COMPLICACIONES PUERPERALES ginecología y obstetricia

Complicaciones en posterior al parto

1. Complicaciones
puerperales
Ginecología y Obstetricia || Equipo 5
7A4

2. Equipo 5
Integrantes:
Bruno de Jesus Álvarez Díaz
Mariano Daniel Castellanos Cruz
Karla Marian Domínguez Chacón
Edgar Fabian Espinoza Velazquez
Yurem Alain García Castellanos
Bernalí Pérez Velasco
Milton Aurelio Guzman Salinas
Docente:
Dra. Guadalupe Zambrano Rousse
Fecha:
24 de Noviembre del 2024.

3. INFECCIÓN UTERINA
También llamada sepsis puerperal,
endometritis, endomiometritis y
endoparametritis.
La infección implica a la decidua,
miometrio y tejidos parametriales
Metritis con celulitis pélvica
Factores predisponentes:
Vía del parto es el factor de riesgo más
significativo
Deneux-Tharaux (2006) mencionan que
existe una mortalidad relacionada con la
infección 25 veces mayor con la césarea
vs el parto vaginal
La rehospitalización por complicaciones
de la herida aumentó (Declercq, 2017)

4. INFECCIÓN UTERINA
Factores predisponentes:
Parto Vaginal 1 a 2% de riesgo para metritis
Rotura de membrana 5 a 6%
Corioamnionitis intraparto 13%
Trabajo de parto prolongado
Exámenes cervicales múltiples
Monitoreo fetal interno
Estatus socioeconómico bajo
Profilaxis antimicrobiana perioperatoria de
dosis única para todas las pacientes
sometidas a cesárea (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2016)
Esto dismiuye el riesgo de infección pélvica
puerperal en un 75%

5. MICROBIOLOGÍA
Bacterias autóctonas del tracto vaginal
EBHA asociado a sx de choque séptico
con infecciones potencialmente mortales
Tasa de muerte materna de 90% y fetal
del 50%, si la infección ocurría antes,
durante o dentro de las primeras 12 hrs
del parto
S. Aureus., resistente a meticilina
implicado en infecciones de incisión
abdominal
Infecciones polimicrobianas

6. TRATAMIENTO
Si se desarrolla metritis no extensa después del parto vaginal, el tratamiento con un
agente antimicrobiano oral o intramuscular puede ser suficiente
Para infecciones moderadas o intensas está indicada terapia intravenosa con un
régimen antimicrobiano de amplio espectro
Mejora en 48 a 72 hrs en un 90%

8. ESTUDIOS SI SE SOSPECHA SEPSIS

9. CAUSAS

10. TRATAMIENTO

11. TROMBOSIS PÉLVICA SÉPTICA
FACTOR DE RIESGO
Los factores predisponentes
incluyen infecciones posparto
(como endometritis puerperal),
cesáreas, trabajo de parto
prolongado, rotura prematura de
membranas, y procedimientos
quirúrgicos pélvicos.
ETIOLOGÍA
Está asociada a infecciones
polimicrobianas, incluyendo
bacterias aerobias y anaerobias
como Escherichia coli, Bacteroides,
y especies de estreptococos.
CUADRO CLÍNICO
Fiebre persistente que no responde a los antibióticos de amplio espectro.
Dolor abdominal o pélvico unilateral o bilateral.
Signos de sepsis, incluyendo taquicardia, taquipnea, y malestar general.
Puede haber una masa palpable si las venas afectadas son grandes.

12. DIAGNÓSTICO
Es clínico, basado en la sospecha de fiebre puerperal persistente y otros
síntomas tras excluir otras causas.
Estudios de imagen como tomografía computarizada (TC) o resonancia
magnética (RM) pueden confirmar el diagnóstico al mostrar trombos en
las venas pélvicas.
TRATAMIENTO
Antibioterapia de amplio espectro para tratar la infección subyacente.
Anticoagulación con heparina de bajo peso molecular o heparina no
fraccionada, que ayuda a resolver los trombos infectados y previene la
propagación
TROMBOSIS PÉLVICA SÉPTICA

13. CLASIFICACIÓN
Infecciones superficiales:1.
Afectan solo la piel y el tejido
subcutáneo.
Son más comunes y
responden bien al tratamiento
conservador.
Infecciones profundas:2.
Incluyen abscesos o celulitis
que afectan músculos
subyacentes.
En casos severos, pueden
evolucionar a fascitis
necrosante.
INFECCIONES PERINEALES
ETIOLOGÍA
Trauma en el perineo:
episiotomías, desgarros
(especialmente de tercer o
cuarto grado).
Mala higiene perineal en el
posparto.
Necrosis tisular o hematomas no
drenados que sirven como caldo
de cultivo para bacterias.
Patógenos comunes incluyen
bacterias aerobias como
Staphylococcus aureus,
Escherichia coli y anaerobios
como Bacteroides fragilis y
Clostridium.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Signos locales:1.
Eritema, edema, sensibilidad y
calor en el área afectada.
Presencia de secreción purulenta.
Dolor que empeora con la
movilización o presión sobre la
herida.
Dehiscencia de suturas en heridas
infectadas.
Signos sistémicos:2.
Fiebre, escalofríos y malestar
general.
En casos graves, sepsis o choque
séptico.

14. INFECCIONES PERINEALES
DIAGNÓSTICO
Clínico:1.
Inspección del área perineal:
signos de inflamación, drenaje
purulento o apertura de heridas.
Evaluación de factores de riesgo
(desgarros profundos,
comorbilidades como diabetes
o inmunosupresión)
DIAGNÓSTICO
2. Laboratorio:
Cultivo de secreción purulenta
para identificar el patógeno.
Hemocultivos en casos de fiebre
alta o sospecha de sepsis.
DIAGNÓSTICO
3. Imagenología:
En casos de abscesos
profundos, se puede usar
ultrasonido o tomografía
computarizada para evaluar la
extensión.

15. TRATAMIENTO
2. Intervenciones quirúrgicas:
Drenaje de abscesos: Es crucial
evacuar cualquier colección
purulenta.
Desbridamiento: En casos de
necrosis tisular, se requiere
eliminar tejido muerto para
evitar la progresión.
INFECCIONES PERINEALES
TRATAMIENTO
Conservador (para infecciones
leves):
1.
Limpieza frecuente del área con
soluciones antisépticas.
Terapia con antibióticos de
amplio espectro, ajustados
según resultados de cultivos.
Analgesia para controlar el dolor.
TRATAMIENTO
3. Casos severos:
En fascitis necrosante, el
tratamiento incluye
desbridamiento agresivo y
antibióticos intravenosos (por
ejemplo, clindamicina
combinada con penicilinas o
carbapenémicos).

16. SX DE CHOQUE SÉPTICO
Condición febril aguda de alta letalidad (10-15%) caracterizada por
disfunción multisistémica grave. Se manifiesta con síntomas como
fiebre, cefalea, confusión mental, erupciones eritematosas, edema
subcutáneo, síntomas gastrointestinales y hemoconcentración. A
medida que progresa, el paciente puede desarrollar insuficiencia
renal y hepática, coagulopatía intravascular diseminada y colapso
circulatorio, además de descamación en las áreas de exantema tras
la recuperación.

17. SX DE CHOQUE SÉPTICO
El síndrome de choque séptico se asocia con
Staphylococcus aureus, cuya exotoxina (TSST-1) provoca una
lesión endotelial severa. También se han reportado casos
vinculados a infecciones por Streptococcus beta-hemolítico
grupo A y Clostridium sordellii.
La colonización vaginal de estas bacterias en embarazadas
aumenta el riesgo de choque séptico en el posparto. El
diagnóstico temprano y tratamiento de soporte con
antimicrobianos son esenciales para prevenir
complicaciones graves. En casos severos, puede ser
necesaria una cirugía debido a la alta letalidad de la toxina.

19. INFECCIONES DE LAS MAMAS
La mastitis es una infección de las glándulas mamarias que afecta hasta un tercio de las
mujeres lactantes y suele presentarse después de la primera semana posparto. Los
factores de riesgo incluyen dificultades en la lactancia, pezones agrietados y uso de
antibióticos. Los síntomas típicos son fiebre, escalofríos, dolor intenso y enrojecimiento del
seno afectado, y en el 10% de los casos puede progresar a un absceso que podría requerir
ecografía para su detección.

21. Fascitis necrotizante
Definición: Infección grave y rara de
heridas con alta mortalidad.
Áreas afectadas en obstetricia:
Incisiones abdominales (cesárea).
Episiotomías y laceraciones
perineales.
Características: Necrosis significativa del
tejido afectado.

22. Factores de riesgo comunes en
obstetricia (Owen y Andrews, 1994):
Diabetes.
Obesidad.
Hipertensión.
Etiología:
Infecciones polimicrobianas de flora
vaginal.
Infección con especies bacterianas
virulentas como estreptococo
hemolítico β del grupo A.
Factores de riesgo

23. 1.8 casos por 1,000 cesáreas, con 2 muertes.
5 casos sin mortalidad y sin factores de riesgo
previos.
Goepfert et al. (1997)
Schorge et al. (1998)
Epidemiología y mortalidad

24. Áreas afectadas:
Piel, tejido subcutáneo, capas fasciales abdominopélvicas.
Puede incluir músculo (miofascitis).
Síntomas:
Aparecen entre 3-5 días después del parto.
Dificultades diagnósticas:
Similar a infecciones de heridas superficiales.
Recomendación:
Exploración quirúrgica temprana ante sospechas.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico.

25. Tratamiento integral:
Diagnóstico temprano.
Desbridamiento quirúrgico extenso
de tejido infectado.
Antimicrobianos y cuidados
intensivos.
Desbridamiento:
Amplio margen de tejido sano.
Puede requerir desbridamiento en áreas
extensas (abdomen, muslos, nalgas).
Posible uso de mallas sintéticas para
cerrar incisiones.
Tratamiento

26. Pronóstico y mortalidad.
Pronóstico:
Mortalidad alta sin intervención
quirúrgica.
Tasa de mortalidad hasta el 25%
con tratamiento extenso.
Conclusión:
La intervención temprana y el manejo
quirúrgico son esenciales para mejorar el
pronóstico en fascitis necrotizante.

27. Abscesos anexiales
Es una inflamación purulenta en las trompas y/u
ovarios, resultado de una infección que progresa a una
colección encapsulada de pus. Se considera una
emergencia ginecológica, ya que puede llevar a sepsis,
infertilidad o muerte si no se trata adecuada.
Factores de riesgo :
Múltiples parejas sexuales.
Infección previa por ETS, especialmente Neisseria
gonorrhoeae y Clamidia trachomatis .
Manipulaciones intrauterinas recientes (como
legrados o procedimientos quirúrgicos).

28. Abscesos anexiales
Etiología
Agentes polimicrobianos:
Bacterias aerobias: Escherichia coli, Streptococcus
spp.
Bacterias anaerobias: Bacteroides fragilis,
Peptostreptococcus.
ETS: N. gonorrhoeae, C. trachomatis.

29. Abscesos anexiales
Cuadro clínico
Síntomas principales:
Dolor abdominal bajo
(generalmente unilateral).
Fiebre (>38.3°C).
Flujo vaginal anormal o
purulento.
Dispareunia
Disuria.
Complicaciones
Ruptura del absceso → peritonitis.
Infertilidad secundaria por daño tubárico.
Formación de fístulas.

30. Abscesos anexiales
Diagnóstico
Clínico:1.
Historia clínica sugestiva de EIP.
Exploración pélvica con hallazgos de masa
anexial dolorosa.
2.Laboratorios:
Leucocitosis con neutrofilia.
Proteína C reactiva (PCR) elevada.
Cultivo vaginal o cervical: búsqueda de
patógenos (especialmente ETS).
imágenes:
Ultrasonido transvaginal:
Masa anexial compleja con áreas hipoecoicas (líquido).
Tomografía computarizada (TAC) o resonancia magnética
(RM):
Utilizadas en casos complejos o para evaluar extensión a
estructuras adyacentes.
Diagnóstico diferencial:
Embarazo ectópico roto.
Torsión ovárica.
Tumores anexiales.

31. Abscesos anexiales
Indicado en casos no complicados:
Antibióticos de amplio espectro por vía intravenosa:
Ejemplo:
Ceftriaxona + Metronidazol + Doxiciclina.
Alternativa: Clindamicina + Gentamicina.
Reevaluación clínica en 48-72 horas.
Drenaje guiado por imagen (ultrasonido o TAC)
Manejo complementario
Hospitalización en casos graves.
Manejo del dolor y soporte
hemodinámico si hay sepsis.
Tratamiento y evaluación de la
pareja sexual si hay sospecha
de ETS.
salpingectomía y/o ooforectomía según el daño.

32. FLEMÓN PARAMETRIAL
Infección e inflamación purulenta difusa del tejido conectivo del parametrio (el tejido
conjuntivo que rodea el útero, entre las hojas del ligamento ancho), generalmente causada
por la diseminación de una infección ginecológica o pélvica, como una complicación de la
enfermedad inflamatoria pélvica, parto complicado, aborto séptico o intervenciones
ginecológicas.
Factores de riesgo:
Infección uterina previa, como
endometritis.
Partos prolongados o complicados.
Aborto séptico.
Procedimientos intrauterinos, como
inserción de dispositivos intrauterinos,
legrados o cirugías.
Enfermedades de transmisión sexual
Etiología:
Agentes polimicrobianos, tanto aerobios como
anaerobios.
Comúnmente implicados: Escherichia coli,
Streptococcus spp., Bacteroides spp., y
Peptostreptococcus.

33. FLEMÓN PARAMETRIAL
Cuadro clínico
Síntomas:
Dolor pélvico bajo unilateral o
bilateral, de inicio gradual.
Fiebre alta (>38.5°C) con
escalofríos.
Síntomas sistémicos como
debilidad, malestar general y
náuseas.
Constipación o dificultad para
defecar (por compresión del
recto).
Signos clínicos:
Sensibilidad en el área pélvica.
Masa pélvica difusa no bien delimitada, palpable a través
del tacto vaginal o rectal.
Dolor exacerbado durante el movimiento cervical o la
palpación del parametrio.
En casos graves: signos de sepsis como hipotensión y
taquicardia.

34. FLEMÓN PARAMETRIAL
Diagnóstico
Historia clínica y examen físico:
Dolor pélvico, fiebre y antecedentes de infección ginecológica o
procedimientos recientes.
Laboratorios:
Leucocitosis con desviación izquierda.
Elevación de la proteína C reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación
globular (VSG).
Hemocultivos positivos en casos de sepsis.
Cultivo vaginal o cervical para identificar el agente causal.
Imágenes:
Ultrasonido transvaginal o abdominal:
Identifica edema y posible extensión de la inflamación.
Tomografía computarizada (TAC) o resonancia magnética (RM):
Mejor para diferenciar entre flemón y absceso.
Muestra engrosamiento e inflamación del parametrio, con
desplazamiento de estructuras vecinas.
Diagnóstico diferencial:
Absceso pélvico.
Endometritis severa.
Embarazo ectópico complicado.
Torsión ovárica.

35. FLEMÓN PARAMETRIAL
Indicado en etapas iniciales:
Antibióticos de amplio espectro, por vía intravenosa, cubriendo aerobios y anaerobios:
Ejemplo:
Ceftriaxona + Metronidazol + Doxiciclina.
Alternativa: Ampicilina/sulbactam o Clindamicina + Gentamicina.
Reposo absoluto y analgesia.
Hidratación intravenosa y soporte nutricional en casos graves.
Drenaje guiado por imagen (ultrasonido o TAC)
Laparotomía o laparoscopía para drenaje quirúrgico o histerectomía en casos severos.

36. INFECCIONES DE LAS MAMAS

37. ETIOLOGÍA
STHAPHYLOCOCCUS
AUREUS
STREPTOCOCCUS
VIRIDANS
El síndrome del choque
septicoo por mastitis causada
por S. Aureus.
Nota: El MRSA adquirido en el
hospital puede causar mastitis
cuando el recién nacido se coloniza
despues del contacto con el
personal de enfermería ya
colonizado (Center for Disease
Control and Prevention, 2006).
El organismo infeccioso
generalmente se puede
cultivar a partir de la leche.

38. MANEJO
Importante iniciar la terapia adecuada para la mastitis antes que
comience la supuración, y por lo general se resuelve en 48h.
Se extrae la leche del seno afectado en un algodón y envia a cultivo
antes de comenzar la terapia.
Dicloxacilina 500 mg VO, cuatro veces al día. (eritromicina)
Nota: si la infección es causada por S. productores de pelicilinasa
resistentes, mientras se esperan los resultados se pueden administrar los
siguientes medicamentos: Vancomicina, Clindamicina o Trimetroprim-
sulfametoxazol.

39. ABSCESO DE SENO
Sospecha de absceso
cuando defervescencia no se produce dentro de las 48 a 72 h
posteriores al tratamiento de la mastitis o cuando una masa
palpable.
Nota: los abscesos mamarios grandes, liberaron 2 L de pus
(Martic, 2012).
Primeros casos
Con una incisión sobre la porción más fluctuante suele ser
suficiente.
Abscesos múltiples
Requieren varias fisuras y alteración de las lobulaciones.
Aspiración con aguja guiada por ecografía con analgesia
local.. Tasa de éxito de 80-90% (Geiss,2014; Schwarz, 2001).

40. ¡GRACIAS POR
LA ATENCIÓN!