COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO Risco Quezada Javier Ernesto Medicina I UPAO
Se describen los siguientes tipos de complicaciones: Complicaciones mecánicas Complicaciones eléctricas Complicaciones isquémicas Trombosis y tromboembolia Complicaciones pericárdicas
Complicaciones mecánicas Rotura del tabique interventricular Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo Insuficiencia mitral postinfarto Aneurisma ventricular Pseudoaneurisma Infarto del ventriculo derecho
Rotura del tabique interventricular Incidencia (-) de 1-2%Pretrom a 0.2% trom Puede ocurrir 3 y 5 días desde el inicio de los síntomas primeras 24 h Dismuye aun mas con la generalizacion de la ICPP IMA inferior IMA anterior Mortalidad 70% Mortalidad 30%
Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Hipertensión arterial Localización anterior Primer episodio de infarto Ausencia de colaterales Déficit de expresión de α E- catenina
clasificación En función de su morfología, al igual que en las roturas libres de pared de ventrículo, se puede establecer cuatro tipos Fundamentales Tipo I: trayectoria prácticamente recta con apenas sangre intramiocárdica . Tipo II: trayectoria multicanalicular irregular con disección miocárdica extensa e infiltrado de sangre . Tipo III: el orificio de la rotura está protegido por trombo o por pericardio (este último en el caso de las roturas libres de ventrículo y es lo que comúnmente se conoce como seudoaneurisma ). Tipo IV: se produce una rotura incompleta, sin llegar a extenderse a todas las capas. infartos anteriores, la localización más frecuente es apical infartos inferiores es más frecuente que sean posterobasales
Clínica insuficiencia cardiaca biventricular Síntomas: dolor torácico, disnea o shock carcinogénico Soplo holosistólico, rudo, en el borde esternal izquierdo, e ocasiones acompañado de frémito
Tratamiento Medico: inotrópicos 94% mortalidad vasodilatadores Tratamiento quirúrgico (de elección) 20-50% mortalidad bypass aortocoronario , estabilización del paciente
Medidas mecánicas
Rotura de la pared libre del ventrículo Izquierdo Incidencia (-) de 6% Pre a 1% in La mitad se manifiestan como muerte súbita extra hospitalaria 8-17% de la mortalidad tras el IAM. Puede ocurrir Comunmente entre lo 4-5 primeros dias Desde el 1er dia hasta 3 semanas despues
Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Primer episodio de infarto Ausencia de colaterales Ausencia de hipertrofia venticular Infarto agudo de miocardio transmural (asociado a enfermedad monovaso oclusiva) Localización anterior Hipertensión arterial durante la fase aguda Uso de antiinflamatorios no esteroideos o corticoides en fase aguda Uso de fibrinolíticos más allá de las 14 h del inicio de los síntomas
Clínica Aguda : muerte súbita secundaria a un hemopericardio masivo con hipotensión severa y disociación electromecánica, IY Subaguda : dolor torácico, hipotensión, síncope, agitación , náuseas o vómitos
D iagnostico el principal hallazgo la presencia de un derrame pericárdico masivo La identificación de trombo en el pericardio, junto con un movimiento anormal de la pared del ventrículo , es un dato que aumenta la especificidad. El empleo de agentes de contraste puede determinar extravasación de éstos al pericardio; Confirma la rotura de la pared se puede realizar una coronariografía con vistas a una posible revascularización quirúrgica ulterior.
tratamiento de elección es la cirugía, tanto en los casos de rotura libre como en los que se produce una rotura contenida- pseudoaeurismo >60% revascularización coronaria quirúrgica En los casos en que se produzca un colapso hemodinámico, estará indicada una pericardiocentesis evacuadora inicial empleo de fluido terapia y fármacos inotrópicos positivos.
Insuficiencia mitral postinfarto Incidencia Hasta el 76% Localización típica Inferoposterior (papilar posterior ) mecanismos insuficiencia mitral restrictiva secundaria a remodelado en el ventrículo Habitualmente aparece la primera semana de evolución secundaria a dilatación del anillo por disfunción ventricular importante rotura, total o parcial, de un músculo papilar o rotura de cuerdas tendinosas Desde leve y sin repercusión severa y con graves repercusiones y mal pronostico
Rotura del musculo papilar Factores de riesgo Edad avanzada Sexo femenino Localización inferoposterior Oclusión completa de arteria causal suele producirse habitualmente unos días después del infarto (entre 1 y 14 días) mucho más frecuente se produce en el músculo posteromedial (corona. der)
Clínica • Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. A veces edema unilateral 50% soplo holosistolico sin fremito • Onda v gigante en PCP
D iagnostico en múltiples ocasiones, llega a demostrar el prolapso del músculo papilar en el interior de la aurícula izquierda hay dudas acerca de la rotura del músculo papilar ecocardiograma transesofágico ecocardiograma- Doppler coronariografía
tratamiento tratamiento quirúrgico (de elección) M=40% SP=60-70% 5años mayoría de los casos, es necesaria la sustitución valvular en otros reparación del papila roto revascularización coronaria tratamiento médico fármacos que reducen la poscarga ( nitroprusiato y nitroglicerina) diuréticos (edema) inotrópicos medidas mecánicas balón de contrapulsación asistencia respiratoria
Aneurisma ventricular Incidencia Hasta en un 15% Zona cicatricial sometida a presión Sobre todo en los infartos de cara anterior y apicales Expansión del tejido necrótico no contráctil Definición
Clínica Doble impulso ventricular apical ala palpación ECG: elevacion persistente de segmento ST en la zona de aneurisma Se asocia a insuficiencia cardíaca, tromboembolias o arritmias Alteraciones en la geometría ventricular
Diagnostico Ecocardiografía Permite diferenciarlo del pseudoaneurisma Confirma DX
T ratamiento En pacientes con complicaciones Tratamiento quirúrgico La cirugía puede esperara hasta tres meses después del infarto
Pseudoaneurisma Rotura de la pared ventricular Que es contenida por un trombo que se organiza Tratamiento quirúrgico Definición: Por el peligro de que le aneurisma se rompa Disociación electromecanica Y ocasione taponamiento cardiaco Diagnostico Ecografia y resonancia magnetica Para diferenciarlo del aneurisma
Clínica Signos de insuficiencia VD grave Hipotensión Ingurgitación yugular Auscultación pulmonar llamativamente normal Puede añadirse: Hepatomegalia Diagnostico EKG 24hr supradesnivel ST en V3R y V4R (especialmente) Ecocaardiografia Hipocinesia del VD confirma dx Infarto del ventrículo derecho
Tratamiento Repercusión precoz elevar la precarga del VD Shock o hipotension Administrar líquidos VIV recuperar el ritmo sinusal En casos graves inotropos Evitar diureticos nitratos, IECA u opiaceos Mejorar la función del VI
Complicaciones eléctricas Arritmias ventriculares supraventriculares Arritmias ventriculares Primarias secundarias Se producen en la fase aguda del infarto en las priemeras 24- 48 hrs Aparecen en la fase cronicade la enfermedad
Fibrilación ventricular tratamiento prevencion secundaria prevención primaria Desfibrilacion y RCP si es nesesario La primaria, es Causa mas frecuene de muerte extrahospitalaria en el contexto de IAM Disminuyen incidencia: reperfusion B-bloqueantes coregir hipomagnesemia coregir hipopotasemia • Reperfusión • B -bloqueantes Reperfusión • B-bloqueantes • Amiodarona 24-48 horas
Torsades de pointes prevención secundaria prevención primaria Suele aparecer por problemas coincidentes Hipopotasemia Hipoxemia Utilización de antiarritmicos • Reperfusión • Corregir electrolitos Reperfusión • Magnesio • Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol ) • Corregir electrolitos Tartamiento : desfibrilación sostenida
Taquicardia ventricular monomorfa sostenida prevención secundaria prevención primaria Causa principal de muertes súbita en la fase crónica de la enfermedad • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca • Implante de DAI si: - FEVI < 40%, TVNS y TVMS Revascularización si está indicada • Implante de DAI • Tratamiento de la Insuficiencia cardíaca • Amiodarona Precisa de un sustrato anatómico para la reentrada Tratamiento : Desfibrilación y cardioversion
Extrasístoles ventriculares y Taquicardia ventricular no sostenida prevención secundaria prevención primaria Son muy frecuentes en el seno del infarto En la fase aguda B-bloqueantes amiodarona • Reperfusión • B-bloqueantes • Tratamiento de la insuficiencia cardíaca B-bloqueantes • Amiodarona • Valorar si existe indicación de DAI como prevención primaria Los B- bloquenates pueden disminuir su frecuencia
Ritmo idioventricular acelerado Tratamiento: no indica reperfusion Atropina si es sintomática Es benigno y no suele requerir tartamiento “taquicardia ventricular lenta” Ritmo ventricular con una frecuenia de 60-100 lat /min Aparece d forma transitoria durante la administración de fibrinoliticos En el momento de la reperfusion
Arritmias supraventriculares Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Fibrilación auricular Generalmente indica infarto de gran tamaño, es la mas común Tto : compensar y reperfusion Frecuente en la fase aguda del infarto inferior por hipertonía vagal o secundario a opiaceos Sintomático--atropina cardiacelerador mas util Aparece en el 10-20% de los SCACEST Se asocia a infarto de gran tamaño con disfunción ventricular mportante e ICC Alto riesgo embolico ( tto ) Hnf B- bloqueantes o calcioantagonistas sino hay ICC– amiodarona o digoxina
Shock cardiogénico Principal causa de muerte hospitalaria del infarto Se define: Hipotension arterial PA< 90 mmHg PCP >20mmHg Bajo indice cardiaco < 1,8 l/ min/ m2 Nesecidad de inotropos para mantener presion ya gasto por encima de estos valores Tratamiento Reperfusion temprana ACTP Inotropos : dopamina o dobutamina Balon de contrapulsion intraaortico Transplante urgente
Complicaciones isquémicas Isquemia postinfarto Puede aparecer hasta en el 25% de los casos no tratados con reperfusion urgente Indica la presencia de tejido residual sometido a isquemia Es mas frecuente en los infartos sin ondas q y en los sometidos a fibrinólisis que ACTP primaria Se recomienda realizar una prueba de detección de isquemia entre 4y 8 semanas tras el cuadro agudo
Trombosis y tromboembolias Ocurren en el 5% de los infartos Frecuente en infartos de cara anterior encontrar trombos murales adheridos La gravedad depende de: Tamaño del trombo Moviliad del trombo-- embolizan El encamamiento prolongado trombosis venosa profunda aumenta el riesgo de embolias prevencion : medias de compresión o heparina de bajo peso molecular En caso de embolizacion : anticoagulacion con dosis completas de heparina de bajo peso molecular Dx con ecocardiograma
Complicaciones de tromboembolias arteriales hipertension hemiparesia
Complicaciones de tromboembolias venosas
Complicaciones pericárdicas Pericarditis Acompaña un infarto transmural En los primeros tres días de tratamiento Aparecen en el 5% especialmente No Reperfusión eficaz Necrosis transmural completa Diagnostico Elvacion del segmento ST secundaria irritacion pericardica Roce pericárdico Si hay taponamiento 1000 mg /24 hrs de AAS tratamiento pericardiocentesis
Sindrome de Dressler Se presenta con: Febre Neuminitis Poliserositis ( pleuropericarditis ) 1era- 2da semana a veces hasta meses después Tratamiento análogo al de la pericarditis La colchicina puede ser útil para prevenir las recidivas Producidas por una reaccion autoinmunitaria
Bibliografía Maunual CTO 8va edicion , cardiologia y cirujia cardiovascular Medicina interna ,Harrison ,17 edicion Revista española de cardiología