Degeneraçes e Inflamação Celular (Inflamaçoes cronica e aguda)

Degeneraçes e Inflamação Celular (Inflamaçoes cronica e aguda).

1. Degenerações e Inflamação Celular Compreendendo as respostas celulares a estresses e lesões.

2. Sumário • Alterações Celulares: Adaptação e Lesão • Degenerações Celulares: Hidrópica e Gordurosa • Morte Celular: Necrose e Apoptose • Inflamação: Conceitos e Tipos (Aguda/Crônica) • Padrões de Inflamação Crônica

3. Alterações Celulares: Introdução As células respondem a estresses fisiológicos e patológicos através de adaptações ou lesões. Adaptações, como a hipertrofia miocárdica em atletas, permitem a sobrevivência e função. Lesões, como a isquemia, podem levar a degenerações e morte celular, como a necrose em um infarto. Células com múltiplos núcleos indicam infecção viral.

4. Degeneração Hidrópica A Degeneração Hidrópica, ou tumefação celular, representa uma das primeiras manifestações de lesão celular reversível. Ela ocorre devido à falha da bomba de Na+/K+-ATPase na membrana plasmática, frequentemente por hipóxia, resultando em acúmulo intracelular de sódio e água. Isso leva à tumefação da célula e de organelas como mitocôndrias, sendo classicamente observada em túbulos renais ou hepatócitos durante quadros de isquemia.

5. Degeneração Gordurosa (Esteatose) A esteatose é o acúmulo anormal de triglicerídeos em células parenquimatosas. Exemplo clássico é a esteatose hepática, seja alcoólica ou não alcoólica (DHGNA). Macroscopicamente, o fígado torna-se amarelado e aumentado, com vacúolos lipídicos visíveis ao microscópio.

6. Morte Celular: Necrose • Morte celular patológica por lesão irreversível. • Alterações nucleares: picnose, cariorrexe, cariólise. • Induz inflamação aguda no tecido adjacente. • Exemplos: infarto (coagulação), abscesso (liquefativa).

7. Morte Celular: Apoptose Apoptose é um processo de morte celular programada, essencial para o desenvolvimento e a homeostase tecidual, como a remoção da membrana interdigital durante a embriogênese humana. Caracteriza-se por condensação cromatínica, fragmentação nuclear e formação de corpos apoptóticos, que são fagocitados sem induzir resposta inflamatória. Diferentemente da necrose, a apoptose mantém a integridade da membrana plasmática até os estágios finais, prevenindo o extravasamento de conteúdo citoplasmático.

8. Inflamação: Conceito Geral A inflamação é uma resposta protetora vital do tecido vascularizado a lesões ou infecções. Seus sinais cardinais, descritos por Celsus (rubor, calor, tumor, dor) e Virchow (perda de função), refletem eventos vasculares e celulares. Uma infecção bacteriana, por exemplo, manifesta todos esses sinais locais.

9. Inflamação Aguda Inflamação Crônica A inflamação aguda é uma resposta imediata e de curta duração do sistema imune a um agente agressor, como bactérias em um abscesso dental ou toxinas de uma picada de inseto. Caracteriza-se por um rápido início, durando de minutos a poucos dias, e pela predominância de neutrófilos no local da lesão. Eventos vasculares como vasodilatação e aumento da permeabilidade são proeminentes, facilitando a chegada de mediadores e células de defesa. Em contraste, a inflamação crônica é uma resposta prolongada, que pode durar semanas, meses ou até anos, resultante da persistência do estímulo nocivo, como na tuberculose ou na artrite reumatoide. É caracterizada pela infiltração de células mononucleares, como macrófagos, linfócitos e plasmócitos, e por sinais concomitantes de destruição tecidual e tentativas de reparo. Fibrose e angiogênese são processos comuns, alterando significativamente a arquitetura do tecido afetado.

10. Inflamação Aguda: Eventos Vasculares • Vasodilatação arteriolar e venular: causa rubor e calor. • Aumento da permeabilidade vascular: fendas endoteliais surgem. • Saída de plasma e proteínas: forma o exsudato inflamatório. • Estase sanguínea: lentidão do fluxo e acúmulo celular.

11. Inflamação Aguda: Eventos Celulares O recrutamento leucocitário, crucial na inflamação aguda, inicia-se com a marginação e rolamento dos neutrófilos sobre o endotélio ativado, mediado por selectinas. Segue-se a adesão firme via integrinas, permitindo a diapedese (emigração) para o tecido lesado. Este processo, por exemplo, é vital na resposta a infecções bacterianas como uma celulite.

12. Exsudato Inflamatório Agudo • Seroso: Líquido claro, como em bolhas cutâneas. • Fibrinoso: Rico em fibrina, ex: pericardite fibrinosa. • Purulento: Pus, neutrófilos mortos, exemplo: abscesso. • Hemorrágico: Com hemácias, comum em lesões graves.

13. Inflamação Crônica: Características A inflamação crônica é uma resposta prolongada onde lesão tecidual, reparo e inflamação coexistem. Caracteriza-se pela infiltração de linfócitos, macrófagos e plasmócitos, como na tuberculose pulmonar. Este processo pode persistir por meses, resultando em fibrose e perda funcional.

14. Inflamação Crônica: Eventos • Infiltrado mononuclear: macrófagos, linfócitos, plasmócitos. • Angiogênese: proliferação de novos vasos sanguíneos. • Fibrose: deposição excessiva de colágeno e cicatriz. • Tecido de granulação: reparo com fibroblastos e vasos.

15. Inflamação Crônica Inespecífica A inflamação crônica inespecífica caracteriza-se por um infiltrado difuso de células mononucleares e fibrose, sem formação de granulomas. É observada em condições como úlceras pépticas crônicas e doença inflamatória intestinal, onde a lesão tecidual persiste. Este padrão reflete um processo inflamatório prolongado e não-organizado. Inflamação crônica inespecífica: úlcera péptica crônica no estômago.

16. Inflamação Granulomatosa A inflamação granulomatosa é uma forma especializada de inflamação crônica, caracterizada pela formação de granulomas. Estes são agregados compactos de macrófagos ativados (células epitelióides) e células gigantes multinucleadas, formados na tentativa de conter patógenos ou irritantes persistentes. Um exemplo clássico é a tuberculose, onde o granuloma tenta isolar o *Mycobacterium tuberculosis*. Células gigantes multinucleadas em infecção por herpes.

17. Esta imagem histopatológica revela um granuloma tuberculoso, característico da inflamação crônica mediada por células contra *M. tuberculosis*.

18. Conclusão • As células exibem adaptações ou lesões reversíveis (degenerações) e irreversíveis (morte celular) em resposta a estresses. • A morte celular ocorre por necrose (patológica, inflamatória) ou apoptose (programada, sem inflamação). • A inflamação é uma resposta protetora vital, classificada como aguda (neutrófilos, rápida) ou crônica (mononucleares, prolongada). • A inflamação crônica pode ser inespecífica ou granulomatosa, dependendo da natureza do estímulo persistente. • O entendimento desses processos é fundamental para o diagnóstico e manejo de diversas condições patológicas.