Curso ECG Intramed Capitulo 5 hipertrofia_ventricular

Capitulo 5 hipertrofia_ventricular

1.  
 
 
Contenido del capítulo 
  Crecimiento ventricular izquierdo 
Crecimiento ventricular derecho 
  Crecimiento biventricular 
 
 
Normalmente  los  ventrículos  reciben  la  sangre  de  las  aurículas,  y  al  momento  de 
contraerse, inicialmente producen el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares y luego abren 
las  sigmoideas  aórtica  y  pulmonar,  vaciando  su  contenido  a  las  arterias  homónimas.  Los 
ventrículos pueden aumentar su tamaño si tienen que manejar un mayor volumen de sangre -
sobrecarga diastólica-, o porque tienen algún grado de limitación para expulsar la sangre hacia 
delante –sobrecarga sistólica-. 
En las derivaciones ECG izquierdas (DI, aVL, V5-6): las ondas q refleja la activación del 
septum  basal,  y  la  onda R  la  activación  del  ventrículo  izquierdo,  y  la  onda S  representa  la 
activación del ventrículo derecho; en tanto que, en las derivaciones derechas (V1 y V2), la onda 
r  es  expresión  de  la  activación  del  septum  basal,  y la  onda S  de  la  activación  del  VI.  Las 
manifestaciones  ECG  del  crecimiento  ventricular  requieren  de  un  tiempo  variable  para 
manifestarse  y  los  cambios  son  progresivos,  el  ÂQRS  va  desviándose  gradualmente,  los 
complejos QRS aumentan en voltaje y ondas T modifican su polaridad progresivamente. Aunque 
el  término hipertrofia es  el  más  usado,  conviene  usar  el  de  crecimiento,  ya  que  si  bien  los 
cambios ECG dependen en mayor medida del miocardio,  también lo es la sangre contenida en 
ellos  (Efecto  Brody),  los  cuales  hacen  que  la  cavidad  afectada  se  acerque  más  a  la  pared 
torácica. En general, a mayor crecimiento ventricular mayores alteraciones en el complejo QRS, 
segmento ST y la onda T mientras haya miocardio capaz de hipertrofiarse. 
 
 
        
 
Figura  5.1. Composición  diferenciada  del  QRS.  En  verde  se  representa  la  activación  del  SIV 
basal,  en  celeste  la  del  VI,  y  en  naranja  la  del  VD.  El  VD  en  V1  contribuye  muy  poco  a  la 
configuración  del  QRS  (sólo  atenúa  la  negatividad  de  la  onda  S),  en  V6  es  responsable  de  la 
inscripción de la onda S. 
 
 
5.1. CRECIMIENTO VENTRICULAR IZQUIERDO 
 
El  VI  es  posterior  e  izquierdo  en  relación  al  VD.  El  patrón  ECG  del  crecimiento 
ventricular  izquierdo  (CVI)  es  una  exageración  de  los  fenómenos  eléctricos  normales  y  sucede 
por: dilatación  de  la  cavidad  ventricular  (volumen  telediastólico  >90ml/m
2),  o  por 

2.  
 
hipertrofia  parietal    (aumento  de  la  masa  muscular  del  VI  y  septum  IV: >131  gr/m
2 en 
varones, y >108 gr/m
2  en mujeres). Normalmente, los patrones ECG varían según la edad, el 
sexo,  y  la  contextura  torácica;  así,  los  complejos QRS  son  más  altos  en  varones  jóvenes 
delgados, que en mujeres adultas obesas; además, normalmente la duración del QRS es 7 mseg 
mayor en los hombres. 
El  CVI  se  expresa  en  el  ECG  por  aumento  en  el  aumento  en  el  voltaje  y  duración  del 
QRS,  depresión  del  segmento  ST  y  modificación  en  la  configuración  de  la  onda  T;  todo  esto 
incrementa la magnitud del vector de despolarización ventricular, el cual se dirige hacia atrás, a 
la izquierda y arriba. 
 
Complejos QRS 
La  magnitud  de  la  expresión  ECG  de  la  hipertrofia/dilatación  ventricular  izquierda 
depende de: el incremento de la masa muscular, del volumen intracavitario, y de la proximidad 
del VI a la pared torácica. El aumento en el voltaje del QRS está en relación con el incremento 
en el número de fibras en el miocardio hipertrofiado y la mayor cantidad de discos intercalares, 
los  cuales  generan  un  dipolo  de  mayor  fuerza  para  inducir  la  despolarización  celular.  El 
volumen telediastólico del VI, tiene menos repercusión en el voltaje del QRS que el aumento de 
la  masa  muscular,  y  en  parte  es  por  el  reemplazo  con  tejido  fibrótico  en  los  VI  dilatados  no 
hipertrofiados.  La  duración  del  QRS  también  se  incrementa  unos  0,01-0,02  seg  debido  a  la 
mayor masa muscular a despolarizar. 
 
Deflexión intrinsecoide 
  El retraso en el inicio de la deflexión intrinsecoide o tiempo de activación ventricular -
medido desde el inicio hasta el zenit de la onda R, en V5-6, (>0,045 seg), se observa en el 35-
90%  de  los  pacientes  con  HVI,  y  se  debe  a  la  demora  en  la  activación  de  masa  muscular 
hipertrofiada del VI. 
 
Repolarización anormal 
  La desviación del eje de la repolarización como re sultado de la hipertrofia muscular es 
más evidente a mayor crecimiento del VI; suele manifestarse inicialmente como ondas T altas y 
acuminadas en V5-6 para pasar a la depresión del segmento ST con inversión de las ondas T, 
motivando  que  el  ángulo  entre  el  QRS  y  el  ST-T  se  abra  cada  vez  más.  Es  probable  que  los 
cambios en la repolarización se asocien a algún grado de enfermedad coronaria. 
 
 
                             
 
 
Figura 5.2. Las derivaciones que muestran las alteraciones características del CVI son V1 y V5. 
Obsérvese la morfología de la onda P (bifásica en V1 y bimodal en V5) y el voltaje aumentado de 
los complejos QRS estas derivaciones, y los cambios en el ST-T de V5. La deflexión intrisecoide 
medida en V5 es de 0,05 seg. Indice de Sokolow 40 mm. 
 
Hallazgos electrocardiográficos 
Se han descrito varios signos ECG para sostener el diagnóstico de CVI, los cuales tienen 
diferentes  valores  de  sensibilidad  y  especificidad;  de  todos,  el  criterio  más  sensible  es  el 
aumento  de  voltaje  del  QRS  en  las  derivaciones  precordiales,  aunque  ciertos  hallazgos  en  las 
derivaciones periféricas son muy útiles. 

3.  
 
- Voltaje en derivaciones periféricas:  
R en DI       >1,4 mV 
(R en DI) + (S en DIII)    >2,5 mV 
R en aVL      >1,6 mV (especificidad >90%) 
R en aVF      >2,0 mV 
S en aVR      >1,4 mV 
- Voltaje en derivaciones precordiales: 
R en V5       >2,6 mV. 
R en V6       >2,0 mV. 
(R más alta) + (S más profunda) en precordiales: >4,5 mV 
- Indice de Sokolow-Lyon 
(S en V1) + (R en V5 ó V6)  > 35 mm 
        > 40 mm (especificidad >90%, sensibilidad 60%).  
- Voltaje en derivaciones periféricas y precordiales: 
- Indice de Cornell o criterios de Casale: 
(S en V3) + (R en aVL)    >2,8 mV (hombres) 
        >2,0 mV (mujeres) 
- Indice de Framingham: 
R en aVL      >1,1mV 
R en V4-6      >2,5mV 
S en V1-3      >2,5mV 
S (V1 o V2) + R(V5 o V6)    >3,5mV 
(R en DI) + (S en DIII)    >2,5mV 
- Criterios de Romhilt-Estes: 
  1. Derivaciones periféricas: R o S > 20 mm, o 
      V1-2: S >3,0 mV, o en V5-6: R >3,0 mV      3 
  2. Rectificación del segmento ST (sin digital)      3  
            (con digital)      1 
  3. ÂQRS: Desviado a la izquierda >-30°        2 
  4. Duración del complejo QRS: >  0,09 seg.      1 
  5. Deflexión intrinsecoide: >  0,05 seg. en V5-6      1 
  6. Crecimiento auricular izquierdo        3 
 
  Total de puntos     13 
 
Con una puntuación >5 se considera HVI segura, con 4 puntos las HVI es probable. 
 
Ocasionalmente  se  ven  melladuras  en  la  onda  R  en  V3-4,  que  es  expresión  de 
trastornos en la conducción intraventricular. Otra manifestación es la pobre progresión de la r 
en  precordiales,  con  una  relación  R/S  <1  en  V5,  semejando  una  secuela  de  necrosis  de  cara 
anterior. 
 
 
Cuadro 5.1. Sensibilidad y especificidad de hallazgos ECG para el diagnóstico de CVI 
 
            Sensibilidad    Especificidad 
  Criterios de Cornell         24-49%         93-95% 
  Indice de Sokolow-Lyon (>35 mm)     20-50%            94% 
  Criterios de Romhilt-Estes (>5 puntos)       60%            93% 
 
 
  El producto de la multiplicación del Indice de Cor nell por la duración del QRS -producto 
de  Cornell-,  permite  mejorar  el  diagnóstico  de  CVI,  el  límite  normal  es:  <244  mVmseg;  este 
criterio  ha  sido  validado  por  hallazgos  ecocardiográficos  siendo  útil  en  el  seguimiento  del 
tratamiento antihipertensivo, y está relacionado con la magnitud de la masa del VI, según estas 
fórmulas: 
Masa del VI en grs (hombres) = (0,026 x Indice de Cornell) + (1,25 x Peso en kg) + 34,4 
Masa del VI en grs (mujeres) = (0,020 x Indice de Cornell) + (1,12 x Peso en kg) + 36,2 
 

4.  
 
  En las patologías con sobrecarga de volumen se man ifiestan ondas q finas y profundas 
(0,025 seg y de 0,2 mV) en derivaciones izquierdas, y en V1 se observan ondas r finas >0,3 mV. 
En la sobrecarga de presión las ondas R son altas en derivaciones izquierdas 
  En ocasiones la duración del QRS se prolonga tanto  que simula un BCRI. Inicialmente 
suele verse disminución del voltaje hasta la desaparición de ondas q en DI, aVL y V5-6, junto 
por disminución del voltaje de r en V1-2. En pacientes con BCRI el hallazgo ecocardiográfico de 
HVI está asociado a: (S en V2) + (R en V6) >4,5mV, con una sensibilidad del 86% y especificidad 
100%; la presencia de DAI se relacionó con un QRS >0,16 seg. Una onda S >2,5 mV en V3 tiene 
una  sensibilidad  del  56%  y  una  especificidad  del  90%.  El  hallazgo  de  BCRI  indica  la 
simultaneidad de CVI en hasta el 93% de los casos. 
 
Eje del QRS 
  El crecimiento progresivo del ventrículo izquierdo  hace que el vector de despolarización 
del VI aumente en su magnitud, su desvío hacia la izquierda, atrás y arriba induce a que en el 
plano  horizontal  en  V1-2  se  observen:  a)  ondas  r  minúsculas  o  incluso  ausentes  y  ondas  S 
profundas, b) plano de transición está desplazado a la izquierda, y c) ondas R altas en V5-6. En 
el plano frontal, se observan ondas R altas en DI y aVL y ondas S profundas en aVF y DIII, por 
esta razón el ÂQRS es horizontal o desviado a la izquierda en estados avanzados de CVI. 
 
Cambios en el ST - T 
  Las  modificaciones  en  la  repolarización  suceden de modo  simultáneo  con  la magnitud 
del CVI. Se consideran la modificación en el segmento ST, polaridad de la onda T en V2 y V6, y 
el ángulo QRS/T. 
  - Depresión del segmento ST en DI, aVL y V5-6. 
  - Onda T alta en V2 
  - Onda T negativa en V6 > 0,1mV (convexidad superi or en rama descendente) 
  - Ángulo QRS/T >100° en V5-6. 
  - Depresión del ST e inversión de la onda T en DI y aVL. 
El  diagnóstico  diferencial  entre  la  sobrecarga  ventricular  del  CVI  y  enfermedad 
coronaria plantea algunas dificultades; la misma hipertrofia puede condicionar que el diámetro 
de  las  coronarias  no  esté  relacionado  con  la  magnitud  de  la  masa  muscular  y  que  haya  una 
disminución  de  la  relación  de  la  capilaridad/fibras  miocárdicas  incrementándose  la  distancia 
para  la  difusión,  condicionándose  de  este  modo  isquemia  miocárdica  relativa.  En  la  HVI  las 
ondas  T  se  mantienen  asimétricas,  en  la  isquemia  tienden  a  ser  simétricas;  además,  en  la 
isquemia miocárdica pueden verse el ST infradesnivelado u onda T negativa en V1-2. Una onda 
T negativa >3 mm, más negativa en V6 que en V5, orienta al diagnóstico de HVI en contra de 
enfermedad coronaria. 
 
 
 
Figura 5.3. Hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Sokolow-Lyon: 41 mm; Indice de Cornell 
29 mm. Criterios de Romhilt-Estes 12 puntos. 
 

5.  
 
 
Se  observan  ondas  T  negativas  y  asimétricas  en  la  sobrecarga  sistólica  (estenosis 
aórtica,  HTA  y  coartación  de  la  aorta).  En  tanto  que  las  ondas  T  positivas,  acuminadas  y 
simétricas  en  la  sobrecarga  diastólica  (insuficiencia  aórtica,  insuficiencia  mitral  y  ductus 
persistente). La llamada sobrecarga diastólica suele verse en las fases tempranas a intermedias 
del crecimiento ventricular, las sistólicas en las fases avanzadas. 
 
Intervalo QT y voltaje del QRS 
  La asociación de intervalo QT prolongado >440 mseg  o dispersión del QT >60 mseg y el 
producto de Cornell >240 mVmseg son altamente compa tibles con CVI. 
 
 
 
Figura  5.4.  Hipertrofia  ventricular  izquierda  con  sobrecarga  diastólica.  En  DII  y  aVF:  onda  P 
compatible con crecimiento auricular izquierdo. En V5-6: ondas Q profundas, R altas, segmento 
ST deprimido y ondas T acumindas. El paciente era portador de insuficiencia aórtica severa. 
 
 
Patologías asociadas  
  Con sobrecarga sistólica  HTA 
          Estenosis aórtica 
          Coartación de la aorta 
          Cardiomiopatía hipertrófica 
  Con sobrecarga diastólica  Insuficiencia mitral 
          Insuficiencia aórtica 
          Comunicación interventricular 
          Ductus arterioso persistente 
 
La  asociación  de  criterios  de  voltaje  a  cambios  en el  ST-T  compatibles  con  CVI  en 
pacientes  con hipertensión  arterial  son  indicadores de  riesgo  aumentado para  el  desarrollo  de 
accidentes cerebrovaculares e infarto de miocardio; además, cerca del 40% de los pacientes con 
alteraciones en el ST-T, tienen enfermedad coronaria severa. 
El hallazgo de HVI está relacionado con desarrollo de insuficiencia cardiaca y aumento 
en  la  mortalidad,  y  mucho  más  si  se  asocia  a  bloqueo  en  la  rama  izquierda;  algunoscasos  de 
HVI severa el complejo QRS se ensancha tanto que simula un BCRI.  
Las  situaciones  clínicas  como  la  EPOC,  derrame  pericárdico,  derrame  pleural,  edema 
pulmonar,  anasarca,  neumotórax,  amiloidosis  cardiaca  y  la  esclerodermia  atenúan  los  efectos 
de la HVI, dificultando su diagnóstico. 
 
Hipertrofia del septum interventricular 
  La miocardiopatía hipertrófica tiene los hallazgos  típicos del crecimiento ventricular de 
la cavidad comprometida, hipertrofia localizada del septum interventricular apical o hipertrofia 
apical  descripta  inicialmente  en  la  población  japonesa  se  muestra  en  el  ECG  con  alteraciones 
típicas en V3-6 (Figura 5.5).  

6.  
 
 
 
Figura 5.5. Hipertrofia apical. Síndrome de Yamaguchi. Ondas R altas y segmento ST deprimido 
y ondas T negativas en V3-6. 
 
 
5.2. CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO  
 
 
Debido a que el VD contribuye de manera muy discreta en la configuración del complejo 
QRS, los signos ECG de su crecimiento sólo aparecen en estadíos avanzados de la enfermedad 
que los motiva y que indujo el aumento de la masa muscular del VD; porque las fuerzas del VD 
inicialmente deben igualar y luego superar a las del VI, para que se hagan evidentes en el ECG. 
El VD está por delante y a la derecha del VI. El vector de despolarización del VD es débil 
y queda enmascarado por el del VI; sin embargo, en los cuadros clínicos en los que el VD cursa 
con  sobrecarga  de  presión  (estenosis  pulmonar,  hipertensión  arterial  pulmonar),  o  con 
sobrecarga de volumen (comunicación interventricular, ductus arterioso persistente), el espesor 
de  la  pared  del  VD  va  aumentando  progresivamente,  y  en  el  ECG  se  hacen  visibles  las 
alteraciones  electromecánicas  del  VD,  lo  cual  se  refleja  por  un  desplazamiento  del  ÂQRS  a  la 
derecha, retardo en el inicio de la deflexión intrinsecoide, con crecimiento progresivo de la onda 
R  en  derivaciones  derechas  y  de  la  onda  S  en  derivaciones  izquierdas,  acompañadas  de 
alteraciones en la repolarización ventricular (depresión del segmento ST e inversión de la onda T 
en V1-2). Aunque, la aparición de retardo o bloqueo  en la conducción en la rama derecha del 
HH puede ser una de las primeras manifestaciones de crecimiento de esta cavidad.  
Clasificación 
  Aunque  se  describen  clásicamente  tres  patrones  electrocardiográficos  de  CVD,  en  no 
pocas oportunidades el paciente presenta una mezcla de ellos; de modo que, intentar hacer un 
diagnóstico basado sólo en el ECG resultará en un error, porque una misma enfermedad tiene 
diferentes  grados  de  severidad,  un  compromiso  hemodinámico  y  tiempo  de  evolución 
heterogéneos hasta que se hace el diagnóstico. Los patrones ECG descriptos por Chou y col son:  
- Patrón típico de CVD (ÂQRS desviado a la derecha y adelante) 
- Patrón con bloqueo incompleto de rama derecha. 
- CVD (ÂQRS desviado a la derecha y atrás) 
 
Friedman  observando  los  QRS  de  las precordiales  derechas prefiere  nombrarlos  como: 
1) Patrón R alta y sus variantes (Rs o RS), 2) Patrón RSR’ y sus variantes, 3) Deflexiones rS en 
todas las precordiales; esta clasificación se asemeja a la mencionada arriba. 
 
PATRÓN TÍPICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO 
  Este patrón se presenta en los cuadros en los que  la masa del VD tiende a ser igual o 
mayor que la de VI, de modo que el vector ventricular principal se desplaza hacia adelante y a la 
derecha. La activación del epicardio del VD se demora unos 35 más que la del VI. Corresponde 
al patrón tipo A de CVD descripto inicialmente por Chou.  

7.  
 
Hallazgos electrocardiográficos:  
  El grupo de Myers y Sokolow-Lyon postularon unos c riterios ECG que tienen una alta 
especificidad, pero baja sensibilidad, estos son: 
1. V1: onda R >0,7 mV. 
2. V1: onda S <0,2 mV. 
3. V5 ó V6: onda S >0,7 mV. (baja especificidad) 
4. (R en V1) + (S en V5 ó V6) >1,1 mV. (baja especificidad) 
5. V5 ó V6: onda R <0,5 mV (en ausencia de enfermedad coronaria). 
6. V5 ó V6: Relación R/S <1. 
7. aVR: onda R >0,5 mV. 
8. (Relación R/S en V5) / (Relación R/S en V1) <0,4 mV. 
9. V1 ó V3R: Relación R/S >1. 
10. Patrón qR en V1. 
11. Inicio de la deflexión intrinsecoide en V1: >0,04 seg. 
12. Onda T negativa en V1 (si onda R >0,5 mV). 
13. ÂQRS desviado a la derecha: >110°. (sensibilidad <20%, y una especificidad >95%) 
 
Los criterios de Milnor tienen una sensibilidad y especificidad del 75%, estos son: 
1. Duración del QRS: < 0,12 seg. 
2. ÂQRS entre +110 y 180°. 
3. Relación R o R’/S en V1: > 1. 
4. R en V1: > 0,5 mV. 
 
  El hallazgo del  patrón qR en V1 y/o V3R es específico de CVD severo, excepto en casos 
de pre-excitación ventricular, infarto de miocardio y la combinación de IM con bloqueo de ram 
derecha; esta imagen podría deberse a que las fuerzas septales derechas son mayores que las 
izquierdas  y  que  el  septum  se  despolarice  de  derecha  a  izquierda  (están  relacionadas  con 
hipertensión arterial pulmonar severa), o que sea una expresión de la despolarización auricular 
derecha, o bien se deba a una rotación extrema del VD. 
  En  presencia  de  complejo  QRS  positivos  en  V1  la  on da  T  es  negativa,  o 
negativa/positiva, y generalmente se asocia a inversión de la T en DII-III y aVF; en conjunto, los 
hallazgos  en  V1-2  se  asemejan  a  lo  que  redescribe  como sobrecarga  de  presión:  ondas  R 
monofásica o bifásicas (qR, RS o Rs) e inversión de la onda T (Figura 5.6).  
 
 
 
Figura  5.6.  Patrón  de  CVD  típico.  ÂQRS  +100°.  Ondas  R  altas  en  V1-2,  asociadas  a  ondas  T 
negativas en DII-III y aVF y en V1-4, y persistencia de ondas s hasta V6. Onda P positiva en V1-
2 (DAD). La paciente era portadora de hipertensión arterial pulmonar primaria severa. 
 
Patologías asociadas:   Estenosis pulmonar. 
        Tetralogía de Fallot. 
        Hipertensión pulmonar primaria. 

8.  
 
Diagnóstico diferencial: 
 ÂQRS a la derecha:  Hábito asténico. 
        EPOC. 
        IM lateral alto. 
        HBPI. 
  Relación R/S >1 en V1: Niños 
        BCRD 
        IM posterior (tiene onda T positiva). 
        Pre-excitación ventricular por vía accesoria iz quierda. 
        Distrofia muscular tipo Duchene 
        Hipertrofia septal 
(onda Q profundas en DI-III, aVL, aVF, y V5-6). 
        Derrame pleural masivo o neumotórax izquierdo 
(tiene ondas T +). 
 
 
 
Figura 5.7. AQRS desviado a la derecha. Ondas R altas en V1-2, asociadas a ondas T negativas; 
persistencia de ondas s en V5-6. La paciente era portadora de estenosis pulmonar severa. 
 
 
PATRÓN TIPO BLOQUEO INCOMPLETO DE RAMA DERECHA  
  En este tipo de CVD el primer vector septal ocurre  de forma normal, luego se manifiesta 
la activación del ventrículo izquierdo (que explica la onda S o s en V1), para luego manifestarse 
el vector tardío del VD, el cual inscribe la R o r’ en V1 y la onda s final en V5-6; en tanto que en 
el plano horizontal se observa el patrón S1, R2,R3. 
Hallazgos electrocardiográficos (Figura 5.8 y 5.9)  
1. En V1: complejos QRS tipo rSR’ o RSR’. 
2. Inversión de la onda T en precordiales. 
3. Patrón S1, R2, R3 en el plano frontal. 
 
Se ha encontrado una relación directa entre el voltaje de la onda R’ y la severidad de la 
estenosis mitral; además, luego de la cirugía correctora de esa valvulopatía hay una regresión 
de  este  patrón  ECG;  de  modo  semejante,  el  voltaje  de  la  onda  R’  está  relacionada  con  la 
gravedad de la estenosis pulmonar. 
Sus  hallazgos  se  comparan  como  los  que  se  describen  como  sobrecarga  diastólica:  en 
V1 complejos QRS con morfología rSR’ e inversión de la onda T. 
Patologías asociadas:   Comunicación interauricular tipo ostium primum o secundum. 
        Retorno venoso pulmonar anómalo. 
        Insuficiencia tricuspídea. 
        Enfermedad mitral con hipertensión pulmonar. 
        Estenosis pulmonar leve. 
Diagnóstico diferencial  Variante normal, o en el  pectus excavatum. 
        Dilatación aguda del VD. 
        Infarto posterior. 

9.  
 
 
Figura  5.8. Crecimiento  ventricular  derecho,  tipo  BIRD  (complejo  rSr’  en  V1).  El  ÂQRS  es 
+110°, las ondas P son altas en DI-II y V1-2. La paciente era portadora de una CIA tipo ostium 
secundum. 
 
 
 
Figura  5.9. Crecimiento  ventricular  derecho,  tipo  BIRD  (complejo  rSr’  en V1 y  rsR’  en V2).  El 
ÂQRS es -40°, las ondas P son altas en DI-II y en V1-2. Se observan ondas T negativas en V1-3. 
El paciente era portador de una CIA tipo ostium primum. 
 
  
PATRÓN DE CVD EN PACIENTES CON EPOC   
  Debido  a  los  cambios  en  la  estructura  torácica  motivados  por  la  hiperinsuflación 
pulmonar,  se  producen  modificaciones  en  la  orientación  del  corazón;  esto  resulta  en 
modificaciones  en  el  ÂP  y  el  ÂQRS.  El  vector  ventricular  se  dirige  hacia  arriba,  atrás  y  a  la 
derecha.  La  progresión  de  la  enfermedad,  condiciona  también  la  aparición  gradual  de  las 
manifestaciones ECG, la cuales son: desvío paulatino del ÂQRS a la derecha, infradesnivel del 
segmento  ST  en  DII-III  y  aVF,  inversión  de  la  onda T  en  precordiales  derechas  y  aparición  de 
bloqueo en la rama derecha. 
  
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.10) 
1. ÂQRS en el cuadrante superior derecho: (entre -90° y -180°). 
2. Ondas P altas en DII, DIII y aVF. 
3. ÂP desviado a la derecha, >60°. 
4. Depresión de la Ta en DII. 
5. Complejos QRS de bajo voltaje en derivaciones periféricas. 
6. Ondas S anchas y melladas en DI-III, y V4-6. 
7. Patrón S1, S2, S3, con S2 > S3. 

10.  
 
  
 
Figura 5.10. Patrón S1, S2, S3 de CVD. ÂQRS indeterminado. Crec imiento auricular derecho. 
Complejos rS en precordiales de V1 a V3 con SV3 > SV2. Hipovoltaje en derivaciones periféricas. 
El paciente de hábito pícnico era portador de EPOC. 
 
 
En  la  EPOC  secundaria  a  TEP,  hipertensión  pulmonar no  primaria  y  en  el  síndrome 
hipopnea/apnea se observan ondas R altas en V1; en tanto que en los enfisematosos aparecen 
ondas S profundas en V4-6. Si se asocia a BCRD, se observan ondas R prominentes en aVR y 
ondas S empastadas y anchas en V5-6. El patrón S1, S2, S3 –en ausencia de corazón vertical o  
BRD- es sugerente de HVD, con una sensibilidad del 24%, y una especificidad del 87%. 
Son hallazgos ECG de gravedad de la EPOC: ondas P acuminadas en DII-III y aVF, onda 
R en V6 <0,5 mV, relación R/S en V6 <1; y son indicadores de progresión del cuadro: reducción 
progresiva de la relación R/S en V6, y mayor desvío del ÂQRS hacia arriba, del ÂP a la derecha. 
Los predictores ECG de mortalidad aumentada: el patrón S1, S2, S3 y ÂP >90°. 
Patologías asociadas:     Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 
Diagnóstico diferencial: 
  Patrón S1, S2, S3:     Variante normal en niños. 
  Patrón rS en precordiales:  Infarto de miocardio de  cara anterior. 
 
 
CVD EN LA ESTENOSIS MITRAL   
  La estenosis mitral condiciona un progresivo aumen to de la presión en venas y capilares 
pulmonares,  para  después  generar  hipertensión  arterial  pulmonar  la  cual  condicionará  el 
crecimiento  ventricular  derecho  y  finalmente  el  auricular  ipsilateral;  en  el  ECG  se  observan 
signos que expresan estos cambios anatómicos. 
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.11)  
Además  de  los  signos  de  dilatación  auricular  izquierda,  estos  son  los  signos  ECG  de 
CVD en orden decreciente de frecuencia: 
1. Relación R/S en V1 >1. 
2. Retraso en la aparición de la deflexión intrinsecoide en V1. 
3. (R en V1) + (S V5 ó V6) > 1mV. 
4. S en V1 < 0,2mV. 
5. R en V1 > 0,7mV. 
6. Relación R/S en V5 ó V6 <1. 
7. Desvío del AQRS >110°. 
8. rSR’ en V1. 
9. r en aVR < 0,5mV. 
10. qR en V1. 
 

11.  
 
Los  signos  de  CVD  empiezan  a  aparecen  cuando  la  presión  sistólica  en  la  arteria 
pulmonar  >35-40  mmHg,  siendo  los  primeros  signos: el  cambio  en  la  relación  R/S  en V1 y  el 
retraso en la deflexión intrinsecoide. El desvío a la derecha del ÂQRS suele indicar hipertensión 
arterial  pulmonar  moderada  a  severa,  y  la  presentación  de  la  morfología  qR  en  V1  expresa 
enfermedad vascular avanzada. 
 
 
Figura 5.11. Crecimiento del VD en portador de estenosis mitral. ÂQRS +125°. Onda P ancha y 
mellada  en  DII-III  y  aVF,  onda  P  con  componente  negativo  y  ancho  en  V1.  Ondas  R  altas  en 
precordiales derechas. En V1 la deflexión intrinsecoide se inicia a los 0,05 seg. 
 
 
5.3. CRECIMIENTO BIVENTRICULAR  
 
 
  A veces es difícil hacer este diagnóstico porque l as manifestaciones de una se atenúan 
por  el  crecimiento  de  la  cavidad  contralateral,  aunque  generalmente  prevalecen  los  signos  de 
CVI. 
  Se  sospecha  crecimiento  biventricular  (CBV))  si  hay  criterios  de  voltaje  de  CVI  en 
precordiales,  asociada  a  ÂQRS  desviado  a  la  derecha;  o  cuando  hay  signos  de  CVI  en 
precordiales izquierdas y de CVD en precordiales derechas, o bien si la onda S es de bajo voltaje 
en  V1  y  más  profunda  en  V2, síndrome  de  la  onda  S  poco  profunda  descripto  por  Scott;  no 
obstante, muchas veces el diagnóstico de CBV es eminentemente clínico. 
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.9. y 5.10.)  
  Se  describen  varios  signos  ECG  de  crecimiento  biventricular,  muchos  pacientes  sólo 
presentan algunos de ellos. Estas son las alteraciones ECG que pueden encontrarse:  
1. V3 y V4: Complejos RS de alto voltaje (Patrón de Katz-Wachtel). 
2. ÂQRS desviado a la derecha + criterios de CVI en precordiales. 
3. ÂQRS desviado a la derecha + ondas R altas en V5 y V6, y/o DAD. 
4. Ondas R altas en V1-2 + ondas R altas en V5-6. 
5. aVR: R > Q. 
6. Relación R/S <1 en V5 + ondas T negativas en V1 y hallazgos de HVI. 
7. V5 ó V6: relación R/S <1. 
8. Ondas S > 0,7mV en V5 y V6 + criterios de CVD y CVI. 
9. Onda S de V2 > S de V1 + ondas R altas en V5 y V6. 
10. Signos de CVD + ondas Q profundas en V5-6, y/o DII-III y aVF. 
11. Síndrome de la S poco profunda. 
 
  El signo 8 tiene una sensibilidad del 25% y una es pecificidad del 86%. 
 

12.  
 
 
Figura 5.9. Crecimiento biventricular, asociado a crecimiento biauricular. ÂQRS desviado a la 
derecha con ondas R altas en V5-6. En V4 onda R de 4 mV y onda S de 1,8 mV. 
 
 
Figura 5. 10. Crecimiento biventricular. ÂQRS desviado a la derecha, patrón de Katz-Wechtel y 
signos de CVI en precordiales izquierdas. Patrón qR y T negativa en DII-III y aVF + R altas en 
V5-6. Síndrome de la S poco profunda. 
 
Patologías asociadas  Comunicación interventricular con síndrome de Eisenmenger 
      Conducto arterioso persistente con síndrome de E isenmenger 
      Valvulopatías izquierdas con hipertensión arteri al pulmonar 
 
 
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