COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NERVIOSOS.pptx

complicacion de los bloqueos nerviosos perifericos

1. COMPLICACIONES DE LOS BLOQUEOS NERVIOSOS PERIFERICOS

2. lesiones neurológicas Ineficacia Intoxicacion por anestésicos locales

3. lesiones neurológicas

4. Recomendaciones basadas en evidencia para reducir el riesgo la inserción de una aguja intraneural no siempre provoque una lesión nerviosa. evitar la colocación e inyección de agujas intrafasciculares . Ni la presencia ni la ausencia de parestesia durante el avance de la aguja o durante la inyección del anestésico local es completamente predictiva de lesión nerviosa. La provocación de dolor intenso durante el avance de la aguja o al inyectar el anestésico local debe incitar al cese de la inyección. presencia de una respuesta motora evocada a una corriente de menos de 0.5 (0.1 ms) indica una relación íntima entre la aguja y el nervio, contacto entre la aguja y el nervio o colocación intraneural de la aguja. Esta información es útil en la toma de decisiones clínicas. La monitorización de la presión de inyección puede detectar la inyección en un espacio tisular poco compatible, como un fascículo nervioso. La ecografía puede detectar la inyección intraneural , aunque tal detección puede ocurrir demasiado tarde para evitar lesiones, ya que una pequeña cantidad de inyectado es suficiente para romper el fascículo. La tecnología de ultrasonido actual no tiene una resolución adecuada para discernir entre una inyección interfascicular e intrafascicular . No todos los operadores ni en todos los pacientes obtienen imágenes adecuadas de la interfaz aguja-nervio.

5. Lesión vascular La irrigación vascular del nervio ciático es menos abundante que la irrigación de la mayoría de los demás nervios periféricos. Esto puede explicar la observación clínica con respecto a por qué la adición de epinefrina al anestésico local parece prolongar el bloqueo ciático significativamente más que para la mayoría de los otros PNB.

6. Lesión química La lesión nerviosa química se debe a la toxicidad tisular de las soluciones inyectadas (p. ej., anestésicos locales, alcohol o fenol) o sus aditivos. La solución tóxica puede inyectarse directamente en el nervio o en los tejidos adyacentes, provocando una reacción inflamatoria aguda o una fibrosis crónica que afecta indirectamente al nervio. Gran parte de la investigación sobre la neurotoxicidad de los anestésicos locales se ha realizado en modelos in vitro, en particular con aplicación intratecal. Existe evidencia de que casi todos los anestésicos locales pueden tener efectos miotóxicos , neurotóxicos y citotóxicos en varios tejidos bajo ciertas condiciones; sin embargo, los anestésicos locales varían en su potencial neurotóxico. Varios estudios han demostrado que los anestésicos locales pueden provocar la fragmentación del ADN y alterar el potencial de membrana en las mitocondrias, lo que provoca el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, lo que puede provocar apoptosis. También existe una correlación directa entre la concentración del anestésico local y la duración de la exposición al nervio, con la muerte de las células de Schwann, la infiltración con macrófagos y el daño de la mielina. Algunos anestésicos locales tienen un efecto vasoconstrictor intrínseco que puede disminuir el flujo sanguíneo a los nervios, lo que podría provocar isquemia y lesiones. Sin embargo, la dificultad inherente de extrapolar estos estudios de laboratorio a la práctica clínica de los BNP modernos es que existe una disminución sustancial en la concentración de anestésicos locales cuando llega a los axones. El sitio de aplicación del anestésico local ( extraneural , intraneural , interfascicular, intrafascicular ) ( Figuras 12, 14 y 15 ) puede ser el principal determinante de si se producirá neurotoxicidad, especialmente si la concentración es alta y la duración de la exposición es prolongada. La mayoría de las sustancias químicas, incluidos todos los anestésicos locales, inyectados por vía intrafascicular provocan una lesión fascicular grave, mientras que las mismas sustancias inyectadas por vía intraneural pero interfascicular causan menos lesión o ninguna lesión detectable. De hecho, la penetración de la aguja en un nervio puede provocar un daño mínimo si no se combina con la inyección de anestésico local dentro del fascículo nervioso.

7. Lesión Inflamatoria Los mecanismos inflamatorios de la PNI se reconocen cada vez más como un mecanismo importante en el déficit neurológico post-PNB. Las respuestas inflamatorias no específicas dirigidas a los nervios periféricos pueden ocurrir lejos del sitio de la cirugía o dentro de la extremidad operada, donde puede ser difícil distinguirlas de otras causas de PNI. Se han propuesto mecanismos inflamatorios como responsables de la lesión persistente del nervio frénico después del bloqueo interescalénico para cirugía de hombro. Figura 12 y XNUMX ). Kaufman et al. informaron de una serie de 14 pacientes con parálisis diafragmática crónica después de un bloqueo interescalénico . Durante la exploración quirúrgica, las adherencias, el engrosamiento de la fascia, los cambios vasculares y el tejido cicatricial (presente en 10 de 14 pacientes) que afectaban al nervio frénico sugerían inflamación crónica y eran compatibles con neuropatía por compresión. Investigaciones recientes sugirieron que la inyección intratecal e intraneural de gel de ultrasonido también puede provocar inflamación en los nervios subaracnoideos y periféricos, respectivamente.

8. ETIOLOGÍA DE LA LESIÓN NERVIOSA TRAS EL BLOQUEO DEL NERVIO PERIFÉRICO Factores anestésicos : Varios estudios han informado que el tipo de anestesia (regional versus general) no parece influir en la incidencia de PNI. La Universidad de Michigan realizó un análisis retrospectivo de la PNI y no identificó la PNB como un factor de riesgo independiente para la PNI en su serie. Tres estudios epidemiológicos de la Clínica Mayo informaron que la anestesia regional no aumenta el riesgo de PNI después de la artroplastia total de rodilla (TKA), la artroplastia total de cadera (THA) y la artroplastia total de hombro. La literatura quirúrgica reciente sugirió que el riesgo de lesión neurológica posoperatoria asociada con el BNP puede ser mayor que el informado en la literatura sobre anestesia. Discutimos varios factores técnicos relacionados con la PNB que pueden aumentar el riesgo de PNI.

9. Inyección intraneural Evitar el traumatismo deliberado de los nervios, incluida la inyección intraneural , es probablemente un principio clave de seguridad de la anestesia regional. Sin embargo, la inyección intraneural puede ocurrir en la práctica clínica sin que se produzcan signos manifiestos de lesión nerviosa. De hecho, la inyección epineural intraneural (pero probablemente extrafascicular ) no intencional puede ser más común de lo que se creía anteriormente. Los presuntos riesgos de la inyección intraneural han sido cuestionados por Bigeleisen et al., quienes informaron que la punción del nervio y la aparente inyección intraneural durante el bloqueo del plexo braquial axilar en pacientes sanos no produjeron lesión neurológica. Un estudio más amplio realizado por Liu reclutó a 257 pacientes jóvenes y sanos que se sometieron a un bloqueo interescalénico o supraclavicular guiado por ecografía para una cirugía de hombro. La incidencia de inyección intraneural no intencional fue del 17 % sin que se produjera INP. Sin embargo, la experiencia clínica es limitada y los tamaños de muestra de los estudios actuales son inadecuados para capturar eventos poco frecuentes, como la lesión nerviosa. Por el contrario, en un informe de caso de Cohen, la INP se produjo después de una inyección intraneural durante un bloqueo interescalénico guiado por ecografía. Desafortunadamente, los informes de inyección intraneural no nos informan sobre los sitios de inyección en relación con los fascículos. Distinguir el epineuro externo de un nervio periférico de los tejidos circundantes mediante imágenes de ultrasonido es un desafío. Orebaugh realizó inyecciones de interescaleno simuladas (aunque con pequeños volúmenes) en un modelo de cadáver. Las imágenes por ultrasonido no pueden diferenciar los componentes neurales extrafasciculares e intrafasciculares en el rango de ubicaciones en las que se realiza la BNP. Además, una inyección adyacente al epineuro externo puede generar un halo similar en apariencia a una inyección intraneural , lo que dificulta distinguir la colocación peligrosa de la aguja de la no peligrosa. Es importante destacar que solo una pequeña cantidad de anestésico local (p. ej., 0.1 a 0.5 ml) es suficiente para romper el fascículo y su perineurio .

10. Consejos NYSORA Confiar en la observación de la inflamación de los nervios en la ecografía durante los PNB como método de control es inadecuado para la detección de la inyección intrafascicular y la prevención de lesiones. Los datos experimentales y clínicos más recientes sugieren que la PNI de la inyección de anestésico local en el nervio ocurre y sigue siendo un peligro clínico real. Las secuelas de una lesión de este tipo pueden ser duraderas y requerir una intervención quirúrgica.

11. PNB proximal versus distal y riesgo de lesión neurológica Las inyecciones de BNP en sitios más proximales (es decir, raíces del plexo braquial frente a nervios periféricos del plexo braquial) ( Figuras 9, 10 y 11 ) pueden tener un mayor riesgo de lesión nerviosa en comparación con los sitios distales de BNP. Esto probablemente se deba a las diferencias en la arquitectura neural, principalmente la proporción de tejido (conectivo) neural versus no neural ( Figura 16 y XNUMX ). Desde el punto de vista clínico, la inyección intraneural en el tejido conjuntivo extrafascicular dentro del epineuro puede no provocar lesión nerviosa. Esto es consistente con el trabajo experimental que ha correlacionado la inyección intrafascicular con la lesión por inyección del nervio periférico. La organización estructural del nervio periférico proporciona información sobre el riesgo relativo de lesión mecánica entre diferentes nervios o incluso en diferentes ubicaciones dentro del mismo nervio. Figura 16 y XNUMX ). Debido a que el epineuro es típicamente una capa más dura que el tejido adiposo circundante, los nervios tienden a ser "empujados" por una aguja que avanza, en lugar de penetrarlos.

12. De manera similar, cuando una aguja penetra el epineuro, es mucho más probable que la punta de la aguja y la inyección entren en el tejido adiposo interfascicular que en los fascículos. Figura 15 y XNUMX ). El tejido adiposo dentro del epineuro permite que los fascículos escapen del avance de la aguja; sin embargo, esta protección puede verse socavada por el avance brusco de la aguja o por el contacto forzado de la aguja con el nervio. Los nervios caracterizados por fascículos apretados y un alto contenido de tejido fascicular a tejido conjuntivo pueden tener un mayor riesgo de lesión nerviosa mecánica que aquellos caracterizados por un menor contenido de tejido fascicular a tejido conjuntivo. Se informan incidencias relativamente altas de secuelas neurológicas transitorias después del bloqueo interescalénico , donde hay una proporción de 1:1 de tejido neural a no neural. Figura 12 y XNUMX ). Varios estudios documentaron una incidencia bastante alta de síntomas neurológicos después del bloqueo del plexo braquial, pero sin secuelas graves. En otros estudios, hubo números absolutos bajos de complicaciones neurológicas relacionadas con el BNP de las extremidades superiores, lo que hace que cualquier comparación de los resultados en los sitios proximales con los sitios distales sea problemática. Se han informado tasas de lesiones después de la BNP de las extremidades inferiores de 0.41 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 0.02–9.96) en la región glútea, en comparación con 0.24 % (IC 95 %, 0.10–0.61) en la región poplítea, lo que indica que no diferencia significativa. Es posible que muchos de los síntomas neurológicos informados por los pacientes después de la BNP sean inflamatorios y se deban al contacto de la aguja con el nervio o a la inyección forzada, lo que lleva a una inflamación intraneural que conduce a los síntomas, como lo demostró Steinfeldt . Por lo tanto, la sabiduría de la enseñanza de Selander de que “los nervios deben manejarse con cuidado” sigue siendo relevante.

13. Tipo de aguja: Se presenta neuroestimulación calibre 21, aguja periférica tipo A (A y B) y tipo D (C y D). Microscopía electrónica de barrido. (Reproducido con autorización de Reina MA: Atlas of Functional Anatomy for Regional Anesthesia and Pain Medicine. Heidelberg: Springer; 2015.)

14. Factores quirúrgicos Requisitos de posicionamiento quirúrgico Pueden ocurrir complicaciones neurológicas después del posicionamiento para requisitos quirúrgicos. Los mecanismos de lesión nerviosa relacionados con la cirugía incluyen tracción, transección, compresión, contusión, isquemia y estiramiento. Independientemente del mecanismo, la vía final de la lesión nerviosa puede incluir los siguientes factores: alteración física de los vasos sanguíneos intraneurales que causa isquemia en parches o hemorragia; presiones venosas intraneurales elevadas; edema endoneural ; alteración del flujo axoplásmico ; daño de las células de Schwann; desplazamiento de mielina; degeneración axonal; y degeneración walleriana . Durante la cirugía, los pacientes se colocan en posiciones que de otro modo no tolerarían a menos que estén anestesiados. Además, las fuerzas físicas requeridas durante la cirugía (p. ej., colocación de prótesis) pueden ser excesivas, lo que podría estresar las estructuras anatómicas alejadas del sitio quirúrgico, incluida la columna vertebral. En un análisis de reclamos cerrados, 9 de 53 lesiones del plexo braquial relacionadas con la anestesia se relacionaron con el posicionamiento intraoperatorio (aparatos ortopédicos para los hombros con la cabeza hacia abajo [tres reclamos], el brazo del paciente suspendido en una barra [dos reclamos] y otras malas posiciones [ cuatro afirmaciones]). Sólo dos reclamaciones estaban relacionadas con una técnica de anestesia regional. Efectos del torniquete neumático El inflado del torniquete causa daño a los nervios por deformación mecánica o isquemia. Las características principales de la neuropatía por torniquete incluyen debilidad o parálisis, disminución del sentido del tacto, la vibración y la posición, y sensación conservada de calor, frío y dolor. En un modelo experimental, la compresión con torniquete resultó en un aumento de la permeabilidad vascular, edema intraneural y degeneración del nervio ciático. Por ejemplo, la compresión con torniquete durante la cirugía de meniscectomía puede provocar la denervación del nervio femoral y una recuperación funcional retrasada. Se han propuesto torniquetes más anchos, con presiones más bajas del manguito y limitando la duración del inflado como métodos para prevenir la neuropatía por torniquete. Neuropatía inflamatoria posquirúrgica Los pacientes con neuropatía inflamatoria posquirúrgica suelen presentar una neuropatía de inicio tardío y distante de la cirugía. Las neuropatías son focales y multifocales con dolor y debilidad. Un mecanismo inflamatorio-inmune es responsable, y hay evidencia de degeneración axonal e inflamación mediada por linfocitos. Consejos NYSORA No todos los episodios de PNI son de origen mecánico.

15. Factores del paciente Neuropatía preexistente Un déficit neurológico preoperatorio o compromiso neural, ya sea por atrapamiento de nervios o por razones metabólicas, isquémicas, tóxicas, hereditarias y de desmielinización, puede estar presente en pacientes que se presentan para cirugía. Muchas de estas condiciones neurológicas preexistentes son subclínicas, pero pueden estar asociadas con un mayor riesgo de PNI después de la operación. Por ejemplo, la espondilosis cervical, que a menudo se pasa por alto, pero que es común, puede provocar una apertura áspera e irregular del agujero intervertebral. El complejo nervio espinal-raíz nerviosa se somete a traumatismos repetidos, lo que da como resultado una fibrosis que reduce su movilidad. En consecuencia, el complejo nervio espinal-raíz nerviosa tiene un mayor riesgo de lesión por tracción durante el movimiento y posicionamiento de las extremidades superiores. El nervio cubital puede quedar atrapado en el túnel cubital en el codo o en la muñeca. Los factores de riesgo para la neuropatía cubital perioperatoria incluyen sexo masculino, hábitos corporales extremos y hospitalización prolongada. Las neuropatías diabéticas son frecuentes y representan una amplia gama de entidades clínicas que suelen dar lugar a una polineuropatía sensitiva simétrica distal. Las neuropatías diabéticas asimétricas comprenden neuropatía motora proximal aguda o subaguda (a menudo dolorosa), neuropatía craneal, neuropatía troncal o toracoabdominal (a menudo dolorosa) y neuropatía por atrapamiento en las extremidades. La radiculopatía lumbar diabética puede presentarse con dolor que se irradia desde la espalda a las extremidades inferiores y debilidad leve. Puede haber neuropatía difusa con electromiografía anormal de los músculos paraespinales y los músculos inervados por los nervios del plexo sacro, glúteo, femoral y ciático. Los pacientes ancianos con diabetes pueden tener compromiso proximal y distal combinados, lo que los coloca en mayor riesgo de PNI. Las fibras nerviosas diabéticas pueden ser más susceptibles a los efectos tóxicos de los anestésicos locales debido a la hipoxia isquémica crónica y porque los nervios están expuestos a mayores concentraciones de anestésicos locales relacionadas con la disminución del flujo sanguíneo. Se ha informado que la aparición de PNI después del bloqueo neuroaxial en pacientes con neuropatía diabética es mayor (0.4 %; IC 95 %, 0.1–1.3 %) que en la población general; sin embargo, su verdadera relevancia clínica es controvertida ya que muchos de estos pacientes se encuentran entre los mayores beneficiarios de los BNP. De manera similar, se desconoce el riesgo real de BNP en el contexto de enfermedad vascular periférica grave, vasculitis, tabaquismo e hipertensión. Independientemente, los pacientes con estas condiciones podrían ser más vulnerables a más lesiones isquémicas durante el período perioperatorio, de manera similar a los pacientes con neuropatías inducidas por alcohol y cisplatino. Los pacientes con esclerosis múltiple y neuropatía hereditaria pueden tener compromiso neural preoperatorio subclínico dentro del sistema nervioso periférico. Estenosis del canal espinal lumbar La estenosis del canal espinal lumbar puede exagerar una lesión periférica y afectar negativamente la recuperación física. La estenosis del canal espinal es un factor de riesgo para la parálisis peronea común después de la ATC y puede ser significativa en casos de paraplejía o síndrome de cauda equina después de la anestesia epidural. Hebl documentó déficits neurológicos nuevos o progresivos después de la anestesia neuroaxial en pacientes con estenosis preexistente del canal espinal o enfermedad del disco lumbar. En total, 10 (1.1 %, IC del 95 %: 0.5 %–2.0 %) pacientes desarrollaron nuevos déficits o empeoramiento de los síntomas preexistentes. La frecuencia de complicaciones fue mayor en los pacientes que tenían radiculopatía compresiva o múltiples diagnósticos neuroaxiales centrales. Sin embargo, es probable que haya múltiples factores etiológicos porque los déficits a menudo se correlacionan con el lado de la patología preexistente o el procedimiento quirúrgico. Un resumen de los factores anatómicos, anestésicos, quirúrgicos y del paciente que contribuyen a la PNI se incluye en  Tabla 3 .

16. MONITOREO DE LA DISTANCIA AGUJA-NERVIO DURANTE EL PNBS Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES Aunque recientemente se cuestionó el riesgo de contacto entre la aguja y el nervio, la colocación de la aguja intraneural y la inyección intraneural en series clínicas pequeñas en las que no se produjeron lesiones evidentes, se siguen notificando lesiones nerviosas relacionadas con el BNP. El equipo de Susan MacKinnon recientemente advirtió severamente contra la inyección intraneural intencional en base a sus resultados de neurotoxicidad luego de inyecciones intrafasciculares de anestésicos locales. Esta publicación en una de las principales revistas de la especialidad ( Anesthesia and Analgesia) advirtió específicamente contra las recomendaciones recientes de algunos proveedores de que la inyección intraneural no presenta riesgos y, de hecho, puede ser beneficiosa para la calidad del bloque. Es importante señalar que la advertencia del equipo de MacKinnon proviene de décadas de práctica clínica de cirugía de reparación de nervios periféricos y más de 350 publicaciones científicas sobre el tema. Aunque la incidencia de lesiones nerviosas relacionadas con el BNP es relativamente poco común, se encuentran entre las complicaciones incapacitantes más comunes relacionadas con la administración de anestesia y es probable que no se notifiquen en la literatura debido a implicaciones médicas legales y relacionadas con la reputación institucional. El impacto potencialmente devastador de una lesión nerviosa grave en la calidad de vida del paciente exige un enfoque sistemático para mitigar el riesgo mediante la estandarización de las técnicas de inyección.

17. Provocación mecánica de parestesias La asociación entre la provocación mecánica de parestesias y la consiguiente PNI ha sido objeto de debate durante mucho tiempo. Si bien algunos ensayos de observación grandes han implicado la provocación de parestesias como un factor de riesgo para PNI, tal asociación no ha sido respaldada por otros. Además, la aparición de parestesias no es un signo sensible del contacto entre la aguja y el nervio, ya que solo el 38 % de los pacientes experimentaron parestesias durante la visualización en tiempo real del contacto entre la aguja y el nervio. Por lo tanto, la ausencia de parestesias durante la realización de un bloqueo nervioso no excluye de manera confiable el contacto entre la aguja y el nervio, y se han informado lesiones nerviosas tanto en pacientes que experimentaron parestesias graves como en aquellos que no experimentaron parestesias durante el procedimiento de BNP. Independientemente, una parestesia severa o dolor al avanzar la aguja o la inyección, puede indicar la colocación de la aguja intraneural y, cuando está presente, debe provocar el cese de la inyección y el reposicionamiento de la aguja. No se ha estudiado si y cómo el uso de la sedación profunda influye en la percepción e interpretación de la parestesia como síntoma por parte de los pacientes. Del mismo modo, los PNB guiados por ultrasonido a menudo involucraron múltiples inyecciones de alícuotas de anestésico local en varias áreas anatómicas diferentes. No se sabe cómo la difusión del anestésico local durante las técnicas de inyecciones múltiples y el bloqueo sensorial incipiente que ocurre durante el procedimiento pueden tener un impacto en el valor de la parestesia como monitor de seguridad.

18. Estimulación de los Nervios Periféricos La respuesta motora a la estimulación de los nervios periféricos se basa en la ley de Coulomb, según la cual se requiere una intensidad de corriente menor (mA; o, más correctamente, energía eléctrica) para provocar una respuesta motora o sensorial cuando la punta de la aguja se acerca al nervio. Voelckel et al. informaron por primera vez sobre la importancia de evitar la inyección cuando la respuesta motora se obtiene con una intensidad de corriente muy baja (<0.2 mA) y el riesgo de lesión nerviosa. Se produjo lesión nerviosa histológica en el 50 % de los cerdos cuando la respuesta motora se obtuvo a menos de 0.2 mA, en comparación con ningún cambio histológico a 0.3–0.5 mA. Se ha demostrado que la presencia de una respuesta motora a menos de 0.2 mA es un indicador específico pero no sensible de la colocación de agujas intraneurales tanto en animales como en humanos. La estimulación de los nervios periféricos como técnica de localización de nervios se caracteriza por una sensibilidad relativamente baja pero una alta especificidad para predecir la proximidad relativa entre la aguja y el nervio, lo que sugiere que tal respuesta en realidad refleja la distancia entre la aguja y el axón. Tanto los datos experimentales como los informes clínicos han demostrado que una respuesta motora provocada puede no ser provocada de forma fiable cuando la aguja se coloca en la vecindad inmediata del nervio o incluso intraneuralmente . Sin embargo, la misma investigación indicó que cuando se provoca una respuesta motora a una intensidad de corriente baja (p. ej., < 0.5 mA, 0.1 ms), la punta de la aguja se coloca invariablemente sobre el nervio o dentro del nervio. Es importante destacar que la estimulación de los nervios periféricos ha resistido la prueba del tiempo, como lo demuestran los conjuntos de datos publicados más grandes relacionados con la PNI, todos los cuales se basaron principalmente en la estimulación de los nervios periféricos para lograr una PNB segura y exitosa.

19. Supervisión de la presión de inyección de apertura La asociación entre altas presiones de inyección e inyección intrafascicular fue descrita por primera vez en 1979 por Selander y posteriormente estudiada en varios modelos animales. En un modelo de perro, una inyección intrafascicular intencional se asoció con una presión de inyección de apertura alta (≥25 psi) y la lesión nerviosa clínica e histológica correspondiente. Por el contrario, las inyecciones extrafasciculares no se asociaron con presiones de inyección altas ni con lesiones nerviosas. En otro estudio en un modelo canino, la presión de inyección alta (≥20 psi) también se asoció con la inyección intrafascicular , así como con lesiones nerviosas clínicas e histológicas, mientras que la inyección intraneural pero interfascicular se asoció con una presión de inyección baja (<10 psi) y ausencia de alteraciones neurológicas. o consecuencias histológicas. Durante la inyección intraneural en los nervios medianos de los cerdos, Lupu y sus colegas no pudieron detectar una correlación significativa entre la presión máxima generada y la lesión nerviosa clínica o histológica. En este estudio, las presiones máximas de inyección estaban muy por debajo de 25 psi, pero 7 de 10 muestras de nervios tenían evidencia de daño axonal en el examen histológico. En un caso, se produjo daño axonal después de una presión de inyección máxima de solo 2.2 psi. Es importante destacar que los déficits funcionales medidos hasta 7 días después del insulto estuvieron ausentes en los 10 cerdos estudiados. Más recientemente, en el primer estudio de este tipo en tejido humano, Orebaugh y sus colegas informaron que el 100 % de las inyecciones directamente en las raíces del plexo braquial de cadáveres humanos frescos dieron como resultado presiones de inyección altas (>30 psi), con una ocurrencia de propagación del inyectado. en el espacio epidural. Es importante destacar que el análisis de las curvas de presión de inyección alcanzadas indicó que todas las inyecciones en las raíces del plexo braquial se asociaron con presiones superiores a 15 psi. Krol et al informaron datos similares sobre la relación entre la presión de inyección y el nervio en los nervios periféricos. En un estudio sobre el control de la presión durante las inyecciones de BNP de los nervios mediano, radial y cubital en cadáveres humanos frescos, los autores informaron diferencias significativas entre las presiones de inyección intraneural y perineural . Las presiones de inyección intraneural mostraron baja especificidad pero alta sensibilidad con la colocación de la aguja intraneural . Varios estudios han utilizado la presión de inyección como herramienta de control para la inyección intraneural ( intraepineural ) durante el bloqueo del nervio ciático sin complicaciones. Robards y sus colegas estudiaron a 24 pacientes, cada uno de los cuales recibió una inyección dentro del nervio ciático al nivel de la fosa poplítea. Se registraron presiones de inyección inferiores a 20 psi en 20 pacientes, mientras que en los 20 pacientes restantes se observaron presiones de inyección superiores a 4 psi, lo que provocó el cese de la inyección; ninguno de los pacientes sufrió ninguna disfunción neurológica, lo que sugiere que las inyecciones que ocurrieron intraneuralmente fueron extrafasciculares .

20. En un estudio de los umbrales de estimulación intraneural durante bloqueos supraclaviculares del plexo braquial guiados por ultrasonido, Bigeleisen y sus colegas informaron que una combinación de alta resistencia a la inyección, estimulación de baja corriente y dolor durante la inyección coincidió en dos pacientes con una colocación de aguja intraneural que requirió reposicionar la aguja antes. completando la inyección sin complicaciones. Más allá del riesgo de lesión neurológica, las altas presiones de inyección pueden provocar otros efectos no deseados o complicaciones graves. Por ejemplo, Gadsden y sus colegas informaron que la presión de inyección alta durante el bloqueo del plexo lumbar conlleva un riesgo de diseminación epidural ( Figuras 18  y  19 ). En este estudio, las presiones de inyección superiores a 20 psi durante el bloqueo del plexo lumbar condujeron a un riesgo inaceptable de bloqueo epidural de alto nivel, en algunos pacientes hasta el nivel T3, lo que requirió la terminación anticipada del estudio por razones de seguridad.