Coronariopatias

cirugía cardiovascular
diagnostico
tratamiento
complicaciones
cardiologia

1. PATOLOGIA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

2. Coronarias Nacen de la Aorta en los senos coronarios derecho e izquierdo, dando origen a dos troncos principales Arteria Coronaria Izquierda Arteria Coronaria Derecha

3. Arteria Coronaria Izquierda La Arteria Descendente Anterior Para la pared libre del ventrículo izquierdo Para el septum interventricular Las septales y diagonales La Arteria Circunfleja Dos arterias obtuso marginales Dos arterias para la aurícula izquierda

4. Arteria Coronaria Derecha Arteria del Cono Arteria del Nódulo Sinusal Arteria Descendente Posterior Arteria Marginal

5. Coronariopatías Síndromes coronarios Síndrome coronario crónico Isquemia silente Angina de esfuerzo Síndrome coronario agudo Angina inestable de pecho Infarto agudo de miocardio Muerte súbita

6. Síndrome coronario crónico o Angina estable Dolor de corta duración 1 a 5 min. de inicio insidioso habitualmente retro esternal, de carácter opresivo, puede irradiarse o localizarse en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante; esfuerzo, frío, emociones y stress

7. Clasificación de la angina estable Grado I: actividad física ordinaria no produce angina. Grado II: Limitación ligera de la actividad ordinaria. Grado III: Limitación manifiesta de la actividad física ordinaria. Grado IV: Es incapaz de realizar alguna actividad física sin presentar angina.

8. Fisiopatología La obstrucción coronaria por una placa de ateroma, cuyo núcleo crece lentamente y reduce el calibre del vaso, en situación basal es capaz de mantener el requerimiento adecuado de oxigeno al miocárdico Pero en estrés es incapaz de satisfacer las necesidades, apareciendo isquemia miocárdica y como consecuencia alteración en la función contráctil, cambios en el electrocardiograma y angina como manifestación clínica.

9. Diagnostico de angina estable Diagnostico clínico Diagnostico laboratorial Diagnostico imagenológico

10. Diagnostico clínico Historia clínica es imprescindible. Diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico Para ello debemos hacernos estas tres preguntas El dolor es centrotorácico Está desencadenado por el ejercicio o estrés emocional Desaparece con el reposo o la nitroglicerina sublingual

11. Diagnostico clínico Exploración física Sin complicaciones o patología asociada es normal Puede haber signos de aterosclerosis coronaria Inspección ocular Estigmas de tabaquismo, arco corneal y xantomas Los xantelasmas se relacionan con cifras aumentadas de triglicéridos y déficit relativo de lipoproteínas de alta densidad

12. Diagnostico clínico Exploración física La presión arterial puede estar elevada Trastornos tróficos en extremidades

13. Diagnostico clínico Auscultación cardiaca Presencia de soplos sugestivos de miocardiopatía hipertrófica obstructiva o valvulopatía aórtica Palpación, observación de la zona dolorosa Puede poner de manifiesto una costocondritis un herpes zoster o una cervico braquialgia

14. Diagnostico Hemograma Leucocitosis VSG elevada Coagulograma laboratorial Función renal Colesterol, triglicéridos Factores de riego Diabetes mellitus Dislipemias Factores desencadenantes Anemia Hipertiroidismo

15. Diagnostico laboratorial Marcadores de necrosis miocárdica La mioglobina se eleva durante el infarto y se detecta a las 2 hrs. La creatinfosfocinasa (CK) La transaminasa glutámico oxalacética (TGO) La deshidrogenasa láctica (DHL). Las troponinas cardíacas Troponina I esta elevado por 7 a 9 días Troponina T esta elevado por 10 a 14 días

16. Diagnostico imagenologico Electrocardiograma Radiografía de tórax Ecocardiograma Coronariografía Gammagrafía miocárdica

17. Electrocardiograma Es obligatorio dentro del estudio de un paciente que refiere dolor torácico, tanto en el momento de la crisis como una vez haya desaparecido ésta.

18. Radiografía de tórax Permite observar, en caso que exista, crecimiento de cavidades cardiacas, insuficiencia cardiaca, derrame pericardico, calcificaciones, patología de la aorta torácica, patología de la columna vertebral, hernia de hiato

19. Diagnostico imagenológico Ecocardiograma

20. Diagnostico imagenológico Coronariografía

21. Indicaciones de coronariografía Están determinadas por la presencia de factores clínicos que aumentan el riesgo Clase I: Marcadores clínicos de alto riesgo, disfunción ventricular severa, isquemia severa desencadenada por estrés, angina recurrente a pesar de tratamiento médico adecuado. Clase IIa: Isquemia no severa desencadenada por estrés con buena función ventricular izquierda. Clase IIb: Disfunción ventricular izquierda. Clase III: Buena función ventricular izquierda con ausencia de isquemia durante el estrés.

22. Diagnostico diferencial Trastornos esofágicos Cólico biliar Radiculitis cervical Hipertensión pulmonar severa Embolia pulmonar Pericarditis aguda Infarto agudo de miocardio

23. Tratamiento Medidas generales Corrección de factores de riesgo cardiovascular Realizar ejercicio moderado, regular y constante Bajar de peso en pacientes con sobrepeso Dieta rica en vegetales, legumbres, fruta, pescado, pollo, cereales, aceites vegetales Corrección de factores desencadenantes anemia, hipoxia, insuficiencia cardiaca, hipertiroidismo Evitar situaciones que puedan desencadenar angina, como el estrés, frío, comidas copiosas, realizar ejercicio físico intenso

24. Tratamiento farmacológico Antiagregantes El ácido acetilsalicílico (AAS) Ticlopidina Clopidogrel

25. Tratamiento farmacológico Terapia antianginosa Los nitratos Bloqueantes de los receptores beta-adrenérgicos Calcio antagonistas Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) Agentes hipolipemiantes Estatinas

26. Síndrome coronario agudo Angina Inestable Definición Dolor intenso agudo tipo opresivo retroesternal, de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva, sin estricta relación con los esfuerzos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo Dolor anginoso que a comenzado recientemente en los últimos 3 meses, en sujetos previamente asintomáticos, o que haya variado en cuanto a su frecuencia, modalidad de presentación, o agravado su cuadro anginoso estable previo.

27. Angina inestable Incidencia 1.6 millones de personas ingresan en los hospitales por año en EEUU 600,000 muertes al año

28. Patogenia de la angina inestable Mas de 90% se debe a ruptura de una placa ateroesclerótica, agregación plaquetaria y formación de un trombo intracoronario, obstruyendo en forma total la luz de vaso deteriorando el flujo sanguíneo con desequilibrio entre la demanda y aporte de O2 al miocardio La obstrucción parcial produce angina de pecho inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST o IM sin onda Q La obstrucción total produce isquemia grave con mayor necrosis del miocardio o infarto de miocardio con elevación del segmento ST o IM con onda Q

29. Fisiopatología de la angina inestable La fisiopatología de la angina inestable es la misma de los otros síndromes coronarios agudos entre los cuales se encuentran el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita. Se postulan diferentes mecanismos fisiopatológicos que generalmente interactúan simultáneamente Accidente de placa Activación plaquetaria Vasoespasmo Trombosis intracoronaria Aumento del consumo de oxigeno Inflamación

30. Cuadro clínico de la angina inestable La angina inestable se caracteriza por la presencia de dolor precordial: a) típico y b) característico Se define así al dolor, cuando tiene un comportamiento preciso frente a ciertas circunstancias y cuando cede o finaliza la causa desencadenante o con la administración de nitritos. Es característico cuando lo definen como una opresión precordial que irradia al brazo, muñeca, hombro o mandíbula

31. Angina inestable Clasificación de Braunwald Según la gravedad del cuadro clínico Según las circunstancias de aparición Según el electrocardiograma Según la intensidad del tratamiento

32. Clasificación de Braunwald Según la gravedad del cuadro clínico Angina grave de reciente comienzo o progresiva sin dolor de reposo Angina de reposo en el último mes pero no en las últimas 48 horas Angina de reposo en las últimas 48 horas

33. Clasificación de Braunwald Según las circunstancias de aparición Se produce en presencia de condiciones extracardiacas que intensifican la isquemia miocárdica Se produce en ausencia de condiciones extracardíacas Se produce en las dos semanas posteriores a un IAM

34. Clasificación de Braunwald Según el electrocardiograma Con cambios electrocardiográficos intradolor Sin cambios electrocardiográficos intradolor

35. Clasificación de Braunwald Según la intensidad del tratamiento Ocurre en ausencia de tratamiento o con tratamiento mínimo. Ocurre en presencia de tratamiento standart para angina crónica estable. Ocurre a pesar de la administración de dosis máximas de drogas antianginosas, incluida nitroglicerina endovenosa.

36. Diagnostico Clínico Laboratorial Imagenológico

37. Diagnóstico clínico Interrogatorio Lo principal en este punto es considerar las características del dolor y evaluar si este es típico y característico.

38. Diagnóstico clínico Examen físico Normal Signos de falla de bomba Insuficiencia mitral isquémica

39. Diagnostico laboratorial Hemograma Leucocitosis VSG elevada Bioquímica Coagulograma Función renal Marcadores de necrosis miocárdica Determinación de colesterol y triglicéridos

40. Electrocardiograma Normal Supra o infra desnivel ST Cambios en la onda T

41. Valvulopatias Pericarditis Aneurisma de aorta torácica Disección aórtica Enfermedades pleuro - pulmonares Dolor de origen mediastínico Esofágico Tumores mediastinales Dolor de pared torácica Neurorradicular Osteocondritis Muscular Extratoracico Úlcera gastroduodenal Dolor vesicular Diagnósticos diferenciales

42. Tratamiento Tratamiento médico Tratamiento farmacológico Tratamiento quirúrgico

43. Tratamiento médico Medidas generales Vía venosa y reposo en cama Monitorización permanente Suplemento de oxigeno Durante la crisis anginosa y signos de congestión pulmonar o saturación de O2 inferior a 90%. Nitroglicerina sublingual o intravenosa En perfusión, si no hay hipotensión y si la frecuencia cardíaca es normal Analgesia El dolor deberá ser aliviado lo más rápidamente posible, si no ha cedido con la NTG Ansiolíticos

44. Tratamiento farmacológico Antiagregante plaquetario Aspirina dosis < a 500 mg día Ticlopidina a dosis de 250 mg c/12 hrs. Clopidogrel

45. Tratamiento farmacológico Tratamiento anticoagulante La heparina Dosis en bolo 5.000 - 7.500 U, seguida de infusión continua de 10 U/kg/h para mantener un aPTT 2 veces el control durante 48 h. Heparinas de bajo peso molecular Enoxaparina dosis de 1 mg/kg/12 hrs S.C. Dalteparina dosis fija de 7.500 U S.C. c/12 hrs Nadroparina + aspirina disminuyen significativamente la muerte AI – IAM Inhibidores directos de la trombina Trombolíticos

46. Farmacológico Tratamiento antianginoso Nitroglicerina Betabloqueantes Antagonistas del calcio

47. Tratamiento quirúrgico Angioplastia Bypass coronario Cirugía convencional

48. Tratamiento quirúrgico angioplastia La angioplastia coronaria es un método invasivo de recanalización arterial

49. Tratamiento quirúrgico angioplastia coronaria Indicaciones Pacientes que sólo tienen una arteria críticamente estrechada También es preferible a la cirugía del bypass en los pacientes ancianos Pacientes que tienen asociada una enfermedad pulmonar Pacientes con angina de pecho o con evidencia objetiva de isquemia miocárdica, sin lesión vascular coronaria calcificada

50. Tratamiento quirúrgico bypass coronario La cirugía del bypass es el procedimiento estándar para tratar arterias coronarias críticamente estrechadas o bloqueadas y la angina incontrolable.

51. Tratamiento quirúrgico convencional Cirugía de coronarias con circulación extracorpórea (con parada cardiaca) Cirugía de coronarias sin circulación extracorpórea (con corazón latiendo)

52. Procedimiento quirúrgico Duración de la cirugía 5 – 6 horas 1. Anestesia general 2. Esternotomía mediana

53. 3. Exposición cardiaca.

54. 4. Disección de vena safena ( vena de la pierna) y de arteria mamaria y/o radial. 5. Anticoagulación total con heparina. 6. Conectar a la “máquina corazón pulmón y entrada en CEC.

55. 7. Pinzamiento de aorta y parada cardiaca.

56. 8. Colocación de los puentes aortocoronarios

57. 9. Despinzamiento de la aorta 10. Empieza a latir nuevamente el corazón 11. Salida de circulación extracorpórea 12. Retiro de las conexiones para la CEC 13. Reversión de la anticoagulación con protamina 14. Control de hemostasia 15. Colocación de tubos de drenaje en el tórax 16. Cierre del esternón y herida de piel 17. Traslado a cuidados intensivos

58. Complicaciones En relación con la circulación extracorpórea Disfunción neurológica pasajera o definitiva (por embolismo y edema cerebral) Disfunción pulmonar Insuficiencia renal Sangrado Deterioro temporal de la función cardiaca (por la falta de oxígeno durante la parada cardiaca)

59. Otras complicaciones En relación con la condición previa del paciente Edad Deterioro previo de la función cardiaca Infarto perioperatorio Presencia de enfermedad pulmonar previa Compromiso neurológico previo Enfermedad vascular periférica sintomática.

60. Infarto Agudo del Miocardio.(IAM) Cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica de origen isquémico, frecuentemente es transmural, sub endocardico Causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuente por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.

61. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos poco sintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.

62. Cuadro clínico En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vago tónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo.

63. Complicaciones La evolución y pronóstico del infarto de miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

64. GRACIAS