
 Comparar las extremidades inferiores
 Verificar los pulsos
 Auscultar soplos

Examen de la aorta
Debe palparse en el abdomen en busca de aneurisma aórtico abdominal en el cual se detecta un
pulso expansible a la altura del ombligo. También debe buscar la presencia de soplos.

Examen de la carotida
Debe auscultarse e investigar la presencia de soplos

Diagnostico
 Rastreo Dúplex
 Presión segmentaria
 Pletismografia
 Angiografía:

 Verificar Nivel Sérico de Creatinina
 Uso de otros Medicamentos
 Historia de Alergia a Colorantes o de Anafilaxia
 Tratamiento profiláctico

Constituye la “Regla de Oro” en imagen vascular previo a intervención quirúrgica . Acceso
vascular, introducción de catéter, introducción medio de contraste, hace visible la luz del vaso.

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Tratamiento
 Interrupción del habito de fumar
 Control de la presión arterial
 Reducción de lípidos en sangre
 Control de glicemia
 Las estatinas son eficaces para reducir el LDL
 Los fibratos son muy eficaces para disminuir los triglicéridos y elevar el HDL
 Las concentraciones elevadas de homocisteina se trata con suplemento de 0.5 a 1.0
mg/día de acido fólico
 Pacientes con claudicación: Pentoxifilina, Cilostazol
 Programas de ejercicios

Tromboangitis Obliterante
 También llamada enfermedad de BUERGER
 Afectación inflamatoria progresiva segmentaria no ateroesclerótica que afecta con mayor
frecuencia arterias de calibre pequeño y mediano, venas y nervios de las extremidades
superiores e inferiores.
Epidemiologia
 Asociación exclusiva al tabaquismo.
 Se presenta en varones que fuman.
 Frecuencia de edad 20 – 50 años.
 Prevalente en Oriente Medio y Asia.
Lesiones en las arterias musculares, predilección por los vasos tíbiales

Etiología
Se desconoce la causa. El uso o la exposición a humo de tabaco es un dato indispensable para
establecer el diagnóstico y su pronóstico.

Patología
Trombosis en arterias de calibre pequeño y mediano y venas con acumulación densa de: (1)
Leucocitos polimorfonucleares. (2) Microabscesos (3) Células gigantes multinucleadas.
En la fase crónica muestra en la hipercelulariadad y recanalización frecuente de la luz del vaso.
Las lesiones terminales presenta trombos y fibrosis en vasos sanguíneos.

Manifestaciones clínicas
 Síntomas se inician antes de 40 años.
 Claudicación en pie, pierna, brazo o mano.
 Claudicación en la pantorrilla.
 Dolor en reposo de origen isquémico.
 Ulceras en los dedos del pie o mano.
 Tromboflebitis superficial migratoria.
 Sensibilidad al frio.

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Diagnostico
En la historia clínica se debe investigar:
 Historia de Diabetes.
 Hiperlipidemia.
 Enfermedades autoinmunitarias.

Como posibles causas de lesiones oclusivas.
 Signos y síntomas isquémicos en las extremidades
superiores o inferiores distales en un fumador,
frecuentemente varón.
 Pulsos distales ausentes con preservación de los
proximales
 Flebitis superficial migratoria
 Inicio de la enfermedad antes de los 45 años
 Ausencia de cualquier vasculopatía
 Ausencia de ateroesclerosis
 Angiografía de los cuatro miembros; la cual
muestra:
Oclusiones que son segmentarias y muestran
lesiones “saltarinas” con extensa
colateralización, las llamadas “colaterales en
sacacorchos”

Tratamiento

Gira alrededor del cese riguroso del hábito de
fumar.
La intervención quirúrgica es mínima.

Clase 23
Varices y Flebitis Superficial Profunda

Si bien las varices y las flebitis no representan una emergencia quirúrgica, pero sino se
diagnostican a tiempo, no se le detecta su causa y no se le da tratamiento pueden llegar a generar
como trombosis venosa profunda o incluso una embolia pulmonar las cuales si representan una
emergencia.

Anatomía de los venosa miembros inferiores
El sistema venoso de los miembros inferiores consta de
tres sistemas:
1. Sistema venoso superficial.

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2. Sistema venoso perforante.
3. Sistema venoso profundo.

El sistema superficial: Localizado en el espesor del tejido graso por debajo de la piel, se encarga de
drenar las estructuras superficiales a través de las venas safenas. Este es el sistema más
importante en el desarrollo de flebitis superficial y profunda, ya que es en este sistema donde más
se va a enfatizar estas patologías.
El sistema superficial lo clasificamos a su vez en 2 sistemas:

 Sistema Troncular:
Venas Safena Interna
Vena Safena Externa

 Sistema Reticular:
Constituido por una compleja red de venas que anastomosan todas las venas del sistema venoso
superficial y discurren subcutáneamente en toda la extremidad.
Forman parte de esta red:
 Las venas comunicantes y
 Las venas tributarias.

El sistema superficial se forma por la unión de las venas superficiales de la planta y las venas
dorsales del pie y estas forman el arco venoso dorsal del pie, medialmente formaran la vena
safena mayor o interna que va a drenar a la femoral común en el triangulo femoral; y lateralmente
la vena safena menor o externa que va a drenar a la vena poplítea en la fosa poplitea (Fig.1 y 2).
Existe en un 30% de la población una vena de gran importancia por su tamaño, que une ambas
safenas pasando por la cara postero interna del muslo, llamada vena de Giacomini, que es un
claro ejemplo de vena comunicante.













Imagen. A. Visión lateral interna de la pierna. B. vista
posterior.

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Sistema Venoso Profundo: Ubicado en el espesor de los músculos, drena las estructuras
profundas de los miembros y además recibe la sangre de las venas superficiales a través del
sistema de las perforantes. También podemos dividir este en dos sistemas:
1. El conductor o colector:
A. V. Femoral común
B. Femoral superficial.
C. Femoral profunda.
D. Poplítea
Por cada arteria existe una vena acompañante a nivel suprapopitleo. A nivel de los vasos infra
poplíteos hay generalmente 2 venas por cada arteria, lo que hace mas frecuente la
enfermedad trombótica en las piernas.

2. El Muscular
Proviene de las masas musculares y tiene gran trascendencia porque muchas veces es el sitio
de inicio de la trombosis venosa profunda. Entre ellas revisten de gran importancia las venas
gastrocnemiales o gemelares que recogen la circulación de los músculos gemelos de las
piernas.

3. Sistema venoso perforante:
Comunica los sistemas superficial y profundo atravesando la aponeurosis. En condiciones
normales conducen la sangre desde el sistema superficial al profundo y se localizan a nivel de
la pierna y muslo.

Venas Perforantes de la pierna: Perforantes del muslo
Perforantes de Cockett. Perforante de Hach
Cockett I (las más distales). Perforante de Dodd
Cockett II (las intermedias) Perforante de Hunter
Cockett III (las más proximales) Perforante del Hueco poplíteo

Válvulas
La principal causa que las patologías venosas existan,
especialmente las varices, es por una disfunción de las
válvulas. En el sistema venoso, especialmente de los
miembros inferiores, las válvulas evitan el reflujo de la
sangre.


CLASIFICACION ENFERMEDADES VENOSAS CRONICAS
Es un nuevo sistema de puntuación que define categorías de enfermedades venosas basadas
en la
1. Presentación clínica.
2. Causa de la afección

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3. Anatomía
4. Fisiopatología.


Venas varicosas
Las venas varicosas son venas superficiales, dilatadas y tortuosas por falta de funcionamiento de
las válvulas. Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abultados, por lo general en
forma de sacacorchos.

Grupos de venas varicosas
A. Venas safenas dilatadas (troncales)
B. Tributarias dilatadas de las venas safenas (venas reticulares)
CLASE CLINICA:

CEAP 0: Sin evidencia clínica de várice.
CEAP 1: Miembros con venas varicosas
solamente.
CEAP 2: Miembros con venas varicosas
sintomáticas (dolor).
CEAP 3: Várices sintomáticas con edema.
CEAP 4: Miembros varicosos y pigmentación
pero sin úlcera.
CEAP 5: Presencia de úlcera venosa
cicatrizada.
CEAP 6: Presencia de úlcera venosa activa.

CLASE ETIOLÓGICA:

1. Primaria.
a) Insuficiencia valvular
b) Agenesia
c) Malformación valvular
d) Fístulas arteriovenosas:

2. Secundaria: (ocurren sobre una base
genética)

1. Por sobrecarga (hipertensión
venosa):
a) embarazos a repetición
b) sedentarismo
c) ortostatismo prolongado
(profesionales)
d) deportes inadecuados o
excesivos
2. Obstrucción flebítica
(tromboflebitis)
3. Traumática
a) accidental
b) iatrogénica
4. Otras
a) tumores
b) infecciones
c) fístulas arterio-venosas
adquiridas
CLASE FISIOPATOLOGICA:
1. Reflujo.
2. Obstrucción.
3. Reflujo y obstrucción.

CLASE ANATOMICA:
1. Superficial.
2. Profunda.
3. Perforante.

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C. Vénulas dilatadas (telangectasias)










Incidencia y factores de riesgo
 Herencia.
 Sexo (más frecuentes en mujeres).
 Multiparidad.
 Uso de anticonceptivos orales.
 Edad (mayor de 50 años).
 Inclinación a estar de pie (más de 6 horas).
 Obesidad.
 Tabaquismo

Teorías sobre la etiología de las venas varicosas
 Insuficiencia valvular.
 Comunicaciones arteriovenosas.
 Insuficiencia de las venas perforantes.
 Defecto de la estructura de la pared venosa.
 Venas varicosas secundarias.
 Malformaciones secundarias congénitas.

El primer mecanismo en la formación de las varices, es
la estasis venosa. Varios son los mecanismos que
pueden inducir o favorecer esta estasis venosa, pero
la causa principal es el fallo valvular.
Si el grupo de la válvula proximal del sistema venoso
superficial se daña, toda la columna de sangre desde
la aurícula derecha hasta abajo, se remansa, y va a
distribuirse tanto en las venas femorales superficiales,
como en sus afluentes; al ocurrir esto, se producirá
entonces, una hipertensión venosa, lo cual puede
dañar las válvulas restantes, formándose así mas
varicosidades.

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La incapacidad de las válvulas del sistema venoso superficial causa la incompetencia de las válvulas
del sistema venoso profundo y de las perforantes, provocando así que el normal flujo de las venas
superficiales a las profundas cambie a lo contrario, es decir, de las profundas a las superficiales.
Esto resultaría en una hiperpresión en las venas superficiales que, a nivel del territorio distal
originaria la estasis venosa.
Una anormalidad en la pared de la venosa, puede resultar en una hiperextensibilidad venosa.los
elementos responsables de esta son la capa muscular y de tejido conectivo (adventicia), que
pueden ser afectados por diversas enfermedades. Se a propuesto, que esto es causado por un
aumento local de enzimas lisosomales, en casos referentes a varices primarias.
En el caso de las varices durante el embarazo, se considera la posibilidad de una relajación del
tejido conectivo, por perdida de los elementos propios del mismo, secundario a una influencia
hormonal.
Otro mecanismo propuesto es la capacidad del musculo liso en relajarse y dilatarse como
mecanismo regulador o compensador al aumento de la presión hidrostática en las venas por la
estasis venosa.

Evaluación Clínica
Comienza con una detallada anamnesis y exploración física, teniendo en cuenta la identificación
de los factores de riesgo para enfermedad venosa. Es común que las alteraciones venosas se
relacionen con signos que puedan ser visibles durante la exploración física, aunque no siempre es
así, variando la distensión de las venas según la posición del individuo, siendo estas mas notables
en individuos obesos, ya que en estos, normalmente, no tienen visible o resaltado el sistema
venoso superficial, no así, en individuos delgados o atléticos.
Manifestaciones Clínicas
 Dolor.
 Pesadez.
 Edema.
 Calambres.
 Aumento de la temperatura cutánea.
 Pigmentación ocre.
 Prurito.

La prueba de Brodie-Trendelemburg permite valorar la presencia de varices en el muslo y
examinar la función de la vena safena menor (externa) y de las venas perforantes. Se realiza con el
paciente en posición decúbito supino, elevando la pierna para vaciar sus varices. Conseguido el
vaciamiento, se coloca un torniquete elástico en la raíz del muslo, inmediatamente por debajo de
la unión safenofemoral, bloqueando la circulación venosa superficial. Se le pide al paciente que se
ponga de pie rápidamente y que permanezca asi por 15 segundos, pasados los cuales se le quita el
torniquete. Si el cayado de la safena es incompetente, una columna de sangre cae por la acción de
la gravedad y llena bruscamente las venas varicosas.

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Resultado positivo: Llenado súbito de las venas desde el momento en que el paciente se pone
de pie, en la primera parte de la prueba o al liberarse la compresión.

Resultado negativo: No existe un reflujo venoso evidente por evaluación clínica, sino que se
trata de un llenado gradual de las venas por el flujo proveniente de estructuras arteriales.

Hay 4 resultados posibles:
La prueba se divide en dos fases
Primera fase (desde el vaciamiento de las venas hasta colocar al paciente de pie)
Segunda fase (desde que se retira el tornique) evalúa la válvula safenofemoral

Entonces los resultados serian, según el resultado en cada fase:
1. Positivo/Positivo
2. Positivo/Negativo
3. Negativo/Negativo
4. Negativo/Positivo

Prueba de Perthes: es útil para comprobar si las venas comunicantes supramaleores son o
no competentes. Después de vaciar las varices del paciente, colocándole un torniquete en el
tercio superior de la pierna, se le pide que en posición de pie, contraiga repetidamente los
músculos de la pantorrilla, poniéndose en puntillas varias veces. Si las venas se hacen
prominentes, esto indica que se han llenado a través de las venas perforantes insuficientes
con el sentido de la corriente invertido (desde el sistema profundo al superficial) por fallo del
corazón venoso periférico y de sus propias válvulas, situación característica de las varices
secundarias a trombosis venos profunda.



Prueba de Trendelemburg en a) posición supina y b) bipedestación

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DIAGNÓSTICO:
 Pletismografía con aire
 Rastreo dúplex
 Flebografía: ascendente y descendente

Tratamiento
Tratamiento no quirúrgico
 Terapia de compresión :
Es la aplicación de vendajes o medias para compresión para aliviar el edema, se indica en
pacientes con insuficiencia venosa crónica. Hay medias con graduación de baja presión, de media y
de alta presión. No se sabe bien el mecanismo por el cual la compresión reduce el edema y los
problemas de estasis pero se creo por la mejoría de los parámetros hemodinámicas de la
microcirculación del ejido subcutáneo y de la piel. Al reducir el edema, hay una mayor oxigenación
de los tejidos. Las medias compresivas no se usan cuando las venas varicosas muy tortuosas y
cuando además del sistema venoso esta afectado el sistema arterial (insuficiencia arterial)
Tratamiento quirúrgico
Los objetivos del tratamiento quirúrgico de la enfermedad venosa superficial Incluyen:
 Ablación del reflujo de la vena safena, y en forma secundaria del reflujo de venas
perforantes.
 Reconstrucción venosa profunda.
 Reparación directa de válvulas venosas.
 Trasplante de válvula venosa.
Tromboflebitis
Es la presencia de un trombo en una vena superficial o profunda acompañada de una
respuesta inflamatoria. Puede ser superficial o profunda.

Tromboflebitis superficial: Trastorno de las venas superficiales que se caracterizan por
un proceso inflamatorio local.

Causas:
 Catéter I.V.
 Abusos e drogas I.V.
 Venas varicosas
 Estados de hipercuagulabilidad
 Embarazo
 Anticonceptivos orales
 Traumatismo local
 Neoplasias

Manifestaciones clínicas
 Venas induradas, dolorosa en una área de terapéutica con catéter IV o varicosidad

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 La vena puede palparse frecuentemente como un cordón grueso, lineal y doloroso.
 Eritema
 Edema

Tromboflebitis séptica Tromboflebitis aséptica
Relacionado con canalizaciones y heridas Mas frecuente en miembros
inferiores

Cuadro séptico con escalofríos y fiebre
alta
No existe evidencia de infección
Frecuente en miembros superiores

Se resuelve en 10 días

Diagnostico:
 Historia clínica
 Examen físico minucioso
 Venografía Rastreo dúplex

Tratamiento
Terapéutica conservadora:
 Extracción de catéter I.V.
 Aplicación de compresas calientes
 Compresión
 Elevación de extremidades
 AINES
 Antibióticos
 Cremas heparinoides o pomadas no esteroideas
 Tratamiento anticoagulante

Tratamiento Quirúrgico:
En pacientes con TFS séptica se hace una excisión de la vena afectada con
desbridamiento local del tejido infectado.

Tromboflebitis migratoria
 Episodios recurrentes de tromboflebitis superficial
 Asociado a afecciones malignas viscerales
 Enfermedad Sistémica De la Colágena Vascular
 Discrasia sanguínea

Trombosis venosa profunda: Se presenta cuando se forma un coágulo sanguíneo en una
vena profunda del cuerpo, con frecuencia en las venas Femorales, Iliacas comunes y Vena cava
inferior. Es mas común en la extremidad inferior izquierda.

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Etiología:
Virchow en 1846 identifico la triada:
1. Estasis de la sangre
2. Daño endotelial
3. Hipercoagulabilidad.

Estasis: Siendo los Senos del Sóleo las localizaciones más frecuentes de inicio de la Trombosis
Venosa Profunda. Las estasis contribuye a que la capa celular endotelial contacte con las plaquetas
activadas y con factores procoagulantes , lo que produce Trombosis Venosa Profunda. Las
investigaciones actuales indican que la disminución del retorno venoso de las piernas (estasis) es
el factor primario en el desarrollo de Trombosis Venosa Profunda.

Hipercoagulabilidad: Está relacionado a ciertas enfermedades específicas, y si se detectan se inicia
un Tx anticoagulante

Daño Endotelial: Se da generalmente después de las operaciones (abdominales, cadera, etc.),
donde hay múltiples desgarros de los velos valvulares, lo que daba lugar a la exposición de la
matriz subendotelial.

Factores de riesgo
1. Edad (> de 60 años)
2. Sexo femenino
3. Embarazo/terapéutica con estrógenos.
4. Obesidad.
5. Inmovilidad.
6. Malignidades.
7. Traumatismos.
8. Sepsis.
9. Grupo sanguíneo A
10. Trombosis Venosa Profunda previa

Características Clínicas
Es asintomática aproximadamente en el 40%. Cuando se manifiestan son:
 Dolor (síntoma predominante)
 Edema unilateral
 Distensión de las venas superficiales
 Eritema cutáneo.
 sensación de pesadez

Al examen Físico:
 Signo de Homans.
 Dilatación de las venas superficiales.

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 Aumento de temperatura en la extremidad.

Signo de Homans: consiste en dolor localizado en la pantorrilla o en el tendón de Aquiles,
provocado por la flexión dorsal del pie hallándose la pierna en extensión.

Flegmasia
Hay dos tipos :

Flegmasia alba dolens: Trombosis que afecta al sistema venoso iliofemoral.
 Tumefacción masiva de la pierna.
 Edema con fovea
 Dolor
 Palidez

Flegmacia cerulea dolens: Extremidad de color azul y dolorosa que puede evolucionar a
gangrena venosa.

Flegmasia cerúlea dolens Flegmasía alba dolens

Diagnósticos complementarios:
 Flebografía
 Pletismografia de impedancia.
 USG Doppler. (Método mas simple y rápido)
 Ecografía Duplex
 Examen de sangre D-dimero

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Profilaxis:
 Mecánico y farmacológico (de ambulación y uso de vendas elásticas).
 Heparina (minidosis: 5000 unidades de heparina no fraccionada cada 12 horas, vía SC)
 Heparina Fraccionada de Bajo Peso Molecular (inhiba la actividad de los factores Xa y
IIa).

Tratamiento:
 Heparina= para mantener el TTP a 60-80 seg. Bolo de 80 U/kg seguido de 15 U/kg. Se
debe determinar el TTP 6 horas después de cualquier cambio de la dosis de heparina.

 Warfarina= para un Cociente Normalizado Internacional (INR) de 2.5-3 seg. Se
inicia el mismo día que la heparina.

 Este tratamiento debe durar un mínimo de 3 meses. La Warfarina
generalmente se extiende hasta 6 meses.

Trombólisis :
 Se busca la conservación de la función valvular.
 La trombólisis solo se hace cuando la obstrucción venosa es significativa para mejorar el
dolor.
 Filtro de Vena Cava (de Greenfield)
 Se colocan por vía Percutánea sobre un cable de guía. Tiene una tasa de permeabilidad del
95% y una tasa de embolia recurrente de 4%.