Cromomicosis

Cromomicosis

1. FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS 4TO AÑO CROMOMICOSIS MICHELLE CRIOLLO JESUS PEREZ VIVIANA CARRILLO GRUPO #6

2. CROMOMICOSIS MICHELLE CRIOLLO GRUPO #6

3. INTRODUCCION Micosis subcutánea ocasionada por hongos pigmentados de la familia Dematiace , principalmente por los géneros Fonsecaea , Phialophora y Cladophialophora . Afecta piel y tejido celular, y se localiza en extremidades . Se caracteriza por nódulos, verrugosidades y atrofia de evolución crónica. Segun su morfologıa se han descrito 5 variantes clınicas : nodular, tumoral, verrucosa , en placa y cicatricial, de las cuales la forma verrucosa es la mas frecuente . Prevalente en varones adultos 30-50años Localizaciòn : Miembros inferiores: 54-84%

4. CROMOMICOSIS Es la menos profunda de las micosis profundas. Solo afecta a la piel y tejido celular subcutáneo. Enfermedad de Lane y Pedroso

5. Agente Causal. Los agentes causales son hifomicetos ( Hyphomycetes ) de la familia Dematiaceae . Viven como saprofitos en el suelo y los vegetales, incluso en la madera transportada a otros sitios y en baños sauna. Contienen melanina en sus células por lo que son llamados hongos negros o feoides . Tienen bajo poder patógeno y son termosensibles a 40-42 o C. Se comportan como hongos dimórficos.

6. Morfología microscópica Fonsecaea pedrosoi . Cadenas cortas de conidios acrópetas Phialophora verrucosa . Numerosas fiálides con fialoconidios ovoides.

7. CONIDIACIÓN TIPO FIALOFORA . Presenta una célula conidiógena llamada fiálide , en posición terminal o lateral a la hifa. Esta fiálide es una estructura que generalmente tiene forma de frasco (botella o florero), de cuerpo redondo, oval o alargado; un cuello estrecho y una apertura que puede tener un collarete o labio. Los conidios se forman en la apertura de la fiálide y son expulsados a través del cuello, acumulándose a su alrededor. Los conidios son ovales, de pared lisa, hialinos, sin cicatrices de unión.

8. CONIDIACIÓN TIPO RINOCLADIELA O ACROTECA . Los condióforos son simples y con frecuencia no se diferencian de la célula vegetativa . En la punta y a lo largo del conidióforo se producen conidios unicelulares cilíndricos únicos. El conidióforo se elonga simpodialmente para producir más conidios. Cuando se desprenden los conidios, en el conidióforo se observan pequeñas cicatrices; en el conidio también queda una cicatriz de unión.

9. Conidiación tipo cladosporio . Un primer conidio, ligeramente ensanchado en el extremo distal tiene función de conidióforo. En la punta se forman dos o más conidios elongados , los cuales a su vez producen más conidios en forma acrópeta formando cadenas largas . El conidio más joven se encuentra en el extremo distal de la cadena. Todos los conidios, al desprenderse de una cadena tienen dos o más cicatrices disyuntoras; el conidio basal que tiene tres cicatrices se llama “célula en escudo” o ramoconidio .

10. P. verrucosa   presenta casi exclusivamente el tipo de conidiación fialídica (forma fiálides ).   F. pedrosoi  y  F. compacta  tienen los tres tipos de conidiación , aunque son más abundantes los cladosporios cortos (es decir, cadenas cortas de conidios).  C. carrionii  generalmente produce conidios de tipo cladosporio largo, aunque hay aislados que también forman fiálides .

11. Sinonimia. Cromoblastomicosis . Dermatitis verrugosa. Enfermedad de Pedroso y Lane . Enfermedad de Fonseca.

12. Aspectos Epidemiológicos Se presenta en climas tropicales y subtropicales, se puede encontrar en Cuba, Puerto Rico, Guatemala, Colombia, Venezuela, Honduras. 13 Distribución geográfica

13. ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN Producida por varias especies de hongos dematiaceos: Fonsecaea pedrosoi Celulas fumagoides – esclerotes de Medlar.

14. Aspectos Clínicos LA LESIÓN PRIMARIA SE TORMA VERRUGOSA QUE SE EXTIENDE A LO LARGO DEL VASO LINFATICOS ESTE PROCESO PUEDE LLEVARSE A CABO DE MESES A AÑOS. APARICIÓN DE NODULOS QUE CUBRE LA REGIÓN LESIONADA PEQUEÑAS ULCERACIÓNES DE MATERIAL HEMOPURUILENTO QUE APARECEN SOBRE LA SUPERFICIE VERRUGOSA PUEDEN OCURRIR LECIONES SATELITE DEBIDO A LA PROPAGACIÓN LINFATICA LOCAL O POR AUTOINOCULACIÓN 15

15. CUADRO CLINICO Nódulo pequeño Se cubre de escamas y verrugosidades Después de años se forman placas de aspecto verrugoso o vegetante. Cubren el pie, la mano, la pierna, y raras veces otras regiones como el tronco y las nalgas.

16. CROMOMICOSIS VIVIANA CARRILLO GRUPO #6

17. Lesión se caracteriza por el aspecto verrucoso y seco

18. Dermatosis constituida de nódulos, escama adherente, costras melicéricas y hemáticas.

19. PATOGENIA Forma saprófita TEJIDOS MACROFAGOS dermis Autoinoculación Diseminación linfática Corpúsculos fumagoides

20. Nódulos verrugosidades y atrofia (evolución crónica) placa eritematosa y asintomática que luego se vuelve verrucosa . En los tejidos: corpúsculos fumagoides , células muriformes o cuerpos escleróticos de color pardo. absceso con tejido granulomatoso superficie irregular con hemorragias diminutas (visible como puntos negros) ulcerativo y no contagioso. PATOGENIA

21. 7. Cicatrización áreas atrofiadas Hipopigmentadas deformaciones irreversibles invalidéz parcial y localizada. Infecciones secundarias por bacterias pueden acompañar comúnmente a la micosis. 26

22. Formas clínicas NODULAR EN PLACA CICATRICIAL TUMORAL VERRUCOSA

23. Psoriasiforme o en placa. nodular

24. El prurito y la intensa sensibilidad a la presión son los síntomas característicos de la cromomicosis . inoculado el hongo en su estado saprófito, tarda varias semanas a meses en aparecer en la piel RECORDAR:

25. En la naturaleza, suelo, vegetales y sobre todo en la pulpa de madera. Habita en climas calidos y húmedos de 25° C a 28° C Modos de infección y hábitat

26. Diagnóstico diferencial Cromomicosis Inicial: Lesiones verrugosas: Tiña del cuerpo Psoriasis Enfermedad de Bowen Tuberculosis Esporotricosis Leishmaniasis Coccidioidomicosis Ca. espinocelular

27. Inicial: Tiña del cuerpo Psoriasis Enfermedad de Bowen

28. COMPLICACION MAS FRECUENTE Cromomicosis elefantiásica por estasis linfática. 34

29. CROMOMICOSIS JESUS PEREZ GRUPO #6

30. DIAGNÓSTICO LABORATORIO Toma de muestra raspado con bisturí estéril de las lesiones para obtener escamas de la misma

31. EXAMEN DIRECTO Cuerpos escleróticos (células fumagoides ) En el examen directo, los elementos parasitarios deben buscarse en pus, fragmentos de tejidos, y sobre todo, en las escamas que presentan “Puntos negros”. elementos esféricos , dematiáceos , tabicados y agrupados de 2, 4, 6 o más.

32. Diagnostico clinico Se trata de una enfermedad poco frecuente y no contagiosa  propia de zonas tropicales y subtropicales con lesiones que se localizan habitualmente en zona distal de extremidades aunque puede encontrarse en cualquier área del cuerpo y que se caracteriza clínicamente por lesiones polimorfas , vegetantes, eritematoescamosas o escamocostrosas nodulares o tumorales que se encuentran generalmente en forma de nódulos y placas  aisladas  o agrupadas de superficie irregular  dando lugar a lesiones verrucosas excrecentes que a veces toman forma de coliflor y que pueden crecer por extensión total de las lesiones o por crecimiento excéntrico dejando cicatrices atróficas, la enfermedad varia desde localizaciones cutáneas, hasta formas especialmente viscerales.

33. TRATAMIENTO Bastante resistente al tratamiento. Escisión quirúrgica precoz de las lesiones Entre los fármacos a usar tenemos: a) Itraconazol 300 mg/día b) 5 Fluocitocina    100 mg/kg/día c) Anfotericina B En ocasiones hay que combinar los medicamentos.