Control de Diuresis.docx

Definición y descripción de la diuresis Es el aumento de la micción debido a la presencia de ciertas sustancias en el líquido filtrado por los riñones. Este líquido finalmente se convierte en orina. El proceso de ósmosis creado por estas sustancias provocan que llegue agua adicional a la orina, lo que incrementa su cantidad.

1. Control de Diuresis

Control de Diuresis
Definición.-
Se llama diuresis a la secreción de orina realizada por las células renales. A la emisión física de esa orina.
El control de diuresis es el balance preciso de la diuresis en 24 horas, es decir, es la cuantificación y valoración
de la cantidad de orina eliminada por el paciente en un período de tiempo determinado. La orina se consigue por
micción voluntaria o por sondaje vesical.
La diuresis puede recogerse:
Diuresis de 24 horas: se debe recoger en un recipiente graduado toda la orina que genere el paciente en un día.
Diuresis por turnos de 8 horas: en cada turno se debe anotar la cantidad de orina eliminada.
Diuresis horaria: Para esto se necesita que el paciente esté sondado y evacuando la orina a un contenedor que
lleva una escala en ml y una llave que se mantiene cerrada durante una hora. Esta llave se abre tras la medición
para que la orina descienda a una bolsa colectora volviéndose a cerrar la llave otro período de una hora.
La cantidad normal de orina en 24 horas en un adulto oscila entre 1,5 y 2 litros (1500 a 2000 ml). Dicha
cantidad aumenta si la ingestión de líquidos es mayor, y disminuye si hay gran sudoración, vómitos,
hemorragias, diarrea, entre otros.
El cambio del volumen de la orina es un indicador significativo de alteraciones en el equilibrio de líquidos o
de enfermedad renal.
Características de la orina.-
La enfermera inspecciona la orina del paciente y toma nota del color, transparencia y olor.
El color.- La orina normal es de color pajizo claro y ámbar, dependiendo de su concentración. La orina puede
ser más concentrada por la mañana y cuando disminuye la ingesta de líquidos. Cuando el individuo bebe más
líquidos, la orina se convierte en menos concentrada.
La sangre procedente de los riñones o los uréteres hace que la orina adquiera un color rojo oscuro, la sangre
procedente de la vejiga o la uretra causa un color rojo brillante. Existen varios fármacos que pueden cambiar el
color de la orina. La ingesta de remolacha, zarzamoras puede proporcionar un color rojizo a la orina. La orina
de color ámbar oscuro se puede deber a concentraciones altas de bilirrubina, causadas por enfermedad hepática.
La enfermera debe anotar y comunicar cualquier color anómalo o sedimento, sobre todo si la causa es
desconocida.
Transparencia.- La orina normal recién emitida es transparente. Después de reposas durante varios minutos en
un contenedor, se convierte en turbia. La orina reciente de personas con enfermedad renal puede ser turbia o
espumosa, a causa de una concentración alta de proteínas. La presencia de bacterias también proporciona a la
orina un aspecto espeso y turbio.
Olor.- La orina tiene un olor característico. Cuando más concentrada es la orina, más intenso es el olor.
Contenidos anormales de la orina.-
Glucosa (glucosuria)
Sangre (hematuria)
Bacterias (bacteriuria)
Pus (piuria)
Proteínas (proteinuria)
Alteraciones en la producción de diuresis.-
Poliuria: Diuresis mayor a 2500 ml en 24 horas.
Anuria: Diuresis de menos de 100 cc al día o ausencia de orina.
Oliguria: Diuresis de menos de 500 ml y de más de 100 ml en 24 horas.
Poliaquiuria: Aumento del número de micciones durante el día.
Nicturia: Emisión de orina más abundante o frecuente por la noche.

2. Disuria: Dificultad o dolor al miccionar.
Objetivos.-
Medir la cantidad de orina excretada por el paciente en un período determinado.
Valorar las características de la diuresis.
Valorar el grado de hidratación del paciente.
Indicaciones.-
En pacientes con afecciones renales, en donde la diuresis se ve perturbada.
En pacientes en estado crítico y con enfermedades crónicas, en los que se quiera valorar el funcionamiento
renal.
En pacientes que tienen pérdidas excesivas de líquidos.
En pacientes en los que se quiera valorar el estado de hidratación.
Precauciones.-
Comprobar que el paciente y la indicación del control de diuresis son los establecidos en la prescripción
médica.
Manipular las bolsas colectoras de diuresis, en pacientes portadores de sonda vesical.
Manejar y eliminar la orina adoptando medidas de protección frente a riesgos potenciales biológicos y
químicos.
Las bolsas de drenaje deben vaciarse regularmente para evitar el reflujo de orina.
Las bolsas de recolección de orina deben estar sujetas correctamente al soporte y por debajo del nivel de la
vejiga para permitir que la orina drene.
En pacientes con sondaje vesical:
o Las bolsas de drenaje de la orina cuando están llenas son pesadas, ejercen presión sobre el suelo pélvico y la
uretra, causando dolor, inflamación y fugas de orina, por lo tanto, las bolsas deben cambiarse o vaciarse cuando
tengan 2/3 de su capacidad antes de que estén totalmente llenas.
o Observar directamente en la bolsa la cantidad de orina y vaciar la bolsa, utilizando la válvula de drenaje.
o Anotar la cantidad de orina en la gráfica.
En niños que no controlan esfínteres se medirá la orina por el sistema de doble pesada: pesar pañal seco, pesar
pañal mojado, restar el peso del pañal mojado al del pañal seco y anotar.
Los pacientes con catéter urinario y sistema de drenaje deben ser educados en los principios de la asepsia,
higiene personal y cuidado general del catéter.
Las muestras de orina para análisis no deben recogerse de la bolsa de drenaje.
Equipo.-
Cuña o botella
Recipiente graduado
Guantes desechables
Bolsa de orina
Pañal
Registros de enfermería
Soporte para bolsa
Información al paciente.-
Educar y enseñar al paciente o cuidador:
La razón y el efecto deseado del procedimiento.
Que no haya pérdidas de orina en el baño.
La importancia de la higiene genital y de manos.
Evitar la manipulación del sistema, en pacientes con sonda vesical.
Notificar el llenado de la bolsa colectora.
Avisar cada vez que realice una micción en la cuña o botella.
Proced

3. SOLUCION GLUCOSALINA HIPERTONICA


FRESENIUS KABI


Glucosa
Sodio,cloruro


Soluciones Parenterales-Electrolitos-Solventes : Soluciones Parenterales




Composición: Cada 100 ml de solución contiene: Cloruro de Sodio 0.9 g; Glucosa (Dextrosa) 5 g.
Osmolaridad: 560 mOsm/l. Proporciona en mEq /L: Na 154, Cl 154.

Acción Terapéutica: Electrolitoterapia.

Posología: Vía de administración: I.V. Según indicación médica.

Presentaciones: Envase de polietileno atóxico conteniendo 500 ml. (Caja por 20 unidades).
LACTATO

Metabolismo del lactato El lactato es el producto del metabolismo anaerobio en el cual el piruvato, proveniente de la
glucólisis, no ingresa al ciclo de krebs como normalmente ocurre en condiciones aeróbicas, sino que en su lugar pasa a
convertirse en ácido láctico a través de la enzima lactato deshidrogenasa, por estímulo del Factor Inducible por Hipoxia
tipo 1 (HIF-1) que a su vez inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa. Durante la gluconeogénesis el lactato es convertido
nuevamente a piruvato por la reversión de esta reacción química para después convertirse en glucosa6,7. Piruvato +
NADH ßàlactato + NAD+ Este es el mecanismo por el cual se produce energía en condiciones carentes de oxígeno ya que
durante este proceso se generan 2 moléculas de ATP, de modo que la formación del lactato por medio de la enzima
lactato deshidrogenasa es una fuente de energía y es la única vía conocida por la que es posible la producción de lactato.
Por ello, monitorizar el lactato es una forma de evaluar el metabolismo anaerobio. El lactato arterial normal es de
aproximadamente 0.620 mmol/L mientras que el lactato venoso es ligeramente superior, 0.997 mmol/L. En general se
acepta que la concentración plasmática normal varía en un rango de 0.3-1.3 mmol/L y en general son menores a 2
mmol/L en condiciones fisiológicas7 . El lactato se produce en el organismo a una tasa basal de 0.8 mmol/kg/h para un
total de 1.344 mmol/L diarios en sujeto promedio de 70 kg y esta cantidad es proveniente de eritrocitos, hepatocitos,
músculo esquelético, cerebro, intestino y piel (ver Figura 2), pudiéndose producir en muchos otros tejidos cuando son
afectados por condiciones patológicas, especialmente en enfermedad severa, donde toma su mayor importancia como
valor pronóstico7 . Su eliminación es principalmente hepática en 60% (a través de gluconeogénesis y oxidación a CO2 y
agua) y renal en 5%-30% (a través de su conversión a piruvato). El porcentaje restante, es eliminado por el corazón y
músculo esquelético que por ser tejidos ricos en mitocondrias, al igual que las células tubulares proximales, eliminan
lactato por el mismo mecanismo renal7 . La relación lactato a piruvato normal es, aproximadamente 20:1. Los niveles de
lactato pueden estar incrementados por aumento en su producción o por disminución en su eliminación7 . Por lo tanto,
los niveles plasmáticos de lactato son un reflejo de ese balance entre la producción y la eliminación. El aumento en los
niveles plasmaticos de lactato por cualquiera de estas dos causas, está relacionado linealmente con la mortalidad6,7.
Monitorizar el lactato, podría detectar a aquellos pacientes con un peor pronóstico y que pudieran beneficiar de un
tratamiento más agresivo6 . Medición La medición de la concentración de lactato se realiza por técnicas basadas en
fotometría, usadas en los laboratorios clínicos, o con biosensores específicos de sustrato que están implementados en
los analizadores de los puestos de atención (I–Stat). Debido a que los procedimientos de laboratorio están sujetos a
procesos que evalúan su calidad, los procedimientos fotométricos aún se consideran el estándar de oro, pero la

4. determinación del lactato por biosensores se ha encontrado aceptable para el uso clínico, pero al mismo tiempo, hay
una amplia variabilidad que limita la determinación de una sola muestra y su comparación con diferentes
procedimientos8 . Los niveles de lactato se pueden medir en sangre arterial y venosa central o venosa periférica, ya que
los estudios han mostrado una buena correlación entre los valores obtenidos de los diferentes sitios. La vía venosa
periférica, en un contexto de urgencias, es la más accesible Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol 31(1): 13-22
15 pero se recomienda tomar la muestra sin torniquete ya que puede elevar falsamente los niveles de lactato9,10.
Clasificación de hiperlactatemia La hiperlactatemia, en un paciente crítico, no siempre será resultado de hipoxia tisular;
Woods y Cohen, basándose en el trabajo de Huckabee, clasificaron la hiperlactatemia en dos tipos A y B11. 1. La
hiperlactatemia tipo A es la que aparece típicamente por disminución de la oxigenación o perfusión, es decir en estados
de choque en los cuales el aporte de oxígeno es insuficiente para alcanzar las demandas energéticas celulares,
activándose el HIF-1, que inhibe a la enzima piruvato deshidrogenasa, ocasionando su rápida acumulación a nivel
intracelular para posteriormente desviarse por la vía anaerobia hacia la formación de lactato, cuya concentración
aumenta rápidamente a nivel intracelular, llevando su excreción hacia el torrente sanguíneo6,7,11,12. Por ello la
relación entre el piruvato:lactato =elevada, sirve para diferenciar la hiperlactatemia tipo A de la B. En un grupo de
pacientes en choque cardiogénico, observados por Levy y cols, se encontró un significativo aumento en la formación de
lactato por hipoperfusión con una razón lactato: piruvato de 40:1 a diferencia de los controles de 10:113. 2. La
hiperlactatemia tipo B es debida a causas diferentes a la hipoperfusión, como por ejemplo en las observaciones de
Warburg en 1920, quien al medir la producción de lactato y el consumo de oxígeno en células tumorales, bajo
condiciones aerobias y anaerobias, encontró que estas células tenían un alto consumo de glucosa y producción de
lactato, lo que lo llevó a suponer que la “glucólisis aerobia” se debía a una función mitocondrial anormal, sin embargo,
hoy se conoce que hay una sobreexpresión de enzimas glucolíticas como la hexoquinasa que promueven una alta tasa
de glucólisis en las células tumorales, sin embargo, hay otras causas de hiperlactatemia tipo B por lo que esta categoría
se clasifica a su vez en (ver Tabla 1)7,14,15: 1. B1 cuando se relaciona a enfermedades subyacentes. 2. B2 cuando se
relaciona a efectos de drogas o toxinas. 3. B3: cuando se asocia a errores innatos del metabolismo14,15. Utilidad
pronóstica En los pacientes críticamente enfermos, los niveles elevados de lactato sérico al momento de admisión en el
hospital como valor estático en el tiempo, están relacionados con una mayor mortalidad. En 1964, Broder y Weil
reportaron que niveles de lactato mayores a 4 mmol/L pronosticaban un desenlace fatal17. La más completa
demostración de esto fue el estudio pionero de Max H. Weil, en 1970, en 142 pacientes que cursaban con shock. Weil
demostró que el lactato era el mejor marcador para discriminar sobrevivientes de no sobrevivientes17. El monitorizar
los niveles de lactato en las primeras 24 horas para valorar los cambios dinámicos de su concentración, puede predecir
el pronóstico de los pacientes críticamente enfermos, incluso con más exactitud que el índice estático, lo cual ha sido
demostrado por muchos estudios realizados hasta la fecha18. En 2003, Hussain, encontró en una revisión de 137
pacientes de UCI que el lactato inicial y a las 24 horas estaban significativamente elevados en los no sobrevivientes en
comparación con los sobrevivientes (p =0.002) y en el análisis de subgrupos entre los pacientes con trauma y cirugía
abdominal mayor, se confirmó la correlación significativa entre niveles de lactato y la sobrevivida. Además, en el grupo
de pacientes en que el lactato se normalizaba o depuraba dentro de las primeras 24 horas, hubo una mortalidad del
10%, mientras que en el grupo de pacientes con depuración de lactato entre 24 a 48 horas la mortalidad fue del 20%, en
aquellos con depuración de lactato mayor a 48 horas la mortalidad fue del 23% y finalmente la mortalidad para aquellos
individuos que nunca depuraron el lactato fue del 67%19. Viendo el lactato como una valiosa herramienta de
pronóstico, se hace atractiva su inclusión en escalas pronósticas para mejorar su rendimiento. En 2010, Soliman y cols
estudiaron los niveles de lactato de 433 pacientes de una UCI médico-quirúrgica definiendo hiperlactatemia como una
concentración sérica mayor o igual a 2 mEq/L. El 45% de los pacientes tenían hiperlactatemia y encontró una relación
directa entre niveles de lactato y riesgo de muerte, alcanzando una mortalidad del 17% con concentraciones de lactato
entre 2-4 mEq/l y de 64% en aquellos con concentraciones mayores a 8 mEq/l. También, se correlacionó con mayor
estancia hospitalaria en UCI y scores más altos de APACHE II y SOFA20. Revista Chilena de Medicina Intensiva 2016; Vol
31(1): 13-22 16 Cicarelli y cols, encontraron que el lactato no se asociaba con disfunción orgánica, a pesar de predecir

5. mortalidad. Sin embargo, éste fue un estudio muy pequeño de 24 pacientes21. Una reciente revisión sistemática de la
literatura, encontró 33 artículos que apoyaban el uso de lactato para el monitoreo de pacientes críticos por su capacidad
de predecir mortalidad. Ellos concluyeron que todos los pacientes con lactato mayor de 2.5 milimoles/litro deberían ser
monitorizados estrechamente22. Más recientemente se ha planteado el monitoreo dinámico del lactato, es decir si sus
variaciones en el Tabla 1. Causas de hiperlactatemia tipo B Tipo 1. Enfermedades subyacentes Falla renal Falla hepática
Diabetes Mellitus Malignidad Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Virus de inmunodeficiencia humana Tipo B2.
Drogas y toxinas Acetaminofén Alcoholes: etanol, metanol, dietilenglicol, isopropanol y propilenglicol Antirretrovirales
análogos de nucleósidos: zidovudina, didanosine y lamivudina Agonistas B – adrenérgicos: epinefrina, ritodrina y
terbutalina Biguanidas: Fenformina y metformina Cocaína, metanfetaminas Compuestos cianogénicos: cianuros, nitrilos
alifáticos y nitropusiato Dietilether Flouracilo Halotano Hierro Isoniazida Linezolid Ácido nalidíxico Niacina Propopol
Salicilatos Estricnina Azucares: fructosa, sorbitol y xilitol Sulfasalazina Nutrición parenteral total Ácido valproico
Deficiencia de vitaminas: Tiamina y biotina Tipo 3. Errores innatos del metabolismo Enfermedad de Von Gierke:
deficiencia de glucosa 6 fosfatasa Deficiencia de fructosa 1,6 difosfatasa Deficiencia de piruvato carboxilasa Deficiencia
de piruvato deshidrogenasa Aciduria metilmalónica Síndrome de Kearns Sayre Síndrome de Pearson MELAS
(encefalomipatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios parecidos a un ACV* Epilepsia mioclónica con fibras rojas
rasgadas *Accidente