DEGENERACIONES Y NECROSIS DE PATOLOGÍA MEDICA

degeneración patología

1. DRA: PAOLA SERRANO RIVERA DEGENERACIONES Y NECROSIS

2. INTRODUCCION

3. DEGENERACION

4. Cambios morfológicos reversibles En las células parenquimatosas Causas anoxia, hipertermia, choque , quemaduras, isquemia y cambios electrolíticos Alteraciones Tumefacción turbia Degeneración hidrópica Degeneración hidrópica o metamorfosis grasas

5. TUMEFACCION TURBIA SE OBSERVA EN ORGANOS PARENQUIMATOSOS

6. Degeneración Hidropica o Vacuolar

7. ES LA FASE MAS AVANZADA DE LA TUMEFACCION TURBIA OBEDECE LA MISMA CAUSA PERO ACTUANDO MAS TIEMPO Hay acumulacion de agua en el citoplasma Se caracteriza por la aparición de vacuolas de varios tamaños en el citoplasma de los tubulos contornados del riñón, hígado y Corazon Estas vacuolas pueden corresponder a segmentos del reticulo endoplamastico .

8. Macroscopicamente los organos afectados van a estar palidos y aumentados de volumen , especialmente los parenquimatosos : como el higado , riñones , bazo y miocardio . Al microscopio se ven espacios que pueden confundirse con vaculas de grasa o glucogeno para esto existe los metodos histoquimicos que gracias a sus tinciones se pueden diferenciar Las vacuolas de grasa son SUDAN II+ Las de glucogeno son PAS + La vacuola hidropica : Estas cuando son diminutas no desplazan el nucleo en cambio cuando se unen pueden hacerlo sin que el nucleo se altere

9. La degeración vacuolar significa un daño celular mas grave cuando se observa a nivel de las celulas de tubulos proximales de riñon se debe sospechar de una severa hipopotasemia Las celulas hepaticas y miocardicas tambien pueden presentar cambios hidropicos pero rara vez alteran su función

10. LA DEGENERACIÓN GRASA

11. LA DEGENERACIÓN GRASA Representa acumulación anormal de grasa dentro de las células parenquimatosas . Se utiliza para detonar la presencia de grasa en células enfermas y que no pueden metabolizar su contenido lipídico normal. La acumulación de grasa dentro de la célula puede alterar secundariamente en la función de la célula

12. Hígado sano : 1.500gr La presencia de vacuolas de grasa , grandes o pequeñas significa aumento absoluto de lipidos intracelulares . La cantidad de grasa contenida depende del desequilibrio en la producción , utilización o movilización de la grasa . Las causas que conducen a cambios grasos son varias La degeneración de grasa va precedida de la tumefaccion celular . La degeneración es un daño reversible pero aveces anuncia muerte celular Se observa frecuentemente en hígado, riñones y el miocardio . Hígado con acumulación de grasa : 3.000gr y 4.000gr

13. HIGADO Aumento de volumen capsula de Gilsson brillante color amarillento vacuolas pequenas en el citoplasma , en donde se acumula los adipositos .

14. CORAZÓN \ Macroscopicamente : Bandas amarillentas corresponden a celulas miocardiacas hipoxicas y alternando con areas rojizas ( esteatosis tigroide ) que corresponde a regiones miocardias bien irrigadas . El corazon aparece amarrillento y blando microscopicamente aparece finas vacuolas claras de color amarrillo - anaranjado .

15. RIÑONES • Las gotas de grasa se encuentran generalmente en el citoplasma de los tubulos proximales,a veces en los tubulos distales y en los colectores en los casos graves • Se presenta en curso de envenenamiento químico,anoxia intensa y reabsorción de lipoproteínas en enfermedades renales que se acompañan de permeabilidad glomerular anormal La grasa intracitoplasmatica se rompe •hacia el interior (lipiduria) •hacia el intersticio(provoca reacción inflamatoria a cuerpo Extraño)

16. Otras Degeneraciones Degeneración Hialina

17. La "degeneración" hialina Se caracteriza por un aspecto homogéneo y acidófilo con una estructura anhista y vítrea, a nivel de las células o tejidos Se observa como cuerpos acidófilos , amorfos y redondeados u ovoideos de diverso tamaño y que están desprovistos de núcleos

18. Los cuerpos de Coucilman (célula hepática necrosada, desprovista de núcleo), que son esferas acidófilas y sin núcleo, características en la lesión hepática por la fiebre amarilla

19. Los cuerpos de Rusell que se observan en procesos inflamatorios crónicos como en la leishmaniasis , el rinoescleroderma , y la poliposis nasal Son intensamente PAS positivos que representan plasmocitos degenarados pero con Ig sintetizadas por las células

20. Los cuerpos de Mallory , son formaciones acidófilas y anhistas , yuxtanucleares y refringentes, que se observan en la hepatitis alcohólica aguda o crónica.

21. La "degeneración" hialina conjuntiva Se fisonomiza por la presencia de masas acidófilas refringentes, a nivel del tejido conjuntivo, particularmente en las cicatrices queloideas , cuerpos blancos del ovario y en los vasos venosos y arteriales. No se conoce la naturaleza exacta de esta "degeneración", pero contribuye la desnutrición y la ancianidad en su formación.

22. 2 MODALIDADES La secreción de mucina es excesiva y se acompaña de alteración de las propias células se llama degeneración mucoide EPITELIAL estados catarrales, del aparato respiratoria, digestivo y endocervical del útero puede deformar los contornos celulares la mucina en en C normales y tumorales son PAS +color magenta oscuro CONJUNTIVA están en los espacios intercelulares del cordón umbilical, estroma de tumores(mixomas), estados carenciales, hipotiroidismo, células conjuntivas son azul - alcian + color verde azulado DEGENERACION MUCOIDE

23. Fibrinoide Degeneracion

24. ¿ Que es? Es la aparicion de una substancia por lesion inmunologica como en la Vasculitis de hipersencibilidad Fenomeno de Arthus Enfermedades autoinmunes ( lupes eritematoso diseminado ) Loa organos de choque o blanco como los TEJIDOS y PAREDES VASCULARES son el sitio de un deposito amorfo o algo granular que es intensamente P.AS positivo

25. Se llama fibrinoide por suparecido a la fibrina Esta substancia posee diversidad de Proteinas plasmaticas Fibrina Albumina Globulinas Inmunoglobulinas y complemento La presencia de complemento e inmunoglobulinas dentro de depositos , indicaria en alguna manera que corresponden a conglomerados de ANTIGENO-ANTICUERPO y COMPLEMENTO

26. La substancia fibrinoide NO se debe confundir con la PARAFIBRINOIDE , que existe en la segunda capa del nicho de una ulcera peptica de estomago o en los espacios entre las vellosidades placentarias Dato

27. LA NECROSIS

28. Cambios morfológicos que resultan de la degradación progresiva por las enzimas de las células que hay sufrido DAÑO MORTAL AUTOLISIS cambios morfológicos producidos después de la muerte celular por acción de enzimas endocelulares LISOSMAS HETEROLISIS la muerte de células o tejidos por la ccion de enzimas lisosómicas de los nutrofilos Cambios en las células necróticas cominenzan en los núcleos cariopicnosis, carorrexis y cariolisis Causas varias isquemia, toxinas bact, ag físicos y químico.

29. NECROSIS DE COAGULACIÓN

30. Necrosis coagulativa Se llama así, porque el foco necrótico se parece a un coágulo sanguíneo y sus células están transformadas en "lápidas sepulcrales", acidófilas y opacas, con desaparición parcial o total del núcleo y conservación de contornos celulares.

31. Cómo se diferencia ? Este tipo de necrosis caracteriza a los infartos renales y esplénicos. En esta clase de necrosis se supone que existe desnaturalización de las proteínas poco después de que las células murieron; la bioquímica de ésta desnaturalización no se conoce exactamente y se supone que pudiera ser semejante a las transformaciones moleculares que ocurren cuando las proteínas son coaguladas por la acción del formol.

32. Causas Necrosis coagulativa: se produce a causa de isquemia tisular que genera una coagulación de las proteínas intracelulares. Esto puede suceder por lesión, radiación o sustancias químicas. La necrosis no se puede revertir. Cuando zonas grandes de tejido mueren debido a la falta de riego sanguíneo, la afección se denomina gangrena.

33. Infarto agudo de miocardio En el caso del infarto agudo de miocardio, la necrosis coagulativa ocurre debido a la interrupción del flujo sanguíneo hacia el músculo cardíaco, lo que provoca isquemia y, finalmente, la muerte celular. La falta de oxígeno causa la desnaturalización de proteínas y la pérdida de la función celular, lo que lleva a la necrosis coagulativa en las células miocárdicas. Esta necrosis es típica de los tejidos que sufren isquemia, como el corazón. Infartos en otros órganos: El infarto renal, esplénico, y pulmonar son ejemplos donde la necrosis coagulativa es común debido a la isquemia en esos tejidos. Quemaduras:Las quemaduras térmicas también pueden causar necrosis coagulativa en la piel y tejidos subyacentes debido al daño térmico directo que desnaturaliza las proteínas. Enfermedades vasculares: Como la oclusión arterial en cualquier tejido (hígado, intestinos, etc.), que conduce a un infarto y subsecuente necrosis coagulativa.

34. CASEOSA Necrosis

35. La necrosis caseosa es un tipo de muerte celular en la que el tejido afectado adquiere una apariencia blanca, blanda y parecida al queso. Este tipo de necrosis es característico de ciertas infecciones, especialmente la tuberculosis, donde se forma un área granulomatosa en los pulmones o en otros órganos, rodeada por células inflamatorias. La textura "caseosa" se debe a la descomposición de las células en un material amorfo y granulado. ¿QUE ES UNA NECROSIS CASEOSA ?

36. Focos de infección : tuberculosa , sifilis , la lepra , histoplasmosis . aspecto de queso fundido que presentan las áreas necrosadas 2 COMO SE DA LA NECROSIS CASEOSA MACROSCOPIA B Blando Blando Pastoso Blando grisáceo similar al queso fresco

37. En la parte inferior, en la base pulmonar, se observa una zona intensamente blanquecina que corresponde a necrosis caseosa observamos en la parte superior del corte de este organo, aparecen unas cavidades vacias que se conocen con el nombre de ¨cavernas¨ 2

38. 3 HISTOLOGICAMENTE El foco necrotico aparece como restos granulares amorfos eosinofilos con un borde inflamatorio, conocido como ¨reaccion granulomatosa¨

39. HISTOLOGICAMENTE

40. NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS

41. Pancreatitis aguda

42. Necrosis grasa en mama

43. La necrosis grasa se produce cuando el tejido graso del cuerpo sufre daño o muerte celular. Esto puede deberse a diversos factores, como traumatismos, cirugía, radioterapia o incluso ciertas afecciones médicas. Cuando las células grasas mueren, liberan sustancias que pueden provocar inflamación y la formación de bultos o nódulos en la zona afectada. Las lipasa y proteasas pueden destruir no solo el tejido adiposo también al órgano afectado