Continuum Cognitivo.pptx

Etapa prodromica, presintomatica - Deterioro cognitivo leve, Demencia

1. El continuo cognitivo

2. Contenido

3. Envejecimiento cognitivo

4. L as modificaciones del sistema nervioso central que acontecen durante el proceso de envejecimiento tienen un impacto concomitante sobre la cognición, los comportamientos y las habilidades en los seres humanos. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

5. Hallazgos en el envejecimiento Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

6. Cambios en la materia gris El número total de neuronas y el peso global del encéfalo disminuye de forma progresiva con el envejecimiento. A partir de los 60 años de edad el cerebro pierde de 2 a 3 g de peso anualmente. P eso de la masa encefálica en los ancianos es un 8% menor, comparado con el peso máximo de la masa encefálica en la edad adulta. L a mayor disminución sucede alrededor de 70 años. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

7. Pérdida de volumen en estructuras subcorticales: N úcleo accumbens A mígdala N úcleo caudado G lobo pálido P utamen T álamo Hipocampo Tronco cerebral Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

8. Aumento y la asimetría entre los ventrículos laterales del cerebro . A lteraciones arteriales de los vasos. R egiones que son particularmente vulnerables al afecto de la edad son el hipocampo y la corteza prefrontal Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

9. Reducción de volumen y adelgazamiento del córtex C ambios en la morfología dendrítica. M odificaciones en la conectividad celular. D esregulación de los canales de calcio, E xpresión modificada de genes u otros factores que afectan la plasticidad cerebral. D isminución de las ramificaciones dendríticas en la capa 5 del cíngulo anterior Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

10. L as células piramidales de CA1 en hipocampos parecen mostrar un incremento en la densidad de canales de Ca. Las neuronas hipocampales son menos excitables y se encuentra más lejos del umbral para el potencial de acción en comparación con neuronas jóvenes. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

11. Alteraciones en la sustancia blanca y en la conectividad del neocórtex M odificaciones en la sustancia blanca se presentan en una etapa entre los 50 y los 70 años. D ifusión secundaria incrementada en los tractos como el cuerpo calloso y el fascículo longitudinal superior sin diferencias en la difusión primaria. E xisten modificaciones relacionadas con la integridad de la sustancia blanca y no necesariamente con la degeneración axonal. Decremento en la anisotropía fraccionada en las regiones frontales, que incluye la rodilla del cuerpo calloso y la sustancia blanca pericallosa . Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

12. La mayor pérdida de organización microestructural se observa en estructuras frontales como el giro cingulado y fórceps menor del cuerpo calloso. H ipótesis neurodegenerativa anterior-posterior L a materia blanca que tarda más tiempo en desarrollarse es la más afectada en los procesos de envejecimiento. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

13. Diferenciación funcional y activación de redes neuronales E fecto HAROLD: Mecanismo de compensación neural que contrarresta el declive de la eficiencia unilateral hemisférica en la corteza frontal. Al to nivel de procesamiento como la memoria, el lenguaje y memoria de trabajo. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

14. PASA Cambio posterior-anterior en el envejecimiento o PASA ( Posterior-Anterior Shift with Ageing ). R educción de la actividad occipitotemporal ligada a la edad y al incremento de la actividad frontal. R eclutamiento de regiones frontales para compensar los déficits del procesamiento sensorial en regiones posteriores En l a ejecución de tareas cognitivas, el patrón de actividad occipital es mayor en jóvenes y la activación para la misma tarea cognitiva en adultos mayores genera mayor activación de la CPF. Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

15. CRUNCH Hipótesis de utilización de circuitos neurales asociados a la compensación o CRUNCH S obreactivación de diversas regiones cerebrales observadas en adultos mayores. U na mayor activación entre los individuos se correlaciona con un mejor funcionamiento cognitivo. I) El cerebro envejecido debe trabajar mucho más para compensar II) El sistema debe sobreactivarse debido a que el input que recibe de inicio se encuentra degrado o comprometido, Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

16. L as regiones prefrontales –pese a los datos de atrofia– muestran una compensación funcional. C ontender con los cambios ambientales y las demandas de las tareas cotidianas. L a compensación neural implica el uso de nuevos recursos y vías cerebrales alternas. Este último punto implica que los mecanismos de compensación no se restringen a la edad avanzada . Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

17. STAC “El Andamiaje Teórico del Envejecimiento y la Cognición” STAC ( The Scaffolding Theory of Aging and Cognition ).  La idea fundamental de la propuesta es que la conducta del adulto mayor se mantiene en un buen nivel de funcionamiento pese a las modificaciones estructurales y funcionales gracias a la existencia de andamiajes compensatorios que involucran el reclutamiento de circuitos adicionales Trastornos neurocognitivos en el adulto mayor: evaluación, diagnóstico e intervención neuropsicológica  D.R. © 2019 por Editorial El Manual Moderno S.A. de C.V. ISBN: 978-607-448-803-6 versión electrónica 

18. Cambios cognoscitivos Normal Cognitive Aging Clin Geriatr Med . 2013 November ; 29(4): 737–752. doi:10.1016/j.cger.2013.07.002.

19. Normal Cognitive Aging Clin Geriatr Med . 2013 November ; 29(4): 737–752. doi:10.1016/j.cger.2013.07.002.

20. Normal Cognitive Aging Clin Geriatr Med . 2013 November ; 29(4): 737–752. doi:10.1016/j.cger.2013.07.002.

21. Etapas asintomáticas o preclínicas

22. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

23. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

24. Cambios de tau del LCR ocurren ~15 años antes del inicio de la etapa clínica de la enfermedad. Disminución de A β 42, 20 años antes de la aparición de los síntomas. Amiloidopatía cerebral observada en el PET puede preceder a la aparición de la etapa prodrómica o a la demencia por varios años Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

25. International Working Group Presintomática  individuos que cargan la mutación autosómica dominante monogénica. La enfermedad puede ser diagnosticada con el hallazgo de la mutación. “Estado de riesgo asintomático”  los individuos no deben de tener evidencia clínica de la enfermedad y la presencia de por lo menos un biomarcardor . Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

26. NIA/AA Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

27. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

28. ¿Cuál es el punto de partida? Los ovillos neurofibrilares son las primeras marcas neuropatológicas que aparecen en el lóbulo temporal medial (corteza entorrinal, transentorrinal e hipocampo)  envejecimiento. No se puede predecir cuando se va a frenar o a continuar. Depósitos de amiloide  mayor prevalencia incrementa con la edad. A la fecha no se puede establecer. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

29. Biomarcadores Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

30. Marcadores Topográficos Cambios funcionales en los cerebros de sujetos sanos con biomarcadores positivos. PET-FDG  Hipometabolismo regional Precuno o área temporo-parietal RMNf  Cambios en la conectividad funcional entre regiones cerebrales específicas. RMN Cambios morfológicos (adelgazamiento cortical, aumento de los sulcos, atrofia del hipocampo). Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement. 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

31. Marcadores Patológicos Un metaanálisis estimó la prevalencia de positividad del biomarcador Aβ (definida por LCR Aβ42 o PET amiloide) en casi 3000 individuos cognitivamente normales. La prevalencia:+ 50ª = 10.4% Aumenta 3%-5% cada 5ª 90ª = 43.8% APO E4 Portadores 2-3 veces más propensos a mostrar biomarcadores amiloides positivos que no portadores en cada estratificación de edad. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

32. Estudios longitudinales en individuos cognitivamente sanos mostraron una correlación entre los niveles basales de biomarcadores de LCR y el desarrollo posterior de EA prodrómica solo para Aβ42 o en combinación con Tau o Fosfo Tau. A β42  niveles bajo  mejor indicador de progresión. Cambios en el grosor cortical. Cambios en redes en estado de reposo Amiloide primer marcador positivo Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

33. A β42 + Tau (LCR o RMN tau) = progresión más rápida al estadio cl ínico 20 a 30 años entre el primer desarrollo de positividad amiloide y la aparición de demencia. Cambios en Tau ocurren después. La presencia de ambos biomarcadores del LCR (niveles elevados de tau y niveles bajos de Aβ42) aumenta significativamente la especificidad para el diagnóstico de un "riesgo asintomático“. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

34. Historia natural del estadio preclínico de la enfermedad ¿Todos los sujetos cognitivamente sanos, que son biomarcadores positivos, desarrollarán la enfermedad clínica durante su vida y, si es así, se puede predecir el momento? Se necesitan seguimientos más largos para determinar si todos los participantes en la investigación avanzarán a la EA clínica y qué factores son los más importantes para la progresión. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

35. La edad es un factor de riesgo importante para la progresión a una EA. Influye directamente en la progresión y también desempeña un papel indirecto a través de las comorbilidades asociadas. La edad media de la población de un estudio puede afectar a las tasas de conversión más que a la duración del estudio. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

36. APOE ε4 representa el factor de riesgo genético más fuerte y mejor establecido para la EA esporádica. Reduce significativamente la edad media de aparición de EA 68 años en homocigotos ε4 76 años en heterocigotos ε4 84 años en no portadores ε4 Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

37. ¿Cuando acaba la fase preclínica? El estadio preclínico progresa imperceptiblemente; las manifestaciones clínicas son finalmente aparentes pero sin un inicio discreto. Realizar pruebas cognitivas. No existe aún un consenso de en cuanto tiempo aplicar la primera, después la segunda y cuál es el punto de corte. ¿Iniciar tratamiento? Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

38. Aplicar para ensayos clínicos La definición del estado preclínico es especialmente importante para el diseño de ensayos clínicos de agentes modificadores de la enfermedad. Preclinical Alzheimer’s disease: Definition, natural history, and diagnostic criteria Alzheimers Dement . 2016 March ; 12(3): 292–323. doi:10.1016/j.jalz.2016.02.002.

39. El continuo cognitivo

40. Contenido

41. Estadio clínico intermedio en el cual el paciente presenta un deterioro de su funcionamiento cognitivo (respecto de su estado previo), que no puede considerarse como “normal” o explicable solamente por el envejecimiento, pero que no es de suficiente severidad como para ser catalogado como demencia. Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en Demencias, 2016 DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL) Barrera-López FJ, et. al. (2018). Diagnóstico Actual de la Enfermedad de Alzheimer. Revista de Medicina Clínica.

42. Babak Tousi, Jeffrey Cummings - Neuro-Geriatrics_ A Clinical Manual-Springer (2018).. Chapter 3. Mild Cognitive Impairment and Prodromal Alzheimer’s Disease. J. Cummings and K. Zhong ASPECTOS HISTORICOS

43. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Petersen, 1999 2003: Primer Consenso Internacional sobre DCL: Quejas de memoria (paciente o familiar) Corroborado mediante pruebas específicas para memoria episódico. Funcionamiento cognitivo general (No mnésico ) preservado Independencia en la realización de sus actividades de la vida diaria Ausencia de criterios clínicos de demencia. Cualquier queja cognitiva que fuera objetivamente evidenciada mediante pruebas específicas, Se eliminó el criterio de la preservación del funcionamiento cognitivo general (ambiguo) Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en Demencias, 2016

44. Bradford, D; Alireza A; “ Dementia : comprehensive principles and practice ”; Preclinical Alzheimer’s Disease ; 2014, USA.

45. López O; McDade, E; et al; “Evolution of the diagnostic criteria for degenerative and cognitive disorders”; Curr Opin Neurol. 2011; 24(6): 532–541 NIA-AA 2011

46. DSM-5: 2013 = Trastorno neurocognitivo menor No señala cuáles deben ser los puntos de corte (o el número de desviaciones estándar necesarios) para asegurar que el deterioro cognitivo resulte significativo Necesidad de contar con evaluaciones neuropsicológicas y con valores de referencia o normativos adecuados para cada individuo. Investigar etiología : Alzheimer, cuerpos de Lewy, DFT, demencia vascular, etc. 1) Quejas cognitivas señaladas por el paciente o un informante o corroboradas por el médico 2) Deterioro cognitivo en uno o más dominios cognitivos con relación a parámetros normativos adecuados para cada paciente y población 3) Preservación de la independencia funcional 4) Ausencia de demencia. American Psychiatric Association . (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC

47. NIA-AA 2018 C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 SÍNDROME CLÍNICO DE ALZHEIMER ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Terminología recomendada para el síndrome clínico amnésico de uno o varios dominios cognitivos, que aplica tanto para el deterioro cognitivo leve como para individuos con demencia. Constructo biológico que se refiere a los depósitos de placas de BA y tau patológicos, definidos en vivo por biomarcadores anormales de BA y tau patológico (se requieren ambos).

48. Bradford, D; Alireza A; “ Dementia : comprehensive principles and practice ”; Preclinical Alzheimer’s Disease ; 2014, USA. ETIOLOGIA

49. FACTORES DE RIESGO

50. APA TextB of Alzheimer and Dementia.pdf Falta de actividad cognitiva Aislamiento social Depresión

51. Reyna, ML; González, M, et al; Demencias, una visión panorámica, Temas derivados del V Simposio de Medicina Geriátrica, Universidad Autónoma de San Luis Potosí, 2014. EPIDEMIOLOGIA Alzheimer’s Association . Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 2018;14(3):367-429.

52. Mitchell, AJ; Shiri-Feshki , M; Rate of progression of mild cognitive impaiment to dementia -meta-análisis of 41 robust inception cohort studies . Acta Psychiatr Scand . 2009; 119(4):252-65 PROGRESIÓN Alzheimer’s Association . Alzheimer’s Disease Facts and Figures. Alzheimers Dement 2018;14(3):367-429. 50% DCL : prodromo de EA 50% DCL amnesico progresan a EA en 5 años

53. J. López-Álvarez, et al. Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría. Psicogeriatría 2015; 5 (1): 3-14 No todos los pacientes con DCL progresan hacia la demencia.

54. Roberts, RO; Knopman , DS; et al; Higher risk of progression to dementia in mild cognitive impairment cases who revert to normal. Neurology ; 2014; 82(4): 317-25

55. PREDICTORES DE PROGRESIÓN Bradford, D; Alireza A; “ Dementia : comprehensive principles and practice ”; Preclinical Alzheimer’s Disease ; 2014, USA.

56. RESONANCIA MAGNÉTICA Volumen ventricular Atrofia cerebral Atrofia entorrinal Atrofia hipocampal Adelgazamiento cortical Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en Demencias, 2016 BIOMARCADORES EN DCL DCL secundario a EA: lóbulo temporal medial (75%) y la corteza del cíngulo posterior. DCL secundario a DFT: atrofia confinada a lóbulos frontales, área anterior del cíngulo, lóbulos temporales anteriores e inferiores y lóbulos parietales. En DLB distribución más subcortical, la amígdala, lóbulo temporal inferior, región dorsal del mesencéfalo y corteza occipital.

57. NORMAL DCL DEMENCIA Bradford, D; Alireza A; “ Dementia : comprehensive principles and practice ”; Preclinical Alzheimer’s Disease ; 2014, USA. Atrofia hipocampal

58. FDG-PET Mahalingam , S; Ming-Kai, Ch; “ Neuroimaging in Dementias ”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

59. FDG-PET: DCL por EA Mahalingam , S; Ming-Kai, Ch; “ Neuroimaging in Dementias ”; Semin Neurol 2019; 39:188–199.

60. Cuantificación in vivo de los depósitos de Beta amiloide en el tejido cerebral. Aumento del depósito beta amiloide : corteza frontal lateral, cíngulo posterior, regiones medial y lateral del lóbulo parietal y lóbulo temporal lateral (DCL progresión hacia demencia) PET AMILOIDE Mahalingam , S; Ming-Kai, Ch; “ Neuroimaging in Dementias ”; Semin Neurol 2019; 39:188–199. indicaciones apropiadas para el PET de amiloide : DCL persistente y progresivo inexplicadamente Pacientes con posible AD con presentación atípica. Demencia progresiva, con síntomas atípicos y de inicio temprano. No se aconseja el estudio: Probar EA típica Determinar la gravedad de la EA Estimar la progresión Evaluar individuos asintomáticos aunque tengan riesgo genético

61. LCR . Carrillo, P; Deterioro cognitivo leve y otras demencias; Sistema de Actualización Médica en Demencias, 2016

62. OTROS:

63. Jack, C; Knopman , D; Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer’s pathological cascade ; Lancet Neurol. 2010; 9(1): 119.

64. C.R. Jack Jr. et al. / Alzheimer’s & Dementia 14 (2018) 535-562 ESTADIOS COGNITIVOS PERFIL DE BIOMARCADORES SIN DÉFICIT COGNTIVO DCL DEMENCIA A – T – N – Biomarcadores negativos sin déficit cognitivo Biomarcadores negativos con DCL Biomarcadores negativos con demencia A + T – N – Cambios patológicos de Alz preclínico Cambios patológicos de Alz con DCL Cambios patológicos de Alz con demencia A + T – N + Cambios patológicos de Alz y sospecha de otra condición concomitante sin déficit cognitivo Cambios patológicos de Alz y sospecha de otra condición concomitante con DCL Cambios patológicos de Alz y sospecha de otra condición concomitante con demencia A + T + N – EA preclínica EA con DCL EA con Demencia A + T + N + NIA-AA 2018

65. Babak Tousi, Jeffrey Cummings - Neuro-Geriatrics_ A Clinical Manual-Springer (2018).. Chapter 3. Mild Cognitive Impairment and Prodromal Alzheimer’s Disease. J. Cummings and K. Zhong

66. No hay tratamiento aprobado para DCL. No se demostró ningún beneficio de los inhibidores de la acetilcolinesterasa TRATAMIENTO Rehabilitación cognitiva : Potenciación de funciones cognitivas alteradas reducir limitaciones en las actividades de la vida diaria fortalecer el estado mental general del paciente - disminuir los síntomas afectivos brindar a la familia y cuidadores información sobre la enfermedad - apoyo y estrategias de afrontamiento eficientes para mejorar el manejo del paciente y la calidad de vida de ambos. Consenso sociedad Española de Geriatría y gerontologia. Deterioro cognitivo leve en el adulto mayor. 2017

67. Consenso sociedad Española de Geriatría y gerontologia. Deterioro cognitivo leve en el adulto mayor. 2017

68. ETAPAS DE LA DEMENCIA

69. Contenido

70. Escala de calificación clínica de demencia (CDR) Entrevista estructurada: Pcte e informante. Clasifica en 6 dominios : memoria , orientación , juicio y resolución de problemas , actividades comunitarias , hogar y pasatiempos , y cuidado personal . Escala de 5 puntos: 0 = sin deterioro, 0.5 = cuestionable, 1 = leve, 2 = moderada y 3 = demencia severa 6 dominios se suman para crear un puntaje de "suma de las casillas" de 0 a 18. Afectación del área “ memoria ” tiene prioridad para determinar el estadio general. ≤ 3 áreas calificadas con = puntuación que memoria  Grado afectación definida el estadio general. > 3 categorías se gradúan por encima o por debajo calificación memoria  Predomina puntuación de aquellas.

71. Clasificación clínica de la demencias ( Clinical Dementia Rating-CDR 5)   Individuo normal (CDR 0)  Demencia posible (CDR 0,5)  Demencia ligera (CDR 1)  Demencia moderada (CDR 2)  Demencia grave (CDR 3)  Memoria  Sin pérdida de memoria ni olvidos leves  Trastornos leves de memoria. Evocación parcial de los recuerdos; “olvidos benignos”  Pérdida moderada de la memoria, sobre todo para los recuerdos recientes, con repercusión de la vida diaria  Pérdida grave de la memoria. Sólo se conserva material fuertemente consolidado. Los recuerdos recientes se olvidan rápidamente  Pérdida grave de la memoria. Sólo se conservan recuerdos fragmentados.  Orientación  Completamente orientado  Completamente orientado, aunque con ligeras dificultades para la orientación temporal  Algunas dificultades de orientación en el tiempo; orientación con respecto al lugar del examen; puede haber desorientación geográfica con respecto a otros lugares  Normalmente desorientado en el tiempo y a menudo en el espacio  Sólo orientado en relación con las personas  Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

72.   Individuo normal (CDR 0)  Demencia posible (CDR 0,5)  Demencia ligera (CDR 1)  Demencia moderada (CDR 2)  Demencia grave (CDR 3)  Juicio, resolución de problemas  Resuelve correctamente los problemas; juicio adecuado en relación con la capacidad que disfrutaba en el pasado  Ligera alteración en la capacidad de resolución de problemas, semejanzas y diferencias  Dificultad moderada para comprender problemas complejos; juicio social normalmente conservado  Alteración grave en la comprensión de problemas, semejanzas y diferencias. La valoración social está normalmente alterada  Incapaz de razonar o resolver problemas  Actividades sociales  Nivel de autonomía mantenido en el trabajo, negocios, compras y actividades sociales  Si existe alteración, ésta es leve  No puede realizar independientemente estas actividades aunque todavía participe en algunas. Puede aparecer normal ante una observación superficial  Incapaz de autonomía fuera de su domicilio  Incapaz de autonomía fuera de su domicilio  Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

73.   Individuo normal (CDR 0)  Demencia posible (CDR 0,5)  Demencia ligera (CDR 1)  Demencia moderada (CDR 2)  Demencia grave (CDR 3)  Actividades domésticas y pasatiempos  Se mantiene bien la vida en casa, los pasatiempos y las actividades intelectuales  Estas actividades se mantienen; sólo están ligeramente disminuidas  Las actividades domésticas se hallan levemente disminuidas pero de forma evidente. Los trabajos difíciles y los pasatiempos complicados son abandonados  Preservada la capacidad para trabajos sencillos; los centros de interés son muy limitados y la actividad poco sostenida  Únicamente actividad funcional en su propia habitación  Cuidados Personales  Autonomía completa  Autonomía completa  Necesita estímulos esporádicamente  Necesita ayuda para vestirse, lavarse y mantener el aseo personal  Necesita mucha ayuda en sus cuidados personales; a menudo hay incontinencia  Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

74. Fase Temprana “De Olvidos”: Deficiencia primariamente subjetiva pero verificable con pruebas cognitivas objetivas. Fase Intermedia “Confusional”: Déficit fácilmente aparente en un observador objetivo Fase Tardía “Demencia”: Desde el momento en el que el paciente no puede sobrevivir sin asistencia. Fases redefinidas en 7 estadios identificables y calculables.

75. Escala de deterioro global (GDS) Estadio  Diagnóstico clínico  Características clínicas  1. Ausencia de déficit cognitivo  Normal (MMSE: 30)  No hay deterioro cognitivo subjetivo ni objetivo  2. Déficit cognitivo muy leve  Olvido (MMSE: 25–30)  Quejas de pérdida de memoria (ubicación de objetos, nombres de personas, citas, etc.)  Olvido de dónde ha colocado objetos familiares. Olvido de nombres previamente bien conocidos. No hay evidencia objetiva de defectos de memoria en el examen clínico. No hay defectos objetivos en el trabajo o en situaciones sociales. Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología. 3. Déficit cognitivo leve   Confusión precoz (MMSE: 20–27)  Primeros defectos claros : manifestaciones en una o más de estas áreas: El paciente puede haberse perdido en un lugar no familiar. Los compañeros detectan rendimiento laboral pobre. Las personas más cercanas detectan defectos en la evocación de palabras y nombres. Al leer un párrafo de un libro retiene muy poco material. Puede mostrar una capacidad muy disminuida en el recuerdo de las personas nuevas que ha conocido. Puede haber perdido o colocado en un lugar erróneo un objeto de valor. En la exploración clínica puede hacerse evidente un defecto de concentración. Un defecto objetivo de memoria únicamente se observa con una entrevista intensiva. Aparece un decremento de los rendimientos en situaciones laborales o sociales exigentes. La negación o desconocimiento de los defectos se hace manifiesta en el paciente. Los síntomas se acompañan de ansiedad discreta-moderada.  

76. Estadio  Diagnóstico clínico  Características clínicas  4. Déficit cognitivo moderado   Enfermedad de Alzheimer leve (MMSE: 16–23)  Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa en las varias áreas: Conocimiento disminuido de los acontecimientos actuales y recientes. El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su propia historia personal. Defecto de concentración puesto de manifiesto en la resta seriada de sietes. Capacidad disminuida para viajes , finanzas , etc. Frecuentemente no hay defectos en las áreas siguientes: Orientación en tiempo y persona . Reconocimiento de personas y caras familiares. Capacidad de desplazarse a lugares familiares. Incapacidad para realizar tareas complejas . La negación es el mecanismo de defensa dominante. Disminución del afecto ( Labilidad afectiva ) y abandono en las situaciones más exigentes. 5. Déficit cognitivo moderadamente grave   Enfermedad de Alzheimer moderada (MMSE: 10–19)  El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia . No recuerda datos relevantes de su vida actual : su dirección o teléfono de muchos años, los nombres de familiares próximos (como los nietos), el nombre de la escuela, etc. Es frecuente cierta desorientación en tiempo (fecha, día de la semana, estación, etc.) o en lugar . Una persona con educación formal puede tener dificultad contando hacia atrás desde 40 de cuatro en cuatro, o desde 20 de dos en dos. Mantiene el conocimiento de muchos de los hechos de mayor interés concernientes a sí mismo y a otros. Invariablemente sabe su nombre , y generalmente el de su esposa e hijos . No requiere asistencia en el aseo ni en la comida , pero puede tener cierta dificultad en la elección de los vestidos adecuados (colocarse los zapatos en pie incorrecto ).  

77. Estadio  Diagnóstico clínico  Características clínicas  6. Déficit cognitivo grave   Enfermedad de Alzheimer moderadamente grave (MMSE: 0–12)  Desorientación temporo-espacial Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa ( familiares más íntimos ), de la que, por otra parte, depende totalmente para sobrevivir. Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida . Mantiene cierto conocimiento de su vida pasada , pero muy fragmentario. Generalmente desconoce su entorno , el año, la estación, etc. Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia atrás, y a veces hacia adelante. Requiere cierta asistencia en las actividades de la vida diaria . Puede tener incontinencia . R equerir ayuda para desplazarse , pero puede ir a lugares familiares. El ritmo diurno está frecuentemente alterado . Casi siempre recuerda su nombre . Frecuentemente sigue siendo capaz de distinguir entre las personas familiares y no familiares de su entorno. Cambios emocionales y de personalidad bastante variables, como: Conducta delirante : puede acusar de impostora a su esposa, o hablar con personas inexistentes, o con su imagen en el espejo. Síntomas obsesivos , como actividades repetitivas de limpieza. Síntomas de ansiedad , agitación e incluso conducta violenta, previamente inexistente. Abulia cognitiva , pérdida de deseos, falta de elaboración de un pensamiento para determinar un curso de acción propositivo.

78. Estadio  Diagnóstico clínico  Características clínicas  7. Déficit cognitivo muy grave  Enfermedad de Alzheimer grave (MMSE: 0)  Pérdida progresiva de las capacidades verbales . Inicialmente se pueden verbalizar palabras y frases muy circunscritas; en las últimas fases no hay lenguaje , únicamente gruñidos . Incontinencia de orina . Requiere asistencia en el aseo y en la alimentación. Se van perdiendo las habilidades psicomotoras básicas , como la deambulación. El cerebro es incapaz de decir al cuerpo lo que ha de hacer . Frecuentemente aparecen signos y síntomas neurológicos generalizados y corticales. Barry Reisberg . Presidente IPA 1997-1999 Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T. The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia . Am J Psychiatry . 1982 Sep;139(9):1136-9. doi : 10.1176/ajp.139.9.1136. PMID: 7114305. Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

79. Functional Assessment Staging (FAST) Estadio GDS  Características  1.  Ninguna dificultad ya sea objetiva o subjetiva   2.  Olvido de ubicación de los objetos. Dificultades en el trabajo (funcionales) subjetivas . 3.  Déficit en tareas ocupacionales y sociales complejas, generalmente observadas por familiares y amigos  Disminución de la funcionalidad en el trabajo evidentes para los compañeros. Dificultad para trasladarse a nuevos lugares. Disminuye la capacidad de organización . 4.  Déficits observables en tareas complejas como el control de los aspectos económicos personales o planificación de comidas cuando hay invitados  Disminución en capacidad para realizar tareas complejas , por ejemplo, la planificación de la cena, manejo de las finanzas personales (como olvidar pagar las facturas), comprar alimentos, etc. Sclan SG, Reisberg B. Functional assessment staging (FAST) in Alzheimer's disease : reliability , validity , and ordinality . Int Psychogeriatr . 1992;4 Suppl 1:55-69. doi : 10.1017/s1041610292001157. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer. Guía de Rerencia Rápida: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS; 2017.

80. Estadio GDS  Características  5.  Decremento de la habilidad en escoger la ropa adecuada en cada estación del año o según las ocasiones  Requiere ayuda para escoger la ropa apropiada para usar durante el día , según la estación u ocasión, por ejemplo, el paciente puede usar la misma ropa varias veces, sino es supervisado. 6.  Decremento en la habilidad para vestirse, bañarse y lavarse  a)  Disminución de la habilidad de vestirse solo. Se pone la ropa incorrectamente sin ayuda (por ej., se pone los zapatos en los pies equivocados, dificultad para abotonarse la ropa) de vez en cuando o con mayor frecuencia en las últimas semanas. b)  Disminución de la habilidad para bañarse solo  No se puede bañar de forma adecuada (p.ej. dificultad para adaptarse a la temperatura del agua) de vez en cuando o con mayor frecuencia durante las últimas semanas. c)  Disminución de la habilidad para lavarse y arreglarse solo  Incapacidad para manejar la mecánica de ir al baño (por ej. se olvida de tirar de la cadena, no se limpia adecuadamente o no desecha adecuadamente el papel higiénico) en varias ocasiones o con frecuencia durante las últimas semanas. d)  Disminución de la continencia urinaria   (ocasionalmente o con mayor frecuencia en las últimas semanas) e)  Disminución de la continencia fecal   (ocasionalmente o con mayor frecuencia en las últimas semanas)

81. 7.  Pérdida del habla y de la capacidad motora  a)  Capacidad de habla limitada a unas 6 palabras  Incapacidad para hablar continuamente aproximadamente seis palabras o menos de forma continua y correcta , en el transcurso de un día normal o en el curso de una entrevista intensa. b)  Capacidad de habla limitada a una única palabra  Capacidad del habla limitado, utiliza una sola palabra entendible en un día normal o en el curso de una entrevista intensa (la persona puede repetir una palabra, una y otra vez). c)  Pérdida de la capacidad para caminar solo sin ayuda  Ha perdido la capacidad de trasladarse ( no puede caminar sin asistencia ). d)  Pérdida de la capacidad para estar sentado sin ayuda  Incapacidad para sentarse (por ej. el individuo cae si hay apoyo en la silla ). e)  Pérdida de la capacidad para sonreír  Pérdida de la capacidad para sonreír . f)  Pérdida de la capacidad para mantener la cabeza erguida  No sostiene la cabeza de forma independiente .

82. Reisberg B, et al. Staging Dementia . Principles and Practice of Geriatric Psychiatry , Third Edition

83. Reisberg B, et al. Staging Dementia . Principles and Practice of Geriatric Psychiatry , Third Edition

84. Demencia terminal Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

85. Demencia terminal Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

86. Criterios de demencia terminal (adaptado y traducido de la National Hospice Organization , 1996) I. Estado funcional A pesar de que los pacientes se encuentren en una fase severa de demencia , pueden tener un pronóstico superior a 2 años . La supervivencia dependerá de la incidencia de comorbilidades así como de los cuidados recibidos. Estadio 7 o superior según escala FAST. El paciente deberá presentar las siguientes características: Incapaz de caminar sin ayuda Incapaz de vestirse sin ayuda Incapaz de bañarse correctamente Incontinencia urinaria y fecal ocasionalmente o muy frecuente, en las últimas semanas información aportada por un cuidador. 5. Incapaz de hablar o comunicarse con sentido habla limitada aproximadamente a media docena de palabras o menos en el curso de un día o durante una entrevista intensiva II. Presencia de complicaciones médicas La presencia de comorbilidades médicas lo suficientemente severas para requerir tratamiento , documentadas en el último año, tanto si han sido tratadas o no, disminuyen la supervivencia en la demencia terminal. Condiciones comórbidas : Neumonía por aspiración Pielonefritis u otras infecciones del tracto urinario superior Septicemia Úlceras por presión , múltiples, estadio 3–4 Fiebre recurrente después de antibióticos C. Dificultad en la ingesta o rechazo de comida , suficientemente severa para que el paciente no pueda mantener un aporte correcto para vivir, con una pérdida de peso 410% durante los seis meses previos o una albúmina o 2,5 mg/dl Formiga F, Robles MJ, Fort I. Demencia, una enfermedad evolutiva: demencia severa. Identificación de demencia terminal [ Dementia , a progressive disease : severe dementia . Identification of end-stage dementia ]. Rev Esp Geriatr Gerontol . 2009 Nov;44 Suppl 2:2-8.

87. Escala de supervivencia de Mitchell Pronóstico vital a 6 meses en pacientes con demencia avanzada internos en residencias de cuidados. A cada item que cumpla el «Factor de riesgo» se le asigna en «Puntuación» el «Valor» correspondiente, o un 0 (cero) si no lo cumple. Factor de riesgo Valor Actividades de la vida diaria = 28 1.9 Sexo masculino 1.9 Padecer cáncer 1.7 Padecer insuficiencia cardíaca congestiva 1.6 Necesidad de oxigenoterapia en las dos semanas previas 1.6 Presencia de respiración superficial 1.5 Ingerir < 25% del alimento en la mayoría de las comidas 1.5 Situación médica inestable 1.5 Incontinencia fecal 1.5 Encamamiento 1.5 Edad > 83 años 1.4 No estar despierto durante la mayor parte del día 1.4 Puntuación total de riesgo, redondeada al entero más próximo (0-19): Si la puntuación total es igual a El riesgo estimado es del 8.9 % 1 o 2 10.8 % 3, 4 o 5 23.2 % 6, 7 u 8 40.4 % 9, 10 u 11 57.0 % >= 12 70.0 %

88. Retrogénesis Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

89. Retrogénesis clínica Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

90. Retrogénesis clínica Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

91. Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

92. Retrogénesis fisiológica Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

93. Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

94. Retrogénesis neuropatológica Retrogénesis mielenógena en regiones del cerebro con envejecimiento y EA. Degradación mielina y correlación con pérdidas cognitivas en envejecimiento y EA. Reflejos neurológicos parecen relacionados con cap funcional organísmica, cap cognitiva y mielinización, tanto en el desarrollo normal como en la demencia degenerativa de la EA. Regiones cerebrales mielinizadas más reciente/  (+) fina/mielinizadas y, a la inversa. 1ras regiones cerebrales mielinizadas en desarrollo normal  (+) espesa/ mielinizadas en cerebro envejecido. Es razonable suponer que los ciclos de mielinización… reflejan la maduración funcional del cerebro y por tanto pueden relacionarse con la aparición y diferenciación gradual en el hombre de patrones de comportamiento como la locomoción, manipulación de instrumentos, habla articulada y lenguaje ... el desarrollo de mielina en las vainas de un sistema de fibras puede tomarse como una indicación de que la conducción de impulsos en este sistema se ha comprometido en el espacio en una trayectoria invariable; correspondientemente, se puede suponer que el sistema de fibras que ha completado su ciclo mielinogénico ha alcanzado la madurez funcional. Reisberg B, Franssen EH, Hasan SM, Monteiro I, Boksay I, Souren LE, Kenowsky S, Auer SR, Elahi S, Kluger A. Retrogenesis : clinical , physiologic , and pathologic mechanisms in brain aging , Alzheimer's and other dementing processes . Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 1999;249 Suppl 3:28-36.

95. Retrogénesis : relevancia para demencias no relacionadas con EA