Complicaciones Del Uso De La Insulina

1. Complicaciones del uso de la insulina
Relacionadas con su acción
⋆ Hipoglicemia
⋆ Alteraciones de la refracción
⋆ Edema insulínico
⋆ Infecciones en el sitio de inyección
⋆ Lipodistrofia hipertrófica
⋆ Aumento de peso
Inmunogénicas
⋆ Alergia a la insulina
⋆ Resistencia insulínica
⋆ Lipodistrofia atrófica

2. Cambios de la refracción del cristalino
•Se deben a variaciones bruscas e importantes de
la glicemia ( presbiopenia ).
•Hay disminución de la osmolaridad del humor
acuoso e hidratación del cristalino, lo que
provoca una hipermetropía importante y
transitoria que impide la lectura por 2 a 3
semanas.
•No debe corregirse con la indicación de lentes.

3. Edema insulínico
•Poco frecuente, se presenta especialmente en
diabéticos enflaquecidos con períodos prolongados
de hiperglicemia.
•Aparece 8 a 15 días después de la compensación
metabólica, en extremidades inferiores y, a veces,
es generalizado.
•Se debería a cambios en la reabsorción de sodio en
el túbulo renal, después de un período prolongado
de diuresis osmótica.
•Desaparece en pocos días con la restricción del
sodio de la dieta.

4. Infecciones en el sitio de la inyección
▪ Son infrecuentes.
▪ A pesar de las mínimas condiciones de
asepsia que mantienen los enfermos,
no se presentan, atribuyéndose a la
acción bacteriostática de los prepara-
dos farmacológicos.

5. no es un fenómeno inmunitario.
no ha disminuído con los preparados purificados.
se debe a la hipertrofia de la grasa subcutánea por la
inyección de la insulina repetida en una misma zona.
inicialmente hay hipertrofia del tejido graso con
disminución de la red vascular y luego, aumento del
tejido fibroso.
al tener menor sensibilidad, el paciente tiende a
inyectarse con más frecuencia en esa zona.
la absorción de la insulina tiende a retardarse, lo que
provoca variaciones de la glicemia.
el tratamiento es omitir la inyección en esa zona.
Lipodistrofia hipertrófica

6. Lipodistrofia hipertrófica

7. Lipodistrofia hipertrófica

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UKPDS: Cambio de Peso según Tratamiento
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Años desde Randomización
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Convencional
Clorpropamida
Insulina
Glibenclamida
Metformina

9. Alergia a la insulina
♦ En el 2 a 3 % de los diabéticos de cualquier
edad.
♦ Más frecuente en individuos atópicos.
♦ Puede deberse a la insulina misma, a la proteína
de la NPH, a los aditivos e incluso al látex de la
tapa de los frascos.
♦ Se presenta casi exclusivamente en los que han
usado insulinas con anterioridad.

♦ Puede presentarse como: alergia local aguda
alergia local tardía
alergia generalizada

10. Alergia a la insulina
local aguda:
▪ de tipo urticarial, aparece a los 15-30
minutos y desaparece a las 24 horas, se
reproducen con cada inyección, pero se
van atenuando y desaparecen al cabo de
4 a 6 meses.
▪ mediadas por IgE

11. Alergia a la insulina
local tardía:
▪ aparece a las 8-12 horas después de la
inyección, con formación de nódulos que
duran varios días.
▪ mediadas por IgG.
▪ pueden tener las características del
fenómeno de Arthus.

12. Alergia a la insulina
generalizada:
se presenta casi inmediatamente después de la
inyección.
como una urticaria o shock anafiláctico.
con frecuencia tienen anticuerpos IgE e IgG
circulantes.
las leves se tratan con antihistamínicos y el
cambio de insulina y/o de fabricante; las formas
severas requieren hospitalización y proceder a
la desensibilización.

13. Resistencia a la insulina
•Requerimiento de insulina en 24 horas
superior a 200 U.
•En un diabético enflaquecido o con peso
normal, dosis mayores a 2 U/Kg son
sugerentes.

14. Causas de Resistencia a la Insulina
★ no relacionadas con la insulina:
▪ infecciones agudas y crónicas
▪ endocrinopatías: enfermedad de Cushing
tirotoxicosis
feocromocitoma
acromegalia
▪ drogas: corticoides
β- agonistas
fenitoína, etc
▪ neoplasias
▪ psicológicas o facticia

15. Causas de Resistencia a la Insulina
★ relacionadas con la insulina:
▪ alteraciones de la absorción desde el
tejido subcutáneo
▪ aumento del clearence de insulina
▪ genéticas con defecto del receptor de
insulina
▪ inmunitaria con aumento de anticuerpos

16. Lipodistrofia atrófica
⋆ hundimiento de la piel en los sitios de inyección repetida
de la insulina, por pérdida de tejido graso subcutáneo
⋆ más frecuente en mujeres y niños
⋆ se debe a un proceso inmunitario a la insulina, a los
aditivos de los diversos preparados ( mediado por IgG )

⋆ poco frecuente desde el advenimiento de las insulinas
humanas
⋆ problema estético, especialmente en las mujeres
⋆ se recomienda cambio de insulina ( NPH a Lenta ) y de
fabricante
⋆lo más importante es dejar el área en reposo
⋆ con el tiempo tiende a disminuir espontáneamente

17. Lipodistrofia
atrófica

18. Definición de hipoglicemia
•Bioquímica Glicemia <50 mg/dl(nivel
asociado a aparición de alteraciones
cognitivas).
•Acompañada de síntomas variables:
adrenérgicosy neuroglucopénicos.
•Mejoracon la administración de glucosa.
(Tríada de Whipple).
•Puede constituir un factor limitante para el
tratamiento intensivo de la diabetes.

19. Epidemiología de la hipoglicemia
en la Diabetes Mellitustipo 2
Menor riesgo que en los DM tipo 1, pero la mayor
prevalenciay sobrevida de los DM 2 explica que el
número de hipoglicemias por sulfonilureas sea
importante.
Con insulinoterapia aumenta su frecuencia.
UKPDS ( U.K. ProspectiveDiabetes Study) reportó
hipoglicemiasseveras en:
2,4 % con Metformina
3,3 % con Sulfonilureas
11,2 % con Insulina

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0 2 4 6 810
UKPDS: Hipoglicemias según Tratamiento
ukpds
Años desde Randomización
ConvencionalInsulina
Clorpropamida
Glibenclamida
Metformina

21. Respuesta frente a la hipoglicemia
• de la secresión de insulina ( ≈ 81 mg/dl )
• de la secresión de epinefrina y glucagón
( ≈ 75 mg/dl )
•Síntomas adrenérgicos y neuroglucopénicos
( ≈ 50 - 55 mg/dl)
•En diabéticos mal controlados estos sínto-
mas se pueden presentan con valores de
glicemia más elevados

22. Riesgo de hipoglicemia
I. Exceso de insulina :
⋆ Dosis excesiva de insulina o de fármacos
insulino-secretores.
⋆ < aporte exógeno de glucosa: omisión de
comidas
⋆ < producción endógena de glucosa: consumo
de alcohol.
⋆ > utilización de glucosa: ejercicio
⋆ > sensibilidad a la insulina: post ejercicio, baja
de peso, drogas insulino-sensibilizadoras
⋆ < clearence de insulina: insuficiencia renal

23. Riesgo de hipoglicemia
II. Alteración de la contraregulación:
⋆ Deficiencia de insulina: niveles de
glucagón
no aumentados normalmente.
⋆ Hipoglicemia a repetición: < respuesta
autónoma ( hipoglicemia inadvertida )

24. Clasificación de la hipoglicemia
Las más frecuentes son la de los diabéticos
como consecuencia de su tratamiento.
Leves: de baja a moderada intensidad, con
predominio de síntomas adrenérgicos
reconocidos y tratados por el paciente.
Severas: requiere de la ayuda de terceros para
su recuperación, frecuente compromiso de
conciencia.

25. Manifestaciones clínicas
Signos y síntomas NO específicos.
Se producen por 2 mecanismos:
 estimulación adrenérgica: por incremento
del SN autónomo y de las concentraciones
de epinefrina circulante.
 neuroglucopenia: por disminución de la
glucosa indispensable para el metabolismo
neuronal.

26. Síntomas de hipoglicemia
Adrenérgicos: predominan cuando el
descenso de la glicemia es rápido
palidez sudoración
taquicardia palpitaciones
sensación de hambre y frío
inquietud ansiedad
temblor náuseas
sensaciones parestésicas de los labios

27. Síntomas de hipoglicemia
Neuroglucopénicos: son más severos en los
diabéticos mayores, y más frecuentes, si su
instalación es lenta.
cansancio irritabilidad cefalea

visión borrosa dificultad de concentración
lenta respuesta a estímulos visuales y
auditivos
alteraciones conductuales
confusión convulsiones coma

28. Hipoglicemia por sulfonilurea
•generalmente leves
•por su lenta instalación predominan los sínto-
mas neuropénicos, siendo muy frecuente el
compromiso de conciencia.
•desconocer los antecedentes dificulta el
diagnóstico, en especial en personas mayores
y con patología asociada.
•el daño vascular del diabético tipo 2 explica la
concomitancia de crisis anginosas, IAM y AVE
durante la hipoglicemia.

29. Hipoglicemia por sulfonilurea
•las que más la provocan son las de mayor
potencia y de vida media prolongada, pero
todas la pueden producir.
•Hay un aumento significativo con la mayor
edad, más años de tratamiento, deterioro de
la función renal, uso simultáneo de múltiples
fármacos, ingesta de alcohol.

30. Potenciación de la acción de las sulfonilureas
por otras condiciones y fármacos
Y aumento de la vida media:
fenilbutazona derivados cumarínicos
allopurinol probenecid
sulfonamidas insuficiencia renal
antibióticos ( cloranfenicol, doxiciclina )
Y competencia por los sitios de unión a la albúmina
circulante:
salicilatos fenilbutazona sulfonamidas
Y inhibición de la gluconeogénesis, estímulo de la
oxidación de la glucosa o de la secresión de insulina:
IECA
bloqueadores ß no selectivos
inhibidores de la mono-amino-oxidasa

31. Hipoglicemia por insulina en DM 2
♦ incidencia similar a la de los diabéticos tipo 1.
♦ se presentan con mayor frecuencia por la ma-
yor antigüedad de la diabetes y las complica-
caciones crónicas ( nefropatía y neuropatía ).
♦ con síntomas adrenérgicos intensos, pero a
veces sin ellos.
♦ aumenta el riesgo con la mayor edad, terapia
con múltiples fármacos, dificultades visuales y
dependencia de terceros.

32. Causas de hipoglicemia por Insulina
H alteraciones de contra-regulación:
descenso del umbral secretorio hormonal
uso de ß- bloqueadores no selectivos
neuropatía autonómica
H prolongación de la vida media de la insulina:
deterioro de la función renal
H aumento de la sensibilidad a la insulina:
ejercicio físico sin ajuste terapéutico
IECA
H frenación de la producción hepática de glucosa:
alcohol
daño hepático
desnutrición
H errores en el tratamiento insulínico:
error en la medición
falta de ajuste ante el ayuno, vómitos y diarrea

33. Hipoglicemia por Insulina en DM 2
Causas frecuentes:
Falta de educación diabetológica
⋆ Falta de ajustes antes de la realización de
actividad física
⋆ Irregularidad en los horarios de las comidas
⋆ Irregularidad en el contenido de H. de C. de las
comidas
⋆ Inadecuada realización e interpretación del
automonitoreo capilar
Errores en la medición de la dosis total
Inadecuada distribución de las dosis de insulina
Inadecuada elección del tipo de insulina

34. Efecto SOMOGY
•Descenso de glicemia en la madrugada, no
reconocida, con hiperglicemia matinal.
•2ª a liberación de hormonas de contrarregulación.
•Factores que contribuyen a hipoglicemia
nocturna: desbalance entre el tratamiento y la
cantidad y horario de las comidas, consumo de
OH,  de la respuesta autonómica en el sueño.
•Se confirma mediante determinación de glicemia
a las 2-3 AM. Se debe  dosis nocturna insulina.

35. Tratamiento de la hipoglicemia
⋆ Hipoglicemia leve a moderada:
Elegir una de las siguientes alternativas:
▪ 15 a 30 g de carbohidratos de absorción
rápida
▪ 3 a 6 tabletas de 5 g de glucosa
▪ 3 a 6 cucharaditas de sacarosa disueltas
en agua
▪ 120 ml de jugo de fruta azucarado
▪ 150 ml de una bebida cola normal

36. Tratamiento de la hipoglicemia
⋆ Hipoglicemia severa:
•Glucagón 0,5-1 mg vía sc o im.
Recuperación a los 10-15 minutos.
•Glucosa hipertónica ev en bolo, 2 a 4
ampollas de 20 ml de glucosa al 30 %.
Repetir si no hay recuperación.
•En todos los casos (leve, moderada o severa)
una vez recuperados, debe ingerir 25 g de
carbohidratos complejos y analizar la causa
para su corrección.

37. Glucagón

38. Prevención de la hipoglicemia
Es fundamental la correcta indicación de los
hipoglicemiantes orales y/o insulina.
▪ evaluar al diabético para evitar el uso de H.O.
de vida media prolongada: con deterioro de la
función renal o hepática; de edad avanzada o
con antecedentes de hipoglicemias severas.
▪ en pacientes con control óptimo, analizar los
fármacos asociados.
▪ la educación y el automonitoreo son vitales.