complicaciones electricas del IAM

complicaciones del sistema electrico del corazon posterior a producirse infarto agudo de miocardio

1. Complicaciones eléctricas del infarto de miocardio Dr. Virbhan Balai Departamento de cardiología Instituto Nacional del Corazón, Delhi

2. Arritmias cardíacas y su tratamiento Durante el infarto agudo de miocardio

3. ARRITMIAS Taquiarritmia Bradiarritmia Consecuencias hemodinámicas. Todas las formas de taquicardia y bradicardia pueden deprimir el G C. Consumo de oxígeno del miocardio Frecuencia óptima: 60 a 80 latidos / min.

4. Pérdida de la contribución auricular a la precarga ventricular. Pérdida de transporte auricular ↓ gasto del VI en un 15 % 20%. En pacientes con STEMI, la sístole auricular aumenta Volumen telediastólico en un 15% Presión telediastólica en un 30% V S en un 35%.

5. ocurre hasta el 40% de los infartos inferiores y posteriores.
La bradicardia puede estar relacionada con el desequilibrio autonómico o con la isquemia del nodo auricular y sinusal (o con ambos).

La atropina es a menudo tratamiento de bradicardia sintomática, pero puede causar taquicardia de rebote transitorio. La atropina es a menudo tratamiento de bradicardia sintomática, pero puede causar taquicardia de rebote transitorio. Rara vez se requiere MCP. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES DESPUÉS DEL INFARTO DE MIOCARDIO BRADICARDIA SINUSAL

6. ocurre en hasta 1/3 de los pactes especialmente aquellos con MI anterior. Puede ocurrir como resultado de la estimulación simpática de catecolaminas localmente liberadas y circulantes, anemia simultánea, hipo o hipervolemia, hipoxia, pericarditis, drogas inotrópicas, dolor o miedo. β- Bloqueantes están indicados para pacientes sin evidencia de disfunción ventricular izquierda significativa o hipovolemia. La TS persistente como una manifestación temprana de insuficiencia cardíaca es un indicator de mal pronóstico. L os BB protegerían el tejido miocárdico viable, incluso antes de que este sea reperfundido, siempre y cuando estén indicados en el escenario correcto y sin la coexistencia de predictores de choque cardiogénico : edad mayor a 70 años, frecuencia cardíaca mayor a 110 lpm,  TA sistólica <120 mmHg, o tiempo de evolución del IAM >12 horas; como lo demostró el estudio Chinese Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial (COMMIT) en el que si sumados estos factores el puntaje estribaba entre 0 - 2 se consideró bajo riesgo de choque, y entre 3 - 4 alto riesgo. TAQUICARDIA SINUSAL

7. FV primaria en IAM es de aprox 5% en pacientes en los que se obtiene un ritmo documentado y ocurre sin arritmias de advertencia antecedente en más de la mitad. L a mitad de todos los pacientes con enfermedad arterial coronaria mueren de muerte cardíaca súbita, presumiblemente VF. Los factores asociados: TBQ , BBB izquierdo y la hipokalemia. Los pacientes con IAM anterior y FV tienen un peor pronóstico a largo plazo que IAM inferior y FV. F V pueden ocurrir después de reperfusión (trombolisis o cateterismo). El Tx => desfibrilación rápida. β- B parecen disminuir la incidencia de arritmias ventriculares letales, incluyendo FV, en el período peri-infarto. FIBRILACIÓN VENTRICULAR ARRITMIAS VENTRICULARES DESPUÉS DEL INFARTO DE MIOCARDIO Tanto la FV primaria como las EV (R sobre T) se producen en face inicial EXTRASISTOLES VENTRICULARES 6-8% de los pacientes sufren TV o FV

8. TAQUICARDIA VENTRICULAR E ntre 10% y 40% de los casos de IAM. TV temprana (primeras 24hrs) es usualmente transitorio y benigno. TV tardía => infarto transmural, disfunción ventricular izquierda, deterioro hemodinámico y una mortalidad notablemente mayor, tanto en el hospital como a largo plazo. Tx TV sostenida => cardioversión

9. Los complejos ventriculares prematuros (PVC) se producen de forma frenética durante el MI. Su importancia en la predicción de la TV y la fibrilación no está clara. No se ha demostrado de manera concluyente que el tratamiento de los PVC en el período periinfarto disminuya la incidencia de arritmias ventriculares malignas o que mejore la mortalidad. β- Los bloqueadores pueden ser la mejor opción para tratar los PVC y prevenir arritmias ventriculares malignas. Complejos ventriculares prematuros ensayos aleatorizados en los que los CPV fueron tratados profilácticamente en el período periinfarto con lidocaína demostraron un aumento de la mortalidad.

10. Prematuro ventricular Despolarizaciones "Advertencia de arritmias". Presagio VF. VPC frecuentes => 5 / min VPC con una configuración multiforme Acoplamiento temprano (el fenómeno "R-on-T") Pareados o salvas

11. FV primaria Ocurre sin antecedentes de arritmias de advertencia Incluso puede desarrollarse a pesar de la supresión de arritmias de advertencia. VF y VPC primarias (especialmente ritmos R-on-T) Ocurren durante la fase inicial de STEMI

12. Gestión La incidencia de FV en pacientes con IAMCEST disminuyó. No está indicada la supresión profiláctica de VPC con fármacos antiarrítmicos. La supresión puede ↑ el riesgo de eventos bradic árdicos y asistólicos fatales. No prescriba de forma rutinaria medicamentos antiarrítmicos que no sean betabloqueantes. Determinar isquemia recurrente o alteraciones electrolíticas o metabólicas.

13. Cuando las VPC se acompañan de taquicardia sinusal → estimulaci ón suprarrenal simpática. Utilice un bloqueo beta-adrenérgico. La administración temprana de un betabloqueante intravenoso reduce la incidencia de FV en casos de MI en evolución.

14. Ritmo ventricular ectópico que consiste en tres o más ritmos ventriculares consecutivos con una velocidad más rápida que la tasa de escape ventricular normal pero más lenta que la TV. La entrada y salida suelen ser graduales, y la disociación isorritmica a menudo está presente. En 10% a 40% de los casos de MI, especialmente (pero no necesariamente) con reperfusión temprana. El incidencia es igual en infartos inferiores y anteriores y no está relacionado con el tamaño infarto. Su presencia durante el periinfarto no está correlacionada con una mayor mortalidad o incidencia de VF. AIVR también se puede ver con toxicidad digitales, miocarditis, y el consumo de cocaína. Los síntomas pueden estar relacionados con la pérdida de sincronia arioventricular (AV) o velocidades ventriculares lentas (o ambas). RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

15. Ritmo idioventricular acelerado Ocurre durante los primeros 2 días Igual frecuencia en infartos anteriores e inferiores. La mayoría de los episodios son de corta duración. A menudo se observa poco después de una reperfusión exitosa establecida con terapia fibrinolítica.

16. La AIVR frecuente en pacientes sin fibrinólisis y después de la PCI pri tienen implicaciones diferentes. AIVR no afecta el pronóstico. No se requiere Tt de rutina.

17. se produce en una pequeña fracción de los pacientes con IAM y, por lo general, son asociadas con grandes infartos. El pronóstico es extremadamente pobre, incluso con terapia agresiva. La desfibrilación debe intentarse en pacientes con astezol aparente, porque el ritmo puede ser realmente una FV fina. presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg. Asistole y Disociación electromecánica Ondas T Alternantes Este es un hallazgo transitorio de ECG generalmente visto con isquemia y más pronunciado en pistas que sobrepasan el miocardio afectado.

18. CD irriga nodo NS (60%) y NAV (90%), restante por la CX SAN (40 %) y AVN (10 %). El Haz de His es irrigado por la rama artrioventricular de la CD con una pequeña contribución del perforantes septales de la arteria DA. perforantes septales de DA => rama derecha del Haz de Hiz irrigacion de las arterias de circunflexión derecha e izquierda. fascículo anterior izquierda x DA, porción proximal de la fascículo posterior izquierda recibe un suministro de sangre dual de la arteria nodal, generalmente una rama de CD, y de la DA. La porción distal de fascículo posterior también se suministra a partir de dos fuentes: las arterias perforantes septales anteriores y posteriores. ALTERACIONES DE CONDUCCIÓN DESPUÉS DEL INFARTO DE MIOCARDIO

19. La conducción en el fascículo anterior izquierdo (perforadores de DA) es muy sensible a la isquemia.
La incidencia global de bloqueo av de alto grado en pacientes que reciben trombolisis es de aproximadamente el 10% con infartos inferiores y el 3% con infartos anteriores.
El bloqueo cardíaco que complica el infarto inferior aumenta la mortalidad hospitalaria, pero no la mortalidad a largo plazo en pacientes dados de alta del hospital.

20. Aproximadamente entre el 5% y el 10% de los pacientes con MI tienen bloqueo de primer grado en algún momento durante el período periinfarto. Casi todos tienen anomalías de conducción supra-hisiana. El bloqueo de primer grado puede estar asociado con medicamentos que prolongan la conducción arioventricular. Bloque de primer grado

21. Segundo Grado Mobitz Tipo I (Wenckebach) en hasta el 10% de los casos de IAM, típicamente infartos inferiores. La resolución generalmente ocurre después de 48 a 72 horas. El tratamiento es inicialmente con atropina y, rara vez, MCP para bradicardia sintomática. Inicio tardio de Wenckebach es menos sensible a la atropina y puede deberse a la isquemia recurrente. Segundo Grado, Bloque Mobitz Tipo II ocurre en 1% de los casos, más común después de IAM anterior. ↑ riesgo de progresión a grados más altos de bloqueo El defecto de conducción es más probable que sea infranodal que en mobitz tipo I El pronóstico a largo plazo está relacionado principalmente con el tamaño del infarto en lugar de con la anormalidad de la conducción.

22. Bloqueo de tercer grado (completo) Con IAM inferiores => defecto de conducción esté en NAV, con ritmos de escape superiores a 40 LXM y exhibiendo un complejo QRS estrecho. Con IAM anterior => el defecto de conducción es infranodal y el ritmo de escape (si está presente) suele ser inferior a 40 latidos por minuto con un amplio complejo QRS. pronóstico es pobre para estos pacientes debido a la gran cantidad de miocardio involucrado. El bloqueo cardíaco completo transitorio en el entorno de mi inferior rara vez requiere ritmo por manto y generalmente se resuelve espontáneamente.

23. Bloque de rama en aproximadamente el 15% de los casos de MI y se asocia con un mayor riesgo de bloqueo cardíaco completo, insuficiencia cardíaca congestiva, shock cardiogénico, arritmias ventriculares y muerte súbita. Más comúnmente visto es BBB derecho, con BBB izquierdo y BBB alterno siendo menos común.

24. Bloqueo intraventricular hemibloqeo anterior izquierdo aislado ocurre en el 3% al 5% de los pacientes con MI; hemibloqueo posterior izquierdo aislado ocurre en 1% a 2% de los pacientes con MI aguda. Anatómicamente, hemibloqueo posterior izquierdo es más grande; por lo tanto, se requiere un infarto más grande para producir bloqueo. La mortalidad es mayor entre estos pacientes. El hemibloqueo anterior izquierdo en combinación con el nuevo BBB derecho también es indicativo de un infarto más grande y una mayor mortalidad posterior.

25. Taquicardia ventricular y La fibrilación ventricular Mecanismo - reingreso Causada por falta de homogeneidad de las características eléctricas del miocardio isquémico. Mecanismos celulares de las arritmias de reperfusión. - Lavado de varios iones como lactato, k + y sustancias metabólicas tóxicas que tienen acumulados en la zona isquémica.

26. La TV / FV tardía es más común en pacientes con infarto transmural y disfunción del VI Asociado con mayor frecuencia a deterioro hemodinámico.

27. Profilaxis La hipopotasemia aumenta el riesgo de TV Los niveles bajos de K + deben tratarse con prontitud. Los pacientes con STEMI tienen niveles reducidos de magnesio intracelular - no reflejado adecuadamente por las mediciones de suero.

28. El magnesio debe reponerse, alcanzar un nivel sérico de 2 mEq / litro. El uso temprano de betabloqueantes reduce la FV y puede instituirse en pacientes sin IC. Ya no se recomienda la profilaxis con lidocaína para prevenir la FV primaria.

29. Gestión VT o FV inestable: cardioversión eléctrica I / VAmiodarona: prevención de episodios recurrentes refractarios Bicarbonato de sodio X, bcz de alta carga osmótica La hiperventilación es un medio más adecuado para eliminar la acidosis.

30. Corregir anomalías subyacentes - 1. Hipoxia Hipotensión Perturbaciones ácido-base Alteraciones de electrolitos Exceso de digital.

31. Revascularización: urgente, si es causada por isquemia. Terapia prolongada con fármacos antiarrítmicos Amiodarona Lidocaína Desfibrilador

32. Fallo de cardioversión eléctrica TV o FV rápidamente recurrente Disociación electromecánica asistolia eléctrica.

33. Pronóstico Estudio GUSTO-I, entre los pacientes sometidos a fibrinólisis, ~ 10% experimentó TV / FV. En el estudio APEX-AMI, -pt̀ s tratados con pri PCI, se desarrolló TV / FV sostenida en 5,7%. Peores resultados clínicos en pacientes con TV / FV que en aquellos sin TV / FV.

34. La TV / FV temprana versus tardía, a los 90 días se duplica. TV / FV después (> 48 h) sin causa reversible, ICD para segundas prevenciones antes del alta. VT / VF antes de la terapia de reperfusión solo con betabloqueantes.

35. Bradiarritmias

36. Bradicardia sinusal Inf. & correo. infartos ↑ tono vagal produce bradicardia sinusal Puede ser beneficioso Reduce la demanda de O2 del miocardio. Tasa de mortalidad similar

37. Gestión No se observa hipotensión ni VPC Atropina intravenosa: en las primeras 4 a 6 horas después del infarto Si la frecuencia sinusal <40 / min y se asocia con hipotensión Dosis de 0,3 a 0,6 mg cada 3 a 10 min. La dosis total no debe exceder los 3 mg.

38. Atrioventricular y Bloqueo intraventricular Puede producir bloqueo de conducción a cualquier nivel. Sistema de conducción AV o intraventricular. Bloques Nodo AV Paquete de su Produce varios grados de bloqueo AV RBBB LBBB - LAHB LPHB

39. Bloqueo auriculoventricular de primer grado Generalmente no requiere Tt específico. Los betabloqueantes y CCB-D / c podrían ↑ isquemia No ↓ la dosis a menos que el PR > 0,24 seg. Detenido si hay un bloqueo de mayor grado o un deterioro hemodinámico.

40. Atropina: si vagotonía excesiva asociada con bradicardia sinusal e hipotensión Monitorización continua de ECG

41. Bloqueo AV de segundo grado Los bloqueos AV de primer grado y tipo I de segundo grado no afectan la supervivencia Comúnmente asociado con la oclusión de la ARC. Causado por isquemia del nódulo AV

42. Se requiere terapia específica en pacientes con bloqueo AV de segundo grado tipo I cuando: Frecuencia de ventilación> 50 latidos / min y PVC Insuficiencia cardíaca Hay bloqueo de rama del haz. Atropina (0,3 a 0,6 mg) Sistemas de estimulación temporal: no se requieren.

43. Bloqueo AV de segundo grado tipo II IAMEST inferior / posterior Generalmente temporal Ritmo de escape de complejo estrecho / de unión. Administrado de forma conservadora.

44. STEMI anterior / lateral: El bloqueo AV de segundo grado tipo II suele originarse por debajo del haz de His. Puede progresar a CHB, Marcapasos temporal externo o transvenoso a demanda.

45. Completo (tercer grado) Bloqueo auriculoventricular Infarto anterior o inferior Más común en MI inferior que en MI anterior. A menudo progresa desde un bloqueo de primer grado o de segundo grado tipo I - - En pacientes con infarto

46. El ritmo de escape suele ser estable sin asistolia y, a menudo, de unión. Esta forma de bloqueo AV completo suele ser transitoria. Puede responder al antagonismo farmacológico de la adenosina con metilxantinas En la mayoría de los pacientes se resuelve en unos pocos días.

47. Los pacientes con infarto inferior a menudo tienen isquemia concomitante o infarto del nódulo AV secundario a hipoperfusión de la arteria del nódulo AV, pero el sistema His-Purkinje generalmente escapa a la lesión en estos individuos. Los pacientes con STEMI inf y bloqueo AV tienen infartos más grandes y una función del VD y del VI más deprimida que los pacientes con infarto y sin bloqueo AV. Los ritmos de escape de la unión con complejos QRS estrechos ocurren comúnmente en este contexto.

48. La estimulación generalmente NO es necesaria en pacientes con infarto de la pared inferior El bloqueo AV completo suele ser de naturaleza transitoria El marcapasos está indicado si surgen síntomas relacionados con una frecuencia ventricular si arritmias ventriculares hay hipotensión si se produce una falla en la bomba La atropina solo rara vez es útil

49. Solo cuando la HBC se desarrolla en <6 h después del inicio de los síntomas, es probable que la atropina elimine el bloqueo AV o provoque una aceleración del ritmo de escape. En tales casos, es más probable que el bloqueo AV sea transitorio y esté relacionado con aumentos en el tono vagal. Se observa un bloqueo más persistente más adelante en el curso de STEMI, que generalmente requiere estimulación cardíaca.

50. En pacientes con infarto de hormigas, el bloqueo AV de tercer grado puede ocurrir repentinamente de 12 a 24 horas después del inicio del infarto. Suele estar precedido de un bloqueo intraventricular y, a menudo, de un bloqueo AV de tipo II (no de primer grado o tipo I). Estos pacientes suelen tener ritmos de escape inestables con complejos QRS anchos y frecuencias <40 latidos / min. La asistolia ventricular puede ocurrir de forma bastante repentina.

51. En pacientes con infarto de hormigas, el bloqueo AV generalmente se desarrolla como resultado de una necrosis septal extensa que afecta las ramas del haz. La alta tasa de mortalidad en este grupo de pacientes es consecuencia de extensas necrosis miocárdica resultand en insuficiencia ventricular izquierda severa y con frecuencia shock.

52. Queda por determinar si la estimulación transvenosa temporal per se mejora la supervivencia en pacientes con IAMCEST anterior polémico. El marcapasos protege contra la asistolia y puede proteger contra la hipotensión transitoria, con sus riesgos concomitantes de extender el infarto y precipitar el ventrículo maligno. taquiarritmias.

53. Bloqueo intraventricular La rama derecha del haz y la división posterior izquierda tienen un riego sanguíneo dual desde la LAD y la RCA La división anterior izquierda está irrigada por perforantes septales que se originan en la LAD. No todos los bloqueos de conducción en pacientes con STEMI son complicaciones de infartos.

54. El STEMI y los bloqueos de rama tienen niveles máximos de biomarcadores más altos, FE más baja y tasas de mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo ↑ ed . En la era prefibrinolítica, la IVCD del sistema HisPurkinje se presentó en el 5% -10% de los pacientes con STEMI. En la era de la reperfusión, los bloqueos intraventriculares ocurren en ~ 2% - 5% de los pacientes con IM.

55. Bloques fasciculares aislados Es poco probable que un bloqueo divisional anterior izquierdo aislado progrese a un bloqueo AV completo. La mortalidad aumenta en estos pacientes El cargo. fascículo es más grande que la hormiga. fascículo y, en general, se requiere un infarto mayor para bloquearlo. El bloqueo AV completo no es una complicación frecuente de ninguna de las formas de bloqueo divisional aislado.

56. Bloque de rama derecha del paquete Puede conducir a un bloqueo AV porque a menudo es una nueva lesión asociada con un infarto anteroseptal. El BRD aislado se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con IAMCEST anterior Incluso si no se produce un bloqueo AV completo, Pero si va acompañado de CHF

57. Bloqueo bifascicular, incluido el izquierdo Bloque de rama de paquete La combinación de RBBB con la teniente hormiga. o publicar. El bloque divisional se conoce como bloque bidivisional o bifascicular. Si se produce un nuevo bloqueo en dos de las tres divisiones del sistema de conducción, el riesgo de el desarrollo de un bloqueo AV completo es bastante alto. La mortalidad también es alta debido a la ocurrencia de fallas severas de la bomba secundaria a la necrosis miocárdica extensa necesario para producir un bloqueo intraventricular tan extenso.

58. El bloqueo divisional o BBB preexistente se asocia con menos frecuencia con el desarrollo de bloqueo AV completo en pacientes con STEMI. El bloqueo bidivisional en presencia de una prolongación del intervalo PR puede indicar enfermedad de la tercera subdivisión en lugar de enfermedad del nódulo AV y se asocia con un mayor riesgo de bloqueo cardíaco completo que si no hay bloqueo AV de primer grado

59. BBB completa (ya sea Lt o Rt), la combinación de RBBB y bloqueo fascicular anterior izquierdo y cualquiera de las diversas formas de bloqueo trifascicular se asocian con mayor frecuencia con anterior que con infarto inferoposterior. Todas estas formas son más frecuentes en los grandes infartos. Pacientes de edad avanzada y tienen una mayor incidencia de otras arritmias acompañantes.

60. Uso de marcapasos en pacientes con Infarto agudo del miocardio Estimulación temporal Al igual que en el caso del bloqueo AV completo, la estimulación ventricular transvenosa no ha dado como resultado una mejora estadísticamente demostrable en el pronóstico en pacientes con STEMI en los que se desarrollan defectos de conducción intraventricular. Sin embargo, en algunos de estos pacientes se recomienda la estimulación temporal debido al alto riesgo de que se desarrolle un bloqueo AV completo.

61. Estimulación temporal Pt`s con nuevo bloqueo de rama bifascicular del haz (es decir, RBBB con Lt. ant. O post. Bloque divisional y Rt. Y Lt. BBB alternantes)

62. Un nuevo bloqueo aislado en sólo uno de los tres fascículos, incluso con prolongación de PR y bloqueo bifascicular preexistente y un intervalo PR normal, presenta un riesgo algo menor; Estos pacientes deben ser monitoreados de cerca y diferir la inserción de un marcapasos temporal a menos que ocurra un bloqueo AV de mayor grado.

63. Asistolia La presencia de asistolia ventricular aparente en las pantallas del monitor de ECG registrados continuamente puede ser engañoso en que el ritmo puede ser en realidad fina VF. El predominio de la FV como causa de paro cardíaco en este contexto sugiere contra descarga eléctrica como terapia inicial, incluso si no se dispone de documentación electrocardiográfica definitiva de esta arritmia.

64. Estimulación permanente La conveniencia de la inserción de un marcapasos permanente es complicada porque no todas las muertes súbitas en pacientes con STEMI y defectos de conducción son causados por un bloqueo AV de alto grado. Se produce una alta incidencia de FV tardía en supervivientes de CCU con IAMCEST anterior complicado por bloqueo de rama derecha o izquierda. La FV más que la asistolia causada por la falla de la conducción AV y los marcapasos infranodales podrían ser responsables de la muerte súbita tardía.

65. Estimulación permanente cuando la HBC persiste durante toda la fase hospitalaria en un paciente con STEMI, cuando la función del nódulo sinusal está marcadamente afectada, o cuando el bloqueo de segundo o tercer grado de tipo II se produce de forma intermitente. Cuando el bloqueo AV de alto grado se asocia con BBB recién adquirida u otros criterios de deterioro del sistema de conducción, la estimulación profiláctica a largo plazo también puede estar justificada. Pt. que es candidato para un DAI o tiene insuficiencia cardíaca grave podría mejorar con estimulación biventricular.

66. Taquiarritmias supraventriculares Taquicardia sinusal Actividad simpática aumentada Causas frecuentes: ansiedad, dolor persistente, insuficiencia del VI, fiebre, pericarditis, hipovolemia, embolia pulmonar Administración de fármacos como atropina, epinefrina o dopamina; rara vez ocurre en pacientes con infarto auricular.

67. Común en pacientes con infarto anterior, disfunción del VI. ↑ p c e o r n f u s s u i mo de O2 del miocardio y ↓ tiempo de ón coronaria → intensificaci ón de la isquemia y necrosis miocárdica. Taquicardia sinusal persistente Insuficiencia cardíaca persistente Mal pronóstico y exceso de mortalidad.

68. Tt causa Analgésicos para el dolor. Diuréticos para la insuficiencia cardíaca Oxígeno, betabloqueantes y nitroglicerina para la isquemia Aspirina para la fiebre o la pericarditis.

69. Betabloqueantes: taquicardia sinusal causada por dolor, ansiedad o fiebre Betabloqueantes: IC en pacientes taquicárdicos debido a una falla de la bomba.

70. Flutter auricular y fibrilación Generalmente transitorio en pacientes con STEMI Estimulación simpática aumentada de las aurículas. Gasto cardíaco reducido ↑ v e e d n t i a l a s c a i d ó e n Pérdida de la contribución auricular al llenado del VI

71. La FA durante el IAMCEST se asocia con ↑ ed mortalidad y accidente cerebrovascular - esp. en pt`s con AWMI

72. Gestión Cardioversión Hipotensión Isquemia en curso Insuficiencia cardíaca Bloqueador beta- En pacientes estabilizados y en ausencia de IC Digitalis: cuando hay FA con disfunción ventricular. Amiodarona

73. Anticoagulantes orales: para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular. Incluso si el ritmo sinusal está presente en el momento del alta.

74. Gracias