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2. Estado epiléptico Pediatría
Medicina 2025 -2

3. INTRODUCCION
El estatus epiléptico (EE) es una urgencia neurológica que requiere
tratamiento inmediato debido a que puede ocasionar la muerte o dejar
una morbilidad significativa.
Se considera la emergencia neurológica pediátrica más
frecuente, con una incidencia de 18 a 23 casos por
cada 100.000 niños al año.
Su atención se centra en:
1.La identificación y manejo de las causas desencadenantes.
2.El control de las complicaciones sistémicas.
3.La administración de fármacos anticomiciales para detener las
convulsiones.

4. Definición
La Liga Internacional
contra la Epilepsia (ILAE)
definió una convulsión
como:
Aparición transitoria de
signos o síntomas
debidos a actividad
neuronal excesiva o
síncrona anormal en el
cerebro. Las
convulsiones son
generalmente breves y,
por definición,
autolimitadas.
La definición de EE
tradicional (conceptual)
es la de una crisis
comicial que persiste por
un tiempo prolongado (30
minutos), o distintas crisis
que se repiten, de modo
que no existe
recuperación completa de
la consciencia entre las
mismas.
La nueva definición (2015) que la
ILAE propone de EE
Es una condición en la que fallan los
mecanismos que deberían detener
las convulsiones o se activan
mecanismos que las prolongan
anormalmente (tras pasar el punto
de tiempo t1). Puede causar
consecuencias a largo plazo (tras
pasar el tiempo t2) como muerte
neuronal o alteración de las redes
cerebrales.

5. EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las urgencias neurológicas más frecuentes. La incidencia estimada
de EE infantil es de entre 17 y 23 episodios por 100 000 por año.

6. EPIDEMIOLOGÍA

7. ESTADO EPILEPTICO: INTRODUCCION
Emergencia médica con alta morbimortalidad.
Requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.
Epidemiología (1609 Art)
Incidencia: 10–58 casos por 100.000/año en niños de 1–19 años (1970–2005).
Problema en la definición
Diferentes criterios de duración de la crisis epiléptica (CE):
5, 10, 20 o 30 minutos.
Esto genera variabilidad en:
Tratamiento.
Evolución clínica.
Secuelas.

8. Definición
El estatus epiléptico es una condición que resulta:
del fallo de los mecanismos responsables de la terminación de las convulsiones
de la activación de mecanismos que llevan a crisis anormalmente prolongadas (después del punto de
tiempo t1). t₁ = tiempo a partir del cual una crisis debe considerarse «anormalmente
prolongada» y justificar inicio de tratamiento urgente.
t₂ = tiempo tras el cual la actividad convulsiva en curso conlleva riesgo alto de
daño neuronal o secuelas a largo plazo.
Es una condición que puede tener consecuencias a largo plazo
(después punto temporal t2), debido a muerte o lesión neuronal y
alteración de las redes neuronales, dependiendo del tipo y
duración de las convulsiones”.
el punto de tiempo t1 es el momento en que el tratamiento debe iniciarse
5 minutos para las convulsiones generalizadas tónicas clónicas.
10 minutos para las convulsiones focales con o sin deterioro de la
conciencia.

9. ClasificaciónLa clasificación actual se basa en
el sistema propuesto por la ILAE
basado en 4 ejes.
Semiología.
Etiología.
EEG
Edad. Está dada en función de dos
criterios: actividad motora y
deterioro de la conciencia.

10. Clasificación
Esto es fundamental para identificar EE no convulsivo y
guiar el tratamiento, especialmente en pacientes críticos. El EE se estratifica por grupos etarios, ya que la etiología
y la semiología varían significativamente según la edad EE febril Causas
criptogénicas y
remotas

11. ClasificaciónSegún la etiologia.

12. Etiologia

13. FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio excitatorio / Inhibitorio
Neuroinflamacion
Disrupción de la BHE
Fallo energético y estrés oxidativo
Cambios a largo plazo

14. EE convulsivo generalizado

15. EE convulsivo generalizado
Es la forma más frecuente y grave de EE,
caracterizada por actividad motora tónico-clónica
bilateral sostenida, habitualmente con compromiso
del nivel de conciencia
Fase tónica: rigidez muscular generalizada,
apnea, mirada fija o desviación ocular.
Fase clónica: sacudidas rítmicas bilaterales,
hipertensión, taquicardia, hipoxemia.
Poscrisis: en el EECG no hay fase posictal clara
porque las crisis se repiten sin recuperación de
conciencia.

16. EE convulsivo generalizado

17. EE convulsivo generalizado
Mortalidad: 10–30% se mantiene en
estudios recientes, dependiendo de edad,
etiología y rapidez del tratamiento.
Complicaciones: broncoaspiración,
deterioro ventilatorio, la acidosis
predominantemente metabólica, la
hipoglucemia, las alteraciones
cardiovasculares, las fracturas vertebrales o
costales

18. Estado epiléptico no convulsivo (EENC)
Definición: Compromiso cualitativo o cuantitativo de conciencia sin
actividad motora (sin convulsiones)
Tipos de EENC:
1.Generalizado o de ausencia
2.Parcial complejo
Frecuente en niños con epilepsia generalizada idiopática o al suspender
medicación psicotrópica.
Niño despierto pero confuso, pensamiento lento y leve a moderado
anublamiento de conciencia.
EEG: patrón punta-onda generalizada continua a 3 ciclos/seg.
Pronóstico: Bueno, no se asocia a daño neurológico.
EENC
de
ausencia

19. Estado epiléptico no convulsivo (EENC)
Presente en pacientes con epilepsia o con daño agudo del SNC (TEC, ECV,
encefalopatía hipóxico-isquémica, trastornos metabólicos).
EENC Parcial complejo
Clínica:
Compromiso marcado de conciencia.
Confusión, cambios de personalidad, agitación psicomotriz.
Movimientos faciales (muecas, parpadeo, nistagmus, sacudidas de
extremidades, movimientos oculares erráticos).
Puede presentarse como EENC sutil, incluso en coma.
EEG: Actividad ictal continua o intermitente, focal/multifocal, descargas
periódicas o rítmicas que responden a medicación antiepiléptica.
Pronóstico: Riesgo de daño neuronal mediado por receptores de
glutamato → apoptosis neuronal.

20. Estado epiléptico refractario (EER)
Definición:
Es un condición rara y devastadora caracterizada por la aparición de novo de estado epiléptico
refractario (EER) sin una casusa estructural, tóxica o metabólica identificable.
Otros: crisis que duran >60 min independiente del tratamiento.
Pronóstico:
Alta morbimortalidad.
La mayoría presenta déficits neurológicos severos o fallece.
< 1/3 recupera el estado basal previo al EE.
Factores asociados:
Retraso en inicio del tratamiento.
Infecciones del SNC (encefalitis, meningitis).
Encefalopatía metabólica.
Hipoxia.

21. Estado epiléptico refractario (EER)
Mecanismos:
Alteración en receptores GABAA → resistencia a benzodiacepinas y
barbitúricos.
Excesiva excitación por glutamato → activa receptores NMDA → muerte
neuronal.
Posible activación de genes que favorecen resistencia a fármacos.
Formas clínicas:
Puede ser convulsivo o no convulsivo.
El no convulsivo es el más difícil de diagnosticar.
Claves para sospecharlo:
Paciente sin recuperación tras >30 min de control clínico.
Confusión, agitación, coma o movimientos sutiles (muecas, parpadeo,
nistagmus).

22. Diagnostico
Causas: sintomático remoto (33%), sintomático
agudo (26%), crisis febriles (22%), encefalopatía
progresiva (3%), sintomático remoto con precipitante
agudo (1%) e idiopático (15%)
Historia de crisis epiléptica previa o factores
precipitantes (trauma, infección, abstinencia,
hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, etc.).
Observación directa de crisis prolongada o repetitiva.
Evaluación del estado de conciencia (no recuperación
entre crisis).
Semiología de la crisis: movimientos tónico-clónicos,
desviación ocular, automatismos, etc.

23. Exámenes auxiliares
Solicitar:
Hemograma completo
Electrolitos
Examenes según sospecha diagnóstica
Antecedentes de epilepsia:
dosaje de antiepilepticos,
toxicológicos
Sospecha de neuroinfección:
Hemocultivo, citoquímico/tinción
gram de LCR
Bioquímica sanguínea
Pruebas de función renal y hepática
Pseudo EE, EENC:
Electroencefalograma
Neuroimagen si la etiología del EE se
desconoce, luego de controlar crisis
convulsiva

24. Manifestaciones Clinicas
Movimientos Tónico-Clónicos
Pérdida de conciencia
Compromiso Respiratorio

25. Manifestaciones Clinicas
Alteraciones autonómicas
Mordedura
Confusión

26. Manifestaciones Clinicas
Desviación de ojos
Somnolencia

27. Objetivos principales
Detener la actividad convulsiva.
Prevenir recurrencias.
Tratar la causa desencadenante.
Manejar complicaciones.
Evitar secuelas neurológicas. TRATAMIENTO
Medidas iniciales (ABC de soporte vital)
Vía aérea y oxigenación
Prevenir hipoxia (causa y consecuencia del EE (estado epileptico).
Posición de cabeza y mandíbula, aspirar secreciones.
O₂ por cánula/máscara.
Intubación si es necesario (usar barbitúricos de corta acción o relajante muscular).
Presión arterial y perfusión cerebral
En los primeros 30–45 min: suele haber hipertensión.
Luego puede aparecer hipotensión → riesgo de hipoperfusión cerebral.
Monitoreo constante y mantener presión normal o ligeramente elevada (vasopresores si se requiere).
Glucosa
Inicialmente: hiperglicemia por catecolaminas.
Luego: riesgo de hipoglicemia (↑ insulina).
Controlar glicemia.
Si hipoglicemia: 2 ml/kg de glucosa al 25%.

28. TRATAMIENTO
Medidas iniciales (ABC de soporte vital)
Líquidos
Todo paciente presenta cierto edema cerebral.
Evitar sobrehidratación.
No usar manitol en las primeras horas.
Temperatura
La fiebre aumenta el daño neurológico.
Control estricto y frecuente.
Equilibrio ácido-base
Aparece acidosis metabólica por las crisis.
Suele resolverse al controlar convulsiones.
Bicarbonato solo si hay acidosis severa.
Tratamiento específico según etiología
Iniciar de inmediato si hay sospecha de:
Neuroinfección (meningitis, encefalitis).
Traumatismo craneoencefálico.
Enfermedad cerebrovascular.
Otra lesión del SNC.

29. MANEJO
TODOS LOS PX DEBEN TENER:
Deben tener respiración y SpO2 monitorizada
continuamente.
Recibir suplemento de O2 a alta concentración
Considerar uso de CPAP o Intubación ⟶ Vía a
aérea segura
Monitorización de FC y PA
Acceso venoso y administrar líquidos IV
Corrección de anomalías metabólicas
SNG prevención de neumonía aspirativa.
Hipoglucemia -->
bolus de glucosa (0,3 g/kg de peso) que se obtiene
administrando 3 mL/kg de suero glucosado al 10% i.v a un
ritmo de 2-3mL/minuto.hipoglucemia (plasmática < 45 mg/dL;
capilar <50-60 mg/dL)

30. MANEJO
EXAMEN NEUROLOGICO
Atención especial a pupilas, escala de
coma de Glasgow, alteraciones focales,
posturas anormales, signos meníngeos,
fontanela.
La existencia de focalidad neurológica o
un retraso importante en la recuperación
del nivel de conciencia nos hará valorar la
realización de una prueba de imagen

31. Benzodiacepinas (BDZ)
fármacos de elección por inicio rápido.
Efecto adverso principal: depresión respiratoria (↑ riesgo si >2 dosis).
Si no hay vía i.v.:
Midazolam IM: 0,2 mg/kg (máx 10 mg).
Midazolam nasal/bucal: 0,3 mg/kg (máx 10 mg).
Diazepam rectal: 0,5 mg/kg (máx 10 mg).
Si hay vía i.v.:
Diazepam 0,1–0,2 mg/kg (máx 5 mg <5a / 10 mg ≥5a).
Midazolam 0,1–0,2 mg/kg (máx 5 mg <6a / 10 mg ≥6a).
Administrar en 2 min.
Duración corta, ATRAVIESAN RAPIDAMENTE BHE, POTENCIAN GABA → RIESGO DE RECURRENCIA +
FARMACO DE ACCION PROLONGADA Manejo Primera Línea

32. Manejo Primera Línea

33. Manejo Segunda Línea

34. EENC de ausencia
No produce daño neurológico.
Suele terminar con crisis tónico-clónica.
Tratamiento:
1ª línea → Benzodiacepinas VO.(Midazolam 0,3 a 0,5 mg/kg )
Si falla → Ácido valproico EV. (20–40 mg/kg IV)
EENC parcial complejo
En epilepsia conocida → autolimitado, responde a benzodiacepinas VO.
Asociado a lesión aguda del SNC (hipoxia, TEC, ACV, encefalitis, meningitis):
Se trata como EE convulsivo generalizado (EECG).
Si no responde a 1ª y 2ª línea → Estado epiléptico refractario → coma
anestésico
Manejo Estado Epiléptico No Convulsivo (EENC)

35. Manejo EE refractario: 3ra línea Controlar la actividad convulsiva (clínica y electroencefalográfica).
Lograr neuroprotección.
Evitar complicaciones sistémicas.
Mantener estabilidad hemodinámica y respiratoria.
Objetivos
Si tras 30 minutos de iniciado el EE refractivo no se evidencia
respuesta ante la 2da línea de medicamentos, se inicia tercera
línea en UCIP.
Donde se realizará la inducción de coma farmacológico, como
ultima medida para la supresión del EE refractario.
1.Midazolam
Dosis de carga: 0,2 mg/kg IV (máx. 10 mg).
Perfusión continua: 0,05–4 mg/kg/hora.
2. Tiopental
Dosis de carga: 3–5 mg/kg IV.
Perfusión continua: 5–10 mg/kg/hora.
3. Propofol
Dosis de carga: 2–3 mg/kg IV.
Perfusión continua: 3–5 mg/kg/hora

36. Manejo EE refractario: 3ra línea
Conducta a seguir
1.Tras la inducción, intubar e iniciar Ventilación Mecánica.
2. Monitorización continua:
EEG: Mantener patrón brote - supresión
Monitoreo del estado hemodinámico.
3. Mantenimiento del coma:
Durante 24–48 horas tras cese del EE.
Reducción progresiva en 12–24 horas.
4. Mantener fármacos de segunda línea durante y después del coma.
5. Soporte hemodinámico con fluidos o inotrópicos si es necesario.


Inmunomodulación
Dieta cetogénico
Hipotermia terapéuticas.
Estimulación del nervio vago o
terapia electroconvulsiva:
Terapias coadyuvantes

37. Algoritmo de Manejo

38. PRONÓSTICO
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL PRONÓSTICOTiempo hasta inicio del tratamiento:
Cuanto más se retrasa la administración de
benzodiacepinas y fármacos de segunda línea,
mayor riesgo de mortalidad y secuelas.
Después de los 30 minutos de crisis continua
aumenta el daño neuronal irreversible. El pronóstico de los pacientes con EE varía en
función de la edad, causa y duración del EE.
Etiología subyacente:
En el EE agudo
EE remoto
sintomático
cuanto más se prolongue una crisis epiléptica,
existirán más probabilidades de que los
tratamientos antiepilépticos fracasen.
Las causas sintomáticas causan
una mortalidad del 12,5-16%,
mientras que este porcentaje es
mucho menor (0,2%) en los no
provocados o febriles.

39. PRONÓSTICO
SECUELAS NEURÓLOGICASEpilepsia secundaria
trastornos de la conducta
deterioro cognitivo
déficit neurologicos focales
la mayoria de las secuelas a
evaluar estará relacionado con el
trastorno subyacente1.Menor edad
2.sexo femenino
3.larga duracion

40. GRACIAS