Crecimiento y diferenciación celulares

1. CRECIMIENTO Y CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓN DIFERENCIACIÓN
CELULARESCELULARES
CONTROL DEL CONTROL DEL
CRECIMIENTO CRECIMIENTO
CELULARCELULAR
NECROSISNECROSIS

2. CRECIMIENTO Y CRECIMIENTO Y
DIFERENCIACIÓNDIFERENCIACIÓN
Shakespiare: “Las siete Shakespiare: “Las siete
edades”.edades”.
Factores genéticos, dieta, Factores genéticos, dieta,
aspectos sociales, aspectos sociales,
enfermedades enfermedades
relacionadas con la edad relacionadas con la edad
(Aterosclerosis, diabetes, (Aterosclerosis, diabetes,
artritis).artritis).
Lesiones subletalesLesiones subletales
MUERTE CELULAR.MUERTE CELULAR.

3. EDADEDAD
Fosforilación oxidativa Fosforilación oxidativa
por las mitocondriaspor las mitocondrias
Síntesis de ácidos Síntesis de ácidos
nucleicosnucleicos
Proteínas estructurales y Proteínas estructurales y
enzimáticasenzimáticas
Receptores celularesReceptores celulares
Factores de trascripción.Factores de trascripción.
Lipofufuscina.Lipofufuscina.
Reloj biológico Reloj biológico
genéticamente genéticamente
determinado.determinado.

4. LESIÓN CELULARLESIÓN CELULAR
Senescencia celular. (Sd. de Senescencia celular. (Sd. de
Wermer).Wermer).
Replicación incompleta de los Replicación incompleta de los
extremos del cromosoma extremos del cromosoma
(Acortamiento del telómero).- (Acortamiento del telómero).-
Telomerasa.Telomerasa.
Genes del reloj: Genes del reloj:
Daño en la reparación del Daño en la reparación del
DNA.DNA.

5. NECROSISNECROSIS
Incapacidad para revertir la Incapacidad para revertir la
disfunción mitocondrial.disfunción mitocondrial.
Lesión de la membrana Lesión de la membrana
celularcelular
Pérdida de fosfolípidosPérdida de fosfolípidos
Alteraciones del Alteraciones del
citoesqueletocitoesqueleto
Especies reactivas del Especies reactivas del
oxígenooxígeno
Fragmentación de los Fragmentación de los
lípidoslípidos
Pérdida de aminoácidos Pérdida de aminoácidos
intracelulares.intracelulares.

6. NECROSISNECROSIS
Cambios que siguen a la muerte celularCambios que siguen a la muerte celular
NECROSIS DE COAGULACIÓN:NECROSIS DE COAGULACIÓN:
Digestión enzimática de la célulaDigestión enzimática de la célula
Desnaturalización de proteínasDesnaturalización de proteínas
Autólisis y heterólisis.Autólisis y heterólisis.
Aumento de la eosinofiliaAumento de la eosinofilia
Cariorrexis, picnosis, cariólisis.Cariorrexis, picnosis, cariólisis.
INFARTO AL MIOCARDIOINFARTO AL MIOCARDIO

7. NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVA
Infecciones bacteriana focalesInfecciones bacteriana focales
Digestión de células muertasDigestión de células muertas
Material purulentoMaterial purulento
Infarto o hemorragia cerebral.Infarto o hemorragia cerebral.

8. NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA
TuberculosisTuberculosis
Necrosis de coagulación y centro de licuefactiva.Necrosis de coagulación y centro de licuefactiva.
Arquitectura celular desaparece.Arquitectura celular desaparece.

9. NECROSIS GRASANECROSIS GRASA
Enzimas pancreáticasEnzimas pancreáticas
TraumatismosTraumatismos
Ácidos grasos liberados Ácidos grasos liberados  saponificación saponificación 
calcificación.calcificación.

10. APOPTOSISAPOPTOSIS
Muerte unicelularMuerte unicelular
Células destinadas a Células destinadas a
morirmorir
Permanece la membrana Permanece la membrana
plasmáticaplasmática
Presa fácil para la Presa fácil para la
fagocitosisfagocitosis
No suscita una reacción No suscita una reacción
inflamatoria en el inflamatoria en el
huéspedhuésped

11. APOPTOSISAPOPTOSIS
1972, del griego: caída o decaimiento1972, del griego: caída o decaimiento
Situaciones fisiológicasSituaciones fisiológicas
Destrucción programada de las Destrucción programada de las
células durante la células durante la
embriogénesis.embriogénesis.
Involución Involución
hormonodependiente en el hormonodependiente en el
adultoadulto
Eliminación celular en las Eliminación celular en las
proliferaciones celulares .proliferaciones celulares .
Muerte de células del huésped Muerte de células del huésped
que ha cumplido su propósito.que ha cumplido su propósito.
Eliminación de linfocitos Eliminación de linfocitos
autoreactivos potencialmente autoreactivos potencialmente
dañinosdañinos
Muerte celular inducida por Muerte celular inducida por
linfocitos T citotóxicos.linfocitos T citotóxicos.
Situaciones patológicasSituaciones patológicas
Muerte celular por estímulos Muerte celular por estímulos
lesivos ( radiación, fármacoslesivos ( radiación, fármacos
Enfermedades viralesEnfermedades virales
Atrofia patológica en órganos Atrofia patológica en órganos
parenquimatosos tras parenquimatosos tras
obstrucción ductal.obstrucción ductal.
Muerte celular en tumoresMuerte celular en tumores

12. APOPTOSISAPOPTOSIS
Constricción celularConstricción celular
Condensación de la cromatinaCondensación de la cromatina
Vesículas citoplásmicasVesículas citoplásmicas
Cuerpos apoptóticos.Cuerpos apoptóticos.
FagocitosisFagocitosis

13. APOPTOSISAPOPTOSIS
Vías de señalización Vías de señalización
transmembranatransmembrana
IntracelularesIntracelulares
Proteínas adaptadoras Proteínas adaptadoras
específicas.específicas.
Función mitocondrial Función mitocondrial
reguladora.reguladora.
Edema mitocondrialEdema mitocondrial
Liberación de Citocromo Liberación de Citocromo
c.c.
Bcl-2 suprime apoptosis Bcl-2 suprime apoptosis

14. CICLO CICLO
CELULARCELULAR

ACONTECIMIENTOS ACONTECIMIENTOS
MOLECULARESMOLECULARES
 CLASIFICACIÓN DE CLASIFICACIÓN DE
CÉLULASCÉLULAS

15. FUNCIÓNFUNCIÓN
El organismo capaz de:El organismo capaz de:
Sustituir células lesionadas o muertas.Sustituir células lesionadas o muertas.
Regenerar los tejidos (sustitución).Regenerar los tejidos (sustitución). MB MB
Reparar el daño (fibrosis).Reparar el daño (fibrosis).
Migración, proliferación y diferenciación Migración, proliferación y diferenciación
celular.celular.

16. REGENERACIÓN.- REGENERACIÓN.-
membrana basal.membrana basal.
CICATRIZACIÓN.CICATRIZACIÓN.
CICLO CELULAR:CICLO CELULAR:
4.4.LábilesLábiles
5.5.Quiescentes o estables.Quiescentes o estables.
(matriz extracelular, (matriz extracelular,
estroma y membrana estroma y membrana
basal).basal).
6.6.Permanentes.- neuronas, Permanentes.- neuronas,
miocardio, ME.miocardio, ME.

17. CICLO CELULARCICLO CELULAR
G1: presíntesis.G1: presíntesis.
S: Síntesis de DNA.S: Síntesis de DNA.
G2: premitótica.G2: premitótica.
M: mitótica.M: mitótica.
G0: quiescentes.G0: quiescentes.

18. CÉLULASCÉLULAS
LÁBILES: epitelios, células madre LÁBILES: epitelios, células madre
o precursoras.o precursoras.
QUIESCENTES O ESTABLES: QUIESCENTES O ESTABLES:
De fase G0 pasan a G1.- Hígado, De fase G0 pasan a G1.- Hígado,
páncreas, células mesenquimatosas. páncreas, células mesenquimatosas.
Integridad del estroma.Integridad del estroma.
PERMANENTES: Células PERMANENTES: Células
nerviosas, miocárdicas y músculo nerviosas, miocárdicas y músculo
esqulético.esqulético.

19. FENÓMENOS FENÓMENOS
MOLECULARESMOLECULARES
PROTOONCOGENESPROTOONCOGENES
ONCOGENESONCOGENES
SEÑALIZACIÓN:SEÑALIZACIÓN:
4.4.Autócrina: células vecinas.Autócrina: células vecinas.
5.5.Parácrina: curación de heridas.Parácrina: curación de heridas.
6.6.EndócrinaEndócrina

20. RECEPTORES DE RECEPTORES DE
SUPERFICIESUPERFICIE
A: ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA: A: ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA:
EGF, FGF, PDGF. ras.EGF, FGF, PDGF. ras.
B: CATALÍTICA INTRÍNSECA.- receptores B: CATALÍTICA INTRÍNSECA.- receptores
de las citocinas.de las citocinas.
C: LIGADOS A PROTEÍNAS G.- segundos C: LIGADOS A PROTEÍNAS G.- segundos
mensageros.mensageros.
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN: FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN:
activación o represión: protooncogenes.- c-myc. activación o represión: protooncogenes.- c-myc.
Antioncogenes: p53.Antioncogenes: p53.

21. CICLO CELULARCICLO CELULAR
CICLINAS: fosforilación de las proteínas. CICLINAS: fosforilación de las proteínas.
Proteína del retinoblastoma.Proteína del retinoblastoma.
PUNTOS DE CONTROL: problemas en la PUNTOS DE CONTROL: problemas en la
replicación. Reparación del DNA.replicación. Reparación del DNA.
INHIBICIÓN POR CONTACTO.INHIBICIÓN POR CONTACTO.
FACTORES DE CRECIMIENTO:FACTORES DE CRECIMIENTO:
EGF/TGF-alfaEGF/TGF-alfa c-erb B1. c-erb B1.
PDGF: gránulos alfa de las plaquetas.PDGF: gránulos alfa de las plaquetas.

22. FACTORES DE FACTORES DE
CRECIMIENTOCRECIMIENTO
FCFFCF
Angiogénesis.Angiogénesis.
Reparación de heridas.Reparación de heridas.
Desarrollo.Desarrollo.
Hematopoyesis.Hematopoyesis.
VEGFVEGF
TGF betaTGF beta fibrogénesis. fibrogénesis.
CitocinasCitocinas inflamación. inflamación.