Complicaciones cronicas de la diabetes mellitus

Marco general de las complicaciones cronicas de la Diabetes Mellitus.

1. COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES MELLITUS DR. VICENTE DELGADO LOPEZ MEDICO CIRUJANO ESP. METABOLISMO Y NUTRICION HUMANA MAESTRIA EN NUTRICION CLINICA CLINICA DE OBESIDAD, METABOLISMO Y NUTRICION DE ALTA ESPECIALIDAD HOSPITAL STARMEDICA AGUASCALIENTES

2. COMPLICACIONES AGUDAS Cetoacidosis diabética Sx hiperglicemico hiperosmolar Hipoglucemias CRONICAS Microvasculares Macrovasculares

3. COMPLICACIONES MACRO Y MICROVASCULARES

4. COMPLICACIONES MICROVASCULARES Consecuencia de hiperglucemia de 10 a mas años de evolución: NEFROPATIA DIABETICA RETINOPATIA DIABETICA NEUROPATIA DIABETICA PIE DIABETICO

5. NEFROPATIA DIABETICA introducción Causa mas frecuente de la insuficiencia renal crónica Prevalencia: 40-50% en diabetes 1 y del 5-10% en diabetes 2 Diabéticos portadores de nefropatía diabética tienen morbilidad 4 veces mayor que diabéticos sin nefropatía diabética y 37%mas alta que la población general

6. NEFROPATIA DIABETICA PATOGENIA E HISTORIA HIPERGLICEMIA Alteración metabólica (activación vía sorbitol, glicacion no enzimática de proteínas) Trastornos funcionales Trastornos fisiológicos Cambios histológicos Engrosamiento de la membrana basal Expansión mensagial Glomérulo esclerosis, forma nodular de Kimmenstiel y wilson FACTORES GENETICOS

7. NEFROPATIA DIABETICA Es la causa principal de insuficiencia renal La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e insuficiencia renal terminal Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y tratamiento

8. NEFROPATIA DIABETICA ESTADIOS 1, 2, 3, 4, 5

9. NEFROPATÍA NIVELES DE EXCRECIÓN DE ALBUMINA DEFINICION EN ORINA AISLADA IND ALB/CRET (mg/g) EN ORINA DE 24 HRS (mg/24 h) EN ORINA MINUTADA (  g/min) NORMAL < 30 < 30 < 20 MICROALBUMINURIA 30-299 30-299 20-199 PROTEINURIA  300  300  200

10. TRATAMIENTO DE NEFROPATIA DIABETICA Estricto control glucémico (HbA 1 c < 7%) Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg ) R estricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día) Abordaje y control de otros FR cardiovascular C es e d el hábito de fu mar Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

11. RETINOPATIA DIABETICA INTRODUCCION Causa principal de ceguera antes de los años 60 prevenible Con 20 años de duración de diabetes: 90% DM tipo 1 y 60% de diabetes tipo 2 tendrán un grado de retinopatía diabética Factores de riesgo: mal control glucemico , HTA, dislipidemia , nefropatía, embarazo tabaco, factores genéticos Perdida de visión es tardía y gradual mecanismo: edema C isquemia vascular Perdida brusca de la visión: hemorragia vítrea desprendimiento de retina glaucoma neo vascular ( fases avanzadas)

12. Retinopatía diabética clasificación Sin retinopatía diabética (RD) aparente Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) RDNP leve RDNP moderada RDNP severa Retinopatia proliferativa Con y sin edema macular

13. PATOGENIA Duración y mas control de la diabetes Activación de vía bioquímicas: V ía del sorbitol( actividad aldosa- reductasa ) G lucacion no enzimatica de proteina P roteina kinasa c H exosamina Estrés oxidativo Factores hemodinámicas: Perdida auto regulación flujo y permeabilidad capilar Aumento viscosidad sanguínea

14. PATOGENIA Factores paracrinos : M ultifactores de crecimiento

15. HISTOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Perdida de pericitos Proliferación de células endoteliales Formación de micro aneurismas Engrosamiento membrana basal Oclusión capilar Permeabilidad vascular alterada Hipoxia retinal

16. RETINOPATIA DIABETICA Clínica: asintomático, pérdida moderada de visión, visión borrosa y dificultad para la lectura (edema macular) Tamizaje : fondo de ojo con oftalmoscopia indirecta o un biomicroscopia con lámpara de hendidura. Realizado por oftalmólogo . Agiofluorescencia (procedimiento diagnostico determinado por oftalmólogo.) examen de tamizaje: anual Descripción: dilataciones venosas, micro aneurismas, hemorragias, exudados duros o algodonosos, neurovascularizacion

17. RETINA SANA Y RETINOPATIA DIABETICA

18. RETINOPATIA DIABETICA TRATAMIENTO Buen control glucémico (objetivo HbA 1 c < 7%) Control estricto de la presión arterial Fotocoagulación con láser Cirugía

19. NEUROPATÍA DIABETICA INTRODUCCION Elevada prevalencia. El 40% de diabéticos presentan algún tipo de neuropatía al diagnostico múltiples manifestaciones Patogenia diferente

20. PATOGENIA Mecanismos metabolicos e isquemicos e inmunológicos implicados en poli neuropatía Periférica y neuropatía autonómica Hiperglucemia: Alteración del metabolismo neural disfunción de los vasos endoneuro , alteración de la fibras neurales Atrapamiento neural Infarto en vasavasorum implicado en mononeuropatia

21. NEUROPATIA DIABETICA (ND) SEGÚN THOMAS ND simétricas: periféricas ND motora ND sensitiva ND autonómica ND focales: Neuropatías proximales y radiculares Lesión de los pares craneanos Amiotrofia diabética

22. PIE DIABETICO Pie con al menos una lesión con perdida de continuidad de la piel (ulcera) Principal factor de riesgo para la amputación Uno o más de los siguientes factores: N europatía diabética Infección Enfermedad vascular periférica Trauma Alteraciones mecánicas del pie: Hiperqueratosis , Pie cavo, Dedos en garra, Movilidad articular limitada, Pie caído, Artropatía de Charcot

23. REGIONES MAS AFECTADAS EN EL PIE DIABETICO

24. COMPLICACIONES MACROVASCULARES Consecuencia de la hiperglucemia mas factores de riesgo cardiovascular: Dislipidemia HTA O besidad T abaquismo Presentes antes del diagnostico alto impacto el 65% de mortalidad

25. ENFERMEDAD MACRO VASCULAR Extremidades inferiores ...........Claudicación intermitente o gangrena Arterias coronarias ...................Isquemia cardíaca Arterias cerebrales ...................Trombosis cerebral

26. COMPLICACIONES MACROVASCULARES Existe a fectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y gran calibr e De i nicio más precoz, con una gravedad y extensión mayores P rincipal causa de morbilidad y mortalidad A umenta cuando se asocian otros factores de riesgo , en especial tabaquismo, HTA o dislipemia La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor predictor de padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.

27. MACROVASCULARES Accidente vascular cerebral Infarto al miocardio Enfermedad vascular periférica Pie diabético

28. CARDIOPATIA ISQUEMICA R iesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica Formas clínicas Angor e infarto agudo de miocardio A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas I ncidencia 3 veces superior en los diabéticos M ayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca Cardiopatía isquémica sile nte Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG Insuficiencia cardiaca

29. CARDIOPATÍA ISQUEMICA PREVENCION M edidas generales de prevención de enfermedades cardiovasculares Anamnesis detallada sobre dolor torácico o disnea R ealización de ECG En dolores precordiales o disnea no filiados se valorará la realización de prueba de esfuerzo o monitorización con Holter En diabéticos tipo 2 sin antecedentes de IAM está indicado tratar con la misma intensidad que en pacientes no diabéticos con IAM La terapia hipolipemiante ha demostrado su eficacia en pacientes diabéticos con cardiopatía isquémica

30. CARDIOPATIA ISQUEMICA TRATAMIENTO Abstención absoluta del habito tabáquico Control estricto de la glucemia y de la PA Control estricto de la dislipemia Otras medidas: A dministración diaria de ácido acetil salicílico a dosis bajas Tratamiento específico: b etabloqueantes , etc. R evascularización quirúrgica en determinadas ocasiones

31. ATERIOPATIA PERIFERICA FORMAS CLINICAS CUADRO CLINICO Claudicación intermitente Dolor en los músculos de la pierna tras caminar una determinada distancia Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metros Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y aumenta el dolor con la elevación del mismo P redomin io d e componente neurológico : pie caliente, insensible y a veces con subedema Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie B uscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área necrótica

32. ATERIOPATIA PERIFERICA Prevención: Anamnesis I nspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos Realización de doppler de extremidades inferiores si existe indicación Tratamiento: C ontrol de los factores de riesgo El tratamiento vasodilatador con fármacos y la simpatectomía han sido generalmente ineficaces Cirugía vascular mediante técnicas endovasculares técnicas de R evascularización

33. ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Duplican su frecuencia en diabéticos La adición de FR (HTA, dislipemia y cardiopatía) aumentan la frecuencia, el más importante es la HTA La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos De origen isquémico, infartos lacunares , amaurosis fugax Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto con la a uscultación carotídea Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes En caso de lesiones vasculares con indicación quirúrgica puede Indicarse t ratamiento quirúrgico

34. FORMAS MIXTAS DE PIE DIABETICO De base neuropática inducida por la hiperglucemia mantenida Con o sin coexistencia de isquemia Desencadenante traumático, causando lesión y/o ulceración del pie Neuropatía periférica + insuficiencia vascular + alteración de la respuesta a la infección  vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies Es una de las principales causas de amputación no traumática Se estima una prevalencia del 2% de amputaciones en diabéticos y una incidencia de úlceras del 6% Aumenta el riesgo de desarrollar úlceras en los diabéticos: Una evolución superior a 10 años Sexo masculino Mal control metabólico Complicaciones cardiovasculares, oculares o renales

35. FORMAS MIXTAS DE PIE DIABÉTICO CLASIFICACIÓN WAGNER GRADO DESCRIPCION Grado 0 No hay lesión, es un pie de riesgo Grado 1 Ulcera superficial En superficie plantar, cabeza de metatarsianos o espacios interdigitales Grado 2 Úlcera profunda, penetra en tejido celular subcutáneo, afecta tendones y ligamentos, no hay absceso o afectación ósea Grado 3 Úlcera profunda asociada a celulitis, absceso u osteítis Grado 4 Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie Grado 5 Gangrena extensa

36. TRATAMIENTO DE PIE DIABETICO Hiperqueratosis o grietas : Correcto lavado y secado de los pies Uso de vaselina salicilada al 10% o crema hidratante Si existen callosidades acudir al podólogo Si existen grietas colocar rodetes y aplicar antisépticos suaves Deformidades ( hallus valgus , dedos en martillo, pie cavo) Valorar la posibilidad de prótesis de silicona o plantillas y/o cirugía ortopédica Úlcera superficial Reposo absoluto del pie lesionado Cura tópica diaria con suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves Valorar la presencia de posibles infecciones

37. MUCHAS GRACIAS