Complicaciones diabetes mellitus

Diabetes Mellitus, complicaciones agudas, cronicas, micro y macro vasculares.

1. COMPLICACIONES
DE DIABETES MELLITUS
Christian Wilhelm RI MI
HGSJDD

2. rogresivo
•Las complicaciones principales afectan a la
micro y macrocirculación de varios tejidos y
órganos

3. •COMPLICACIONES AGUDAS
•COMPLICACIONES CRONICAS

4. COMPLICACIONES AGUDAS
•Hipoglucemia.
•Estado hiperosmolar hiperglicémico
•Cetoacidosis diabética

5. HIPOGLUCEMIA
•Se define como hipoglucemia como cifras
de glucemia <70 mg/dl, asociada a la
presencia de síntomas y desaparecen con
la administración de glucosa.
•Es una complicación mas frecuente en
DM tipo I.

7. Signos y síntomas
ADRENERGICOS
Sudoración
Taquicardia
Ansiedad
Temblor
Irritabilidad
Nausea
Vomito
Palidez
Parestesias
NEUROGLUCOPÉNICOS
Cefalea
Hipotermia
Depresión
Confusión
Crisis convulsivas
Alteraciones visuales
Enuresis
Cansancio
Coma

8. Estado hiperglicémico hiperosmolar
•Es una de las complicaciones de DM tipo 2 y
se caracteriza por hiperglucemia >600 mg/dl ,
deshidratación y ausencia de acidosis debido
a cuerpos cetonicos .

9. Factores precipitantes

10. Cuadro clínico
Fatiga
Poliuria
Perdida de peso
Deshidratación
Sequedad de mucosas
Disminución de volúmenes urinarios
Hipotensión
Taquicardia

Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

11. Cetoacidosis diabética
•Es producto de una deficiencia absoluta o
relativa de insulina, se trata de una triada
compuesta:
•Hiperglucemia >300 mg/dl
•Cetosis con cetonas totales en sangre
>3mmol/dl
•Acidosis con pH sanguíneo <7.3

13. •di
Disminución absoluta de
acción de insulina
Tejido adiposo
Ácidos grasos libres
Hígado
Producción de cuerpos
cetónicos
Beta hidroxibutirato y
Aceto acetato
Hiper cetonemia
Acidosi s

14. Déficit insulina
contrareguladoras
Diuresis osmótica
hiperglucemia
Utilización
glucosa
Deshidratación
Depleción
electrólitos
Producción
glucosa
Lipolisis
Ac. Grasos
libres
Cetogenesis
pérdida hipotónica
Acidosis

16. Complicaciones crónicas vasculares
•Microvasculares:
»Retinopatía.
»Nefropatía.
•Microvasculares:
»Enfermedad vascular cerebral.
»Cardiopatía isquémica.
»Enfermedad arterial periférica

17. Complicaciones crónicas
Ojos Retinopatía
Riñones Nefropatía diabética
Sistema nervioso Neuropatía diabética
Piel Dermopatía diabética
Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca
Huesos y articulaciones Pie diabético
Infecciones inusuales Fascitis necrosante
Otitis externa maligna
Candidiasis
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

19. d

20. Retinopatía diabética
•Se presenta tanto Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.
•Es el conjunto de alteraciones anatómicas y
fisiológicas que se producen en la retina y
vítreo.
•Microangiopatía progresiva que se caracteriza
por lesiones y oclusión de vasos retínales .
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

21. Fisiopatología
microangiopatía
diabética
isquemia retinal
filtración de capilares
desencadena factores
vasogénicos que causan
neovasos, los cuales proliferan
y sangran causando
hemorragias
causa edema y depósitos de
exudados lipoproteícos

22. Clasificación y cuadro clínico
Retinopatía diabética no
proliferativa
Retinopatía diabética
proliferativa
Leve: microaneurismas,
exudados céreos, manchas
algodonosas, hemorragias
retinianas
Severas: hemorragias y
microaneurismas severos
Muy severa: hemorragias muy
severas en los 4 cuadrantes
venosos y microaneurismas .
Minima: neovasos en
el área papilar
Moderada y Alto
riesgo .hemorragia
preretiniana o vítrea
Avanzada
proliferación
fibrovascular y
hemorragia vítrea

25. Nefropatía diabética
•Es un síndrome clínico caracterizado por
proteinuria y disminución progresiva de la
función renal.
•Representa en la actualidad la causa mas
frecuente de IRC .
Greenspan Francis, Endocrinología básica clínica 2005 7a Manual Moderno 2005 730-750

26. ANORMALIDADES ESTRUCTURALES EN
LA NEFROPATIA DIABETICA
•Expansión mesangial
•Glomeruloesclerosis
•Engrosamiento de la membrana basal
•Células endoteliales en espuma
•Aplanamiento de los podocitos
•Atrofia tubular
•Inflamación intersticial
•Arterioesclerosis.

27. Estadios y evolución
Estadio I
Estadio II
EstadioIII
Estadio IV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo,
engrosamiento de membranas basales
Presencia de microalbuminuria
,expansión mesangial y de membranas
basales.
Proteinuria , disminución del GFR,
Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Proteinuria y elevación de la creatinina
Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial.,
atrofia tubular

28. Neuropatía diabética
•Se define como la presencia de signos y
síntomas de disfunción de los nervios
periféricos debido a la pérdida progresiva de
las fibras nerviosas.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

29. Fisiopatología
Hiperglucemia Inhibición competitiva de
captación del mio-
inositol dependiente de
Na+K+
Depresión del metabolismo
de fosfolípidos unidos a
membranas
Hipoxia
endoneural
Glucosilación de
proteínas
celulares
Deterioro
estructural
del nervio
D esmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
Deterioro
funcional del
nervio
Neuropatía
diabética

30. Clasificación
•Neuropatía somática
•Neuropatía visceral o autonómica

31. Neuropatía somática
Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia

32. Neuropatía visceral
Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria ,
apnea del sueño
Disfunción pupilar .
Dificultad para adaptarse
a la obscuridad
Cardiovasculares :
taquicardia de reposo,
hipotensión ortostática,
inestabilidad
hemodinámica
Genitourinarias
:cistopatía diabética
disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Gastrointestinales :
disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción
anorectal

33. Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas
Raíz del nervio Radioculopatía Vascular
Metabólica
Dolor y pérdida sensorial en la
distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervio
espinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en los
reflejo, pérdida
sensorial en la distribución del
nervio espinal mixto o del nervio
craneal
Terminales
nerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en
guante y calcetín;
debilidad periférica leve o
ausencia de los reflejos
Nervio terminal
y músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad
proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatía
autonómica
Vascular Hipotensión postural, anhidrosis
inmunológica impotencia,
gastropatía y atonía vesical

34. Enfermedad cardiovascular
•Cardiopatía isquémica: es una complicación
en pacientes diabéticos de larga evolución con
particular frecuencia en los no dependientes
de insulina, y es el principal causal es la
ateroesclerosis coronaria.

35. Cardiopatía isquémica
Tabaquismo
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Isquemia:
desbalance entre
aporte y consumo
de oxígeno
VASOS DE
CONDUCTANCIA: AC
epicárdicas
Aterosclerosis
Espasmo
VASOS DE
RESISTENCIA:
microvasculatura
Enfermedad
microvascular
ASINTOMÁTICA: isquemia
silente
SINTOMÁTICA:
 Angina o disnea de
ejercicio
 Arritmias (palpitaciones,
síncopes)
 Insuficiencia cardíaca
 Muerte súbita

36. ENF. ARTERIAL
PERIFERICA
. Edad + 40 a. –
tabaquismo
Obesidad
Diabetes
Historia clínica
Exploración física
Pruebas no invasivas:
ITB
Ejercicio en
banda sin fin
Medición
secuencial de TA
Pletismografía
segmentaria
Ultrasonografía
Resonancia
magnética
claudicación
intermitente (CLI)
dolor en reposo
Oclusión
ateroesclerótica de art.
de los Ms. Is

37. ITB Derecho =
Mayor Presión Sist. Tobillo
Derecho
Mayor Presión Sist. Brazo
ITB Izquierdo=
Mayor Presión Sist. Tobillo
Izquierdo
Mayor Presión Sist. Brazo
Indice 0.90
≤
Indice 0.91 - 1.30
Indice > 1.30
E.A.P.
Requiere estudios para concluir
Requiere estudios para concluir
Hiatt WR N Engl J Med 2001; 344 (21): 1608-20

39. E.A.P. TRATAMIENTO MEDICO
Ejercicios
Cuidado de los Pies
Cese tabaco
Colesterol
Homocisteina
Control HTA
Control Glic.
Antiplaquetarios
– Aspirina
– Clopidogrel
Pentoxyfilina
Cilostazol
L-Carnitina y Propyonil-
L-Carnitina
Prostaglandinas
Sulodexide
Estatinas (Atorvastatina)
O. Nítrico

40. EVC
CLASIFICACION
Isquémico 85%
Trombótico 80%
Embólico 15%
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo 30%
Parenquimatoso 60%
Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
aparece como consecuencia
de un trastorno circulatorio
(
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus

41. Pie diabético
•Se alude al resultado de la asociación de las
complicaciones de neuropatía y el daño
vascular.

42. Fisiopatología
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación de
pie
Microangiopatía
Infección
Amputación Hiperglucemia
Neuropatía
diabética
Ulceración
neuropatica

43. Clasificación
Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,
hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos, sin
afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

44. Ulceras
infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes
presentes
Gérmenes
específicos
presentes
Tratamiento Dosis
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________ Preventivo ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos
de infección, piel vecina a
la úlcera sana o con
hiperqueratosis
____________ ____________ ____________
Grado I Úlcera superficial infectada
con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus
Streptococcus
Levofloxacino+
Clindamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
500mg c/24h
300mg c/6-8h
750mg c/12h
300mg c/6-8h
Grado II y IIIUlcera profunda con
lesiones de ligamentos
fascias y musculo celulitis
>2cm sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos
gram +
Bacilos Cocos gram –
anaerobios de la piel
Clostridium
perfirigens
stroptococus
pyogenes
pseudomonas
aeruginosa
Levofloxacino+
Clindamicina
Ceftriaxona+
Metronidazol+
Gentamicina
Ciprofloxacino+
Clindamicina
Piperacilina
Tazobactam
500mgc/24hrs
300g c/6h
1g c/12h
500mg c/8h
80mg c/12h
400mg c/12h
600mg c/8h y
4gc/8h
Grado IV y
V
Úlcera profunda con
celulitis masiva linfangitis
ascendente supuración
fétida crepitación de tejidos
blandos vecinos ataques al
estado general
Polimicrobianas Cocos
gram + aerosbios
bacterias gram -,
aerobios, bacilos gram+
anaerobios bacterias
gram – anaerobias
Staphylococcus
aureus , baceteroides
fragillis , clostridium
perfiringenes
enterobacter cloacae
Ceftriaxona +
metronidazol +
Clindamicina+
imipenem+
cilastatina
Vancomicina+
Metronidazol-
Aztreonam
1g c/12hrs
500mg c/8h
600mg/c (h
1g c/6-8h
500mg c/6h
500mg c/6h-8h
1-2g c(8-12h

45. Infecciones

46. INFECCIONES EN DIABETES MELLITUSINFECCIONES EN DIABETES MELLITUS
•Asociación no bien establecida.
•Disfunción inmunológica en hiperglicemia y
cetoacidosis diabética.
Dorantes Cuellar Yolanda, Endocrinología Clínica, 3a Ed, Manual moderono 2008 387-430

47. INFECCIONES BACTERIANASINFECCIONES BACTERIANAS
•Estreptococo grupos A y
B.
•Estafilococo
•Otitis externa
•Fasceitis necrosante

48. INFECCIONES MICOTICASINFECCIONES MICOTICAS
•Candidiasis
•Tiñas

49. Tratamiento de diabetes mellitus
•La ADA recomienda 12 elementos para el
tratamiento integral del paciente con
diabetes mellitus.

50. Tratamiento
Instruir al paciente sobre la
prevención y tratamiento de
los episodios de
hipoglucemia, así como de
las complicaciones agudas y
crónicas de la DM.
Autocontrol de la glucemia con una
frecuencia apropiada, lo que
permitirá alcanzar los objetivos en
cuanto a control de la glucemia y
prevenir las situaciones de hipo o
hiperglucemia.
Conseguir una
educación
continua del
paciente, como
medio para
mejorar la
adherencia al
tratamiento.
Consejo nutricional,
sobre la dieta a
seguir.
Evaluación
periódica de los
objetivos del
tratamiento.
Determinaciones
periódicas de los niveles
de hemoglobina
glucosilada
Practica regular
de ejercicio
físico.
Determinaciones periódicas de
la presión arterial, del perfil
lipídico y de la presencia de
microalbuminuria.
Cambios recomendados
en el estilo de vida.
Reducción de
peso, cuando
esté indicada.
Instrucciones para el control
metabólico, incluyendo autocontrol de
la glucemia y cetonas urinarias.
Recomendacione
s nutricionales
individualizadas.

51. Medicamentos
Cuatro categorías:
1. Fármacos que estimulan la secreción de la insulina.
Sulfonilureas y “glinidas”.
6. Fármacos que modifican la acción de la insulina.
Biguanidas (metformina) y “glitazonas”.
9. Fármacos que alteran la absorción de la glucosa.
Inhibidores de la alfa glucosidasa.
4. Incretinas (varios mecanismos).

56. GRACIAS