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1. Dermapixel
Blog de dermatología cotidiana
WWW.DERMAPIXEL.COM
ROSA TABERNER

2. Título: Dermapixel: Blog de dermatología cotidiana
Autor: Rosa Mª Taberner Ferrer
1ª Edición: Septiembre de 2014
ISBN 978-84-697-1093-7
Licencia Creative Commons Reconocimiento – NoComercial – SinObraDerivada (by-
nc-nd)
www.dermapixel.com
i
Licencia

3. Dermapixel nació un 20 de febrero de 2011 como una herra-
mienta más para evaluar a los médicos internos residentes
que realizaban su rotación por el servicio de dermatología,
con un espíritu puramente docente y sin más pretensiones
que intentar explicar de manera más informal las patologías
dermatológicas más frecuentes.
Pensaba que en pocos meses me iba a quedar sin nuevos diag-
nósticos. Sin embargo, las enfermedades de la piel y sus ane-
jos parecen no terminarse nunca. Tres años y medio más tar-
de, con más de 170 casos, seguimos con muchas cosas que ex-
plicar semana tras semana.
Lo cierto es que el formato blog es algo enrevesado a la hora
de buscar información concreta. De ahí la creación de este li-
bro, en el que he intentado ordenar los 174 casos clínicos publi-
cados entre el inicio del blog y el 6 de agosto de 2014, de una
manera algo más coherente. Dado que 3 años en medicina pue-
de ser mucho tiempo, en cada caso consta la fecha de publica-
ción en el blog.
No esperéis un tratado de dermatología. Son sólo casos clíni-
cos reales comentados (con nombres y situaciones ficticias).
Echaréis en falta muchas patologías. Quién sabe, quizá haya
una segunda parte dentro de algún tiempo.
Rosa Taberner
Palma, 1 de septiembre de 2014
ii
Prólogo

4. iii
Agradecimientos
Gracias a mis padres, ambos maestros, por enseñarme lo importante que es enseñar, aunque haya sido sin darme
cuenta. A Rubén, por no protestar durante todas esas horas delante de la pantalla del ordenador. A mis compañe-
ros dermatólogos, por compartir desinteresadamente sus casos y su conocimiento. A los patólogos de mi hospital,
en especial a Fernando Terrasa, por pasarme las preparaciones histológicas. A los residentes, que con sus pregun-
tas me hacen ver lo poco que sé y lo mucho que tengo que estudiar. A Elena Pastor, documentalista de mi hospital,
por sus valiosos consejos editoriales. A toda la blogosfera sanitaria por animarme a que este libro tomara forma.
Pero, sobre todo, a los pacientes, sin los cuales este proyecto sería imposible.

5. TABLA DE CONTENIDOS   CAPÍTULO 1. Patología infecciosa. 
1.1. Infecciones bacterianas, 5 
1.2. Infecciones micóticas, 41 
1.3. Rickettsiosis, 83 
1.4. Infecciones víricas, 90 
1.5. Picaduras e infestaciones, 136 
1.6. Infecciones de transmisión sexual, 174 
 
CAPÍTULO 2. Patología inflamatoria. 
2.1. Trastornos de las glándulas sebáceas y 
apocrinas, 187 
2.2. Eccema, dermatitis, liquen plano, 214 
2.3. Psoriasis, 276 
2.4. Enfermedades autoinmunes, 296 
2.5. Genodermatosis, 327 
2.6. Otras enfermedades inflamatorias, 348 
 
CAPÍTULO 3. Tumores benignos. 
3.1. Nevusmelanocíticos, 410 
3.2. Nevus no melanocíticos, 441 
3.3. Lesiones vasculares benignas, 448 
3.4. Otras lesiones benignas y quistes, 460 
 
 
CAPÍTULO 4. Lesiones precancerosas y tumores 
malignos. 
4.1. Lesiones precancerosas y carcinomas, 503 
4.2. Fotoprotección, melanoma y otros tumores 
malignos, 541 
 
CAPÍTULO 5. Trastornos de la pigmentación. 
5.1. Vitíligo, 559 
5.2. Melasma, 565 
 
CAPÍTULO 6.  Trastornos del pelo, uñas y 
mucosas. 
6.1. Tricología, 570 
6.2. Patología ungueal, 584 
6.3. Patología de la mucosa oral, 596 
 
 
 

6. CAPÍTULO 1
Patología
infecciosa
1. Infecciones bacterianas
2. Infecciones micóticas
3. Rickettisiosis
4. Infecciones víricas
5. Picaduras e infestaciones
6. Infecciones de transmisión sexual

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SECCIÓN 1
Infecciones bacterianas
Una herida que se complica
Publicado el 11 de agosto de 2012
Adriana es una niña de 4 años, con un hermanito pequeño y
una hermana mayor. Como es verano y no hay cole, la madre
nos trae a toda la “tropa”. La cuestión es que Adriana se hizo
una herida en la rodilla la semana pasada (una rozadura en la
piscina), pero en vez de curarse como otras veces, la madre
nos cuenta que se va haciendo más grande y siempre está exu-
dativa.
5
1.Impétigo estafilocócico
2.Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
3.Queratolisis punctata
4.Erisipela
5.Celulitis infecciosa por mordedura
6.Foliculitis por Pseudomonas
7.Tuberculosis cutánea
8.Nocardiosis linfocutánea

8. Aunque el motivo de traerla es que esta misma mañana ha ad-
vertido una lesión similar en la zona de la axila derecha, pero
en este caso no recuerda que hubiera ninguna lesión previa-
mente.
Adriana se queja de picor, aunque no parece que sea muy im-
portante y, aparte de las lesiones, se encuentra fenomenal, no
tiene fiebre ni ninguna otra sintomatología.
La madre está preocupada porque tienen un perro en casa y
una tortuguita de agua y no sabe si el origen de las lesiones
puede estar en alguno de los animales. Preguntamos por los
otros hermanos, pero ninguno tiene lesiones.
Una vez más, dejaremos que las lesiones hablen por sí solas.
La pregunta de hoy es simple: ¿Diagnóstico? Y ya de paso,
¿tratamiento?
El impétigo, como las bicicletas, es para el vera-
no
Publicado el 15 de agosto de 2012
Efectivamente, como supongo que todos habéis adivinado,
Adriana tenía un impétigo contagioso, que diagnosticamos clí-
nicamente en la consulta, iniciando tratamiento tópico exclusi-
vamente con ácido fusídico. No tengo la foto final, pero las le-
siones se resolvieron en pocos días sin problemas, y afortuna-
damente ninguno de los hermanos de Adriana se contagió.
Hace ya bastante tiempo, en los inicios de este blog, pusimos
otro caso de impétigo contagioso en un adulto, así que os remi-
to al correspondiente post para refrescar el tema. Lo más im-
portante a tener en cuenta es que, en ausencia de confirma-
ción microbiológica y aunque clásicamente se ha diferenciado
el impétigo como estafilocócico si vemos ampollas y estrepto-
cócico en ausencia de las mismas, esto no es exactamente así
y, pese a que casi todos los impétigos que cursan con lesiones
6

9. ampollosas son producidos por S. aureus, no podemos afir-
mar que todos los no ampollosos son por estreptococo hemolí-
tico del grupo A. Así que un impétigo es estafilocócico hasta
que no se demuestre lo contrario. Esto es importante cuando
planteemos tratamiento con antibióticos sistémicos.
De hecho, en el caso de Adriana (sin ampollas), tomamos una
muestra y se aisló Staphylococcus aureus. Como que sólo te-
nía dos lesiones, se decidió tratamiento tópico, diciendo a los
padres que en caso de progresión la volvieran a traer para valo-
rar tratamiento oral (que finalmente no fue necesario).
Para no dejarlo aquí, he creído interesante traer una serie de
recomendaciones para pacientes (o padres de pacientes)
con impétigo, dada su elevada contagiosidad:
• Lavarse a menudo las manos con agua y jabón, y frotarse las
manos con alcohol o gel desinfectante (si no se padece ningu-
na dermatosis en las manos, claro). Evitar compartir objetos
como peines, toallas o ropa en personas afectas.
• Lavar las toallas y ropa de cama a temperatura alta.
• Intentar cubrir las áreas de piel afecta (gasas, apósitos), así
es más difícil la autoinoculación en otras zonas o el contagio a
otras personas.
• Siempre utilizar pañuelos de papel para sonarse la nariz, y
enseñar a los niños a hacer lo propio (y no reutilizarlos).
• Y una vez más, lavarse las manos.
Y aunque el título de esta entrada diga que el impétigo es cosa
de verano, no hay que bajar la guardia, ya que podemos diag-
nosticarlo a lo largo de todo el año (en verano es más frecuen-
te, eso sí).
Un herpes muy raro
Publicado el 26 de marzo de 2011
7

10. Realmente,  es lo que pensamos cuando vimos aparecer por la
consulta a este chico de 17 años de edad, británico, de casi
1,90 metros de altura y más de 90 kg de peso, alérgico a la pe-
nicilina y sin antecedentes relevantes (aparte de una evidente
ginecomastia), que se encontraba en Mallorca pasando sus va-
caciones de verano desde hacía 10 días. Nos lo remitían de ur-
gencias generales, donde había acudido hacía dos días por
unas lesiones cutáneas que se iniciaron en el tronco y en el cue-
llo tres días antes, pruriginosas (aunque no demasiado), y que
iban aumentando en número y en extensión. En Urgencias ha-
bían orientado el cuadro como un herpes zóster, y le habían
pautado tratamiento con brivudina oral a dosis de 125 mg dia-
rios (sin ningún tratamiento tópico), pero en vista de que las
lesiones habían progresado desde entonces, el paciente consul-
tó de nuevo a urgencias, desde donde nos fue remitido en ese
momento.
Las lesiones consistían en unas placas y pápulas coalescentes,
eritematosas, con tendencia al crecimiento excéntrico, mien-
tras que se iban aclarando por el centro y en la periferia se ob-
servaba la formación de costra en la mayor parte de las lesio-
nes. Afectaban cuello, axilas, tórax y espalda, con alguna le-
sión aislada en abdomen, y sin lesiones en palmas ni plantas.
El paciente se encontraba bien, no presentaba fiebre y sólo de-
mostraba interés por irse cuanto antes a la playa.
Mirad las lesiones con detenimiento: ¿Qué os parece? ¿infec-
cioso o inflamatorio? Tumoral, no... ¿no?
Lo que de entrada parece claro es que no se trata de un herpes
de ningún tipo, así que tendremos que ajustar un poco más el
diagnóstico. Y, desde luego, tendremos que darle un trata-
miento eficaz para que nuestro paciente pueda proseguir sus
vacaciones (y nosotros, la consulta).
¿Le hacemos alguna exploración complementaria o creéis que
no es necesario?
8

11. No sólo de niños vive el impétigo
Publicado el 30 de marzo de 2011
Y como en el título se aclara el misterio del chico inglés, quizá
muchos no necesiten leer más.
De todos modos, y ya que estamos, seguramente no esté de
más remarcar algunos aspectos de esta enfermedad. El impéti-
go contagioso constituye una piodermitis (infección bacteria-
na) superficial muy frecuente en la población pediátrica (entre
los 2 y 5 años), y algo menos en adultos.
Desde el punto de vista clínico se clasifica habitualmente se-
gún presente o no lesiones ampollosas, en impétigo ampolloso
o no ampolloso. Aunque antes se pensaba que las formas am-
pollosas eran debidas a la infección por Staphylococcus au-
reus, y las no ampollosas, al estreptococo pyogenes (estrepto-
coco beta-hemolítico del grupo A), hoy en día se sabe que el
estafilococo puede causar las dos formas clínicas, mientras
que el impétigo estreptocócico no suele presentar ampollas.
Nuestro paciente presentaba un impétigo no ampolloso (que
representa el 70% de los casos de impétigo). Habitualmente,
sobre todo en el caso del impétigo estreptocócico, la puerta de
entrada suele ser un traumatismo menor no tratado, aunque
no siempre se evidencia una puerta de entrada clara. La lesión
inicial es una pústula o vesícula transitoria, que evoluciona rá-
pidamente a una placa costrosa de color miel (por el exudado,
denominada costra melicérica), con eritema perilesional.
No suele haber sintomatología sistémica, pero si las lesiones
no se tratan adecuadamente, se pueden observar linfoadenopa-
tías regionales.
En un estudio sobre impétigo ampolloso, más del 50% de los
pacientes presentó al mismo tiempo S. aureus en el cultivo de
nariz y garganta.
En nuestro caso, el frotis del exudado reveló la presencia de
cocos grampositivos, siendo el cultivo positivo para S. aureus
sensible a meticilina.
9
Cultivo S. aureus. Imagen tomada de Esther Simpson

12. Aunque es interesante realizar un cultivo microbiológico si dis-
ponemos de medios, no esperaremos al resultado del mismo
para iniciar el tratamiento.
Las medidas higiénicas son extremadamente importantes a la
hora de establecer el tratamiento de un impétigo, de modo
que recomendaremos lavados con agua, jabones antisépticos y
eliminación de las costras y otras impurezas.
En lesiones circunscritas, suele ser suficiente con la aplicación
de estas medidas y antibióticos tópicos (ácido fusídico o mupi-
rocina), y nos reservaremos la antibioterapia sistémica para
lesiones más extensas, ausencia de eficacia al tratamiento tópi-
co, o cuando sospechemos que el paciente no va a realizar las
medidas higiénicas correctamente.
En nuestro caso, sí indicamos tratamiento oral, por tratarse
de lesiones extensas. Dado que el paciente era alérgico a la pe-
nicilina y que el resultado del cultivo lo tuvimos unos días más
tarde, iniciamos tratamiento con azitromicina oral, 500 mg el
primer día, y 250 mg/d durante 4 días más. Las lesiones se re-
solvieron satisfactoriamente, aunque dejando la esperada hi-
popigmentación residual, que estamos seguros que se resolvió
en unas cuantas semanas.
Cuando esté indicado tratamiento sistémico de un impétigo, y
no dispongamos del resultado del cultivo, deberemos tratarlo
como si fuera estafilocócico, ya que es lo más frecuente, de mo-
do que el tratamiento de primera línea sería cloxacilina, amo-
xicilina-clavulánico, cefalexina o ácido fusídico. De segunda
línea o en pacientes alérgicos a la penicilina, se recomienda
azitromicina, o clindamicina (el ácido fusídico también podría
emplearse en alérgicos). Estudios recientes recomiendan no
utilizar eritromicina debido a las numerosas resistencias (la
eficacia de la eritromicina oral es equiparable al tratamiento
con mupirocina o ácido fusídico tópicos).
10
Hipopigmentación postinflamatoria a los 7 días de trata-
miento

13. Cuando la piel duele
Publicado el 4 de junio de 2011
Paula es una niña de 5 años de edad, sin ningún antecedente a
destacar, con un hermano mayor y las vacunaciones al día,
que esa misma mañana (en el mes de mayo) había sido visita-
da en su centro de salud por una pequeña erosión laterocervi-
cal, con eritema en ambas partes del cuello. Sus padres pensa-
ron que se había rozado con algo.
Su pediatra le recetó tratamiento con levocetirizina, pero a lo
largo de la tarde el eritema había progresado, y aunque la niña
no tenía fiebre, se le recetó paracetamol y corticoides orales.
Seguía sin mejorar, más bien lo contrario, así que acudió a ur-
gencias de pediatría del hospital.
Los pediatras me llamaron a la mañana siguiente, porque le
habían aparecido a lo largo de la noche unas erosiones en am-
bas axilas, con dolor intenso de la piel, sobre todo por el roce y
con la movilización. Paula estaba bastante asustada de ver tan-
11

14. ta bata blanca, y sus padres preocupados. Permanecía sin fie-
bre, la auscultación cardio-respiratoria era normal, presenta-
ba adenopatías laterocervicales de 1 cm, y se apreciaba una
amigdalitis folicular, con una otoscopia normal. Llamaba la
atención un eritema intenso en la región facial, con descama-
ción periorificial, y un exantema que se intensificaba en los
pliegues, con despegamiento epidérmico más marcado en axi-
las, y en menor intensidad, en la zona retroauricular.
En urgencias, se tomó un frotis para cultivo bacteriológico, se
realizaron hemocultivos y el test rápido de S. pyogenes del fro-
tis faríngeo fue negativo. Asimismo, la analítica realizada fue
estrictamente normal.
De momento no os contaré nada más hasta el miércoles, pero
me gustaría saber qué sospecháis, si esperamos que ese frotis
salga o no positivo, y si empezaríais ya algún tratamiento, o
bien esperaríais a ver la evolución clínica. Dado que no presen-
ta fiebre, ¿la mandamos a casa o bien la ingresamos? ¿Qué opi-
náis?
Por cierto, aprovecho para aclarar que los pediatras, en este
caso, no tenían ninguna duda diagnóstica, así que mi papel en
este caso fue meramente testimonial.
Quiero agradecer a la mamá de Paula (aunque no es su nom-
bre real, claro), que me haya dado permiso para publicar las
fotos en el blog.
La piel escaldada
Publicado el 8 de junio de 2011
Las toxinas exfoliativas producidas por Staphylococcus au-
reus provocan diversas enfermedades, desde el impétigo am-
polloso localizado hasta la forma generalizada de dermatitis
exfoliativa estafilocócica, conocida también con el acróni-
mo en inglés SSSS (staphylococcal scalded skin syndrome).
La exfoliatina B de ciertas cepas de S. aureus (grupo fago II)
es una proteasa que se une a la desmogleína 1, provocando la
12

15. pérdida de adhesión intercelular, en la parte superior de la epi-
dermis, lo que explica la formación de ampollas fláccidas que
se rompen fácilmente, con signo de Nikolsky positivo.
Las características clínicas de esta entidad las describió el mé-
dico alemán Gotfried Ritter en 1878, en niños pequeños. Aun-
que es más frecuente en lactantes y niños, también puede pre-
sentarse en adultos.
El cuadro suele comenzar con un exantema macular eritemato-
so sin compromiso de las mucosas, que puede asociar conjunti-
vitis, otitis media, infección nasofaríngea, impétigo ampollo-
so, u otro foco de infección estafilocócica, a partir del cual se
libera la toxina.
Es característica la intensificación del eritema alrededor de los
orificios (ojos, boca, etc.) y en los pliegues de flexión.
La erupción inicial suele acompañarse de una marcada sensi-
bilidad cutánea, a veces muy intensa, como en el caso de
nuestra Paula. De manera rápida, en uno o dos días, la erup-
ción progresa de una forma escarlatiniforme, a una ampollo-
sa, con ampollas fláccidas en las áreas flexoras y periorificia-
les, con un signo de Nikolsky positivo. Es habitual la presencia
de fiebre, y posteriormente se observa una descamación super-
ficial que deja al descubierto una base eritematosa húmeda,
hecho que confiere un aspecto de gravedad al paciente.
Todo el proceso se resuelve en 5-7 días, sin dejar secuelas ni
cicatrices.
Es importante remarcar que el cultivo del contenido de las am-
pollas es estéril, hecho que indica que se trata de la disemina-
ción por vía sanguínea de toxinas originadas en un foco a dis-
tancia.
Existen formas más leves, abortivas, que constituyen una va-
riante escarlatiniforme, con las manifestaciones iniciales, pero
sin apenas formación de ampollas.
El principal diagnóstico diferencial se establece con la necroli-
sis epidérmica tóxica (NET), aunque ésta es muy rara en ni-
ños. Además en la dermatitis exfoliativa nunca observaremos
afectación de mucosas, que sí se aprecia en la NET. Si tene-
mos dudas podemos realizar la preparación de Tzanck, en la
que se observan células acantolíticas en la dermatitis exfoliati-
va, que no están presentes en la NET.
El tratamiento se orienta a la erradicación del S. aureus, y pre-
cisa ingreso hospitalario y tratamiento precoz con antibióticos
endovenosos. Además, es imprescindible el cuidado de la piel
y el tratamiento de los posibles trastornos hidroelectrolíticos
por la alteración de la barrera cutánea (como si fuera un que-
mado). Se recomienda añadir clindamicina a la cloxacilina, ya
que ayuda a inactivar la toxina.
Las principales complicaciones son las alteraciones hidroelec-
trolíticas graves. La mortalidad en pacientes pediátricos sin
complicaciones es de un 2%, pero en adultos es más elevada,
de un 10%.
13

16. Pero volviendo a Paula, pese al correcto diagnóstico inicial y la
cobertura antibiótica con cloxacilina y clindamicina, a las 2 ho-
ras del ingreso el área de piel denudada había pasado del 2%
al 9%, con taquicardia, taquipnea y febrícula, y aunque se man-
tuvo hemodinámicamente estable en todo momento, se deci-
dió su traslado a la UCI pediátrica del hospital de referencia,
donde la pude visitar al cabo de pocos días, ya recuperada.
14

17. El niño tiene los pies como la superficie lunar
Publicado el 31 de agosto de 2013
Eso fue lo que nos dijo el padre de Toméu cuando nos lo trajo
a la consulta, que tenía una especie de “cráteres” en las plan-
tas de los pies. El informe del pediatra que nos lo derivaba po-
nía: “Dermatofitosis que no mejora tras tratamiento antifún-
gico tópico con sertaconazol. Ruego valorar tratamiento sis-
témico”.
Toméu tiene 10 años, juega a fútbol y desde hace unos 6 me-
ses presenta estas lesiones bilaterales que podéis ver en la ima-
gen. Habitualmente no le molestan, pero con el sudor las plan-
tas de los pies se le maceran bastante y se llegan a irritar (y le
sudan bastante los pies). Además, el padre dice que "los pies
le huelen mucho aunque se lave". No tiene nada parecido en
otras localizaciones, ni siquiera en las palmas de las manos, y
las uñas se encuentran respetadas.
Pues bien, un caso sencillo para terminar el mes de agosto.
¿Qué le decimos al padre de Toméu? ¿Que se compre un kit
de exploración espacial? ¿Le hacemos un cultivo antes que na-
da? ¿O lo veis claro? ¿Podemos empezar algún tratamiento?
¿Cremitas o pastillas? ¿Qué pensáis? El miércoles tendremos
la respuesta.
Queratolisis punctata = sudor + bacterias
Publicado el 4 de septiembre de 2013
Los misteriosos cráteres que presentaba Toméu en las plantas
de los pies correspondían en realidad a lo que los dermatólo-
gos denominamos una queratolisis punctata (pitted kera-
tolysis, en inglés), entidad descrita por Castellani en 1910 bajo
el nombre de “keratoma plantare sulcatum”.
La queratolisis punctata tiene una distribución mundial,
aunque es más frecuente entre quienes van descalzos en regio-
nes tropicales o personas que trabajan con calzado de seguri-
15

18. dad. La prevalencia real en países europeos se desconoce, aun-
que sí se sabe que es una entidad muy frecuente, con prevalen-
cias del 1,5% en Japón y 2,25% en Nueva Zelanda. Sí que hay
estudios que dicen que más del 50% de los militares se encuen-
tran afectos, y más del 13% de los atletas. No existe ninguna
predilección por raza y es más frecuente en verano. Puede afec-
tar a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos jóve-
nes y sí existe un claro predominio masculino.
Pero, ¿qué es lo que lo provoca? Desde un punto de vista etio-
lógico se considera que la queratolisis punctata corresponde a
una infección de la capa córnea por Micrococcus sedentarius
(actualmente renombrado como Kytococcus sedentarius, una
bacteria grampositiva relacionada con los estafilococos), Der-
matophilus congolensis (un bacilo grampositivo) y Corynebac-
terium sp. En condiciones apropiadas (oclusión prolongada,
hiperhidrosis, aumento del pH de la superficie cutánea) estas
bacterias proliferan y producen proteinasas que destruyen el
estrato córneo, produciendo esos cráteres o “pits”. El mal
olor que pueden referir esos pacientes se cree que es debido a
la producción de compuestos azufrados por parte de estas bac-
terias.
Clínicamente estos pacientes pueden manifestar hiperhidro-
sis, mal olor y, a veces, prurito o escozor al caminar, aunque
la mayor parte de los casos son asintomáticos. Las lesiones co-
rresponden a numerosas depresiones superficiales circulares,
a veces coalescentes, de 0,5 a 7 mm de diámetro, sobre todo
en las zonas de apoyo de las plantas de los pies. Aunque raro,
se ha descrito también la afectación de las palmas de las ma-
nos.
El diagnóstico es sencillo y “de visu” (si se conoce la entidad,
claro), aunque en ocasiones algunas lesiones puntiformes pue-
den confundirse con verrugas plantares. El diagnóstico dife-
rencial puede ampliarse en ocasiones con poroqueratosis, sín-
drome del nevus basocelular, queratosis por arsénico, tungia-
sis o queratolisis exfoliativa.
16

19. ¿Y la biopsia? Pues aunque casi nunca va a ser necesaria, los
libros dicen que la histología revela un cráter limitado al estra-
to córneo, con bacterias (cocos) en la base y en la periferia.
Si disponemos de luz de Wood y no tenemos nada mejor
que hacer, podremos comprobar como el área afecta emite
una fluorescencia característica rojo-coral. Para confirmar el
diagnóstico podríamos realizar un cultivo bacteriológico, pero
tampoco tiene demasiado sentido como no sea con fines acadé-
micos.
Así que mejor vamos a lo más interesante (al menos para nues-
tro paciente): el tratamiento. Pero antes que eso, mejor la pre-
vención, ya que si es posible deberemos evitar los calzados
más oclusivos o que originen fricción, llevar calcetines de algo-
dón y cuando la temperatura lo permita, calzado abierto. Pode-
mos recomendar un jabón antiséptico, y en muchas ocasiones
puede ser útil la asociación de tratamientos antitranspiran-
tes.
Desde el punto de vista terapéutico, los antibióticos tópi-
cos son fáciles de utilizar y eficaces. Se recomienda utilizar eri-
tromicina 1% (en solución o gel), clindamicina, ácido fusídico
o mupirocina. Otros tratamientos, como corticoides tópicos,
ácido salicílico, glutaraldehído, tintura de Castellani, gentami-
cina, clotrimazol o miconazol se han utilizado clásicamente,
aunque con peores resultados en general.
El pronóstico es excelente, y si el paciente realiza correctamen-
te el tratamiento las lesiones (y el olor) deberían resolverse en
3-4 semanas. Otra cosa es la tendencia a la recidiva si persis-
ten los factores que favorecen la infección, aquí entrarían de
nuevo las medidas preventivas. Por si os habéis quedado con
ganas de más, aquí os dejo un artículo bastante sencillo pero
que lo explica muy bien.
Y eso es todo, un caso fácil de diagnosticar, muy adecuado pa-
ra los meses de verano. En el caso de Toméu le pautamos eri-
tromicina tópica. Queremos pensar que le fue estupendamen-
te (no volvió a la revisión).
17

20. El señor de la cara hinchada
Publicado el 7 de enero de 2012
Una vez más nos llaman de urgencias. Esta vez se trata de Fer-
nando, un hombre de 70 años, sin alergias conocidas, con una
diabetes tipo 2 de muchos años de evolución e hipertensión
arterial. Hace 5 años presentó un accidente vascular cerebral
del que se recuperó sin secuelas. Para todo ello toma lisino-
pril, insulina y clopidogrel. Fernando llevaba con fiebre y odi-
nofagia de 38-39ºC desde hace tres días, y al día siguiente no-
tó que la zona malar izquierda de la cara se hinchaba y se po-
nía roja.
En los dos últimos días el edema y el eritema han ido progre-
sando hasta afectar a la nariz, mejilla izquierda, zona orbitaria
y a toda la oreja izquierda. No le pica, pero le duele toda la zo-
na, y además está la fiebre, que persiste pese a haberse estado
tomando paracetamol desde el primer día.
En Urgencias, Fernando se encuentra normotenso, con una
temperatura corporal de 37,5ºC. A la exploración, aparte de lo
18

21. que veis en las imágenes, se palpan pequeñas adenopatías late-
rocervicales y retroauriculares. La auscultación y cardiaca res-
piratoria es normal, y no apreciamos lesiones en la cavidad
oral.
Le realizan una analítica, en la que se detecta una leucocitosis
de 13,2 x109/L con 9,9 x109/L neutrófilos. La glucemia es de
307 mg/dl y el resto de hemograma y bioquímica son norma-
les.
El caso de hoy no tiene trampa ni cartón, y es muy frecuente
en los servicios de urgencia, así que vamos directamente a las
preguntas:
• ¿Tenéis claro el diagnóstico? Ojo con la nomenclatura.
• ¿Empezamos a tratar o necesitamos alguna otra exploración
complementaria?
• Y en caso de tratar, ¿cuál sería el tratamiento de primera elec-
ción?
• ¿Lo dejaríais ingresado o creéis que puede hacer el trata-
miento de manera domiciliaria?
Erisipela: el estreptococo ataca de nuevo
Publicado el 11 de enero de 2012
Las infecciones bacterianas de tejidos blandos representan cer-
ca del 10% de los ingresos en los Estados Unidos, de modo
que no está de más aprovechar para repasarlas un poco, al me-
nos una parte de ellas.
De más superficial a más profunda, hablaremos de erisipela,
celulitis, celulitis gangrenosa y mionecrosis, pero hoy nos cen-
traremos en la erisipela.
Efectivamente, Fernando tenía una erisipela, que no es ni más
ni menos que un tipo de celulitis cutánea superficial que afec-
ta los vasos linfáticos de la dermis, producida por estreptoco-
cos betahemolíticos del grupo A (con menos frecuencia, gru-
pos C o G), y raras veces, por S. aureus.
19
Streptococcus pyogenes

22. Los pacientes con diabetes, linfedema, estasis venoso, tiña pe-
dis interdigital y obesidad, presentan mayor riesgo.
La erisipela comienza típicamente en la cara o en una extremi-
dad inferior con dolor, eritema y edema con unos bordes bien
definidos (si existe un edema previo u otras alteraciones cutá-
neas la cosa cambia). En realidad es más frecuente la afecta-
ción de las extremidades que la de la cara, donde puede llegar
a ser bilateral. La orofaringe es una posible puerta de entrada.
En ocasiones pueden aparecer lesiones ampollosas y flictenas
en las zonas afectadas. El cuadro cursa con fiebre, malestar y
afectación del estado general.
El diagnóstico clínico suele ser suficiente en la mayor parte de
casos no complicados, pero en algunos casos (pacientes inmu-
nodeprimidos, o cuando el cuadro no evolucione correctamen-
te tras tratamiento empírico), puede estar indicado intentar la
confirmación microbiológica.
Si existen flictenas, podremos proceder al aspirado y cultivo
del líquido; en caso contrario, puede inyectarse suero fisiológi-
co en el borde de la lesión, y seguidamente aspirar el líquido
para tinción y/o cultivo. Si el paciente presenta fiebre, podre-
mos recurrir a los hemocultivos para confirmar el agente etio-
lógico. Finalmente comentar que la biopsia puede ser más útil
que la aspiración con aguja, aunque no se realiza de rutina sal-
vo en casos complicados.
Si no hay sospecha de necrosis o infección por anaerobios, no
es necesaria la realización de técnicas de imagen ni otras ex-
ploraciones complementarias.
El diagnóstico diferencial de la erisipela puede incluir (depen-
diendo de la localización) un eritema nodoso, angioedema,
trombosis venosa profunda, fiebre mediterránea familiar (en
casos recurrentes), síndrome de Sweet, osteomielitis, ... la pre-
sencia de fiebre, malestar general y el cuadro clínico acompa-
ñante ayudan a diferenciar estos procesos.
El pronóstico de la erisipela es, en general, favorable, con ten-
dencia a la resolución espontánea en 7-10 días, aunque si exis-
te bacteriemia pueden presentar complicaciones sépticas.
20
Streptococcus pyogenes en tinción de Gram

23. Los casos de erisipela inicial pueden tratarse con penicilina,
amoxicilina o cloxacilina. En pacientes alérgicos a la penicili-
na pueden utilizarse macrólidos o clindamicina, aunque se ha
informado de la resistencia de S. pyogenes a la eritromicina.
Pacientes con lesiones más extensas o comorbilidades (diabe-
tes, inmunosupresión) deberían ser ingresados y tratar con pe-
nicilina G endovenosa. Si el paciente presenta mal estado gene-
ral y se identifica S. aureus, puede estar indicado el tratamien-
to con vancomicina endovenosa.
Las quinolonas también están aprobadas para el tratamiento
de infecciones no complicadas de tejidos blandos.
Las medidas locales son igualmente importantes, e incluyen
reposo en cama y elevación de la zona afectada para reducir el
edema local. Para disminuir el dolor puede utilizarse un venda-
je frío (si hablamos de una extremidad).
Fernando permaneció ingresado durante 24 horas, y se inició
tratamiento con amoxicilina-clavulánico (las primeras dosis
endovenosas). Se realizaron hemocultivos, que fueron negati-
vos, y se solicitó valoración por parte del servicio de O.R.L.
Por su parte, se orientó de erisipela y condritis, añadiendo al
tratamiento pautado, ciprofloxacino 750 mg/12h durante 7 dí-
as. Suponemos que la evolución fue favorable, dado que Fer-
nando no acudió de nuevo a urgencias por este motivo. Sin em-
bargo, yo me quedo con la duda de si era o no necesario aña-
dir una quinolona al tratamiento, dado que ya no tenía fiebre
y había mejorado clínicamente tras 3 dosis de amoxicilina-cla-
vulánico ¿vosotros qué pensáis? Y si no conocéis la Iniciativa
por una Prescripción Prudente (IPP), os recomiendo pasaros
por el blog. A raíz de vuestros comentarios he estado "investi-
gando" un poco, y aunque es cierto que los pacientes diabéti-
cos tienen más riesgo de tener un origen polimicrobiano de su
erisipela, sólo he encontrado alguna que otra información con-
tradictoria acerca de qué antibiótico empírico es mejor (pare-
ce que si utilizamos sólo penicilina, es una buena idea añadir
clindamicina, pero no veo que la amoxicilina-clavulánico sea
una mala opción de entrada en estos pacientes), y de hecho es
lo que suelen pautar en mi hospital.
Una pierna hinchada
Publicado el 1 de febrero de 2014
Magdalena es una señora de 68 años, sin otros antecedentes
salvo una diabetes tipo 2 y una hipercolesterolemia. Aparte de
metformina y simvastatina, no toma otros medicamentos, y
en estos momentos se encuentra en el servicio de urgencias de
nuestro hospital porque desde hace unos 3 días se le ha hin-
chado mucho la pierna izquierda. Además le duele bastante,
de modo que no puede apoyar el pie con normalidad, y desde
hace 48 horas tiene fiebre de más de 39ºC, se encuentra fatiga-
da, no tiene hambre, y para colmo el azúcar se le ha dispara-
do, así que su médico la ha enviado al hospital para que la va-
loremos.
En la imagen podéis ver la pierna de nuestra paciente. Tenía
un edema moderado, y a la presión le dolía bastante. No pre-
21

24. sentaba ampollas ni úlceras. Cuando fuimos a verla ya le ha-
bían realizado una analítica, que mostraba una leucocitosis
con desviación a la izquierda, un aumento de la PCR y una gli-
cemia de 215 mg/dL, sin otras alteraciones relevantes.
En la imagen podéis ver la pierna de nuestra paciente. Tenía
un edema moderado, y a la presión le dolía bastante. No pre-
sentaba ampollas ni úlceras. Cuando fuimos a verla ya le ha-
bían realizado una analítica, que mostraba una leucocitosis
con desviación a la izquierda, un aumento de la PCR y una gli-
cemia de 215 mg/dL, sin otras alteraciones relevantes.
De momento esto es todo lo que os puedo contar. ¿Qué hace-
mos con Magdalena? ¿Más pruebas? ¿La mandamos a casa
con tratamiento? ¿O la ingresamos hasta que le remita la fie-
bre? Por cierto, ¿Con qué la tratamos?
El miércoles desvelaremos el desenlace del caso… y alguna sor-
presa más, ya que esta semana contamos con la inestimable
colaboración del Dr. Xavier Sierra. Seguro que aprendemos co-
sas interesantes (yo la primera).
Erisipela y el fuego de San Antonio
Publicado el 5 de febrero de 2014
La palabra erisipela deriva del griego ἐρυσίπελας, piel roja.
Un nombre que fue usado por los médicos de la antigüedad co-
mo Hipócrates, Galeno o Celso, para designar una enferme-
dad que evidentemente cursaba con enrojecimiento de la piel,
pero que no parece corresponder al diagnóstico que realizaría-
mos actualmente. En una palabra, se referían a una mezcla de
diversas enfermedades no bien individualizadas.
Así pues, la enfermedad que hoy conocemos como erisipela
fue confundida en la Edad Media con otras afecciones, espe-
cialmente con el ergotismo, enfermedad producida por la in-
toxicación por el cornezuelo de centeno, un hongo parásito de
este cereal (Claviceps purpurea), que se presenta con el aspec-
22

25. to de un pequeño cuerno negruzco en las espigas de centeno.
Era frecuente que las clases populares consumieran pan de
centeno (el pan blanco estaba reservado para los caballeros).
La parasitación del centeno debía ser muy extendida en el me-
dievo, y el polvo rojizo resultante de moler los hongos pasaba
desapercibido al mezclarse con la harina oscura del centeno.
El alcaloide responsable de esta intoxicación era la ergotami-
na (de la que deriva el ácido lisérgico), que producía alucina-
ciones, convulsiones y vasoconstricción arterial que podía con-
ducir a la necrosis de los tejidos y a la aparición de gangrena
en las extremidades.  Tenemos referencias de diversas epide -
mias de esta enfermedad, documentadas desde el s. IX al
XVII, y que coincidían con malas cosechas y períodos de ham-
bre, en los que los campesinos tenían una deficiente alimenta-
ción, probablemente basada solo en algunos mendrugos de
pan negro contaminado.
La enfermedad empezaba con un frío intenso y repentino en
todas las extremidades para convertirse después en una sensa-
ción de quemazón aguda y por eso era conocida como mal de
los ardientes o Fuego de San Antonio. Se podían producir con-
vulsiones y alucinaciones. Muchas víctimas lograban sobrevi-
vir pero quedaban mutiladas: podían llegar a perder una o
más extremidades.
El fuego de San Antonio estaba tan extendido que incluso se
fundó una orden religiosa, los antonianos, los monjes de la
Tau azul (el símbolo de San Antonio), que estaban dedicados a
atender este tipo de enfermos. Los enfermos acudían en pere-
grinación a la abadía de San Antonio, en Saint-Antoine-l'Abba-
ye, cerca de Grenoble (Francia) donde se conservaban las reli-
quias de este santo, con la esperanza de ser curados. Los mon-
jes, tras los ritos religiosos pertinentes, lavaban a los enfermos
y los alimentaban adecuadamente. Al parecer, algunos de
ellos conseguían curarse, al mejorar su dieta y evitar el cente-
no parasitado. El Hospital de la Orden de San Antonio de Vie-
na, ya bien avanzado el siglo XVII, poseía una abundante co-
lección de miembros, unos blanqueados y otros ennegrecidos,
recuerdo de los enfermos que ahí habían recibido asistencia.
23
Retablo de San Antonio (fragmento) en el que puede verse
un fraile antoniano atendiendo a los enfermos del fuego de
San Antonio. MNAC (Barcelona) Foto: X. Sierra.

26. A principios del s. XIX, Robert Willan, un médico inglés que
realizó la clasificación de las enfermedades de la piel aplicó el
nombre de erisipela a una enfermedad bien diferenciada que
se caracterizaba por una gran inflamación y un intenso color
rojo. Willan distinguía ya cuatro tipos de erisipelas, un diag-
nóstico que fue bastante confuso en la antigüedad al ser con-
fundido con el ergotismo y otras enfermedades eritematosas.
Hubo que esperar a 1834 para que Fuchs, diferenciara plena-
mente la erisipela del ergotismo.
Una vez separada la erisipela del ergotismo quedaba averiguar
cuál era la causa de la primera. No faltaban algunos médicos
aferrados aún a la antigua teoría humoral que invocaban co-
mo causa una acumulación de malos humores. Sin embargo,
algunos clínicos a finales del s. XVIII, como el médico escocés
Alexander Gordon habían observado que aparecía tras las fie-
bres puerperales o como consecuencia de alguna herida. Tras
el descubrimiento de los primeros agentes microscópicos, se
realizaron investigaciones en el exudado de las lesiones de eri-
sipela. Algunos investigadores, como Theodor Billroth, vieron
cocos en las ampollas de la erisipela y también en los ganglios
linfáticos, aunque no podían demostrar que eso tuviera que
ver con la producción de la enfermedad (1874), pero señaló su
relación con las heridas.
Poco después, en 1881, un cirujano alemán, Friederich Fehlei-
sen (1854-1924), usando las técnicas de cultivo microbiológico
que había propuesto Koch, consiguió aislar unos cocos muy
característicos, dispuestos en cadenas. Probó de inocular este
cultivo a la oreja del ratón, y les provocó un cuadro muy simi-
lar a la erisipela humana.
En aquel tiempo se creía que los pacientes con lupus vulgar o
con cáncer mejoraban tras sufrir una erisipela. Tal vez eso im-
pulsó a Fehleisen a inocular también a siete pacientes con esta
patología con el caldo de cultivo que había obtenido. No mejo-
raron, pero contrajeron la erisipela, y uno de ellos murió. El
experimento de Fehleisen comprobó la causa de la erisipela,
pero deja en el aire el gusto amargo de tantos experimentos
poco éticos realizados en la investigación médica. 
Otro cirujano alemán, Friedrich Julius Rosembach (1842-
1923) estudió el agente causal de la erisipela, y le dio el nom-
bre de Streptococcus pyogenes (1884). Rosembach también
describió el erisipeloide, enfermedad que lleva su nombre, pe-
ro esa ya es otra historia…
A principios del s. XX, H. Schottmueller y J.H. Brown comen-
zaron a distinguir diversos grupos atendiendo a la capacidad
hemolítica de Streptococcus pyogenes. Estos estudios fueron
notablemente desarrollados por Lancefield en la década de
1930, estableciendo la importancia de la M-proteína en la pa-
togénesis de la enfermedad.
Y hasta aquí el texto de nuestro invitado de hoy, el Dr. Xavier
Sierra, dermatólogo, poeta y experto en historia de la medici-
na en general y de la dermatología en particular, al que agra-
dezco profundamente que comparta con nosotros estos apun-
tes de historia. Efectivamente, Magdalena tenía una erisipela,
que se resolvió con amoxicilina-clavulánico y un día de hospi-
24

27. talización (la ecografía doppler fue normal, y respecto a la dis-
cusión terminológica entre erisipela y celulitis, podríamos dis-
cutirlo aunque creo que en este caso no es demasiado impor-
tante y aceptaríamos ambos diagnósticos).
En este caso, la puerta de entrada (como es muy habitual en
las erisipelas de las piernas) era una tiña pedis interdigital, co-
mo podéis ver en la imagen.
25
En este caso la puerta de entrada era una tiña pedis interdi-
gital

28. Perro ladrador... y mordedor
Publicado el 9 de febrero de 2013
En esta ocasión nos llaman de Medicina Interna. Quieren que
vayamos a ver a una paciente ingresada. Se trata de Elena,
una mujer de 65 años, sin alergias a medicamentos ni otras en-
fermedades. 48 horas antes había sido mordida por uno de
sus perros en el codo derecho. Al principio no le dio mayor im-
portancia, casi ni se le notaban las marcas de los dientes, ape-
nas un rasguño al intentar separar al perro más veterano de la
casa (un caniche), de otro recién llegado (por lo visto los ani-
males no se llevaban muy bien). Los animales estaban bien cui-
dados y correctamente vacunados, según nos contó.
La cuestión es que, de manera progresiva había presentado do-
lor y tumefacción en la zona distal del antebrazo y de la mano,
con fiebre que había llegado a los 40ºC y vómitos. Así que su
marido la llevó a urgencias del hospital y de ahí terminó en
una de las camas de Medicina Interna.
26

29. En urgencias le realizaron una analítica, en la que destacaba
una leucocitosis de 16.500/L (con un 83% de neutrófilos) y
una proteína C reactiva de 133 mg/L. La radiografía simple de
muñeca y la placa de tórax fueron normales. Por supuesto, le
realizaron hemocultivos seriados y alguna otra exploración
complementaria, pero hasta el miércoles no os puedo dar más
pistas.
Y esto es todo por el momento. No parece que haya demasiado
misterio, pero habrá que empezar tratamiento lo antes posible
(naturalmente Elena ya había iniciado tratamiento en urgen-
cias, y cuando fuimos a verla sólo tenía febrícula).
Pues bien, ¿que tratamiento daríais de entrada ante este cua-
dro? ¿Alguna otra exploración complementaria? ¿Cuántos dí-
as mantenemos el tratamiento? ¿La dejamos ingresada o la
mandamos para casa?
Dermatología "a bocados"
Publicado el 13 de febrero de 2013
Los dermatólogos no estamos demasiado acostumbrados a tra-
tar con mordeduras dado que, como es lógico, suelen ser un
problema que se consulta en el ámbito de urgencias (y no hay
dermatólogo de guardia), pero sí nos llaman a menudo desde
otras especialidades para que pautemos las curas tópicas cuan-
do existe alguna alteración de la integridad cutánea.
De manera que he aprovechado para repasarme el tema y ex-
plicároslo (como fuente principal he utilizado la página de Fis-
terra y este reciente artículo de Clin Microbiol Rev. La revi-
sión que hacen estos autores chilenos es muy completa e inte-
resante).
Las principales consecuencias de una mordedura (de animal o
de otro ser humano) van desde la transmisión de enfermeda-
des (como la rabia o el tétanos), pasando por infecciones loca-
les o sistémicas, fracturas y secuelas físicas y psicológicas.
27
Imagen tomada a las 3 semanas del alta hospitalaria

30. La mayor parte de las mordeduras que podemos ver son pro-
ducidas por animales domésticos (80% perros y 10-18% ga-
tos), y un pequeño porcentaje por otros bichos más exóticos.
En España se registran anualmente entre 48-50 casos por
100.000 habitantes (aunque hay que tener en cuenta que mu-
cha gente no llega a consultar). Curiosamente (o no) los meno-
res de 14 años presentan 4 veces más riesgo de ser mordidos,
y los varones 1,4 veces más que las mujeres (es lo que tiene la
testosterona). Aunque en la mayor parte de los casos no revis-
ten mayor gravedad, entre 15-20% se infectan y un 1-5% preci-
sarán hospitalización. Curiosamente, las mordeduras produci-
das por gatos se infectan más que las de sus compañeros cani-
nos (quizá porque se tiende a darles menos importancia). Por
localizaciones y como es de esperar, las extremidades se afec-
tan con mayor frecuencia.
¿Qué hay que tener en cuenta ante un paciente “mordido”?
- Las características del animal y su estado de vacunación.
- Antecedentes médicos del paciente (si es diabético, inmuno-
supresión, edad, gestación, etc.)
- El grado de severidad de la mordedura (sangrado activo, afec-
tación de órganos, fracturas óseas).
- Localización y número de heridas, tiempo de evolución, sutu-
ra previa, ...
Y lo más importante, ¿cómo hay que proceder? Vayamos por
partes (adaptado de Barcones Mingueza F, 2002; CKS, 2007;
Medeiros I, 2008):
- Métodos de limpieza: limpieza con agua tibia, irrigar con
solución salina estéril con una jeringa a alta presión y evitar la
aplicación de frío local, ya que puede favorecer la necrosis.
- Cultivar ante sospecha de infección o aquellas mordeduras
entre 8 y 24 horas.
- Si existe tejido desvitalizado o necrótico, proceder al desbri-
damiento. En heridas muy extensas, afectación de la articula-
ción metacarpo-falángica (puño cerrado) y mordeduras cra-
neales por un animal grande, realizar exploración y desbrida-
miento quirúrgicos.
- Uno de los temas más controvertidos es sobre la convenien-
cia o no de suturar la herida, que en general no se recomien-
da salvo en heridas de menos de 12 horas sin afectación de es-
tructuras profundas y con bajo riesgo de infección (hay quien
recomienda un cierre diferido a los 3-5 días, o incluso dejarlas
por segunda intención). Todo ello va a depender de las circuns-
tancias de cada caso.
- En todos los casos se recomendará la vacunación antitetá-
nica si no está al día y se valorará el riesgo de rabia y la co-
rrespondiente vacunación. Vale la pena saber que el jabón des-
truye el manto lipídico del virus de la rabia.
28

31. - ¿Y qué hay de los antibióticos? Pues que se recomendarán
siempre en las primeras 48 horas, cuando se trate de mordedu-
ras humanas, heridas moderadas o graves, heridas punzantes,
mordeduras en cara, manos, pies, área genital, y pacientes in-
munodeprimidos o esplenectomizados, siendo de elección
amoxicilina-clavulánico (o como alternativa ciprofloxacino,
clindamicina o eritromicina + metronidazol), durante 7 días.
Si han pasado 48 horas y no hay signos de infección, no es ne-
cesario realizar tratamiento. Pero si nos vamos a una revisión
de Cochrane Library se concluye que la antibioterapia (en au-
sencia de signos de infección) no parece disminuir la tasa de
infección en mordeduras causadas por perros o gatos (curiosa-
mente sí ha demostrado su eficacia en mordeduras humanas).
Respecto a los agentes microbianos involucrados en mordedu-
ras de perros, hay que tener en cuenta que la mayoría de estas
infecciones tienen un origen polimicrobiano, siendo los
más frecuentes Pasteurella multocida, Staphylococcus au-
reus, Pasteurella septica, Pasteurella canis, Streptococcus sp,
Moraxella sp, Eikenella corrodens, Capnocytophaga cani-
morsus, Corynebacterium sp, Bergeyella zoohelcum, bacte-
rias NO-1, Bacteroides fragilis, Fusobacterium sp, Veillonella
parvula, ...
¿Y qué pasó con Elena, nuestra paciente? Pues que le realiza-
ron una ecografía que demostró signos de celulitis profunda
con fascitis superficial, y en los hemocultivos se aislaron Strep-
tococcus grupo mitis y Capnocytophaga sp. Como que la evolu-
ción inicial fue mala y aún no se disponía de los hemocultivos,
se inició tratamiento con linezolid e imipenem (un profesor
mío decía aquello de “imipenem y no mires a quien”), para
posteriormente volver a pasar a amoxicilina-clavulánico por
vía oral. Las lesiones se fueron resolviendo lentamente (Elena
estuvo 10 días ingresada) y a las 3 semanas después del alta
aún se apreciaba un eritema moderado y toda la zona discreta-
mente indurada. El caniche se encuentra estupendamente.
29

32. Granos en las piernas
Publicado el 14 de junio de 2014
Era una mañana de consulta extrañamente tranquila, los pa-
cientes iban y venían más o menos a su hora, así que apenas
acumulábamos retraso. Claro que esta calma aparente no po-
día durar mucho, y de repente sonó el teléfono. Llamaban de
urgencias para que ver si podíamos “echar un vistazo” a un pa-
ciente con granos en las piernas.
Un rato más tarde teníamos en la camilla a Guillermo, un chi-
co de 29 años, aparentemente sano. A primera vista se veía
que era deportista, de constitución atlética, y sin alergias ni
otras enfermedades. En realidad, practicaba ciclismo y nata-
ción. Pero el motivo de su visita a urgencias era la aparición
más o menos brusca, en los últimos 3-4 días, de estas lesiones
que podéis ver en las imágenes, claramente pustulosas y con
una base eritematosa, que se localizaban en ambas extremida-
des inferiores. No tenía fiebre ni ninguna otra sintomatología,
30

33. y tampoco adenopatías, aunque las lesiones le picaban un po-
co, e incluso le dolían. Como habían ido progresando, su médi-
co le había recomendado que se aplicara una pomada de mupi-
rocina, pero al parecer sin demasiado éxito, así que Guillermo
acudió a urgencias desde donde nos consultaron.
Cuando indagamos un poco más, Guillermo nos contó que dos
días antes del inicio de las lesiones, se había depilado con cera
y había continuado haciendo deporte como siempre. No había
estado tomando ningún fármaco los días previos, así que pien-
sa que quizá pueda estar relacionado con la depilación.
Y vosotros, ¿qué pensáis? ¿Que le pasa a Guillermo? Y ya pues-
tos, ¿qué hacemos? ¿Tratamiento del tirón? ¿Cremitas o algo
más? ¿Alguna prueba que nos pueda ayudar? El miércoles os
contaré el desenlace.
Foliculitis por Pseudomonas: la culpa fue del
spa
Publicado el 18 de junio de 2014
Guillermo no nos lo había contado todo, aunque indagando
un poco más nos explicó que, al día siguiente de haberse depi-
lado fue a la piscina y luego estuvo relajándose un rato en el
spa del gimnasio. Lo malo de ir a gimnasios pijos (no como el
mío, que ni tiene piscina) es que, de tanto en tanto, las pseu-
domonas pueden campar a sus anchas y darnos algún susto.
Evidentemente no es lo normal, pero a veces algo falla, y des-
de los años 70 son frecuentes las publicaciones de brotes más
o menos epidémicos de foliculitis por Pseudomonas relaciona-
das con spas, jacuzzis y demás actividades acuáticas en pisci-
nas.
La foliculitis por Pseudomonas es una infección bacteriana de
los folículos pilosos. El reservorio más frecuente de dicha in-
fección incluye instalaciones con agua caliente, como jacuzzis,
saunas, spas, piscinas climatizadas, etc. Sin embargo, se trata
de un bichejo bastante ubicuo, y se han descrito casos en pisci-
31
Pseudomonas aeruginosa, con microscopio de barrido, fal-
so color. Fuente: Wikipedia

34. nas particulares, piscinas hinchables de juguete, incluso en
agua salada a partir del uso de diversos objetos de baño conta-
minados, como flotadores.
El cuadro clínico se presenta en forma de pústulas centradas
por un folículo con un halo más o menos eritematoso, siendo
frecuentes el prurito, dolor o sensación de quemazón. Típica-
mente las lesiones aparecen entre 8 horas y 5 días después de
la exposición a aguas u objetos contaminados, con tendencia a
diseminarse afectando las áreas cubiertas por el bañador. Las
palmas, plantas, cara y cuello no se suelen afectar. Aunque lo
más frecuente es que se limite a la piel, en ocasiones los pa-
cientes pueden experimentar síntomas sistémicos, en forma
de malestar general, fatiga, fiebre o febrícula, náuseas, diarrea
y dolor de garganta. En pacientes inmunodeprimidos, la folicu-
litis puede afectar estructuras más profundas, causando ecti-
ma gangrenoso, nódulos subcutáneos o celulitis infecciosa.
El diagnóstico diferencial de este tipo de foliculitis se realiza,
naturalmente, con foliculitis de otras etiologías, como el estafi-
lococo o la Malassezia. También con foliculitis provocadas por
irritantes químicos, e incluso con picaduras de artrópodo. Un
cultivo bacteriológico tomado en condiciones adecuadas nos
sacará de dudas y confirmará el diagnóstico.
La evolución natural de esta enfermedad es a la resolución es-
pontánea en 2-15 días, normalmente sin dejar cicatriz, aunque
en ocasiones puede dejar hiperpigmentación residual.
Respecto al tratamiento, la aplicación de compresas impregna-
das en ácido acético al 5% (lo que viene siendo vinagre dilui-
do) durante unos 20 minutos varias veces al día puede ayudar
a aliviar al paciente, y aunque la resolución espontánea es lo
esperable, lo habitual es dar antibiótico en los cuadros más flo-
ridos. En este sentido, vale la pena recordar que las fluoroqui-
nolonas son la única clase de antibióticos con actividad antip-
seudomona disponibles en formulación oral.
A nuestro paciente le realizamos un cultivo que fue positivo
para Pseudomonas aeruginosa, y dado que al resultado del
cultivo las lesiones se habían extendido, se indicó tratamiento
con ciprofloxacino durante 7 días, con resolución de las mis-
mas en pocos días. Seguramente la depilación previa a la utili-
zación del spa facilitó la infección en este caso.
Moraleja: ante una foliculitis, preguntar siempre por el ante-
cedente de utilización de saunas o jacuzzis, y en caso afirmati-
vo, no está de más buscar Pseudomonas.
32

35. Cuando un cirujano llama a tu puerta
Publicado el 6 de agosto de 2011
Eso es lo que pasa cuando estás tan tranquila pasando consul-
ta, viendo acnés, verrugas y psoriasis, cuando de repente entra
el cirujano para pedirte que "eches un vistazo" a un quiste un
poco extraño que le han mandado desde urgencias.
Hombre, pues raro sí que es, y un rato largo. No pude evitar la
cara de asombro al contemplar semejante lesión (que me re-
cordaba el Krakatoa) en el costado de un paciente de origen
marroquí, de 49 años de edad, residente en España desde ha-
cía 6 años (sin que hubiese salido del país en los últimos 4
años), trabajador de la construcción, que estaba tumbado en
la camilla de la consulta de Cirugía con una lesión francamen-
te abultada en su costado derecho, de unos 9 cm de diámetro,
con una gran úlcera central con los bordes perfectamente defi-
nidos de 4 cm, que según el paciente había aparecido en los úl-
timos 3 meses, sin ningún traumatismo previo, y que había
ido aumentando de tamaño pese a habérsele pautado trata-
miento antibiótico con amoxicilina-clavulánico durante 2 se-
33

36. manas y curas tópicas. No nos refería otros antecedentes de
interés, no había tenido fiebre ni otra sintomatología sistémi-
ca, aunque creía que se había adelgazado en los últimos me-
ses.
También llamaba la atención que apenas le doliera, sólo cuan-
do se manipulaba para las curas.
Cuando comentamos con el cirujano que probablemente no se
trataba de un "quiste sebáceo infectado", pasamos al paciente
a nuestra consulta para hacerle unas cuantas exploraciones
complementarias, que os detallaremos el miércoles.
De entrada, se admiten sugerencias. Os adelanto que, aunque
se puede aventurar un diagnóstico diferencial más o menos
amplio, no se trata en este caso de "acertar", sino de intentar
conocer qué medidas tomaríais en esta primera visita con los
pocos datos de que disponemos. Y os adelanto que la biopsia
cae, fijo (y alguna cosa más).
La Micobacteria quiere salir de paseo
Publicado el 10 de agosto de 2011
Cuando vimos por primera vez al paciente practicamos una
biopsia cutánea, tanto para estudio histológico como para cul-
tivo, puesto que las posibilidades diagnósticas eran bastante
amplias (pioderma gangrenoso, tuberculosis, leishmania, linfo-
ma, y seguramente un largo etcétera). Además la lesión se en-
contraba adherida a planos profundos, de modo que también
solicitamos una radiografía simple de la parrilla costal.
Tres semanas más tarde, tuvimos los resultados, que detallo a
continuación:
- En la radiología se intuía un leve derrame pleural, así que le
realizamos al paciente un TAC torácico.
- La biopsia cutánea reveló una dermatitis granulomatosa con
destrucción del epitelio folicular, edema dérmico y engrosa-
miento endotelial, asociado a hiperplasia epidérmica, y sin
34
Imagen tomada a los 15 días

37. que pudieran evidenciarse microorganismos en las tinciones
especiales.
- Pero lo que nos dio el diagnóstico fue la llamada que recibi-
mos de Microbiología diciéndonos que el cultivo de micobacte-
rias había sido positivo para Mycobaterium tuberculosis com-
plex.
De manera que contactamos con el paciente para ingreso, ini-
ciar tratamiento y completar el estudio. El PPD (Mantoux) fue
de 18 mm, y en este momento sí que nos contó que 13 años
atrás, en Marruecos, le habían ingresado y realizado una tora-
cocentesis (no sabía muy bien por qué), pero sí recordaba ha-
ber estado tomando tratamiento durante 2 ó 3 meses, que fi-
nalmente abandonó porque ya se encontraba bien.
¿Y el TAC? Pues en pulmón veían una condensación subpleu-
ral derecha de unos 2 cm; en pleura, un empiema organizado
basal derecho (y engrosamiento de ambas pleuras de unos
5mm) con indicios de calcio pleural, visceral y parietal, y líqui-
do en cantidad menor a 250 cc. Además se apreciaba un engro-
35
TAC torácico A las 6 semanas

38. samiento muscular extra-intercostal y tres abscesos subcutá-
neos, uno de ellos en comunicación con la pleura.
De manera que tenemos un empiema tuberculoso complicado
locorregionalmente, y que drena hasta la piel, lo que en termi-
nología clásica se denomina un “empiema necessitatis”,
en este caso de etiología tuberculosa. El cultivo de esputo y ori-
na fue negativo, y la analítica realizada, normal.
Estaríamos, por tanto, ante una tuberculosis cutánea “verdade-
ra”, de origen endógeno, que se englobaría en el grupo de las
escrofulodermias, en las que la piel que recubre un foco de tu-
berculosis subyacente se afecta por contigüidad (tuberculosis
colicuativa cutánea). En estos casos, el PPD es casi siempre po-
sitivo, y aunque el Ziehl-Neelsen puede ser negativo, el cultivo
suele proporcionarnos el diagnóstico de certeza. Habitualmen-
te las escrofulodermias son de origen ganglionar, y con menos
frecuencia, a partir de un foco óseo, o pulmonar, como en este
caso.
Nuestro paciente recibió tratamiento con rifampicina, pirazi-
namida e isoniazida, según el antibiograma, y evolucionó satis-
factoriamente, en gran parte gracias a los cuidados de nues-
tras enfermeras, cerrándose por completo la úlcera en poco
más de tres meses, como se aprecia en las imágenes.
Moraleja: la importancia de realizar una buena historia clíni-
ca, incluso cuando se trata de un “quiste raro”.
36
A los 4 meses

39. Interconsulta de Reumatología
Publicado el 11 de enero de 2014
Nos llama la reumatóloga para pedirnos si podemos ver hoy
mismo a Cecilia, una paciente de 51 años, que se encuentra en
tratamiento con metotrexato y adalimumab (un anti-TNF-∝)
desde hace 2 años por una artritis psoriásica. -”No, si de la
psoriasis está fenomenal con la medicación, pero le han sali-
do unos bultos muy extraños en un brazo”. Le decimos que se
pase por la consulta.
Cecilia no tiene otros problemas de salud aparte de su artritis.
Pero nos explica que desde hace unos 15 días le han salido
unos bultos muy raros en el dorso del antebrazo derecho. Cree
que empezaron después de estar trabajando en su jardín, arre-
glando los rosales y el resto de plantas. Recuerda perfectamen-
te que se pinchó con algo, pero fue una herida muy superficial
y no le hizo ni caso. Al cabo de unos días empezó a salirle una
especie de bulto en el dorso de la muñeca derecha, de caracte-
rísticas inflamatorias, que incluso llegó a supurar, hasta llegar
a los 3x2 cm, y luego se inició otra lesión más incipiente y más
proximal, en el mismo antebrazo, casi en el pliegue antecubi-
tal. No le duelen, pero sí se ha notado otro bulto en la axila de-
recha, que interpretamos como una adenopatía, de unos 2
cm, y que tampoco le duele. En la última semana ha tenido fie-
bre casi a diario, no muy alta, como máximo de 38ºC. Por lo
demás se encuentra relativamente bien. Un poco cansada, pe-
ro nada más. No ha tenido tos, ni otras molestias.
La reumatóloga ya le había solicitado una analítica, que fue es-
trictamente normal y dos días antes le habían realizado un
Mantoux que fue negativo.
Y éste es el misterioso caso de esta semana. El objetivo de hoy
no es el de proporcionar un diagnóstico exacto, que es virtual-
mente imposible sólo con las imágenes y la historia, sino de
establecer un correcto diagnóstico diferencial y, sobre todo,
unas pautas de actuación razonables.
37

40. Nocardia cutánea: más frecuente en inmunode -
primidos
Publicado el 15 de enero de 2014
Nocardia spp engloba a un conjunto de bacterias filamentosas
grampositivas, de distribución mundial, que se encuentran
en el polvo, arena, tierra, piscinas, etc. La infección aparece
por inoculación tras un traumatismo, pudiendo dar lugar a
una infección sistémica con afectación pulmonar (lo más fre-
cuente), neurológica o bien afectar únicamente a la piel y a los
vasos linfáticos regionales. La infección sistémica se produce
sobre todo en pacientes inmunodeprimidos , mientras que
la enfermedad cutánea puede verse en inmunocompetentes
(aunque sigue siendo una patología muy poco frecuente). Las
especies más frecuentemente aisladas son N. asteroides, N.
brasiliensis y N. farcinica.
En los casos de afectación cutánea esta bacteria puede provo-
car lesiones de tipo celulitis o, como en el caso de Cecilia, for-
38
Imagen tomada después del tratamiento
Cultivo positivo para Nocardia asteroides en agar sangre

41. mar nódulos linfocutáneos con “patrón esporotricoide” (pa-
trón lineal que sigue el trayecto de un vaso linfático). También
puede producir, en ocasiones, abscesos cutáneos y adenitis su-
purativa (si hay afectación ganglionar). Otras formas más ra-
ras son la forma ulcerativa bullosa y la forma queloidea.
Esta enfermedad puede tener un curso agudo, como en nues-
tro caso, o subagudo durante meses, e incluso años. Es fre-
cuente que la lesión aparezca en una extremidad.
Como Cecilia explicaba haber sufrido una herida por plantas
del jardín, esto nos podía orientar a este diagnóstico (y tam-
bién confundirnos con una esporotricosis, claro).  Presentaba
una analítica sanguínea normal y un Mantoux negativo, pero
ante la sospecha de infección realizamos biopsia de la lesión
de mayor tamaño, así como cultivo de la misma. Los diagnósti-
cos que nos planteábamos, además de la nocardiosis, incluían
esporotricosis, leishmaniasis, piodermitis por S. aureus, infec-
ción por micobacterias atípicas o incluso una lesión tumoral
maligna.
La biopsia mostró acantosis epidérmica e hiperplasia regular,
con un infiltrado inflamatorio difuso en la dermis asociado a
granulomas epitelioides y focos de foliculitis supurada. Con
las tinciones especiales (Giemsa, Gram, Grocott, PAS y Ziehl-
Neelsen) no se observaron microorganismos.
El cultivo fue negativo para hongos, Leishmania y micobacte-
rias y positivo para Nocardia asteroides, tanto en agar sangre
como en medio de cultivo selectivo para Legionella (Agar Le-
gionella BCYE/ GVPC). En este punto es interesante comentar
que cuando existe sospecha de nocardiosis es recomendable
realizar el cultivo en medio de Legionella, ya que es más selec-
tivo que el agar sangre, el cual frecuentemente se contamina
por otras bacterias. Claro que para eso hay que tener un índice
de sospecha elevado y reflejárselo al microbiólogo.
Además, realizamos punción con aguja fina de la adenopatía
axilar, que mostró una linfadenitis granulomatosa supu-
rativa, sin signos de atipia celular y con cultivos negativos. Pa-
39
Imagen histológica

42. ra descartar afectación sistémica, solicitamos un TAC toraco-
abdominal, que fue normal.
Una vez establecido el diagnóstico de nocardiosis linfocutá-
nea y descartada enfermedad sistémica, el tratamiento reco-
mendado es antibioterapia con sulfamidas, generalmente co-
trimoxazol (sulfametoxazol y trimetroprim), durante un perio-
do de 1 a 4 meses. Generalmente se observa mejoría en la pri-
mera semana de tratamiento y en pacientes inmunodeprimi-
dos se recomiendan tratamientos más prolongados.
La cirugía está indicada en caso de absceso (drenaje) o de ne-
crosis extensa (desbridamiento).
En casos de alergia a sulfamidas, el tratamiento alternativo es
minociclina de 100 a 200 mg diarios.
En pacientes con enfermedad sistémica, se combinan sulfami-
das con amikacina, imipenem o ceftriaxona.
En cuanto al tratamiento que tomaba Cecilia habitualmente
para su artritis, decidimos suspender únicamente el adalimu-
mab, manteniendo el resto del tratamiento e iniciando antibio-
terapia con trimetroprim y sulfametoxazol durante 3 meses,
con resolución de las lesiones. Posteriormente se reintrodujo
el adalimumab, sin mayores problemas.
Esta entrada ha sido elaborada por nuestra R2 de Dermatolo-
gía, la Dra. Azahara Agudo, con sólo pequeños retoques por
mi parte (estad atentos que en dos semanas vuelve al ataque).
Además, aprovecho para agradecer la colaboración del Dr. Fer-
nando Terrasa, nuestro patólogo colaborador habitual, y la
Dra. Paz Díaz del Servicio de Microbiología quien nos ha ense-
ñado y mucho acerca de este caso.
40
Cultivo de Nocardia positivo en medio especial para Legio-
nella

43. 1.Pitiriasis versicolor
2.Tiña pedis
3.Tiña corporis
4.Tiña incognito
5.Granuloma de Majocchi
6.Candidiasis del pañal
7.Onicomicosis
SECCIÓN 2
Infecciones micóticas
Hongos en la piel
Publicado el 30 de julio de 2011
Javier es un chico de 29 años, que viene a la consulta porque
su médico de familia le ha dicho que tiene “hongos en la piel”.
Está claro que no es nada grave, pero está un poco harto por-
que, en los últimos 3 años le ha pasado en 4 ocasiones, y aun-
que con el tiempo las lesiones se llegan a curar con una crema
antifúngica (en una ocasión le llegaron a dar unas pastillas), al
41

44. cabo de los meses (sobre todo en verano), le vuelven a salir.
No es que le piquen (sólo un poco, al principio), pero le preo-
cupa contagiar a su novia, y por este motivo mantienen una
serie de precauciones, como no compartir la toalla, o incluso
lavar la ropa aparte. Además, las lesiones son bastante eviden-
tes, y en el gimnasio han suscitado algunos comentarios entre
los compañeros. En definitiva, está hasta las narices de esos
hongos y quiere terminar con ellos a toda costa, así que su mé-
dico le ha remitido al dermatólogo para ver si nosotros pode-
mos hacer alguna cosa más.
Clínicamente podéis ver que las lesiones eran unas pápulas y
placas confluyentes que se iban aclarando por el centro, ligera-
mente descamativas en la periferia, aunque Javier nos cuenta
que cuando le empiezan a salir, al principio, son de un tono
más rojo-marrón.
Esta semana os explico este caso por ser extremadamente fre-
cuente, sobre todo en las consultas de atención primaria, y
aunque el diagnóstico debería ser sencillo, hay algunos temas
que no está de más aclarar, así que, aparte de adivinar el diag-
nóstico exacto, allá van las preguntas que nos formula Javier:
¿De verdad es un hongo? ¿es contagioso? ¿qué tratamiento re-
comendaremos? ¿cuándo hay que dar tratamiento por vía
oral? ¿se puede prevenir de alguna manera? ¿alguna explora-
ción complementaria, o no hace falta? ¿puede tomar el sol?
¿se llegarán a ir las manchas? ¿existe algún tratamiento “defi-
nitivo”?
¿Podremos - en el caso de atención primaria- contestar a to-
das esas preguntas, pautar y explicar el tratamiento en 5 minu-
tos?
En busca de albóndigas y espaguetis
Publicado el 3 de agosto de 2011
La pitiriasis versicolor (también llamada tiña versico-
lor) es la micosis superficial más frecuente, y está producida
por levaduras lipofílicas pertenecientes al género Malassezia
42

45. (mal llamado Pityrosporum), consideradas como un saprofito
frecuente de la piel (de lo que podemos deducir, de entrada,
que cada uno lleva sus propios “bichos” puestos y, por tanto
no nos los ha contagiado nadie). La mayoría de estudios apo-
yan que Malassezia globosa sería la especie predominante en
las lesiones (al menos en climas templados), o sea que ya nos
podemos ir olvidando de la Malassezia furfur que algunos nos
aprendimos para el MIR.
El nombre de pitiriasis versicolor (PV) describe muy bien las
principales características clínicas del cuadro: la aparición de
máculas y placas redondas u ovaladas ligeramente descamati-
vas (la descamación se describe como “furfurácea”, en referen-
cia al salvado -el cereal-), y puede ponerse de manifiesto me-
diante el “signo de la uñada de Besnier” (creedme, no es nece-
sario rascar con la uña las lesiones para comprobarlo).
Su coloración varía del blanco al rosado o marrón. Las lesio-
nes se localizan sobre todo en  la parte superior del tronco y
43
Examen directo con KOH. La flecha verde señala las “albón-
digas” (formas levaduriformes).
Lesiones correspondientes a otro paciente en fase inflama-
toria

46. hombros. Es poco frecuente la afectación facial (excepto en ni-
ños), cuello, ingles, axilas y zona submamaria. La hipopigmen-
tación puede ser debida al efecto inhibitorio de los ácidos di-
carboxílicos de las levaduras para los melanocitos. En la ma-
yor parte de los casos son completamente asintomáticas, aun-
que en ocasiones los pacientes pueden referir prurito, que no
suele ser intenso.
Aunque la pitiriasis versicolor afecta a individuos sanos, se
han descrito factores predisponentes, como factores genéti-
cos, hiperhidrosis, humedad ambiental elevada o inmunosu-
presión.
El diagnóstico es sencillo clínicamente, aunque en ocasiones
habrá que diferenciarla de entidades como el vitíligo, la pitiria-
sis alba, pitiriasis rosada de Gibert, hipopigmentación postin-
flamatoria, dermatitis seborreica, tiña corporis, sífilis secunda-
ria, etc.  Si disponemos de una luz de Wood podremos apre -
ciar una fluorescencia amarillenta. En la práctica dermatológi-
ca habitual podremos realizar la confirmación mediante exa-
men directo de las escamas con KOH 10%, lo que permite vi-
sualizar las hifas y las formas levaduriformes en la típica ima-
gen denominada de “espagueti con albóndigas” (más que es-
pagueti habría que hablar de macarrones, que las hifas tampo-
co son tan largas). El cultivo es complicado por su naturaleza
lipofílica, y no se realiza de rutina.
Respecto al tratamiento, lo más importante es explicarle al pa-
ciente la naturaleza de la enfermedad (que se trata de un tras-
torno benigno, con repercusiones estéticas, y que no es conta-
gioso), y sobre todo la marcada tendencia a las recurrencias
independientemente del tratamiento realizado. Lo más lógico
es iniciar tratamiento con antimicóticos tópicos (champú de
ketoconazol u otros azólicos, o sulfuro de selenio), dejándolo
actuar unos minutos antes del aclarado, varias veces por sema-
na, durante 2-4 semanas. Pueden añadirse cremas o lociones
de azoles, o alilaminas.
Para la hipopigmentación lo único que podremos recetar es pa-
ciencia a dosis altas, ya que se resolverá con el tiempo (me-
ses).
Se puede tomar el sol con moderación, pero es lógico pensar
que el bronceado, al ser más intenso en la piel normal, hará
que las manchas hipopigmentadas sean más evidentes.
En algunos casos, si lo creemos conveniente, por extensión o
sintomatología, puede estar indicado el tratamiento oral con
itraconazol o fluconazol (con tasas de respuesta de > 95%). Se
suele pautar itraconazol 100 mg/12h x 5-7 días o fluconazol
300 mg/sem x 2 semanas. Recordemos que la terbinafina no
es demasiado eficaz contra las levaduras.
No está de más, en pacientes con elevada tasa de recurrencias,
pautar tratamiento con un gel de ketoconazol o similar 1 vez
por semana. La prevención secundaria con tratamientos sisté-
micos creo que no tiene demasiado sentido en esta entidad, pe-
ro sólo es mi opinión.
44

47. El caso de Javier se solucionó con tratamiento tópico, aunque
las lesiones hipocrómicas no desaparecieron hasta pasados va-
rios meses.
Picores podales en la San Silvestre
Publicado el 31 de diciembre de 2011
A Roberto le pican los pies. Más concretamente, le pica entre
los dedos de los pies. Y se despellejan. Y eso hace que le pique
más. Está un poco hasta las narices porque, aunque se pone
las cremas que le ha dado su médico (y van dos antimicóticos
diferentes), el problema no termina de resolverse, y va para
un año largo.
Roberto tiene 36 años y trabaja en una empresa como adminis-
trativo, pero su verdadera pasión es correr. No vive de ello, cla-
ro, pero pertenece a un club de atletismo, entrena casi a diario
y suele participar en carreras populares de media y larga dis-
tancia, y en alguna competición algo más seria. Incluso tiene
un blog, en el que varios compañeros cuentan sus aventuras.
El médico de Roberto también está un poco harto. Está con-
vencido de que su paciente tiene hongos, de manera que los
tratamientos que le ha dado deberían funcionar. Pero ya ha ve-
nido en cinco ocasiones en el último año por el mismo motivo,
y empieza a dudar de su diagnóstico, así que ha decidido remi-
tir a Roberto al dermatólogo.
A la exploración, únicamente aprecio un leve eritema y fisura-
ción de los pliegues interdigitales en los espacios tercero y
cuarto de ambos pies, sin que exista afectación de las uñas ni
lesiones en manos ni en otras localizaciones, como podéis ver
en la imagen.
Creo que hoy no hace falta decir muchas más cosas (total, na-
die va a estar leyendo esto en Nochevieja), así que vamos a las
preguntas, para empezar bien el año:
- ¿Creéis que son hongos? ¿O se os ocurre ampliar un poco
más el diagnóstico diferencial?
45

48. - ¿Tiene el deporte algo que ver?
- Si son hongos, ¿de qué tipo? ¿es necesario hacer un cultivo?
- Y si no lo son, ¿qué es?
- ¿Seguimos con las cremas antifúngicas? ¿O se nos ocurre al-
go más para aliviar los picores de Roberto?
-¿Le tenemos que dar alguna otra recomendación? ¿O es sufi-
ciente con la medicación?
Pie de atleta en deportistas: ¿mito o realidad?
Publicado el 4 de enero de 2012
Esto de que el deporte es bueno para la salud puede ser cierto,
pero sólo hasta cierto punto. Y es que mientras una persona
hace deporte y cuida su corazón, quizás esté descuidando sus
pies. No en vano se acuñó el término "pie de atleta" para refe-
rirse a la infección superficial por dermatofitos de la piel del
pie.
La tiña pedis se puede presentar bajo tres formas clínicas: la
tiña pedis interdigital (la forma más común) que afecta la piel
de los espacios interdigitales (en especial  3º y  4º),  la tiña pe -
dis crónica en mocasín (en forma de lesiones hiperqueratósi-
cas en la planta del pie) y la tiña pedis vesículo-ampollosa,
más rara.
Hoy haremos referencia a la forma interdigital o pie de atleta,
que en absoluto es exclusiva de los deportistas, pero sí que en
este grupo se observa un incremento de la prevalencia en com-
paración con la población general. Como que todo el mundo
conoce la entidad y para no aburrir al personal, hablaremos
de las peculiaridades del pie de atleta precisamente en depor-
tistas, aunque gran parte de lo mencionado aquí es extrapola-
ble a la población general. Básicamente haré referencia a un
artículo de Leslie Field en un Int J Dermatol de 2008.
46
Pie de atleta

49. Uno de los mayores estudios que se ha llevado a cabo al respec-
to es el Proyecto Aquiles, sobre 100.000 europeos, que reveló
que los que practicaban deporte tenían entre 1,6 y 2,3 veces
más riesgo de padecer tiña pedis.
Son muchos los estudios realizados, y en uno de ellos, sobre
corredores de larga distancia, nadadores, jugadores de water-
polo, fútbol y baloncesto demostraron una prevalencia de tiña
pedis dos veces mayor comparados con no deportistas (43,2%
vs 23,3%, p<0,001). Otro estudio en futbolistas demostró que
un 67% de éstos presentaban tinea pedis (RR 5,7). Dato curio-
so, los judokas y los jugadores de hockey parece que no tienen
mayor riesgo (aunque no me atrevería a asegurarlo).
Respecto a la edad, parece ser que el pie de atleta afecta sobre
todo a individuos entre 20 y 59 años, siendo raro en niños me-
nores de 10 años. En un estudio durante la maratón de Mon-
treal se diagnosticó de tiña pedis al 2,2% de corredores meno-
res de 25 años, y en el 42% de mayores de 45 años. Lo mismo
sucedía en nadadores, con un 8% entre 15 y 25 años y un 50%
en mayores de 45 años.
También llama la atención que los hombres se afectan 4 veces
más que las mujeres. En cambio, características como el peso,
la presencia de mascotas en casa o la práctica de múltiples de-
portes no afectan la prevalencia de tiña pedis en los deportis-
tas.
Los hongos dermatofitos poseen la habilidad de invadir y
sobrevivir en el estrato córneo de la piel queratinizada. Así, de-
bido a la ausencia de glándulas sebáceas y de lípidos fungistáti-
cos, los pies proporcionan un ambiente idóneo para el creci-
miento de estos bichejos. La mayor parte de casos de tiña pe-
dis están causados por Trichopyton rubrum y Trichophyton
mentagrophytes. Otros agentes menos frecuentes son Epider-
mophyton floccosum, levaduras y mohos no dermatofitos (Sco-
pulariopsis, Scytalidium, Acremonium o Fusarium). Aunque
T. rubrum causa la mayor parte de casos de tiña pedis interdi-
gital en la población general, en deportistas parece que hay
más casos producidos por T. mentagrophytes.
47
Cultivo positivo para T. mentagrophytes

50. No cuesta mucho imaginarse los motivos por los que los atle-
tas presentan este tipo de patología tan frecuentemente: sudo-
ración, traumatismos, calzado oclusivo, andar descalzos por
duchas y vestuarios, ... todo ello favorece la infección. Hay que
tener en cuenta que las escamas con artrosporas mantienen su
potencial infectivo durante varios meses.
El diagnóstico del pie de atleta es muy sencillo, y se basa en
las características clínicas típicas de esta infección. Si existen
dudas se puede confirmar mediante examen directo con KOH
10%, o mediante cultivo micológico de las escamas (por cierto,
diversos estudios han demostrado una mayor sensibilidad del
KOH respecto al cultivo).
También hay que tener en cuenta que la presencia de tiña pe-
dis incrementa notablemente el riesgo de padecer una onico-
micosis (los nadadores tienen un riesgo 3 veces mayor res-
pecto a los no deportistas).
¿Y el tratamiento? Lo cierto es que no hay un tratamiento es-
pecífico para deportistas, aunque diversos aspectos deben ser
tomados en consideración. El tratamiento de primera línea
consiste en la utilización de antifúngicos (azoles o alilami-
nas) en crema o en polvo (dependiendo de la severidad de las
lesiones y del grado de maceración).
Si existe maceración importante con sobreinfección por bac-
terias gramnegativas, podemos escoger un antifúngico con
ciertas propiedades antibacterianas (como la ciclopiroxolami-
na o el econazol), así como jabones antisépticos o fomentos
(sulfato de zinc o permanganato potásico). En atletas con lesio-
nes inflamatorias muy pruriginosas puede ser útil añadir un
corticoide de moderada potencia (¿corticoides en una infec-
ción, me diréis? Si sabemos lo que estamos tratando y lo aso-
ciamos a un antifúngico, pueden ayudar). El oxiconazol posee
una cierta actividad antiinflamatoria.
Cuando el tratamiento tópico es insuficiente, en ocasiones hay
que recurrir al tratamiento sistémico, con itraconazol, terbina-
fina o fluconazol. Una de las pautas más utilizadas es la tera-
pia con itraconazol 200 mg/12h durante 1 semana, con un
90% de respuesta clínica y un 76% de curación micológica.
Pero mucho más importante que el tratamiento médico es la
prevención. No nos cansaremos intentar trasladar el mensaje
a Roberto de que intente mantener el pie seco, use calcetines y
calzado transpirable, se cambie los calcetines regularmente, o
incluso trate con polvos antifúngicos calcetines y zapatos. Lle-
var sandalias en las zonas comunes es otra recomendación
que evitará recaídas.
Me pica la mano
Publicado el 27 de febrero de 2011
Ya sé que el título no es muy original en una consulta de der-
matología, pero es lo que nos cuenta esta mujer de 49 años
cuando entra por la puerta de la consulta el verano pasado
(bueno, ella y unos cuantos más ese día, todo hay que decirlo).
48

51. Pero centrémonos en la paciente que tenemos sentada delan-
te, con estas lesiones que vemos en las imágenes y que afectan
sólo su mano izquierda. Nos cuenta que empezaron “como un
granito” hace algo más de un mes. En la farmacia le dieron
una crema hidratante, y como que la cosa iba empeorando,
fue a su médico de familia, quien le dijo que tenía una “derma-
titis” y le recetó una crema de hidrocortisona al 1%. La verdad
es que el prurito mejoró un poco, pero la lesión seguía aumen-
tando de tamaño, y además en las últimas dos semanas le ha-
bían aparecido algunas vesículas y ampollas en algún extremo
de la lesión.
Se trata, pues, de una placa eritemato-descamativa única, con
unos bordes bastante bien definidos y en alguna zona de carac-
terísticas ampollosas.
Pues ahí va el segundo reto. No os he contado toda la informa-
ción clínica (tampoco nos la cuentan los pacientes si no se lo
preguntamos), así que espero vuestras preguntas.
¿Qué más tenemos que preguntarle a la señora que nos pueda
dar alguna pista?
49

52. Si estamos en un centro de salud, ¿qué deberíamos hacer? De-
rivar o no derivar, he aquí la cuestión.
Si estamos en consultas externas de dermatología (somos el
R2 y el adjunto ha bajado a tomar café dejándonos solos con
la señora - situación imaginaria, por supuesto-), ¿alguna explo-
ración complementaria que nos pueda sacar de dudas rápida-
mente?
Y finalmente, una vez sabemos (o creemos saber) lo que le pa-
sa a la señora, habrá que curarlo, ¿no?
And the winner is...
Publicado el 2 de marzo de 2011
No alarguemos más la agonía, seguro que más de uno ha pasa-
do las últimas noches en vela pensando en la pobre señora del
post anterior. Aunque la verdad es que prácticamente todos lo
habéis incluido en el diagnóstico diferencial, y la mayoría lo
ha acertado. Efectivamente, se trataba de una tiña corporis
(antaño denominada “herpes circinado”, término que va-
mos usando cada vez menos, ya que induce a la confusión con
procesos víricos), y si asumimos que el uso previo de corticoi-
des ha modificado la naturaleza de la enfermedad, entonces le
pondríamos la etiqueta de tiña incógnito (que es como lla-
mamos a las dermatofitosis que han sido tratadas con cortico-
terapia).
Hay un detalle (remarcado en algún comentario) que hace que
el diagnóstico sea bastante evidente, y es (además del tiempo
de evolución, la sintomatología, la unilateralidad y el hecho de
que la paciente viva en ambiente rural) ese margen descamati-
vo tan bien definido, como se puede apreciar si ampliamos un
poco la lesión.
Es ahí donde el residente avispado (mientras espera a que el
adjunto suba del bar) puede tomar una muestra en un porta y
50

53. visualizar las hifas en el microscopio, añadiendo una gotita de
hidróxido potásico al 10%.
De manera que con la lente de 40 aumentos y un poco de suer-
te y pericia, seremos capaces de visualizar montones de hifas
que nos darán el diagnóstico en sólo un par de minutos.
Si tenemos oportunidad, realizaremos un cultivo micológico
para tener identificada la especie, aunque en el caso de los der-
matofitos, deberemos esperar un mes para disponer del resul-
tado, y por eso el KOH nos es de tanta ayuda. No es factible es-
perar un mes para iniciar el tratamiento de una tiña debido a
su contagiosidad, así que si tenemos un índice de sospecha su-
ficiente, deberíamos empezar el tratamiento en la primera visi-
ta. Evidentemente, si tenemos la opción de realizar un KOH
en la misma consulta, pautaremos antifúngicos sin ningún res-
quicio de duda, y sobra decir que eso da bastante tranquili-
dad.
En el caso de nuestra paciente, el cultivo fue positivo para Tri-
chophyton mentagrophytes, un hongo dermatofito zoofílico
(reservorio animal).
51
Cultivo positivo para Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton mentagrophytes (azul algodón)

54. En este caso, la lesión se había iniciado en el antebrazo, pro-
gresando hacia la zona de la eminencia tenar, por lo que no
puede hablarse propiamente de una tinea manuum (cuando
se limita a la palma de la mano).
No es infrecuente la presencia de vesículas o ampollas en las
tiñas del cuerpo y de los pies, en especial las tricofíticas, por lo
que la presencia de las mismas sigue apoyando el diagnóstico.
Respecto a mi pregunta acerca de derivar o no, pues depende
de lo claro que tengamos el diagnóstico, por supuesto. Pero co-
mo que veo que la mayoría habéis acertado, sería del todo co-
rrecto iniciar un tratamiento... pero, ¿cuál?
Lo cierto es que yo daría tratamiento oral de entrada, aunque
esto es más discutible, pero en dermatofitosis de estas caracte-
rísticas, sobre todo cuando afectan a piel palmar o son muy in-
flamatorias, el tratamiento tópico suele ser insuficiente, y en
muchas ocasiones mal tolerado por el paciente. A esta pacien-
te le pautamos terbinafina 250 mg diarios durante 4 semanas
con resolución de las lesiones. También le recomendamos tra-
tamiento tópico con flutrimazol, pero no se lo puso “porque le
picaba más”. Le podríamos haber pautado igualmente trata-
miento con itraconazol o con fluconazol, aunque la terbinafina
presenta menos interacciones medicamentosas. Sin embargo,
hay que tener en cuenta que ésta no es adecuada para tratar
micosis producida por levaduras, así que si sospechamos que
pueda tratarse de una candidiasis, no deberíamos utilizar ter-
binafina (también hay casos de fracaso terapéutico en tiñas ca-
pitis por Microsporum canis).
Un eccema que no se cura
Publicado el 19 de enero de 2013
Naima es una mujer marroquí de 48 años, sana, que vive en
España desde hace 9 años, aunque apenas habla en castellano.
Afortunadamente viene con un hijo suyo que nos hace de intér-
prete y nos cuenta que su madre se queja de picor en las pier-
nas y en los pies desde hace más de 6 meses (hace más de 2
52

55. años que no viaja a su país). Siempre le han dicho que es por
la sequedad de la piel, así que ha estado aplicando varias cre-
mas hidratantes, pero las molestias no han mejorado. Su médi-
co le ha estado recetando varias cremas con corticoides, y aun-
que le mejoran en algo el prurito, el problema persiste.
Podemos ver las lesiones en forma de placas eritemato-desca-
mativas, en la zona distal de ambas piernas, y en el dorso y la-
terales de ambos pies. Las plantas mostraban un ligero grado
de hiperqueratosis pero apenas llamaba la atención, así como
las primeras uñas de ambos pies. Por lo demás, no tenía lesio-
nes similares en otras localizaciones, así que de momento esto
es todo lo que os puedo contar.
Así que vamos con las preguntas de rigor.
•¿Nos atrevemos a aventurar un diagnóstico? ¿O necesitamos
de exploraciones complementarias?
•¿Biopsia? ¿Pruebas de alergia? ¿Cultivo? ¿Analítica con mar-
cadores inmunológicos?
•¿Empezamos tratamiento o mejor esperar a resultados?
Tiña incógnito: cuando los corticoides lo enmas-
caran todo
Publicado el 23 de enero de 2013
Lo primero que nos llamó la atención cuando vimos a Naima
fue el borde tan bien definido que tenían las lesiones, incluso
con alguna micropústula si nos fijábamos bien. Y aunque el
diagnóstico diferencial a priori es bastante amplio, en este ca-
so era obligada la realización de un examen directo mediante
el raspado de las escamas de ese borde activo para su visualiza-
ción al microscopio después de añadir una gotita de KOH al
10%.
Eso nos permitirá ver en este caso abundantes hifas entre las
diferentes células epidérmicas desprendidas y, por tanto, po-
der afirmar sin ninguna duda que estamos ante una dermatofi-
53

56. tosis (no tengo imagen microscópica de este caso, así que os
pongo una foto de otro caso antiguo del blog). De manera que
otras exploraciones complementarias, como biopsias, epicutá-
neas, analíticas, etc. nos las podemos ahorrar.
Más discutible es si realizar o no un cultivo micológico. Yo di-
ría que siempre es interesante hacerlo si es posible, pero en es-
te caso no lo hicimos, sino que pautamos directamente el trata-
miento.
Dado que la entidad ya la describimos hace algún tiempo con
otro caso similar (al que os remito para refrescar la memoria),
un breve apunte terminológico: aunque la palabra “tiña” pue-
de sonar fatal (ojo con dar este diagnóstico a pacientes suscep-
tibles, ya que se lo pueden tomar como un insulto), es perfecta-
mente válida como término médico (como podemos compro-
bar en el Diccionario de Términos Médicos). Si queremos ser
más “finos” podemos utilizar el término dermatofitosis y el pa-
ciente podrá fardar de patología cutánea delante de todos sus
amigos. La expresión “tiña incógnito” se refiere a la pérdida
de las características clínicas típicas de cualquier tiña cuando
ésta es tratada inicialmente de manera errónea con corticoi-
des tópicos.
A nuestra paciente le recomendamos tratamiento con terbina-
fina a dosis de 250 mg diarios durante 4 semanas y tratamien-
to tópico con clotrimazol, con remisión del cuadro, aunque
tampoco dispongo de imágenes para mostraros.
Permitidme un apunte acerca de la terbinafina. Es una alila-
mina aprobada en el año 1991 en Reino Unido para su uso
oral (la tópica se aprobó más tarde). Administrada por vía
oral, se absorbe el 70-80% de la dosis, y su biodisponibilidad
no se ve alterada por los alimentos. La terbinafina es una molé-
cula extremadamente lipofílica, y se encuentra en elevadas
concentraciones en el estrato córneo, sebo y pelo, ya desde las
primeras 24 horas de iniciar el tratamiento. Se metaboliza so-
bre todo en el hígado, y el 80% se excreta por orina (20% por
las heces). En pacientes con insuficiencia renal la eliminación
se ve reducida, por lo que la dosis debería reducirse a la mitad
KOH positivo (examen directo)
54

57. cuando el aclaramiento de creatinina es de <50 ml/min. En
condiciones normales no es necesario ajustar la dosis en pa-
cientes ancianos. Las pautas habituales para tiña del cuerpo
son de 250 mg/d durante 2-4 semanas (para tiña del pie, 2 a 6
semanas).
Como siempre, tenemos que conocer sus efectos adversos
(que los tiene, como todos los fármacos, aunque son poco fre-
cuentes): gastrointestinales (diarrea, dispepsia, dolor abdomi-
nal, hepatitis), cutáneos (rash morbiliforme, prurito, urticaria,
Stevens-Johnson), sistema nervioso central (cefalea), hemato-
lógicos (neutropenia), etc.
Aunque es muy poco frecuente y habitualmente reversible, va-
le la pena conocer que la terbinafina puede provocar disgeu-
sia y ageusia (si un paciente os dice que no nota el sabor de
los alimentos de repente, repasad la lista de fármacos que to-
ma).
Para terminar, la terbinafina no se recomienda en el embarazo
(categoría B de la FDA) y se excreta por leche materna.
Y por último, ésta es la lista de medicamentos que pueden inte-
raccionar con la terbinafina:
•Pueden aumentar los niveles de terbinafina (toxicidad): terfe-
nadina, cimetidina.
•Pueden disminuir los niveles de terbinafina (eficacia): rifam-
picina.
•La terbinafina puede aumentar los niveles de teofilina, nor-
triptilina, cafeína.
•La terbinafina puede disminuir los niveles de ciclosporina.
•No parece que tenga ningún efecto en pacientes anticoagula-
dos.
Un impétigo que no responde al antibiótico
Publicado el 11 de mayo de 2013
55

58. Suena el teléfono. Es el pediatra que llama desde urgencias,
para pedirnos si podemos ver a un nene de 4 años con unas le-
siones cutáneas desde hace 10 días, pese a que lleva ya 5 días
de tratamiento con amoxicilina oral.
Cuando nos suben a Pau (que por otra parte está tan pancho)
podemos apreciar que tiene múltiples lesiones de diferentes
tamaños como las que veis en las imágenes. Los padres nos
cuentan que empezaron en los brazos y abdomen, pero que
día a día van apareciendo más, y que se asustaron cuando le
empezaron a salir por la cara. No parece que le piquen dema-
siado (no se rasca apenas) y por otra parte no ha tenido fiebre
en ningún momento y no presenta otros síntomas, excepto un
poco de diarrea desde hace 2 días que el pediatra atribuye al
antibiótico.
¿Qué os parece? ¿Infeccioso o no? ¿Mantenemos el antibiótico
o cambiamos algo? ¿O esperamos al resultado de alguna prue-
ba? ¿Analíticas? ¿Biopsias? ¿Serologías? ¿Alguna otra pista
que nos pueda aportar la historia clínica?
Yo no os daré más pistas por hoy, creo que las imágenes son lo
suficientemente ilustrativas, así que adelante y a comentar.
Hongos: ¿De dónde vienen?
Publicado el 15 de mayo de 2013
Porque lo que tenía Pau era una tiña corporis, una infección
cutánea causada por hongos dermatofitos. La verdad es que
hoy en día se prefiere el término “tiña del cuerpo” o derma-
tofitosis al clásico “herpes circinado”, que se reserva para los
más nostálgicos que quieren confundir al personal.
Los dermatofitos se caracterizan por alimentarse de querati-
na y no penetrar más allá de las capas más superficiales de la
piel. El concepto puede ser algo impreciso, ya que no incluye
otros hongos que también digieren queratina y pueden provo-
car infecciones superficiales, como Scopulariopsis o Alterna-
ria.
56

59. Habitualmente los dermatofitos se clasifican en 3 géneros: Mi-
crosporum, Trichophyton y Epidermophyton, y epidemiológi-
camente resulta útil organizarlos según el medio en el que se
desenvuelven de manera habitual. De esta manera, los que
suelen desarrollarse en el suelo se denominan geofílicos; si
residen en animales, son zoofílicos, y si su hospedador prin-
cipal es el ser humano, hablamos de hongos antropofílicos.
Claro que no todo va a ser tan sencillo y esta división es algo
arbitraria, ya que algunos zoofílicos son capaces de sobrevivir
en el suelo largas temporadas, y de la misma manera hongos
geofílicos pueden residir en animales y luego provocar patolo-
gía en humanos. Aún así, puede ser útil conocer los diferentes
hábitats de los dermatofitos más habituales, ya que además al-
gunos hongos tienen un cierto grado de diferenciación que los
hacen bastante específicos de algunos animales.
Generalmente los hongos zoofílicos producen respuestas infla-
matorias intensas en el ser humano, mientras que las especies
antropofílicas tienen tendencia a provocar infecciones cróni-
cas poco llamativas.
Aquí os dejo una lista abreviada de los más frecuentes en nues-
tro medio:
- Especies geofílicas: M. gypseum
- Especies zoofílicas: M. canis var. canis (perro, gato), M. equi-
num (caballo), M. gallinae (aves), M. mentagrophytes var.
mentagrophytes (roedores), M. mentagrophytes var. erina-
cei (erizos), T. verrucosum (ganado).
- Especies antropofílicas: E. floccosum, M. audouinii, T. men-
tagrophytes var. interdigital, T. rubrum, T. schonleinii, T. ton-
surans, T. violaceum, T. soudanense, T. yaoundei.
El examen directo mediante KOH 10% es una herramienta
fundamental que nos conduce al diagnóstico correcto en po-
cos minutos (siempre y cuando tengamos un microscopio cer-
ca y bastante experiencia para ser capaces de diferenciar las
hifas de otras estructuras). Pero debemos tener en cuenta que
el KOH no nos va a permitir conocer la especie responsable de
la infección. Para ello (y es recomendable siempre que los me-
dios lo permitan) deberemos realizar un cultivo micológico a
partir de las escamas de la periferia de las lesiones. Claro que
el resultado lo conoceremos al cabo de 1 mes (los hongos son
muy sibaritas y crecen despacio), y a estas alturas puede que
todos los niños de la clase de Pau estén infectados. De ahí la
importancia de un diagnóstico clínico correcto (volvemos al
KOH).
La tinea corporis es la infección superficial de la piel del tron-
co y extremidades debida a dermatofitos, excluyendo la barba,
cara, palmas, plantas e ingles. Cierto que en el caso de Pau la
cara también se encontraba afectada, así que no sé si podemos
hablar estrictamente de tinea corporis.
La transmisión se produce por el contacto con otras personas,
animales infectados o dermatofitos geofílicos. Es muy frecuen-
te en niños, particularmente en aquéllos que tienen contacto
con animales infectados, como perros y gatos. El periodo de
incubación es de 1 a 3 semanas, y el resto ya lo conocéis: lesio-
57

60. nes eritemato-descamativas con marcada tendencia a crecer
de manera centrífuga, adoptando la típica morfología anular,
con vesículo-pústulas en el borde activo.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con el eccema numu-
lar, pitiriasis versicolor, pitiriasis rosada de Gibert, eritema
anular centrífugo, psoriasis anular, lupus eritematoso, granu-
loma anular o impétigo.
A Pau le hicimos un KOH en la misma consulta que fue positi-
vo, y le pautamos tratamiento con terbinafina ajustando la
dosis a su peso. Al cabo de un mes había mejorado, pero no de
manera completa, y al revisar el cultivo vimos que se trataba
de un Microsporum canis. ¿Recordáis que justamente este
dermatofito puede ser resistente a la terbinafina? De manera
que cambiamos el tratamiento a griseofulvina y las lesiones
se resolvieron completamente. Se me olvidó comentar que a
Pau le encantan los gatitos, y no puede evitar tocar todos los
que se le ponen por delante, así que nos podemos imaginar de
dónde salió el hongo culpable.
Un sitio incómodo para tener un eccema
Publicado el 29 de marzo de 2014
Emilio tiene 61 años y ya tiene bastante con su enfermedad
pulmonar (está diagnosticado de EPOC y es un fumador im-
portante, con varios ingresos por este motivo en el último
año) como para que además tenga que estar rascándose el tra-
sero. O eso al menos es lo que nos cuenta cuando viene a la
consulta, un poco harto de que, después de múltiples cremas
(no recuerda sus nombres, pero nos describe el tubo con todo
lujo de detalles), las lesiones no hayan remitido.
Nos explica que le empezaron hace ya bastantes meses (poco
menos de un año, desde que consultó por primera vez a su mé-
dico por este motivo). Emilio es conductor de autobús y pasa
muchas horas sentado, le han dicho que seguramente ése es el
motivo por el que, pese a las cremas con corticoides (eso pone
el informe del médico), las lesiones no se terminan de curar.
58
Cultivo positivo para Microsporum canis

61. Quizá haya un componente externo, así que nos lo remiten pa-
ra que le realicemos unas pruebas epicutáneas.
Cuando lo exploramos podemos apreciar las lesiones que po-
déis ver en las imágenes, con eritema intenso y descamación,
así como algunas zonas hiperpigmentadas de aspecto más resi-
dual, e incluso algunas pústulas (las flechitas verdes). Aunque
predominan en las nalgas, se extienden a la zona anterior y
también afectan la piel testicular y la cara interna de los mus-
los.
¿Qué os parece? ¿Os recuerda a algo? ¿Ponemos en marcha
las pruebas epicutáneas o cambiamos de estrategia? ¿Y el tra-
tamiento?
Un repaso al itraconazol
Publicado el 2 de abril de 2014
Ese reborde y esas pústulas, junto con la historia clínica de
Emilio. Tenía que ser una tiña.  De manera que tomamos
59
Las flechas verdes señalan pequeñas pústulas superficiales

62. unas escamas para visualizarlas inmediatamente al microsco-
pio con hidróxido potásico y ahí teníamos hifas para aburrir.
Aún teniendo el diagnóstico, tomamos otra muestra para ha-
cer un cultivo, que fue positivo para Trichophyton rubrum
(aunque eso lo supimos cuando Emilio vino a revisión un mes
más tarde, ya curado).
De modo que nos quedamos con el diagnóstico de tiña corpo-
ris o dermatofitosis corporal, aunque podíamos tipificar este
caso como tiña incógnito, ya que, una vez más, el poder antiin-
flamatorio de los corticoides había enmascarado el cuadro clí-
nico inicial. Como que en este blog ya hemos hablado en diver-
sas ocasiones sobre dermatofitos, incluso en una ocasión pusi-
mos un caso de tiña incógnito (podéis visitar las entradas co-
rrespondientes para refrescar la memoria), hoy nos centrare-
mos en uno de tratamientos antifúngicos más utilizados: el
itraconazol.
El itraconazol es un triazol sintetizado por primera vez en
1980 y que se aprobó en Estados Unidos en 1992. Es una molé-
cula muy lipofílica, virtualmente insoluble en agua, cuya bio-
disponibilidad (55%) se incrementa cuando se toma después
de las comidas. Su vida media es de 56 horas, y se une fuerte-
mente a proteínas plasmáticas (>99%). Su distribución en la
piel es el resultado de una difusión pasiva desde el plasma a
los queratinocitos con una fuerte afinidad por la queratina.
Puede persistir en el estrato córneo hasta 3-4 semanas des-
pués de la interrupción del tratamiento.
Es un fármaco que se metaboliza principalmente en el hígado,
con más de 30 metabolitos identificados. Se excreta por orina
(35%) y heces (54%), principalmente en forma de metabolitos
inactivos. No parece que los niveles se alteren en pacientes
con insuficiencia renal, pero aquéllos con insuficiencia hepáti-
ca deben ser monitorizados estrechamente.
Su mecanismo de acción es similar al de otros azólicos. El itra-
conazol inhibe el citocromo p450.
Sus indicaciones aprobadas (FDA) son las onicomicosis (ma-
nos y pies) y micosis profundas (blastomicosis, histoplasmo-
sis, aspergilosis). Fuera de ficha técnica se utilizan ampliamen-
60
1 mes después de iniciar el tratamiento

63. te para candidiasis, infecciones por Pityrosporum, granuloma
de Majocchi, dermatofitosis en otras localizaciones, etc.
El itraconazol está contraindicado en caso de alergia y en el
embarazo (categoría C de la FDA), ya que ha demostrado efec-
tos teratogénicos en ratones cuando se administra a dosis al-
tas. El itraconazol es excretado por la leche materna.
Entre sus principales efectos secundarios se encuentran la ce-
falea, los problemas gastrointestinales (diarrea, dispepsia, fla-
tulencia, dolor abdominal, náuseas) y los cutáneos (rash mor-
biliforme o máculo-papular). Mucho menos frecuentes son el
estreñimiento, gastritis, elevación de transaminasas (casi siem-
pre asintomática), urticaria, síndrome de Stevens-Johnson,
temblores, somnolencia, vértigo, neuropatía periférica, neutro-
penia, hipertensión, hipertrigliceridemia, fiebre, edema o hipo-
kaliemia.
Se recomienda monitorizar las enzimas hepáticas cuando se
va a pautar itraconazol de manera continuada durante más de
1 mes (también en pacientes con hepatopatía preexistente o
en pacientes sintomáticos).
Como siempre, antes de prescribir cualquier fármaco, debere-
mos realizar una historia clínica exhaustiva incidiendo espe-
cialmente en la medicación concomitante, incluidos “reme-
dios naturales”, ya que el itraconazol puede interaccionar con
múltiples fármacos.
• Medicamentos que pueden disminuir los niveles de itracona-
zol por inducción del citocromo p450: anticonvulsivantes (fe-
nitoína, fenobarbital), antituberculosis (rifampicina, isoniazi-
da), nevirapina.
• Medicamentos que pueden disminuir los niveles de itracona-
zol por elevación del pH gástrico: antihistamínicos H2, inhibi-
dores de la bomba de protones (omeprazol, lansoprazol), dida-
nosina. Vamos, que lo de dar omeprazol para que no tenga mo-
lestias gástricas no es una buena práctica en estos casos.
• El itraconazol puede aumentar los niveles (y por tanto, su to-
xicidad) de los siguientes fármacos: antihistamínicos H1 (terfe-
nadina, astemizol), cisaprida, simvastatina, lovastatina, ator-
vastatina (rabdomiolisis), benzodiazepinas (triazolam, midazo-
lam, alprazolam), hipoglucemiantes orales (tolbutamida, …),
inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus), inhibidores de
la proteasa (ritonavir), anticoagulantes (warfarina), digoxina,
quinidina, sildenafilo (Viagra).
• Por último, itraconazol puede, de manera aislada, disminuir
la eficacia de algunos anticonceptivos orales, y el uso de blo-
queantes de los canales del calcio puede incrementar el riesgo
de edemas.
Pese a todo, el itraconazol es un fármaco con un margen de se-
guridad amplio, muy utilizado en dermatología y que nos pro-
porciona muchas satisfacciones. En el caso de Emilio, con le-
siones de un año de evolución, le recomendamos itraconazol
100 mg/d durante 18 días, así como tratamiento tópico con ci-
clopirox en crema y las lesiones se resolvieron satisfactoria-
mente, como podéis ver en la imagen.
61

64. Como curiosidad, decir que en los últimos años (y como pasa
con otros viejos fármacos), al itraconazol se le están empezan-
do a atribuir propiedades antineoplásicas por diferentes
mecanismos (angiogénesis, vía hedgehog, …), así que si en un
futuro próximo empezáis a ver publicaciones sobre este tema
(cáncer de pulmón de célula grande, cáncer de próstata, carci-
noma basocelular), acordaos de Dermapixel.
Pelos infectados
Publicado el 9 de marzo de 2012
Nos llaman de Urgencias (otra vez). En esta ocasión, la pedia-
tra al teléfono: “¿Te importa echar un vistazo a un niño de 7
años con unos granos en la cabeza? Creo que son hongos, pe-
ro lleva ya más de una semana con un gel de ketoconazol y
una loción de sertaconazol y sigue empeorando, a ver qué te
parece”.
62

65. Y es así cómo conozco a Jonathan (y a su madre, tía, herma-
nas y abuela paterna, no hay sillas para todos en la consulta).
Lo cierto es que la lesión es bastante impresionante: se trata
de una placa exudativa en la zona occipital del cuero cabellu-
do, de bordes bien definidos y de base eritematosa. Los pelos
se desprenden con facilidad a la tracción, y a la exploración se
palpan adenopatías en la zona retroauricular bilateral, que
son dolorosas. Además Jonathan ha tenido fiebre de > 38ºC,
aunque le han dado paracetamol y ahora se encuentra afebril.
Nadie más de la familia presenta lesiones similares.
Y sin más preámbulos, aquí van algunas cuestiones:
• ¿Creéis que realmente son hongos? ¿Puede el pendiente te-
ner algo que ver en todo esto? ¿tenemos que preguntar algo
más a la familia?
• ¿Alguna exploración complementaria a realizar? ¿Espera-
mos al resultado? ¿O nos arriesgamos e iniciamos ya el trata-
miento?
• ¿Qué tratamiento? ¿antibiótico? ¿antifúngico? ¿las dos co-
sas? ¿algo más? ¿tópico u oral?
Hongos en la cabeza: tiña capitis
Publicado el 14 de marzo de 2012
La tiña del cuero cabelludo (tiña capitis) es la dermatofito-
sis que compromete el cuero cabelludo y el cabello, producida
por dermatofitos de los géneros Microsporum y Tri-
chophyton, siendo más frecuente en niños entre 3 y 14 años.
En España las especies aisladas más frecuentemente son M.
canis, T. violaceum, T. tonsurans, M. gypseum y T. schoenlei-
nii.
La transmisibilidad aumenta en casos de baja higiene, hacina-
miento y bajo nivel socio-económico. Hay que tener en cuenta
que pueden aislarse hongos viables a partir de diversos fómi-
tes, como peines, cepillos, gorros, ropa de cama, juguetes, re-
63
Imagen tomada al finalizar el tratamiento

66. posacabezas de asientos, ... vamos, que la próxima vez que vue-
le en un avión lo haré con un gorro de ducha.
La expresión clínica será diferente según si las artroconi-
dias afectan la vaina externa del pelo (ectótrix) o se introdu-
cen en el interior de la misma (endótrix). En este último ca-
so se produce la fragmentación del cabello y la tiña de “puntos
negros” de la que hablaremos otro día.
En general, la apariencia clínica de la tiña capitis depende del
agente etiológico (aunque una misma especie puede producir
más de una forma clínica).
Pero en el caso de nuestro paciente lo que está claro es que se
trataba de una tiña inflamatoria. En este caso los patóge-
nos responsables suelen ser dermatofitos geófilos o zoófilos,
como el Microsporum canis o el M. gypseum. Este tipo de ti-
ña es en realidad la consecuencia de una reacción de hipersen-
sibilidad, de manera que el espectro de reacciones inflamato-
rias va desde una foliculitis pustulosa hasta el cuadro clínico
que denominamos querion de Celso, que es una tumora-
ción inflamatoria esponjosa con pelos quebrados y con orifi-
cios foliculares que rezuman pus, siendo frecuente que todo
ello devenga en la formación de una alopecia cicatricial, en
función de la intensidad del fenómeno inflamatorio. Todo ello
acompañado en muchas ocasiones de adenopatías inflamato-
rias regionales, o incluso de fiebre en casos más severos.
Aunque el diagnóstico diferencial de la tiña capitis inflamato-
ria puede incluir el impétigo, psoriasis, foliculitis decalvante y
foliculitis disecante, entre otros, en el caso que estamos co-
mentando, por contexto epidemiológico, edad y aspecto clíni-
co, podemos permitirnos emitir un diagnóstico de sospecha
de tiña capitis sin demasiado riesgo a equivocarnos.
Evidentemente que siempre intentaremos confirmarlo micro-
biológicamente, mediante el cultivo de los pelos afectados, pe-
ro teniendo en cuenta que el resultado del cultivo micológico
lo tendremos en unas 4 semanas, es fundamental empezar el
tratamiento antifúngico lo antes posible para minimizar el
riesgo de contagio y de una alopecia cicatricial irreversible. El
examen directo con KOH, si disponemos de un microscopio,
nos puede ayudar en el mismo momento de la consulta.
Respecto al tratamiento, de poco o nada valen en este caso los
antifúngicos tópicos (aunque podamos utilizar un azólico en
gel como adyuvante), y en estos casos debemos iniciar de ma-
nera precoz tratamiento sistémico por vía oral.
La griseofulvina oral sigue siendo el fármaco más utilizado
para el tratamiento de estas infecciones en población pediátri-
ca, y es el antifúngico de primera elección si se sospecha una
infección microspórica. En este caso se recomiendan dosis ele-
vadas de 20 mg/kg y día repartidas en dos tomas, durante 6 a
12 semanas (o hasta curación microbiológica). Se absorbe me-
jor con la comida.
La terbinafina puede ser una alternativa segura en niños de
> 10 kg de peso, aunque es menos eficaz en infecciones por Mi-
crosporum, de modo que lo podemos considerar incluso como
tratamiento de primera elección en aquellos casos producidos
por agentes del género Trichophyton, durante 4 semanas (si
64

67. se trata de Microsporum alargaremos el tratamiento hasta las
8 semanas).
Itraconazol puede ser utilizado en niños como tratamiento
continuado a dosis de 3-5 mg/kg/d  durante 4-6 semanas, así
como fluconazol a dosis de 6 mg/kg/d durante 3-6 semanas,
aunque en general son mucho menos utilizados.
Ni que decir tiene que el tratamiento del foco infeccioso (en
especial cuando se trata de un animal “residente” en la misma
casa) es fundamental para evitar reinfecciones, así como la
identificación y tratamiento  de portadores asintomáticos (en
especial en las tiñas no inflamatorias). Deberemos insistir en
que estos pacientes eviten compartir peines, toallas, ropa, etc.
Por último, en casos de tiñas muy inflamatorias (Jonathan no
tenía un verdadero querion pero se acercaba mucho), algunos
autores recomiendan la utilización de corticoides sistémicos
en los primeros días (asociados a tratamiento antifúngico).
Aunque estudios randomizados no han demostrado una ma-
yor eficacia, sí pueden ser útiles en cuanto que disminuyen la
inflamación de manera más rápida, mejorando el disconfort
de estos pacientes.
¿Y qué hay de los antibióticos? De manera casi constante cuan-
do vemos a estos pacientes ya van cubiertos con antibióticos
de amplio espectro (por aquello de que si hay pus, hay infec-
ción bacteriana). Pues bien, hay muy poca evidencia de que
mejoren más rápido añadiendo antibioterapia, de modo que
de entrada, nos la podemos ahorrar (aunque en algún caso la
administración de antibiótico frente al estafilococo puede es-
tar indicada).
En el caso de Jonathan el cultivo fue positivo para M. canis, y
se inició tratamiento con griseofulvina a 20 mg/kg, con rápida
mejoría de las lesiones, aunque con una alopecia persistente
(ignoro si definitiva porque no tengo seguimiento posterior).
Al niño se le cae el pelo
Publicado el 15 de septiembre de 2012
Pawel es un niño polaco de 8 años, y aunque hace ya más de
un año que viven aquí, tengo serios problemas para entender-
me con él y con su padre en la consulta. Cuando existe una ba-
rrera idiomática las dificultades diagnósticas aumentan consi-
derablemente (si a veces es complicado saber lo que le pasa al
paciente cuando éste se expresa en perfecto castellano o cata-
lán, imaginad lo que ocurre cuando no nos entendemos). Afor-
tunadamente en dermatología este problema muchas veces se
minimiza, una imagen vale más que mil palabras (pero las mil
palabras te suelen facilitar mucho la faena cuando no estamos
hablando de patología tumoral).
En cualquier caso, me consta que Pawel es un niño sano, que
vive en un piso en la ciudad, con sus padres y su hermana pe-
queña, y que al parecer hace más de un mes que inició unas
lesiones en la zona del cuero cabelludo occipital y retroauricu-
lar izquierdo, que no me sabe precisar, pero que han dejado
65

68. toda esa zona que veis en la imagen con una alopecia muy mar-
cada y unas pápulas eritematosas, con alguna pequeña pústu-
la. Cuando estiro (firmemente pero sin hacer daño)  un me -
chón de cabello adyacente a la zona afectada, muchos pelos se
desprenden con facilidad. Parece que además tiene picor en
esa zona (sobre todo al principio del cuadro).
No hay más personas con lesiones parecidas en el ámbito fami-
liar, y su pediatra después de haber probado tratamiento con
corticoides tópicos y posteriormente griseofulvina a dosis de
125 mg cada 12h durante 10 días -Pawel pesa 37 kg-). A la ex-
ploración, no detecto lesiones en otras localizaciones y no tie-
ne adenopatías. Tampoco me cuentan que haya tenido fiebre y
no presenta ninguna otra sintomatología.
Esto es todo de momento, y lo que nos preguntamos es lo si-
guiente:
• ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
• ¿Se os ocurre alguna exploración complementaria que nos
pueda ayudar?
• ¿Iniciamos ya tratamiento o esperamos a los resultados de
alguna prueba? ¿y qué le damos a Pawel?
• ¿Recuperará el pelo? (esto es lo que nos pregunta el padre,
claro)
Más hongos en la cabeza
Publicado el 19 de septiembre de 2012
La primera sospecha en un niño con lesiones inflamatorias en
cuero cabelludo y alopecia secundaria es una infección por
hongos dermatofitos. Damos por sentado que eso era lo que
le pasaba a Pawel, aunque no lo pudimos confirmar puesto
que el cultivo micológico que le realizamos en la consulta fue
negativo.
66

69. La infección por dermatofitos en el pelo del cuero cabelludo se
denomina tiña capitis, pudiendo ser de características infla-
matorias según el agente causal y el tipo de afectación del pe-
lo. Las tiñas inflamatorias del cuero cabelludo son infecciones
del folículo piloso causadas por dermatofitos zoofílicos (como
Microsporum canis) o geofílicos (como Microsporum gyp-
seum).
Clínicamente puede observarse un amplio abanico de cambios
inflamatorios, que van desde una foliculitis pustulosa (como
posiblemente era nuestro caso) hasta el denominado clásica-
mente “querion de Celso”, el cual se presenta como una le-
sión inflamatoria de consistencia pastosa, con material puru-
lento que rezuma a través de los orificios foliculares y que pue-
de cursar con afectación del estado general.
El problema de las tiñas inflamatorias (aparte de su contagiosi-
dad), es que si la inflamación es muy intensa o el tratamiento
se instaura de manera tardía, pueden derivar en una alope-
cia cicatricial irreversible. Además, el niño puede autoconta-
giarse y presentar lesiones de tiña corporis en otras localizacio-
nes del cuerpo.
El diagnóstico es por sospecha clínica, aunque en ocasiones
deberemos establecer el diagnóstico diferencial con pioderma
bacteriano, foliculitis decalvante o perifoliculitis capitis absce-
dens (mucho más rara). En tiñas capitis, dado que el trata-
miento puede ser prolongado, siempre es recomendable reali-
zar antes de la instauración del mismo un cultivo micológico
para confirmar el agente etiológico. Aunque la sensibilidad no
es demasiado elevada, ésta baja mucho si ya se ha comenzado
el tratamiento, como nos sucedió en nuestro caso.
Cuando nos encontramos ante una tiña capitis de estas carac-
terísticas es importante empezar el tratamiento lo antes posi-
ble, de manera que no vamos a esperar a tener el resultado del
cultivo (recordemos que los cultivos micológicos tardan un
mes). El tratamiento tópico (aunque podemos utilizar cham-
púes antifúngicos y lociones tópicas) no es suficiente, y siem-
pre deberemos pautar tratamiento oral, con antifúngicos que
sean capaces de penetrar en el folículo piloso, hasta la cura-
67
A las 4 semanas de empezar el tratamiento

70. ción clínica y micológica (por lo general entre 6-8 semanas).
En niños la griseofulvina sigue siendo uno de los tratamientos
de elección, con buen perfil de seguridad. En tiñas capitis in-
fantiles debemos utilizar dosis altas de 20 mg/kg/d repartidas
en dos tomas. El hecho de que se encuentre disponible en com-
primidos puede dificultar la dosificación, y se absorbe mejor
en presencia de alimentos grasos. Otras alternativas a valorar
en cada caso pueden ser itraconazol 3-5 mg/kg/d en dos to-
mas o fluconazol 6 mg/kg/d durante 4-6 semanas. La terbina-
fina puede no ser efectiva en algunos casos de infección por
M. canis, de manera que si sospechamos este agente etiológi-
co no estaría indicada de entrada.
En el caso de Pawel las lesiones se resolvieron después de 6 se-
manas de tratamiento con griseofulvina a dosis de 20 mg/kg.
Al cabo de un mes se apreciaba ya una clara mejoría de las le-
siones inflamatorias, y llamaba la atención unas pequeñas cica-
trices foliculares hiperpigmentadas, pero cuando lo volvimos
a ver dos meses más tarde las lesiones se habían resuelto y el
pelo había vuelto a crecer.
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A las 6 semanas de haber completado el tratamiento

71. Granos en la mano
Publicado el 12 de julio de 2014
El médico de familia de Ángel está un poco desconcertado: su
paciente, un chico sano de 28 años, alérgico a la penicilina y
sin otros antecedentes relevantes, tiene unas extrañas lesiones
en el dorso de la mano izquierda que no se curan pese a que ya
le ha mandado un montón de tratamientos: mupirocina tópi-
ca, ciprofloxacino oral, clobetasol en crema, incluso ciclopirox
tópico. Y nada. Esto no se cura. Más bien al contrario, ya que
de manera lenta, van aumentando en número y extensión, lle-
gando incluso a la parte distal del dorso del antebrazo. Por eso
nos la envía con carácter preferente, está un poco preocupado.
Además a Ángel le pican esas lesiones (tampoco no demasia-
do, pero un poco). Hace más de 2 meses que empezaron a sa-
lirle, primero como un “granito” en esa zona, pero en vez de
curarse se fueron extendiendo, pese a haber estado aplicando
todos esos tratamientos que su médico le había ido recetando.
Como hemos dicho, Ángel no tiene otras enfermedades, vive
en una casa en una zona rural, trabaja como camarero, y tiene
un perro al que está tratando actualmente de leishmaniasis.
Si nos fijamos bien, se trata de unas pápulas eritematosas
agrupadas en algunas zonas, un poco infiltradas al tacto, insi-
nuándose incluso alguna pústula, y con alguna lesión de aspec-
to costroso. Alguna lesión está centrada por un folículo, pero
en otras, tenemos nuestras dudas. El resto de exploración es
normal.
¿Qué puede ser? Difícil, ¿no? Al menos, el diagnóstico diferen-
cial es amplio, de manera que seguro que tendremos que pe-
dir pruebas. ¿O no hace falta? ¿Alguna cosa que nos pueda
orientar rápidamente para empezar un tratamiento o tendre-
mos que esperar resultados? ¿Os falta algún dato de la histo-
ria clínica? Preguntad, no os cortéis. El miércoles prometo sa-
caros de dudas.
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72. Granuloma de Majocchi: hongos por los pelos
Publicado el 16 de julio de 2014
Las infecciones por dermatofitos (tiñas) son, por definición,
superficiales, ya que estos hongos no tienen capacidad para pe-
netrar más allá de la epidermis. Sin embargo, en algunas oca-
siones, el bichejo es capaz, a través del folículo piloso, de lle-
gar un poco más allá, en una entidad descrita en 1883 por el
dermatólogo italiano Domenico Majocchi (lo que él deno-
minó “granuloma tricofítico”).
El granuloma de Majocchi (o granuloma tricofítico) es una
infección fúngica del folículo piloso (fuera del cuero cabellu-
do, porque entonces hablaríamos de tiñas de la cabeza), que
provoca una foliculitis supurativa con ruptura del folículo,
con lo que su contenido pasa a la dermis, provocando una res-
puesta granulomatosa.
El dermatofito “estrella” en estos casos suele ser Tri-
chophyton rubrum, aunque con menor frecuencia se ven im-
plicados otros dermatofitos, como T. tonsurans, T. menta-
grophytes, T. auodouinii, M. gypseum, M. canis o M. ferrugi-
neum.
Clínicamente existen dos presentaciones: la primera es una
dermatosis crónica superficial que se ve en pacientes sanos
(como en el caso de Ángel), y que consiste en la aparición pro-
gresiva de pequeñas pápulas eritemato-marronosas o eritema-
to-violáceas, perifoliculares, que pueden confluir hasta formar
una placa, con presencia en algunas ocasiones de pústulas foli-
culares. Esto es más frecuente en mujeres de edad media, so-
bre todo como una lesión única en una pierna, ante traumatis-
mos locales previos (la depilación, sin ir más lejos). También
puede ser una complicación de tiñas del cuerpo mal diagnosti-
cadas como eccema y tratadas erróneamente con corticoides
en oclusión.
La segunda forma de presentación se da en personas inmuno-
deprimidas, y en este caso se observan nódulos subcutáneos
más profundos que en ocasiones se abscesifican.
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Imagen tomada a las 4 semanas de tratamiento

73. Como hemos comentado, existen mecanismos de defensa hu-
morales y celulares que impiden que los dermatofitos se ex-
tiendan más allá del estrato córneo. Por eso, es necesario que
se produzca una ruptura del folículo tras un traumatismo local
para que el hongo, de manera pasiva, pase a la dermis. Es en-
tonces, cuando a pesar de encontrarse en un ambiente alcali-
no, se producen unos cambios ambientales por la introduc-
ción de restos de queratina procedentes del folículo roto, así
como cambios morfológicos en el propio hongo que permiten
su supervivencia en ese medio con el desarrollo consiguiente
de una reacción inflamatoria en la zona de tipo granulomato-
so.
Si realizamos una biopsia (algo que es frecuente en estos ca-
sos) podremos observar un infiltrado inflamatorio denso en
dermis, de predominio linfohistiocitario con abundantes poli-
morfonucleares y destrucción del folículo pilosebáceo. Es posi-
ble (aunque no siempre sucede) observar la presencia de artro-
conidias e hifas en la dermis. Además estas lesiones se acom-
pañan de abundante tejido de granulación y un grado variable
de fibrosis.
El diagnóstico se realiza casi siempre mediante biopsia cutá-
nea (pensad que estamos hablando de algo poco frecuente) y/
o cultivo micológico en medio de Sabouraud (que no siempre
es positivo). El diagnóstico diferencial se establece con otras
foliculitis bacterianas, e incluso foliculitis por Candida.
Respecto al tratamiento, la única particularidad es que, debi-
do a la afectación de estructuras más profundas, en algunas
ocasiones el tratamiento debe mantenerse por más tiempo
que una tiña “normal”, de modo que podemos emplear la pau-
ta de terbinafina 250 mg/d, itraconazol o griseofulvina (uy,
no, que ya no la tenemos en el mercado!), pudiendo ser necesa-
rios hasta 3 meses de tratamiento.
A Ángel le realizamos una biopsia cutánea que confirmó nues-
tras sospechas diagnósticas (siendo el cultivo de la biopsia
también positivo para T. rubrum) e indicamos tratamiento
con terbinafina 250 mg/d durante 2 meses hasta obtener la
curación clínica (la foto corresponde al primer mes de trata-
miento).
71

74. El niño escaldado
Publicado el 8 de junio de 2013
La presión no puede ser mayor: suben desde urgencias de pe-
diatría a Izan, un lactante de 7 meses, acompañado por madre
y abuela paterna. El niño, irritable, pero con buen estado gene-
ral. Y cuando le quitamos el pañal podemos entender la causa
del llanto: unas lesiones muy llamativas en genitales externos,
ingles y zona interglútea que se extienden a la cara interna de
los glúteos y zona abdominal baja.
La madre nos cuenta que alguna vez se ha irritado y que siem-
pre lo ha controlado perfectamente con la crema del pañal, pe-
ro esta vez, justo después de pasar una otitis, la irritación fue
en aumento pese a utilizar las cremas de siempre. La abuela
apuntó su aportación a base de Maicena, pero tampoco había
sido suficiente, y como que la cosa se ponía cada vez peor, acu-
dieron a urgencias en busca de consejo, y de ahí Izan terminó
en nuestra consulta, no demasiado contento.
Hoy la imagen clínica es muy representativa, y nos podemos
entretener en diferenciar los diferentes tipos de lesiones ele-
mentales. El diagnóstico parece sencillo, y una vez más lo que
se nos pide es que pautemos un tratamiento eficaz. ¿Alguna
prueba antes o no es necesario? ¿Será suficiente con trata-
miento tópico? ¿O hay que añadir algo más?
Dermatitis del pañal
Publicado el 12 de junio de 2013
La denominada “dermatitis del pañal” es uno de los proble-
mas más frecuentes en la infancia más temprana, y aunque no
reviste gravedad, sí que puede ser un cuadro aparatoso que
ocasione un gran disconfort al bebé y ansiedad a los padres
quienes no siempre saben cómo proceder, de manera que es
un motivo de consulta extremadamente frecuente al pediatra,
y en ocasiones, al dermatólogo. Hoy vamos a repasar las cau-
sas más frecuentes, y otras más raras pero que conviene no ol-
vidar.
72

75. En realidad cuando decimos dermatitis del pañal nos estamos
refiriendo a un cuadro clínico que puede obedecer a diversas
causas, siendo la más frecuente la dermatitis de contacto irrita-
tiva, que afecta a más del 25% de los niños portadores de pa-
ñal, por un efecto irritativo directo de las heces y orina, y que
se presenta en forma de eritema, a menudo con maceración,
erosiones y, en casos más severos, ulceración. Habitualmente
respeta los pliegues, y afecta los genitales externos, nalgas, par-
te superior de los muslos y zona abdominal inferior (vamos, lo
que viene siendo el área de contacto con el pañal).
Pero no todo termina aquí, y si no ponemos remedio, las cosas
pueden complicarse, como en el caso de Izan, quien presenta-
ba una dermatitis del pañal secundaria a la infección por Can-
dida albicans, que también es una causa frecuente de este cua-
dro, sobre todo en niños que han sido tratados con antibióti-
cos de amplio espectro o que tienen diarrea. En este caso el
cuadro suele iniciarse como una maceración de la zona peria-
nal, y luego aparecen placas eritematosas con una descama-
ción periférica característica, pápulas, a veces pústulas y, típi-
camente (lo que da la clave diagnóstica), lesiones satélite.
Aquí sí que se puede afectar el fondo de los pliegues inguina-
les, pero por lo demás la distribución de las lesiones es similar
a la de la dermatitis irritativa.
La dermatitis seborreica del lactante aparece precozmen-
te, en el primer mes de vida y también puede ocasionar una
dermatitis del pañal, con lesiones erosionadas y eritematosas
en esa zona. En este caso la clave diagnóstica se encuentra en
la presencia de lesiones típicas de dermatitis seborreica en el
resto del cuerpo (cuero cabelludo, mejillas, etc.) de manera
concomitante.
La dermatitis alérgica de contacto se produce, a diferen-
cia de la dermatitis irritativa, por sensibilización a alguno de
los componentes que se utilizan para el cuidado de la piel (fra-
gancias, broponol, mercaptobenzotiazol, tintes, etc.). Las aler-
gias por contacto a edades tan tempranas son raras, pero ha-
brá que tener en cuenta esa posibilidad ante una dermatitis
del pañal más o menos típica que no se controle con el trata-
miento habitual.
La psoriasis infantil es muy infrecuente a estas edades, pe-
ro cuando afecta a esa zona podremos ver placas eritematosas
brillantes, bien delimitadas, descamativas, pero sin la escama
blanca característica debido a la humedad. La presencia de le-
siones típicas en otras localizaciones, afectación ungueal o los
antecedentes familiares nos pueden poner sobre la pista.
El déficit de zinc, manifestado como la acrodermatitis en-
teropática, es un trastorno de herencia autosómica recesiva
que conduce a la malabsorción de ese mineral, y hay que tener
en cuenta que también existe el déficit adquirido (en prematu-
ros, cuadros de malabsorción, enfermedades metabólicas, o
déficit de Zn en la leche materna). Estos niños presentan una
dermatitis del pañal con placas eritematosas bien delimitadas,
pápulas y erosiones que afectan la zona perineal, perioral y zo-
nas acras, pudiendo presentar ampollas o pústulas, además de
alopecia y diarrea. Si se sospecha el cuadro deben determinar-
73

76. se los niveles de zinc en suero, aunque se calcula que éstos
pueden ser normales hasta en el 30% de los casos.
La histiocitosis de células de Langerhans es otra de esas
enfermedades graves que se incluyen en el diagnóstico diferen-
cial, donde las lesiones pueden tener un tono marronáceo-a-
marillento, a veces con lesiones purpúricas, ampollosas o ulce-
radas, y cuyo diagnóstico se realiza mediante biopsia cutánea,
aunque estos niños van a presentar otro tipo de manifestacio-
nes (lesiones óseas, otitis media crónica, diabetes insípida,
exoftalmos, etc.).
Otras entidades a incluir en el diagnóstico diferencial son la
miliaria rubra, la enfermedad estreptocócica perianal, el her-
pes simple, la escabiosis, etc.
Y después de esta explicación, y centrándonos de nuevo en las
causas más frecuentes, que son la dermatitis irritativa y la can-
didiasis, vale la pena tener en cuenta que la clave está en la
prevención:
- Mantener la zona bien seca, cambiando el pañal con frecuen-
cia. Existe un debate sobre si los pañales desechables pueden
contribuir al desarrollo de dermatitis del pañal, y hay un movi-
miento que aboga por volver a los pañales de algodón (con to-
do lo que conlleva). Pero parece que los pañales actuales, con
materiales más modernos superabsorbentes, provocan menos
problemas que los de ropa si se cambian con la frecuencia ade-
cuada.
- Evitar poner el pañal demasiado ajustado.
- Lavar suavemente la zona con agua tibia, evitando frotar o
restregar.
- No usar toallitas húmedas que contengan alcohol o perfu-
mes.
- No usar polvos de talco.
¿Y qué hacer una vez aparecen las lesiones? En el caso de que
se trate de una dermatitis irritativa, de manera precoz puede
ser suficiente la utilización de cremas barrera que contengan
óxido de zinc o dióxido de titanio. Pero si la cosa ha ido a más,
una tanda corta de una crema de hidrocortisona 0,1% dos ve-
ces al día durante unos pocos días puede mejorar el cuadro.
Si la Candida ya ha hecho su aparición (como en el caso de
Izan), tendremos que combinar antifúngicos tópicos, siendo
los más utilizados el clotrimazol, nistatina, miconazol o ketoco-
nazol, manteniendo siempre las pautas de prevención e higie-
ne ya comentadas, todo ello supervisado por el pediatra o por
el dermatólogo. Eso es lo que hicimos con Izan, quien mejoró
en pocos días.
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77. A la niña se le ha puesto la uña fea
Publicado el 14 de enero de 2012
Celia tiene 16 años, va al instituto y practica natación varios
días por semana. Está sana y no tiene alergias a ningún medi-
camento, pero su médico la ha remitido a nuestra consulta por-
que la primera uña del pie derecho le ha ido cambiando de as-
pecto en los últimos cuatro meses.
No le duele, ni se aprecian signos inflamatorios en la zona pe-
riungueal, pero sí se observa que la uña está como “despega-
da” en la zona lateral externa (onicólisis), y la lámina ungueal
ha cambiado de color, adquiriendo un tono amarillento-marro-
náceo, con zonas blancas (leuconiquia). El médico de Celia,
pensando en una infección fúngica, le ha recetado una crema
de clotrimazol, pero las lesiones han ido progresando lenta-
mente. Nadie más en la familia tiene lesiones similares, no tie-
nen perros ni gatos, ni otros animales domésticos, y el resto
de uñas (de manos y pies) no presentan alteraciones.
Parece que el caso de hoy es sencillo, pero para variar, Celia
no quiere un diagnóstico, sino que su uña vuelva a tener el as-
pecto de siempre. Así que allá van las preguntas:
¿Creéis que son hongos? Una vez más, vale la pena prestar
atención a la terminología.
¿Pensáis que es correcto recetar una crema como tratamiento
empírico? ¿o empezaríais con tratamiento sistémico? ¿o da-
mos "vitaminas" para las uñas?
¿Realizaríais alguna otra exploración complementaria o no es
necesario? ¿nos va a cambiar en algo la actitud terapéutica?
¿Alguna otra recomendación que le tengamos que hacer a Ce-
lia? 
Ah, y por supuesto hay una pregunta que SEGURO que Celia
nos va a hacer: ¿me puedo pintar las uñas? ¿qué le contesta-
mos?
75

78. Cuando los hongos atacan las uñas
Publicado el 18 de enero de 2012
La tiña ungueal o tinea unguium se define como la infección
dermatofítica de la placa ungueal. El término onicomicosis,
por otra parte, incluye todas las infecciones de las uñas provo-
cadas por cualquier hongo, sea o no un dermatofito (entra-
rían, por tanto, las candidiasis de la uña). Los dermatofitos
son hongos filamentosos que tienen en común una acción que-
ratolítica, ya que obtienen sus nutrientes de la queratina, lo
que les permite parasitar la piel, el pelo y las uñas. Se clasifi-
can en tres géneros atendiendo a la formación de conidios: Mi-
crosporum, Trichophyton y Epidermophyton.
La onicomicosis es una patología frecuente, y representa alre-
dedor del 20% de todas las alteraciones de la uña, predomi-
nando en la edad adulta y en las uñas de los pies.
Cuando se sospecha una infección fúngica ungueal es aconseja-
ble confirmar el diagnostico antes de iniciar el tratamien-
to si es posible. Esto es especialmente importante en esta for-
ma de infección, ya que por una parte sólo un 50% de las uñas
con aspecto distrófico son debidas a infecciones fúngicas, y
por otra los tratamientos son largos y costosos. Hay que tener
en cuenta también que los cultivos tienen una sensibilidad ba-
ja, que en ocasiones no alcanza el 50%; en casos de elevada
sospecha con cultivos negativos, puede ser útil la realización
de un KOH, reservando la biopsia ungueal para casos más ex-
cepcionales. Vale la pena comentar que, en caso de realizar un
cultivo, la toma de la muestra se debe realizar antes de iniciar
el tratamiento antifúngico, y se tomará la muestra de la zona
más proximal.
En función del tipo de afectación de la uña se dividen en va-
rios tipos: onicomicosis subungueal distal o distal-lateral
(OSD / OSDL), onicomicosis subungueal proximal (OSP), oni-
comicosis blanca superficial (OBS) y la onicomicosis distrófica
total (ODT), siendo el primer tipo la más frecuente y la que co-
mentaremos hoy.
La onicomicosis subungueal distal o distal-lateral
(OSD/ OSDL) comienza por una invasión del estrato córneo,
del hiponiquio, y del lecho distal de la uña. Posteriormente, la
infección se extiende hacia la zona proximal. Con la continui-
dad del proceso, la invasión de la placa ungueal puede provo-
car una distrofia progresiva de la totalidad de la uña. Clínica-
mente comienza como una decoloración blanquecina o amari-
llenta en el borde libre de la uña o cerca del pliegue lateral. A
medida que progresa, la hiperqueratosis subungueal va sepa-
rando la lámina del lecho ungueal, hasta que toda la uña pue-
de volverse friable y con un color marrón-amarillento, pudien-
do observarse un amplio espectro de cambios clínicos. El der-
matofito más común es T. rubrum (70%), seguido de T. menta-
grophytes (20%) y más raramente, E. floccosum.
La onicomicosis puede confundirse con varias patologías, y el
diagnóstico puede ser aún más complicado teniendo en cuen-
ta la alta tasa de falsos negativos en los exámenes de KOH y
en los cultivos. Algunas de estas entidades con las que debe es-
tablecerse el diagnóstico diferencial son la psoriasis, los cam-
76

79. bios secundarios a eczemas crónicos, el síndrome de Reiter, la
enfermedad de Darier, el liquen plano y la onicodistrofia pos-
traumática.
A la hora de interpretar un cultivo micológico hay que
tener en cuenta una serie de consideraciones cuando nos refe-
rimos a las uñas:
1. Si se aísla un dermatofito, se considerará como patóge-
no.
2. Si se cultiva un hongo no dermatofito (mohos) o una leva-
dura, sólo se considerará significativo si en el examen directo
(KOH) se observan hifas, esporas o levaduras.
3. Para la confirmación de un hongo no dermatofito como
agente causal se necesitan varios aislamientos repetidos.
El tratamiento con antifúngicos tópicos en forma de lacas pue-
de ser eficaz en algunos casos (amorolfina 5%, ciclopirox 8%),
en especial cuando la afectación la parte proximal no se en-
cuentra comprometida. En caso de que nos decidamos por un
tratamiento tópico, hay que tener en cuenta que presentacio-
nes como lociones, cremas o polvos no serán eficaces y tene-
mos que utilizar las formulaciones en lacas, que nos asegura-
rán una remanencia del producto en la zona a tratar. Se apli-
can 2-3 veces por semana, y previamente hay que limar (con
una lima de cartón) la superficie de la uña. Si existe una hiper-
queratosis importante, se pueden utilizar queratolíticos. Res-
pecto a si las pacientes se pueden pintar las uñas, en general
no hay inconveniente (eso sí, se las tendrán que despintar ca-
da vez que realicen el tratamiento). Los tratamientos tópicos
son largos (8-12 meses), así que para ver los resultados hay
que armarse de paciencia. En monoterapia, los tratamientos
tópicos no ofrecen unas tasas de curación demasiado elevadas
(alrededor de un 30%), aunque en muchas ocasiones esto obe-
dece a un bajo cumplimiento terapéutico. Aún así, indicare-
mos tratamiento tópico de entrada cuando la afectación sea
distal, haya menos de 4-5 uñas afectadas, en niños, o en pa-
cientes en los que el tratamiento sistémico esté contraindica-
do.
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Cultivo positivo para Trichophyton rubrum

80. En casos más avanzados puede ser necesario pautar tratamien-
to por vía oral. En estos casos las opciones más utilizadas son
itraconazol, terbinafina y fluconazol (hay que tener en cuenta
de que la terbinafina no está indicada en infecciones por leva-
duras). Dado que los tratamientos son largos, a excepción de
la terbinafina se recomiendan pautas pulsátiles: itraconazol
200 mg/12h, 1 semana al mes durante 2-3 meses (manos) o 3-
4 meses (pies), o fluconazol 150 mg/semana durante el mismo
periodo de tiempo.
La terbinafina se utiliza en pauta diaria de 250 mg/d, 6 sema-
nas (manos) o 12 semanas (pies). Una de sus principales venta-
jas es que no inhibe la vía del citocromo p450, a tener en cuen-
ta en pacientes polimedicados.
Asimismo, recomendaremos medidas para evitar la reinfec-
ción (las mismas que en el caso de la tiña pedis).
En el caso de Celia, realizamos un cultivo que fue positivo pa-
ra Trichophyton rubrum, y la uña volvió a ser la misma des-
pués de 6 meses de tratamiento tópico con ciclopirox en laca.
Ahora lleva chanclas en los vestuarios de la piscina.
Me duelen las uñas
Publicado el 21 de mayo de 2011
La señora Juana es una mujer de 56 años de edad, madre de 5
hijos, con 3 nietos a los que adora, y un marido con una invali-
dez permanente por un problema neurológico.
Pero el motivo de su consulta es que “las uñas le duelen”. Bue-
no, todos sabemos que las uñas (la lámina ungueal, propia-
mente) no pueden doler (como tampoco duele el cabello), aun-
que en realidad Juana se refiere a que siente dolor alrededor
de diversas uñas de las manos, en especial en la base y en las
áreas laterales de las uñas.
Es un dolor oscilante, pulsátil. Y no se trata de un problema
precisamente reciente, sino que viene durando muchos meses,
afectando diversas uñas de las manos, pero cuando mejoran
unas, otras empeoran. En ningún momento han llegado a su-
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81. purar, aunque a veces tiene la sensación de que poco falta.
Además, nota que tiene las uñas más frágiles, con tendencia a
romperse fácilmente, “como si se le descascarillaran al llegar
a la punta”. Para acabar de arreglarlo, desde hace ya tiempo,
la uña del primer dedo de la mano derecha se le ha puesto
“bastante fea”, dice Juana que comenzó a ponerse de un color
amarillento en un lateral, y progresivamente se le ha ido exten-
diendo a la base y al resto de la uña, que está “como despega-
da” y se ha puesto negruzca por la zona donde comenzó el pro-
blema. Su médico le ha dicho que se aplique una laca de tioco-
nazol en esa uña, y aunque lo lleva haciendo unos 2 meses, no
ha notado ninguna mejoría.
No tiene afectación de las uñas de los pies, y a la exploración
no presenta lesiones cutáneas inflamatorias en otras localiza-
ciones.
Resumiendo, tenemos a una mujer de mediana edad, con fami-
lia a su cargo, con una perionixis recurrente de larga evolu-
ción, con afectación de la lámina ungueal en diversas uñas,
por lo que ha recibido un antifúngico tópico sin obtener ningu-
na mejoría.
Creo que con los datos clínicos y las imágenes podríamos ser
capaces de aventurar un diagnóstico sin demasiado riesgo a
equivocarnos.
Sin embargo, alguna exploración complementaria nos puede
venir bien.
Por último, recordar que el paciente no se conformará con un
brillante diagnóstico, sino que además querrá que le resolva-
mos el problema (nuestros pacientes son así de caprichosos,
ya sabéis), así que me gustaría conocer vuestra opinión acerca
de posibles tratamientos y/o actitudes a recomendar.
79

82. Lo que mata es la humedad
Publicado el 25 de mayo de 2011
Porque el problema de ser madre, esposa, abuela, ama de casa
y una supercocinera, es que estamos favoreciendo la infección
de la piel periungueal y de las uñas por un hongo, la Candida,
una levadura que ocasiona a menudo diversas infecciones su-
perficiales de la piel, mucosas y de las uñas. Afortunadamen-
te, la afectación sistémica es mucho más rara, aunque poten-
cialmente fatal, sobre todo en usuarios de drogas por vía pa-
renteral o como infecciones oportunistas.
Y por si teníamos dudas acerca de la actividad frenética de la
señora Juana en la cocina, el día de la visita se nos presenta
con una suculenta tortilla de patatas 100% casera, hecho que
nos confirmaba el diagnóstico incluso sin mirar el resultado
del cultivo que le realizamos en la primera visita.
El género Candida se compone de más de 200 especies dife-
rentes, siendo Candida albicans la implicada en patología con
mayor frecuencia. Su distribución se restringe al hombre, ani-
males (aves), vegetales y suelo. En el ser humano puede coloni-
zar el tracto gastrointestinal, genitourinario, la piel y las muco-
sas.
Es de sobras conocido que diversos factores del paciente incre-
mentan el riesgo de padecer una candidiasis superficial: eda-
des extremas de la vida, diabetes, síndrome de Cushing, condi-
ciones de humedad, alteración de la integridad cutánea, mace-
ración, inmunosupresión, etc.
Si nos centramos en las uñas, la principal manifestación que
produce la infección por Candida es la paroniquia crónica,
que puede producirse por C. albicans y también por otras es-
pecies (C. parapsilosis, C. tropicalis, etc). La levadura parece
tener un papel etiológico en esta entidad, aunque la presencia
de bacterias, o una dermatitis concomitante (alérgica o irritati-
va), también pueden contribuir a la inflamación crónica y recu-
rrente de los pliegues periungueales de las uñas de las manos.
Se observa a menudo en aquellas personas que mantienen las
manos sumergidas en agua durante periodos prolongados (co-
80

83. mo es el caso de nuestra paciente), así como en cocineros y
pasteleros (se cree que el depósito de restos orgánicos y hari-
na u otros carbohidratos son importantes para el desarrollo de
la enfermedad).
Las manifestaciones clínicas consisten en la afectación de va-
rios dedos de las manos, con eritema marcado e inflamación
del pliegue ungueal, siendo característica la desaparición de la
cutícula. Ocasionalmente puede existir supuración a la pre-
sión. Con el paso del tiempo, si la situación no se resuelve, pue-
de aparecer una onicodistrofia secundaria.
Cuando la Candida infecta el aparato ungueal nos encontra-
mos ante lo que se denomina una onicomicosis por Candi-
da, siendo la manifestación más frecuente la onicólisis asocia-
da a paroniquia. En raras ocasiones puede progresar hacia
una distrofia ungueal total.
A pesar de que en la mayor parte de las ocasiones el diagnósti-
co clínico es suficiente, si queremos confirmarlo microbiológi-
camente deberemos recurrir a la realización de un cultivo mi-
cológico. El medio empleado habitualmente es el agar glucosa-
do de Sabouraud al que se añaden antibióticos, como el cloran-
fenicol o la gentamicina con la finalidad de inhibir el creci-
miento bacteriano. La incubación se realiza a 30 ó 37ºC, y tras
48 horas las colonias adquieren un diámetro de 4-5 mm, con
una superficie lisa, de aspecto brillante o mate, color blanque-
cino, y con un olor característico a la levadura de toda la vida.
A medida que la colonia envejece, la superficie se torna más
seca y rugosa y el color crema se intensifica.
En el tratamiento de la paroniquia candidiásica es fundamen-
tal identificar y corregir los factores predisponentes, ya
que sin esas medidas preventivas, por mucho que realicemos
un tratamiento correcto, la recidiva va a ser la norma. Y, nos
guste o no, ésa es la clave: hacer entender a la señora Juana
que debe cocinar y fregar con los guantes, que no siempre es
una opción factible para muchas personas que se ven incapa-
ces de realizar las mismas tareas con unos guantes puestos.
Además, en ocasiones, los guantes de goma puestos durante
81
Cultivo positivo para C. albicans en medio normal (izq.) y
diferencial (dcha.)

84. largos periodos pueden macerar la piel, hecho que tampoco
nos ayuda, y si ponerse un guante es complicado, usar uno de
algodón debajo del de goma, puede ser misión imposible.
Hay que remarcar que, en este caso, el tratamiento tópico no
suele ser suficiente, de manera que tendremos que recurrir
cuando sea posible, a tratamiento por vía oral, siguiendo habi-
tualmente las pautas pulsátiles con itraconazol 200 mg/12h
una semana al mes, o bien con fluconazol, 150 mg/semana,
hasta la resolución de la sintomatología.
Y ya sabes, si la Candida quieres evitar, no pongas las
manos a remojar (aforismo dermatológico donde los ha-
ya).
82

85. 1.Fiebre mediterránea familiar
2.Picaduras de garrapata
SECCIÓN 3
Rickettsiosis
Fiebre y algo más
Publicado el 14 de abril de 2012
Miguel tiene 66 años, y habitualmente es un hombre lleno de
vitalidad, que trabaja en el campo, pero hoy se siente enfermo.
Hace una semana (corría el mes de junio) empezó con fiebre,
dolores musculares por todo el cuerpo y dolor de cabeza. No
fue al médico pensando que simplemente era una gripe, pero
al tercer día de fiebre a pesar del paracetamol, consultó con su
83

86. médico de familia, quien le recetó amoxicilina-clavulánico,
aunque la verdad es que no tenía tos, ni otra sintomatología.
Pero al cuarto día le aparecieron unas lesiones bastante llama-
tivas, en forma de una erupción máculo-papular eritemato-vio-
lácea, sin vesículas ni ampollas, en tronco y extremidades, que
afectaba palmas y plantas. Las lesiones no le picaban en abso-
luto, y las mucosas estaban respetadas. A todo esto, la fiebre
no bajaba de 38ºC y seguía hecho polvo.
Como antecedentes diremos que nuestro paciente no tiene nin-
guna alergia conocida, es diabético (tipo 2, en tratamiento con
antidiabéticos orales) y también toma simvastatina. No le han
introducido recientemente ningún otro fármaco a excepción
del antibiótico.
De modo que Miguel terminó ingresado en Medicina Interna
desde el servicio de Urgencias, y así es cómo lo conocimos, ya
que los internistas nos hicieron una interconsulta para que va-
loráramos las lesiones cutáneas. Sobra decir que le pidieron
una analítica con todas las serologías habidas y por haber, pe-
ro si os parece los resultados los comentaremos el próximo día
para no dar tantas pistas.
Pues bien, ¿os atrevéis con el diagnóstico? ¿Empezamos trata-
miento ya o esperamos resultados? ¿Resultados de qué? ¿Qué
pruebas le pediremos? ¿Tendrá la culpa el antibiótico?
Fiebre botonosa mediterránea: el ataque de las
garrapatas
Publicado el 18 de abril de 2014
Cuando fuimos a ver a Miquel a la habitación, se encontraba
razonablemente bien (un poco cansado, con febrícula y mial-
gias generalizadas, pero el estado general era bueno). La explo-
ración por aparatos fue normal, pero aparte del rash cutáneo
destacaba la presencia de una lesión costrosa en la ingle iz-
quierda. Esa costra es la que se conoce como la típica “tache
84

87. noire” de la fiebre botonosa mediterránea, la rickettsio-
sis más frecuente por estos lares. En la analítica de nuestro pa-
ciente destacaba una leucocitosis, una VSG de 34 mm, una hi-
perglicemia y un leve aumento de transaminasas. Ya en Urgen-
cias le pidieron serologías, que resultaron positivas para
Rickettsia conorii.
La fiebre botonosa mediterránea (FBM) es una zoonosis rela-
tivamente frecuente en nuestro medio, que forma parte de las
denominadas rickettsiosis, bacterias gramnegativas
transmitidas por artrópodos.
El agente responsable de la FBM es la Rickettsia conorii, trans-
mitida por la garrapata del perro (Rhipicephalus sanguineus),
que actúa como reservorio de la bacteria. Y de eso tenemos
mucho en Mallorca. Es, por tanto, una zoonosis endémica de
países de la cuenca mediterránea, pero también en África sub-
sahariana, India y Mar Negro. Otras especies, como la
Rickettsia monacensis, también se han implicado en esta enti-
dad.
La Rickettsia invade las células endoteliales, provocando una
vasculitis de capilares y vasos de pequeño calibre.
La primera manifestación (aunque muchas veces pasa inadver-
tida) es la escara de inoculación, asintomática, que se detecta
entre el 50 y 75% de los pacientes, la llamada “mancha ne-
gra”. Mide entre 0,5-2 cm y está rodeada por un halo inflama-
torio, desapareciendo espontáneamente en 10 a 20 días. Des-
pués de un periodo de incubación de una semana, aparece fie-
bre elevada con cefalea y mialgias. Al tercer día de la fiebre ha-
cen su aparición las lesiones cutáneas, primero máculas más
tenues, luego máculo-pápulas, en número variable, que nor-
malmente empieza por el tronco y se extiende centrífugamen-
te. Afecta típicamente palmas y plantas, y lo más normal es
que respete cara y cuero cabelludo. Las formas más severas se
asocian a lesiones purpúricas.
Las manifestaciones extracutáneas son variadas, aña-
diendo gravedad al cuadro, desde digestivas (hepato-espleno-
megalia, pancreatitis), neurológicas, pulmonares, cardiovascu-
lares y renales. En la analítica podemos encontrar trombope-
nia, leucocitosis, elevación moderada de transaminasas, hipo-
natremia y elevación de LDH. En casos más severos pueden
asociarse trastornos de coagulación e incluso una coagulación
intravascular diseminada.
Realizaremos el diagnóstico de certeza mediante serologías
con 10 días de intervalo (al principio pueden ser negativas).
La biopsia cutánea, en caso de realizarse, suele demostrar una
vasculitis linfocitaria.
El tratamiento de elección es la doxiciclina, a dosis de 100
mg/12h, manteniéndose el tratamiento al menos hasta el ter-
cer día de la desaparición de la fiebre (normalmente 3-14 días,
aunque se han propuesto regímenes de tratamiento más cor-
tos (según algunos autores un día de tratamiento sería sufi-
ciente). Además, tratamientos tan cortos no tendrían riesgo
de teñir los dientes en niños, de manera que también podrían
utilizarse en pediatría. Otra alternativa de tratamiento es la jo-
samicina oral, un macrólido que ha probado su eficacia a do-
85

88. sis de 1g/8h x 5 días (50 mg/kg cada 12 horas en niños), y que
constituye una alternativa en niños y embarazadas. El cloran-
fenicol, nuevos macrólidos y fluoroquinolonas se considera-
rían como tercera elección.
¿Y qué pasó con Miquel? Aunque el diagnóstico era bastante
claro (teníamos la mancha negra y la clínica era compatible),
le realizamos una biopsia (en ese momento aún no teníamos
los resultados de la serología), que demostró la presencia de
una vasculitis linfocítica. Se inició ya desde el primer día trata-
miento con doxiciclina 100 mg/12h y, aunque el paciente se
encontraba afebril al segundo día, se mantuvo el tratamiento
durante 10 días, sin más complicaciones.
Una garrapata y muchas dudas
Publicado el 19 de julio de 2014
Eugenia tenía hora en la consulta del neumólogo. Es asmática
y, aunque últimamente se encuentra muy bien, la van revisan-
do cada 6 meses. Hace ya 1 año que no ha tenido que ingresar,
y está muy contenta. Por eso no entiende nada cuando el médi-
co le dice, después de explorarla, que si se puede esperar un
rato más, que va a llamar al dermatólogo para que vea una co-
sa. ¿Qué cosa? ¿Habrá visto algo raro? No tiene muchos luna-
res, aunque con eso de las manchas nunca se sabe. El neumó-
logo le dice que no es ningún lunar, que es un “bichito” que tie-
ne en la espalda. ¿Cómo que un bichito? Si lo que quería el mé-
dico era tranquilizarla, no lo ha conseguido. ¿Cómo va a tener
un bicho? ¡Pero si no ha salido de Mallorca hace más de 2
años!
Cuando entra la dermatóloga, vienen más preguntas: que si se
encuentra bien, que si ha tenido fiebre, que si ha ido por el
campo, que si le han salido manchas por el cuerpo… Eugenia
se imagina una especie de alien debajo de su piel y sólo quiere
que le dejen mirarse al espejo. Pero en la consulta del neumó-
logo no hay espejos. A partir de ahora no saldrá de casa sin un
espejito en el bolso. Nunca se sabe… Pero ella se encuentra
86
Imaginad la sorpresa del neumólogo al irle a poner el fonen-
do a su paciente

89. bien, no ha tenido ninguna otra sintomatología y sí, el fin de
semana estuvieron pasando el día en una playa en la que ha-
bía vegetación, pero no recuerda que le picara ningún bicho, y
además fue con toda la familia y ellos no tienen nada extraño.
Bueno, pues aquí tenéis a una garrapata a una persona pegada
(porque supongo que eso no admite discusión alguna). Y aho-
ra es cuando vienen curvas: ¿Se la quitamos? ¿Cómo? Esta-
mos en un hospital, con bastante instrumental a nuestra dispo-
sición, pero sin mantequilla ni otros remedios más caseros.
Por cierto, ¿qué hay de verdad en la eficacia y seguridad de es-
tos remedios?. Supongamos que ya la hemos quitado. ¿Alguna
otra recomendación? ¿Antibiótico? ¿Serologías?¿Y si Eugenia
tuviera 8 años en vez de 45?
De momento esto es todo lo que os puedo adelantar. El miérco-
les intentaremos resolver todas estas dudas en base a la evi-
dencia científica disponible (en este enlace), de la mano de
nuestro residente el Dr. Toni Nadal.
Garrapatas: Keep calm y tirar suavemente
Publicado el 23 de julio de 2014
Aunque las picaduras de garrapata son frecuentes y sabemos
por experiencia propia que el asunto no suele complicarse, es
interesante refrescar algunos aspectos (al menos en mi caso)
para no alejarnos de la evidencia y realizar la extracción y el
tratamiento de manera segura. Vayamos por partes:
Garrapata adherida.
Lo primero que se nos viene a la mente es "vamos a quitarla”.
Ahí es donde aparecen los mas rocambolescos métodos de tor-
tura acaril: desde rociar con gasolina, vaselina, agua oxigena-
da, esmalte de uñas, a quemarlas con un cigarrillo, sacacome-
dones caliente, realizar crioterapia, inyectarles agua oxigena-
da, aplicar anestesia local para que se duerma, extraerlas con
una biopsia, voltear al contrario de las agujas del reloj o a fa-
vor de ellas según versión, frotar con ajo, etc. Siento decepcio-
87
Imagen dermatoscópica de la garrapata

90. nar a los mas sádicos, pero lo más recomendable es eliminarla
minimizando el traumatismo que generemos sobre el parásito
para evitar regurgitación de material del tubo digestivo, lo que
se asocia con una mayor tasa de complicaciones infecciosas (al-
gunos de los patógenos se concentran precisamente ahí), y es-
to se consigue mediante unas simples pinzas finas y sin dien-
tes, realizando una tracción perpendicular a la piel, suave y
mantenida, para posteriormente aplicar un antiséptico local.
Si quedara algún resto adherido se puede realizar un punch
para asegurar la extracción completa. En Estados Unidos se
comercializa un dispositivo para este menester, llamado
O'TOM tick twister, una especie de pata de cabra en miniatu-
ra, y aunque en su página web recomiendan hacer girar la ga-
rrapata, ésta no es una práctica recomendada por el CDC.
Garrapata eliminada. ¿ Y ahora que?
Sabemos que las garrapatas son vectores de diferentes enfer-
medades. En España especialmente las que pertenecen a las
familias Ixiodidae y Argasidae. Aunque en los estudios se ob-
serva una elevada tasa de infestación de las garrapatas nacio-
88
Extracción con pinzas. Método recomendado por el CDC

91. nales por agentes potencialmente patógenos en humanos este
hecho, sin embargo, no se relaciona en los estudios realizados
con el desarrollo de patología tras las picadura, que es muy in-
frecuente. La fiebre botonosa mediterránea es la enfermedad
que con mayor probabilidad se puede trasmitir tras una pica-
dura en España, mucho menos frecuente la fiebre recurrente y
la enfermedad de Lyme, aunque existen muchas otras que son
anecdóticas.
No se recomienda la profilaxis en todos los casos (la pauta
mas aceptada sería la de 200 mg de doxiciclina en dosis úni-
ca) debido al bajo riesgo de desarrollar enfermedad, sino que
se recomienda seguimiento y tratamiento precoz en caso de
desarrollar sintomatología (advertiríamos al paciente de cuá-
les son los signos de alarma: fiebre o aparición de lesiones cu-
táneas). No obstante, si no podemos realizar un seguimiento
del paciente, si la picadura se ha producido en verano, si la ga-
rrapata se encuentra repleta de sangre o si ha sido manipula-
da deberemos valorar la profilaxis en cada caso. Esta pauta pa-
rece ser segura en niños, puesto que la toxicidad de las tetraci-
clinas se relaciona con la dosis total acumulada.
Tampoco se recomienda la realización de serologías, puesto
que muy raramente serían positivas sin haber aparecido aún
signos de infección, ni cultivos (la mayoría crecen en medios
de cultivos celulares sólo disponibles en centros de referen-
cia).
Así pues, keep calm, quitar la garrapata tirando suavemente y
observar. Eso fue lo que le hicimos a Eugenia y no observamos
más complicaciones. Desde aquí, agradezco al Dr. Toni Nadal
(nuestro R4 de Dermatología) haber escrito esta entrada y, so-
bre todo, haberse revisado un montón de bibliografía al respec-
to (algunos de los artículos se detallan a continuación).
BIBLIOGRAFÍA
- Las Heras Mosteiro J., González Luna J. Actitud ante la picadura de
garrapata. SEMG 2011
- Márquez-Jiménez FJ, Hidalgo-Pontiveros A, Contreras-Chova F, Ro-
dríguez-Liébana JJ, Muniáin-Ezcurra MA. Las garrapatas (Acarina:
Ixodida) como transmisores y reservorios de microorganismos patóge-
nos en España. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23:94-102
- Oteo JA, Blanco JR, Ibarra V. ¿Podemos prevenir las enfermedades
transmitidas por garrapatas? Enferm Infecc Microbiol Clin
2001;19:509-13
- Gammons M, Salam G. Tick removal. Am FamPhysician
2002;66:643-5
- Oteo JA, Marínez de Artola V, Gómez-Caniñanos R, Casa JM, Blando
JR, Rosel L. Evaluación de los métodos de retirada de las garrapatas en
la ixodidiasis humana. Rev Clin Esp 1996;196:584-7
- Oteo JA1, Estrada-Peña A, Ortega-Pérez C, Martínez de Artola V. Me-
diterranean spotted fever: a preliminary tick field study. Eur J Epide-
miol. 1996 Oct;12(5):475-8
- González U. Antibiotic prophylaxis for Lyme disease: how the way of
reporting a clinical trial can alter the perception of effectiveness. Arch
Dermatol. 2003 Mar;139(3):373-5
- Isabel Sanfeliu, Immaculada Pons y Ferran Segura. Rickettsiosis en
nuestro entorno. JANO 4-10, abril de 2008
89

92. 1.Virus del papiloma humano
2.Poxvirus
3.Herpes simple
4.Virus varicela-zóster
5.Enfermedades exantemáticas SECCIÓN 4
Infecciones víricas
¿Verruga o papiloma?
Publicado el 13 de agosto de 2011
Iván es un chico de 21 años, deportista (juega a fútbol en un
equipo del barrio), que nos consulta derivado por su médico
por diversas lesiones que se localizan en la planta del pie iz-
quierdo, y que le molestan a la presión y al caminar o correr.
No recuerda exactamente desde cuándo las tiene, cree que ha-
ce unos 4 meses. Hace unos dos meses le enseñó el pie al far-
macéutico, le dijo que eran verrugas y se compró un conocido
90

93. producto en la farmacia que, según el anuncio de la tele, las eli-
mina en una sola aplicación. Pero como que seguían creciendo
después del tratamiento, pidió cita a su médico de familia. Des-
pués lo entendió mejor. “Claro, no se han curado, porque lo
que tienes son papilomas”, así que volante y al dermatólogo.
De manera tenemos a Iván y sus dudas acerca de si lo que tie-
ne son verrugas o papilomas.
De nuevo un casito sencillo, pero que diariamente nos ocasio-
na a nosotros y a nuestros pacientes cefaleas recurrentes. Y
ahí van las preguntas: ¿verruga o papiloma? ¿qué le hacemos
a Iván? Y si no lo tratamos, ¿pasa algo? ¿y si nos dice que den-
tro de tres días se va a recorrer el Camino de Santiago? ¿o le
mandamos al podólogo? ¿hay podólogos en la Seguridad So-
cial?
Y si alguien quiere añadir un puntito de humor, ¿qué es lo
más alucinante con lo que un paciente ha pretendido curarse
sus verrugas?
Verrugas: llamemos a las cosas por su nombre
Publicado el 17 de agosto de 2011
Porque alguien lo tenía que decir: basta ya con la manía de
bautizar como “verruga” cualquier excrecencia cutánea, desde
un acrocordón a un nevus melanocítico, pasando por un pun-
to rubí, un carcinoma basocelular o una queratosis seborreica.
A los virus lo que es de los virus y al César lo que es del Cé-
sar. Esto de meter en el mismo saco infecciones y tumores
queda muy poco profesional. Que lo hagan los pacientes, pase,
pero los profesionales de la salud tenemos la obligación de ser
un poco más serios con la nomenclatura.
De modo que la próxima vez que escribamos “verruga” en un
informe, nos estaremos refiriendo a aquellas lesiones epitelia-
les hiperqueratósicas, circunscritas y de naturaleza benigna
producidas por una infección de las células epidérmicas por
algunos genotipos del virus del papiloma humano (sí, lla-
91

94. marlas “papiloma” también es correcto, aunque haya quien
restrinja el término "papiloma" a la localización mucosa), y
que pueden aparecer en cualquier parte de la superficie cutá-
nea.
¿Quién no ha tenido una verruga en su vida? No demasiados
pueden afirmarlo. Yo misma recuerdo parte de mi infancia ras-
cando con paciencia una verruga plantar, me encantaba cómo
olía ese líquido. Afectan con más frecuencia a personas jóve-
nes, sobre todo niños, y se transmiten por contacto, tanto di-
recto como indirecto (fómites, ropas), o por diseminación a
otras áreas en un mismo paciente. No, no se contagian a tra-
vés de la sangre (desmontando el mito tan extendido que dice
que si te cortas una verruga y sangra, te van a salir muchas
más). El virus está en la piel, no en la sangre.
La susceptibilidad individual al contagio es muy variable, y al
ser un virus ubicuo (está en todas partes) no tiene demasiado
sentido ser estrictos al aplicar medidas para evitar un posible
contagio, aparte de la lógica de no ir descalzos en sitios públi-
cos (en un intento más de evitar infecciones fúngicas que víri-
cas).
En pacientes inmunodeprimidos o con SIDA pueden aparecer
lesiones múltiples, pero producidas por genotipos diferentes.
El diagnóstico es clínico, y casi nunca ofrece dificultad (ni pa-
ra el médico, ni para la vecina del 4º). Se clasifican en diferen-
tes tipos según su morfología y localización:
• Verruga vulgar (asociada a genotipos del virus del papilo-
ma humano o VPH 1, 2, 4 y 7), como pápulas o placas circuns-
critas queratósicas, no pigmentadas, y tacto algo rasposo. Se
localizan sobre todo en dorso de manos, dedos, rodillas, cara,
codos, … En algunas localizaciones (párpados, peribucal, peri-
nasal, cuello) son más pequeñas, alargadas y se denominan ve-
rrugas filiformes.
• Verruga plantar (VPH 1). Lesiones que pueden ser doloro-
sas, en la planta de los pies, parecidas a las callosidades (hiper-
queratosis reactivas), pero que se diferencian por la presencia
de múltiples puntos negros (en ocasiones sólo se aprecian des-
pués del rascado) que corresponden a trombosis capilares. A
veces se agrupan formando placas queratósicas, denominándo-
se en este caso “verrugas en mosaico”. Típicamente dicen los
libros que las verrugas son más dolorosas a la compresión late-
ral que a la vertical, a diferencia de los callos, aunque en la
práctica clínica yo no veo demasiadas diferencias (no es nece-
sario aplicar ese tipo de tortura al paciente para establecer el
diagnóstico).
• Verrugas planas (VPH 3). Son lesiones más pequeñas, no
queratósicas, y suelen ser múltiples, especialmente frecuentes
en niños. Les dedicaremos una entrada en otro momento.
• Verrugas genitales. Aunque causadas por el VPH, mere-
cen también capítulo aparte.
Hablemos un poco de tratamiento (algo habrá que hacer con
Iván, ¿no?). En primer lugar aclarar que no existe ningún
tratamiento específico para el VPH, de manera que los di-
92

95. ferentes tratamientos disponibles van dirigidos a la destruc-
ción física de las células infectadas por el virus (o lograr que el
propio sistema inmune del paciente haga el trabajo). Por tan-
to, el objetivo del tratamiento consiste en eliminar las lesiones
cutáneas intentando respetar al máximo la piel sana. Pero hay
que tener en cuenta que no siempre es necesaria una interven-
ción terapéutica, ya que la mayor parte de las verrugas desapa-
recerán espontáneamente en el transcurso de meses (o años).
¿Cuándo, entonces, se recomienda tratar una verruga (no in-
cluimos aquí las verrugas genitales):
• Dudas diagnósticas.
• Verrugas que ocasionen dolor.
• Interferencia con la función fisiológica de los diferentes órga-
nos o sistemas.
• Motivos cosméticos.
Y una vez decidamos que vamos a tratar es importante tener
en cuenta (y advertir al paciente):
• Ningún tratamiento es efectivo 100%
• Las personas inmunodeprimidas suelen responder peor al
tratamiento
• Los mejores resultados se obtienen en pacientes más jóve-
nes, con lesiones de poca evolución.
• Independientemente del tratamiento realizado es posible la
reaparición de las verrugas.
• Si el motivo del tratamiento es el dolor, cualquier tratamien-
to “destructivo” ocasionará un aumento de la sintomatología
durante unos días (los tratamientos hacen pupa).
Moraleja: las verrugas hacen lo que quieren. Nosotros única-
mente podemos empecinarnos en “perseguirlas” con métodos
más o menos destructivos.
Como me estoy alargando demasiado, centraremos el aspecto
terapéutico en este caso concreto, comentando los niveles de
evidencia (escasos estudios controlados, de metodología varia-
ble, para una enfermedad con tendencia a la remisión espontá-
nea):
- Ácido salicílico (20-40%). Aunque parezca mentira, es lo
único que ha demostrado su eficacia en estudios controlados.
Actúa destruyendo lentamente las células epiteliales infecta-
das y puede tener un cierto efecto inmunoestimulante local de-
bido a la reacción inflamatoria que produce. Se aplica local-
mente sobre la lesión, después de haberla rascado, antes de
acostarse, se ocluye y se retira por la mañana. La utilización
de parches con el queratolítico facilita las cosas (ajustar el diá-
metro del parche según el tamaño de la verruga) aunque hay
que tener en cuenta que ante múltiples lesiones sale demasia-
do caro.
- Crioterapia. Pretende destruir las lesiones mediante conge-
lación de las mismas. El nitrógeno líquido (-195,8ºC) se aplica
93

96. por contacto o pulverización. Es doloroso (sobre todo en la
planta del pie), y hay que esperar la aparición de ampollas en
la zona tratada, que deberemos tratar con medidas locales pa-
ra evitar complicaciones. En la farmacia venden aerosoles que
permiten autotratarse (con puntos de congelación mucho me-
nores, y por tanto, menor eficacia). Para ello es fundamental
establecer antes el diagnóstico correcto.
- Cantaridina. En algunos casos la aplicación de este agente
vesicante puede ser útil, sobre todo en aquellos pacientes que
no toleran la crioterapia, aunque los resultados son más aleato-
rios.
- Infiltración de bleomicina intralesional. Tratamiento muy
utilizado por los podólogos, intenta inducir una necrosis en la
lesión por el quimioterápico, aunque conlleva problemas de
manejo (es teratógeno), y en ocasiones induce necrosis inten-
sa. En lesiones plantares recalcitrantes podría estar indicado.
- Electrocoagulación. Es el tratamiento que piden los pa-
cientes de entrada. Aunque sí puede estar indicado como pri-
mera opción en otras localizaciones, intentamos evitarlo en
las plantas y palmas. La infiltración de anestesia es necesaria,
y extremadamente dolorosa en esa localización, provocamos
una cicatriz que puede dar problemas persistentes, y, como
siempre, las verrugas pueden recidivar, así que nunca es un
tratamiento de entrada en verrugas palmo-plantares.
De manera que, lo primero, como siempre, estar seguros de
que estamos ante una verruga plantar. Y si nos decidimos a
tratar, explicar muy bien al paciente los objetivos del trata-
miento y la posibilidad de recidiva. Personalmente, creo que
no deberían derivarse al dermatólogo de entrada a no ser que
haya fracasado el tratamiento con queratolíticos durante 1-2
meses (más prolongados, pero no provocan dolor y el paciente
no tiene que interrumpir su rutina habitual).
94
Método de aplicación de crioterapia

97. Verrugas "comestibles"
Publicado el 26 de enero de 2013
O eso es lo primero que se me vino a la cabeza cuando vi las
manos de Dani, de 10 años, el típico niño inquieto (en la acep-
ción más eufemística del término), al que sus padres traían a
la consulta por tener los dedos de las manos literalmente lle-
nos de verrugas.
Aunque sé que el diagnóstico del caso de esta semana no va a
representar ningún problema a nadie (médico o no), permitid-
me que describa las lesiones como pápulas queratósicas de co-
lor carne, con algún punto negruzco en su interior, de tamaño
variable, que se localizan sobre todo en el dorso de los dedos
de las manos, en especial en la zona periungueal. En total po-
demos contabilizar unas 20-25 lesiones (también hay alguna
en la superficie palmar que no se aprecia en la foto).
No es que le molesten, pero cada vez parece que salen más (ha-
ce unos 6 meses que empezaron a aparecer). Y Dani se las
muerde, de la misma manera que se muerde compulsivamen-
te las uñas de las manos y se arranca los “pellejos”, como nos
dice su madre (a mí me parece que incluso se come las falan-
ges de los dedos, aunque el aspecto de la falange distal del 3er
dedo de la mano izquierda parece que es secundario a un trau-
matismo antiguo).
Y por supuesto que han hecho tratamientos para las dichosas
verrugas. En concreto, durante todo un mes, al principio de
todo, estuvieron aplicando cada noche ácido salicílico, y luego,
cuando empezaron a salir más lesiones, se compraron el
Cryopharma ése que según el anuncio de la tele cura todas las
verrugas con una sola aplicación. Tendrán que revisar la esta-
dística de ese anuncio, porque a Dani no le funcionó en absolu-
to, qué raro (léase en tono irónico). Además, y por indicación
de la abuela (que de verrugas sabe mucho), le estuvieron fro-
tando un limón, un bistec de ternera y el látex de una higuera
(sin éxito, lamentablemente; no sabemos qué pudo fallar).
Como hemos dicho, hoy el problema no está en el diagnóstico,
sino en qué hacemos con Dani y sus verrugas. Tampoco os pre-
95

98. guntaré acerca del contenido calórico y aporte nutricional de
las mismas (creo que al menos no engordan, aunque con lo
del bistec ya no estoy tan segura), pero los padres de Dani em-
piezan a estar algo preocupados por las manos de su hijo, y no
saben si la onicofagia empeora el problema (y de ser así, ¿có-
mo hacer para que un niño no se muerda las uñas?). Además
Dani tiene un hermano pequeño, de 2 añitos, y también les
preocupa que pueda contagiarse, así que nos preguntan si tie-
nen que tomar alguna medida en casa al respecto. Ah! Y por
supuesto Dani juega a fútbol y va a la piscina, y la monitora de
natación les ha sugerido que eso es contagioso y que mejor
que no vaya a natación mientras tenga estas cosas en las ma-
nos.
Pues eso, está chupado. ¿o no? Como casi siempre, todo es dis-
cutible. Si queréis verdades absolutas, buscad en otro blog.
¿Dermatólogos o chamanes?
Publicado el 30 de enero de 2013
Efectivamente, las lesiones que tenía Dani en sus dedos eran
simples verrugas vulgares, una infección cutánea produci-
da por el virus del papiloma humano de la que hablamos largo
y tendido hace algún tiempo (para refrescar la memoria, os re-
cuerdo el caso de Iván).
Pero como comentamos, esta semana el problema no era po-
ner nombre a la dolencia de nuestro paciente, sino proporcio-
narle un tratamiento satisfactorio. Aquí es donde empiezan
las complicaciones, ya que, aunque las verrugas víricas son un
problema más que frecuente en la población general (no sólo
en niños), si somos médicos serios y escrupulosos con la evi-
dencia científica, resulta que, pese a existir múltiples opciones
terapéuticas, sólo la crioterapia “agresiva” y el ácido salicílico
tópico (los queratolíticos de toda la vida) son algo superiores
frente al placebo en la resolución de estas lesiones. Evidente-
mente otros tratamiento destructivo mediante electrocoagula-
96
Verrugas de localización periungueal

99. ción o láser ablativo sería otra opción, pero a plantear sólo si
estamos ante una o muy pocas lesiones.
Vamos, que según el "señor Cochrane", ni bleomicina, 5-fluo-
rouracilo, dinitroclorobenzeno, interferones, ni ocluir las ve-
rrugas con cinta adhesiva (juro que es otra opción “seria” de
tratamiento), han demostrado su superioridad frente a las
otras dos técnicas mencionadas. ¿De verdad no funcionan?
Tampoco es eso, y tenemos muchas referencias de revistas se-
rias que nos dicen lo contrario, pero al menos no hay estudios
bien diseñados con un número suficiente de pacientes que nos
permitan afirmar con seguridad que estos tratamientos son
más eficaces que no hacer nada. Y si los profesionales de la sa-
lud han intentado sin demasiado éxito determinar la eficacia
real de las los diferentes tratamientos médicos, ni os podéis
imaginar cuando entramos en el resbaladizo mundo de los "re-
medios de la abuela", remedios naturales o como lo queráis
llamar. Y es que con la piel todo el mundo se atreve (y con las
verrugas, más). Total, no hay mucho que perder si no funcio-
na... El secreto es siempre echarle la culpa a que “el niño tiene
las defensas bajas”. Y el abanico de tratamientos “naturales”
es interminable: desde la homeopatía, la celidonia, el diente
de león, ajo, látex de higuera, baba de caracol (cómo no), acei-
te del árbol del te, zumo de col, cebolla cruda, patata cruda,
aceite de ricino... vamos, que le podéis restregar cualquier co-
sa que pilléis por la nevera, que igual hay suerte.
En realidad la mayor parte de estos “tratamientos” se basan
en que muchos de ellos son potencialmente irritantes o sensi-
bilizantes (y ya se sabe que a las verrugas no les gusta que se
las moleste). Pero siempre hay que tener presente que a veces
hasta la planta más inofensiva puede producir una dermatitis
alérgica de contacto severa (y casi con seguridad se curará la
verruga pero a costa de más sufrimiento del necesario). ¿Y los
medicamentos? Pues también pueden dar problemas, desde
ser demasiado agresivos con la crioterapia (amén del dolor
que provoca), hasta una sensibilización al adhesivo de los par-
ches de ácido salicílico. Aquí ningún tratamiento está exento
de riesgos, pero cuando sea el látex de la higuera el que nos
provoque una fitofotodermatitis seguro que no vamos a la
abuela a pedirle explicaciones.
Siempre es complicado entrar a valorar la eficacia terapéutica
de procesos benignos y por definición autolimitados. El efecto
placebo y la sugestión son bastante poderosos en estos casos,
y las verrugas son el paradigma. Yo misma he llegado a consta-
tar la remisión espontánea de lesiones en niños que no han re-
cibido ningún tratamiento y no soy ninguna bruja (me estoy
sacando el título, pero hay dos asignaturas que se me resis-
ten).
¿Y qué hicimos con Dani? Pues lo primero, lo más obvio: in-
tentar que no se muerda las uñas ni se manipule las lesiones
(más fácil de decir que de llevar a cabo, la verdad). Lo de que
las verrugas se autocontagian cuando sangran es una chorra-
da (el virus está en la piel, no en la sangre; la “verruguemia”
es negativa, tranquilos), pero los pequeños traumatismos sí
que favorecen la inoculación, y esto es especialmente evidente
cuando las lesiones se localizan en la zona periungueal. Para
acabarlo de complicar, una crioterapia o cualquier otro trata-
97

100. miento demasiado agresivo en la base de la uña puede dañar
la matriz ungueal y terminar provocando una onicodistrofia
secundaria que puede ser persistente (pero la sola presencia
de las verrugas también la puede producir, así que es difícil ba-
sarse en eso para tomar una decisión).
Así que lo primero que hay que decidir es, una vez más, si vale
la pena o no tratar. Y como que en este caso las verrugas se
nos estaban yendo de las manos, empezamos a hacerlo men-
sualmente con sesiones de crioterapia (no todas las lesiones
a la vez) y paulatinamente, las lesiones se terminaron resol-
viendo (quizás por aburrimiento). Lástima que no tenga foto
post-tratamiento para enseñaros.
No sé si os he resuelto las dudas, podría extenderme mucho
más pero si queréis datos os remito a estos meta-ánálisis.
Eso sí: advierto que cualquier comentario en el blog del tipo
“pues a mi hijo le puse sangre de unicornio y se le fueron to-
das” no será publicado si no se acompaña de un estudio serio
que respalde ésta o cualquier afirmación (no es censura; se lla-
ma ciencia).
El niño tiene manchas en la cara
Publicado el 26 de julio de 2014
Toni tiene 8 años y una madre preocupada. De la abuela, me-
jor no hablamos (afortunadamente hoy se ha quedado en casa
cuidando de la hermanita de 4 años). Y es que desde hace
unos 4 meses a Toni se le está llenando la cara de unas extra-
ñas manchas. Lo cierto es que no le pican ni le duelen, pero ca-
da vez le salen más. Hace dos meses lo consultó con su pedia-
tra, y después de comprobar que no se iban tras una semana
de tratamiento con una crema de hidrocortisona, lo derivó a la
consulta.
Ya con el paciente delante podemos apreciar abundantes lesio-
nes de predominio perioral, en forma de pequeñas pápulas de
superficie lisa y color parduzco. Toni no tiene lesiones dentro
de la boca ni en otras localizaciones. Nos explica la madre que
98

101. su hermanita tampoco tiene nada similar, pero le preocupa la
posibilidad de un contagio. No tienen animales ni más herma-
nos, y por lo demás Toni es un niño sano sin otros problemas
de salud.
Poco más que añadir, ahora os toca a vosotros. ¿Cuál es el
diagnóstico? ¿Necesitamos hacer pruebas o no hace falta? ¿Y
qué hay del tratamiento? ¿Algún tipo de precaución con la her-
manita? ¿Qué le decimos a la abuela?
Verrugas planas: primum non nocere
Publicado el 30 de julio de 2014
Esas pápulas de color parduzco más o menos agrupadas en la
cara de nuestro pequeño paciente… El diagnóstico no fue na-
da complicado: Se trataba de verrugas planas, una infec-
ción vírica banal por uno de los muchos tipos de virus del pa-
piloma humano (VPH), bastante frecuentes en niños y adul-
tos jóvenes. Y es que el virus del papiloma vale para todo, tan-
to te puede provocar una verruga plantar, como un cáncer de
cuello de útero o un condiloma acuminado en el pene. Vale la
pena recordar que existen más de 100 tipos de VPH y que ca-
da uno tiene más o menos su función (vamos, que los que pro-
vocan verrugas periungueales no son los mismos que los que
tienen relación con el cáncer de laringe). Que no cunda el páni-
co.
En concreto, las verrugas planas se deben a los tipos de papilo-
mavirus humano 3 y 10 (menos frecuentemente, 28 y 49), y se
presentan como pápulas poligonales, discretamente elevadas,
de superficie lisa, del color de la piel o de un tono amarillento,
aunque no pocas veces pueden ser pigmentadas, de tamaño
variable entre 1-5 mm (a veces más) y asintomáticas, que se
presentan en la cara, dorso de las manos o en la zona preti-
bial. A veces son 2-3 lesiones, pero en ocasiones podemos ver
múltiples verrugas, más o menos agrupadas, a veces siguiendo
un trayecto lineal (sobre un arañazo, por ejemplo, haciendo
un fenómeno de Köebner). Tampoco es extraño que se en-
tremezclen con verrugas vulgares (provocadas por otro VPH).
99

102. El diagnóstico es clínico y sencillo en casi todos los casos, aun-
que en alguna ocasión podemos plantearnos diagnóstico dife-
rencial con el liquen plano. Claro que éste es poco frecuente
en niños, y casi siempre pica mucho, a diferencia de las verru-
gas planas, que suelen molestar poco o nada. Las biopsias no
suelen ser necesarias, aún menos en pacientes pediátricos.
La regresión espontánea de este tipo de verrugas es muy
frecuente (aunque la cosa puede ir para largo), y característica-
mente cuando ésta se va a producir, suele ir precedida de un
episodio de inflamación de las lesiones que puede ser bastante
llamativo, con eritema y prurito, haciendo evidentes lesiones
que apenas se notaban. No es extraño, pues, que sea éste el
momento en que el paciente consulte al médico. Es entonces
cuando podemos decirle que las verrugas se le van a ir. Casi
nunca nos equivocaremos y el paciente se va a creer que tene-
mos superpoderes. En este caso mejor no caer en la tentación
de pautar corticoides tópicos, ya que seguramente podríamos
inhibir ese fenómeno inmunológico autorresolutivo.
Pero a veces no es tan sencillo y el paciente (y sus progenito-
res) no aceptan fácilmente el consabido “ya se irán solas”, so-
bre todo ante lesiones faciales más o menos numerosas. Los
pacientes (y sus padres) pueden ser cualquier cosa menos pa-
cientes (hecho que también puede entenderse en muchos ca-
sos), de manera que si no funcionan nuestros intentos de no
hacer nada, en algunas ocasiones podemos sacar la artillería.
Si revisamos las diferentes publicaciones comprobaremos la
poca evidencia que existe en el tratamiento de estas lesiones.
Como siempre, aunque se trate de un problema frecuente (al-
rededor de un 2% de la población entre 4 y 18 años), estamos
hablando de algo que se cura solo, así que evaluar la eficacia
de los diferentes tratamientos no es fácil. Además alternativas
que se consideran válidas en el tratamiento de otro tipo de ve-
rrugas (como la crioterapia o la electrocoagulación), no son de
entrada una buena alternativa cuando estamos hablando casi
siempre de múltiples lesiones en la cara de un niño (son cosas
que hacen pupa y pueden dejar cicatriz). Así que toca ser más
creativos.
100
A las 2 semanas de iniciar tratamiento con imiquimod 5%

103. Así, en las verrugas planas suelen emplearse tratamientos tópi-
cos fáciles de aplicar por el paciente (o sus progenitores) y que
van encaminados a provocar, bien una irritación directa de
las lesiones (que teóricamente favorecería su involución, co-
mo los retinoides tópicos, el hidróxido potásico al 10%,
ácido salicílico o incluso 5-fluorouracilo), o bien inmuno-
moduladores tópicos que pueden utilizarse en casos seleccio-
nados, como el imiquimod. Siempre valorando el perfil ries-
go-beneficio en cada caso.
¿Y qué pasó con Toni? Pues que tras un intento fallido con tre-
tinoína tópica y una siguiente visita con la abuela, decidimos
pautarle imiquimod al 5% en crema, 3 aplicaciones semanales
durante 4 semanas. La irritación fue considerable (aunque es-
perada, lo podéis ver en la foto), y lo cierto es que (al menos
en este caso) las lesiones involucionaron (la segunda imagen
corresponde al mes de haber completado el tratamiento). De
manera que todos contentos, abuela incluida.
En el fondo, sigo pensando que el no-tratamiento es una bue-
na alternativa en la mayor parte de los casos.
101
Al cabo de 1 mes de completar el tratamiento

104. Pediatría en color
Publicado el 2 de abril de 2011
Respiro profundamente antes de que nuestra pequeña pacien-
te entre en la consulta, acompañada por su madre y su herma-
no mayor. Leo en el monitor el informe de derivación del pe-
diatra, y en esta ocasión, no hay ningún problema con el diag-
nóstico. Se trata de una niña de 4 años de edad, de padres se-
negaleses, sin ningún antecedente relevante, y nada impresio-
nada por mi bata blanca (cosa rara), que se sienta sonriente
mientras escribo en su historia lo que me cuenta su hermano
(la madre no habla castellano, y yo no hablo francés): hace
más de 6 meses que le han aparecido unas lesiones en la piel
de la cara, tronco y extremidades superiores, en su mayoría
asintomáticas, aunque alguna le ocasiona picor.
Al principio eran unas pocas, en el cuello, pero con los meses
han ido aumentando de número y tamaño (la lesión de mayor
tamaño mide unos 8 mm). No tiene lesiones en las mucosas ni
en los genitales, y no ha recibido ningún tratamiento antes de
acudir a la consulta.
Para daros un poco de tregua después del impétigo de la sema-
na pasada, en esta ocasión el diagnóstico es bastante más sen-
cillo, aunque lo que quizás no sea tan obvio es qué hacer con
nuestra paciente, así que vamos a aprovechar que estamos der-
matólogos, pediatras, médicos de familia, enfermeros y estu-
diantes reunidos en la red, para polemizar acerca de uno de
los temas más engorrosos de la dermatología pediátrica coti-
diana.
Teniendo en cuenta que se trata de una paciente de 4 años, no
tratada previamente, sin ningún antecedente, con múltiples
lesiones (algunas en cara) y de 6 meses de evolución, ¿cuál
creéis que es la actitud a seguir? Porque el diagnóstico está cla-
ro, ¿no?
Advierto que en este caso se admiten varias opciones y, en oca-
siones, lo que se hace en la realidad no tiene por qué ajustarse
a lo que dicen las guías, ya que el tratamiento se basa en múlti-
ples variables, tanto del paciente, como de la práctica de cada
102

105. uno. Intentaremos, sin embargo, justificar nuestra actuación
en la próxima entrada.
¿Por qué a los dermatólogos no nos gustan los
mejillones?
Publicado el 6 de abril de 2011
El molusco contagioso es una infección cutánea de origen
vírico muy frecuente en el día a día de una consulta dermatoló-
gica. Afecta mayoritariamente a los niños, a personas sexual-
mente activas y a inmunodeprimidos. En pacientes inmuno-
competentes, suele ser un proceso autolimitado que se resuel-
ve espontáneamente en el transcurso de 6 meses a 4 años, por
lo que el tratamiento no siempre va a ser necesario. Por cierto,
que la sospecha de inmunosupresión deberemos tenerla en
cuenta en pacientes adultos; en niños no es necesario pedir se-
rologías de VIH. Cuando los moluscos aparecen en el área ge-
nital de una persona adulta se consideran como una posible
infección de transmisión sexual (podéis consultarlo en este
otro enlace)
El virus del molusco contagioso (MC) es un poxvirus grande
(similar al de la viruela), que se replica dentro del citoplasma
de las células epiteliales, provocando las lesiones cutáneas ca-
racterísticas.
La transmisión puede tener lugar por contacto directo con piel
o mucosas, o mediante fómites. Se han comunicado como
fuentes de infección toallas de baño, piscinas y saunas. Asimis-
mo, la autoinoculación intervienen en la diseminación de las
lesiones en un mismo paciente.
Después de un periodo de incubación de entre 2 a 7 semanas,
aparecen las lesiones cutáneas, que consisten en pápulas pe-
queñas, del color de la piel, de un aspecto perlado y en ocasio-
nes con el centro umbilicado, pero que pueden agrandarse has-
ta varios centímetros. La mayoría de pacientes presentan va-
rias lesiones, agrupadas o no. Es frecuente observar eritema
perilesional y eccematización alrededor de las lesiones, hecho
103
Virus del molusco contagioso

106. que se denomina “dermatitis por molusco”, lo que se inter-
preta como una respuesta inmunitaria a la infección. También
es frecuente la aparición de nuevas lesiones en zonas de piel
traumatizadas por cualquier motivo (fenómeno de Köebner).
Por lo general el diagnóstico es simple, y en caso de realizar
una biopsia (sólo excepcionalmente) la histopatología revela
una hipertrofia e hiperplasia epidérmica, con células agranda-
das por encima de la capa basal que contienen grandes inclu-
siones citoplasmáticas (cuerpos de Henderson-Pater-
son).
Si bien en muchos pacientes las lesiones son asintomáticas (la
mayor parte de textos consideran los MC como un “problema
estético”), lo cierto es que, en muchas ocasiones, el prurito
puede llegar a ser un problema significativo, en especial en los
niños con dermatitis atópica (en más del 25%).
En el caso de lesiones localizadas en párpados puede coexistir
una conjuntivitis crónica y una queratitis punteada. Además,
las lesiones pueden sobreinfectarse de manera secundaria
en relación al rascado de las mismas.
104
Dermatitis por molusco
Moluscos: fenómeno de Köebner

107. De manera que, aunque la resolución espontánea sería la
norma, en la realidad nos vamos a encontrar de que los pacien-
tes (los padres, en este caso), nos van a exigir alguna medida
terapéutica más “activa” que la actitud expectante recomenda-
da en la mayor parte de tratados dermatológicos y guías de ac-
tuación. Personalmente, y dado que se trata de una enferme-
dad transmisible entre niños (que tienen además que dejar de
ir a la piscina pública mientras tengan lesiones), creo que es
adecuado ofrecer tratamiento siempre que sea posible. Ade-
más, aunque existen pediatras partidarios de no tratar, en el
momento en el que nos derivan al paciente, se supone que es
para que les hagamos algo (observación personal). Cierto es
que las lesiones remiten espontáneamente, pero a veces en
mucho tiempo (hasta 4 años), y cuando por algún motivo el
pediatra deriva cuando el niño tiene 80 lesiones para que las
tratemos, inevitablemente siempre pensaremos en lo fácil que
habría sido todo si hubiésemos visto a ese niño cuando tenía
unas pocas (otra observación personal, y bastante peligrosa,
con riesgo de que se disparen las consultas por moluscos). En
fin, a veces es complicado tomar la decisión y la tendencia es a
tomárselo con calma ante pocas lesiones cuando son asintomá-
ticas (actitud del todo correcta), pero cuando las cosas se com-
plican siempre nos lo replanteamos, creo que es natural.
Y qué opciones terapéuticas tenemos? Para resumir, las po-
dríamos dividir en:
1. Técnicas “quirúrgicas”, que implican destrucción con
medios físicos de las lesiones, como son la crioterapia o el cu-
retaje con cucharilla.
2. Agentes tópicos que producen una respuesta inflama-
toria local (vesicantes, como la cantaridina 0,7-0,9% o irri-
tantes, como el ácido salicílico 5-20% o el hidróxido potásico
al 10%).
3. Agentes tópicos modificadores de la respuesta in-
munitaria, como el imiquimod 5% o el cidofovir 0,3-3%.
105
Imagen histológica de una lesión de molusco

108. La elección del tratamiento va a depender de varios factores,
en especial de la edad del paciente (y su predisposición a “cola-
borar pacíficamente”), el número de lesiones (no es lo mismo
tener 3 lesiones que 50), la presencia o no de dermatitis asocia-
da, la localización de las lesiones (en cara o genitales el cureta-
je puede ser complicado), la “habilidad” del médico, y factores
propios de los progenitores (la visión de un hijo llorando y lle-
no de heridas sangrantes después de un curetaje no es agrada-
ble y puede provocar más de un desmayo de los progenitores
en la consulta en un escenario propio de “La matanza de Te-
xas”).
Además, a nadie le agrada hacerle “perrerías” a un paciente, y
menos cuando se trata de un niño pequeño, y métodos como
el curetaje, pese a ser poco doloroso, puede resultar bastante
escandaloso en el caso de múltiples lesiones, de modo que,
aunque lo deseable es que el paciente salga de la consulta sin
los moluscos, en ocasiones tendremos que conformarnos con
realizar otros tratamientos menos cruentos. La crioterapia per-
sonalmente no me gusta, ya que creo que duele mucho más
106
Técnica del curetaje para eliminar lesiones de molusco

109. que el curetaje y, aunque no hay sangre, da más problemas de
discromías residuales (hiper o hipopigmentación postinflama-
toria), hecho que se pone especialmente de manifiesto en pa-
cientes de piel negra. El imiquimod puede ser una opción
(múltiples lesiones, en cara o genitales), pero es caro, y lo re-
servamos para casos muy concretos. Si tenemos paciencia, el
tratamiento con solución acuosa de KOH al 10% (la ventaja es
que es económico y puede ser aplicado, sin dolor, por los mis-
mos padres), puede inducir la remisión de las lesiones, con
una irritación bien tolerada.
En definitiva, si el niño es colaborador, creo que el curetaje
es el tratamiento más eficaz, y creo que en este sentido, sería
fantástico que cuando los pediatras nos envían un niño con
moluscos, le recomendaran de antemano aplicarse una crema
anestésica 1h antes de la consulta con el dermatólogo en las
lesiones, ya que de esta manera el curetaje se podría realizar
de manera mucho menos traumática. De este modo, si al niño
no le hacemos daño, y tiene que acudir otro día para que le
quitemos más moluscos, no entrará en la consulta tan trauma-
tizado. Claro que ésta es sólo una opinión personal y no todo
el mundo estará de acuerdo. Tenéis que tener en cuenta que,
con las consultas saturadas, habitualmente no es operativo
aplicarle en la consulta el anestésico y curetear en 30-40 minu-
tos, y si tenemos que darle cita otro día, tendríamos que espe-
rar varios meses por saturación de agendas, de modo que si
los padres vienen del pediatra aleccionados para que le pon-
gan la crema media hora antes, es fantástico.
A nuestra pequeña paciente del post anterior le realizamos cu-
retaje de todas las lesiones, en la consulta, previa aplicación
de Lambdalina media hora antes (recomendado por su pedia-
tra). Se portó como una campeona, y no hubo que lamentar
daños materiales ni personales.
107

110. Un bebé con “pupas”
Publicado el 7 de julio de 2012
Nos llaman de urgencias, en esta ocasión de pediatría. Quie-
ren que veamos a Carlota, una preciosa niña de 9 meses, por
unas “pupas” que le aparecieron hace ya 8 días. Carlota no tie-
ne ninguna enfermedad conocida y nunca le había aparecido
nada similar. No ha tenido fiebre ni ninguna otra sintomatolo-
gía, y no parece que las lesiones se estén extendiendo, pero sí
debe picarle porque los padres nos dicen que se rasca conti-
nuamente y está más inquieta de lo normal.
Si observamos con detenimiento, podemos apreciar unas lesio-
nes (las podéis ver en la foto, no las describiré para no dar pis-
tas), en la cara ventral del tercio distal del antebrazo derecho.
Son unilaterales y no presenta lesiones de ningún tipo en
otras localizaciones (tampoco en mucosas). La niña no va a
guardería, no tiene hermanos y a los padres no les consta nin-
gún posible contacto con varicela. Tampoco han estado apli-
cando ningún tratamiento salvo clorhexidina en solución.
Y de momento esto es todo, hasta el miércoles, al menos, cuan-
do se aclare el misterio. Como siempre, los padres nos acribi-
llan a preguntas:
• ¿Es grave? Mejor aún, ¿qué le pasa a Carlota?
• ¿Hacemos alguna prueba o no hace falta? ¿Analíticas? ¿Biop-
sias? ¿Cultivos?
• ¿Damos tratamiento o no es necesario? ¿O esperamos al re-
sultado de las pruebas, si es que pedimos algo? ¿Cremas? ¿Ja-
rabes? ¿La ingresamos?
• Tenemos un gato, dos perritos y un periquito ¿Algún posible
culpable por ahí? ¿Hay que llevarlos a casa de la abuela o es
necesario hacer algo más drástico?
• ¿Es contagioso? Porque hermanos no tiene, pero primitos...
un montón.
• ¿Se curará? Y si se cura... ¿Le volverá a salir?
108

111. Herpes simple: no siempre en la boca
Publicado el 11 de julio de 2012
Si nos fijamos bien en las lesiones que presentaba Carlota: ve-
sículas agrupadas sobre una base eritematosa que confluyen y
evolucionan a la formación de costras... estamos describiendo
las típicas lesiones producidas por el virus del herpes. Fin de
la discusión. Podríamos dejarlo aquí, pero vamos a aprove-
char para repasar un poco las infecciones por el virus del her-
pes simple.
Aunque es una infección muy prevalente, de distribución uni-
versal (se dice que el 90% de la población tenemos anticuer-
pos), parece que esta seroprevalencia está disminuyendo en
las últimas décadas (en la 4ª década de la vida la seropositivi-
dad para VHS-1 fue del 65% en Europa). Sólo el 20-25% de
personas seropositivas nos referirán el antecedente clínico, lo
que da a entender que, en su mayoría, el virus del herpes pro-
duce infecciones subclínicas que pasan inadvertidas por el pro-
pio paciente.
El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) se transmite per-
sona a persona por contacto cercano a través de secreciones
infectadas por el virus. El periodo de incubación varía entre 1
a 26 días (6-8 días de media), y pasado ese tiempo el paciente
empieza a desarrollar las típicas lesiones que hemos descrito.
Es interesante remarcar que puede cultivarse VHS en el 85%
del líquido de las vesículas, pero también en el 34% de las cos-
tras, e incluso en el 3,6-15% de la saliva de personas asintomá-
ticas con serologías positivas (lo que explica que, en ocasio-
nes, no podremos recoger el antecedente del contacto).
Aunque la localización más frecuente es la orofacial (el 85%
de las primoinfecciones en niños son en forma de gingivoesto-
matitis herpética), es posible la inoculación directamente a la
piel a partir de lesiones mucocutáneas (lo que explicaría en
parte el caso de nuestra paciente).
109
Virus del herpes simple. Fuente:
http://www.sciencephoto.com/media/248330/

112. Como ya sabemos, la inoculación del VHS permite su entrada
a epidermis, dermis y a las terminaciones nerviosas autonómi-
cas, produciendo las típicas lesiones que pueden persistir 10-
14 días de la primoinfección herpética, que produce habi-
tualmente un cuadro más severo, a veces con fiebre, adenopa-
tías regionales y malestar general. En el caso de los niños,
cuando afecta a la boca, puede ser motivo de ingreso hospitala-
rio (los pobres suelen tener dificultades para comer a causa
del dolor). Afortunadamente las complicaciones viscerales (he-
patitis, afectación del sistema nervioso central, etc.) son poco
frecuentes en personas inmunocompetentes (aunque deben
tenerse en cuenta ante sintomatología compatible).
Posteriormente, el virus permanece en estado de latencia en
los ganglios nerviosos sensitivos, pudiendo reactivarse (con
lesiones similares) en la misma zona anatómica, en forma de
infección recurrente. Esto sucede en un 20-40% de los ca-
sos, con frecuencias muy variables entre diferentes pacientes.
Pese a que las lesiones no deberían darnos demasiados proble-
mas en cuanto al diagnóstico, en el caso de Carlota se podría
hacer el diagnóstico diferencial con un impétigo, dermatitis de
contacto, quemadura o dermatitis atópica. Claro que en este
caso también podríamos plantearnos un herpes zóster, lo que
implicaría que a tan tierna edad Carlota ya habría pasado la
varicela (aunque la actitud terapéutica sería la misma).
Si pese a todo queremos confirmar el diagnóstico clínico, debe-
ríamos realizar un cultivo virológico, a partir del líquido vesi-
cular y células epidérmicas, que ha de realizarse en un medio
de transporte especial (aunque el resultado va a tardar unos
días, en el caso de Carlota fue positivo para VHS-1). Las sero-
logías en general no son demasiado útiles (sí podrían serlo en
primoinfecciones, pero no en recurrencias, y en nuestro me-
dio no distinguen los dos tipos de herpes simple). La PCR la
reservaríamos para casos especiales (normalmente cuando
queremos demostrar la presencia de herpes en líquido céfalo-
raquídeo). Y lo que sí puede ser útil, si disponemos de los me-
dios, es la realización del test de Tzanck (que demuestra los
cambios citopáticos en las células epiteliales) ya que, si bien
no diferencia una infección por herpes simple de otra por vari-
cela-zóster, es bastante inmediata (podemos tener el resultado
en menos de una hora si el patólogo nos hace el favor).
¿Y qué hay del tratamiento? Pues en este caso en concreto, el
herpes se curará igual con, o sin tratamiento. Si bien es cierto
que el tratamiento sistémico con antivíricos (aciclovir, en los
niños) parece que acorta la fase de curación, se utiliza habitual-
mente en casos de gingivoestomatitis herpética y en las prime-
ras 72 horas. En este caso, ni siquiera aunque lo considerára-
mos como una alternativa, habríamos llegado tarde ya que
han pasado más de 8 días desde el inicio de las lesiones. ¿Y el
tratamiento tópico? Pues bien, según parece las cremas de aci-
clovir o penciclovir no aportan eficacia extra en la resolución
de estas lesiones, así que habitualmente el tratamiento consis-
te en explicar a los padres que lo mejor es dirigir nuestros es-
fuerzos a evitar la sobreinfección de estas lesiones (con an-
tisépticos tipo clorhexidina o, en ocasiones, cremas antibióti-
cas).
110

113. Y, por supuesto, estas lesiones son contagiosas, para quien no
haya estado en contacto con el virus herpes simple tipo 1 con
anterioridad (y eso afecta sobre todo a niños y jóvenes), así
que cuidado con hermanitos, primitos y amiguitos de Carlota
mientras tenga las lesiones.
Una ampolla en la mano
Publicado el 5 de abril de 2014
Maxi tiene 35 años, es administrativo, está sano y se encuen-
tra perfectamente. Además, es deportista (practica judo). Pero
desde hace 2 años una extraña ampolla en la palma de su ma-
no izquierda va y viene de manera misteriosa y sin que pueda
relacionarlo con nada.
No es que le moleste demasiado, un picor bastante soportable,
y luego nos dice que desaparece sin dejar rastro, en unas dos
semanas, hasta que al cabo de un tiempo (los intervalos son
variables, desde uno hasta varios meses) la dichosa ampolla le
vuelve a salir. Siempre en el mismo sitio. Bastante mosquean-
111

114. te, así que viene en busca de una explicación y, a poder ser, un
remedio.
Hemos tenido suerte (no es habitual, ya que por el Corolario
de Fitzpatrick de la Ley de Murphy aplicada a dermatología,
todo paciente con lesiones recurrentes estará perfecto y sin
rastro de las mismas el día de la cita con el dermatólogo). Pero
nuestro judoka es una excepción, y justo hace unos 5 días la
ampolla apareció como por arte de magia. Mide poco más de 1
cm, localizada en su eminencia tenar, y el contenido es clara-
mente hemático. Paco no nos explica en ningún momento le-
siones en otras localizaciones ni otra sintomatología asociada
de ningún tipo, de manera que vamos al lío.
¿Aventuramos un diagnóstico? ¿O mejor lo intentamos confir-
mar de alguna manera? ¿Se ha ganado Maxi una biopsia? ¿O
se la ahorramos?
Herpes gladiatorum (están locos estos roma-
nos)
Publicado el 9 de abril de 2014
Maxi (de apellidos Décimo Meridio). El nombre no es casual,
y nos sirve para describir una situación que pueden sufrir oca-
sionalmente algunos deportistas (gladiadores como los de la
película, va a ser que no).
Y es que, si nos fijamos bien en la lesión que nos mostró Maxi
en esa primera visita, daba la impresión de que eran varias ve-
sículas que confluían formando una ampolla hemática, y eso
ya nos hizo pensar que podíamos estar ante una infección por
herpes simple. Realizamos un cultivo virológico que fue positi-
vo para herpes simple tipo 1, de manera que ya teníamos el
diagnóstico, y como que herpes simple quedaba un poco soso
y nuestro paciente practicaba artes marciales, se nos presentó
la ocasión perfecta para definirlo como herpes gladiato-
rum.
No es la primera vez que hablamos en el blog de herpes sim-
ple, ese virus de ADN tan frecuente en la población general
112
Imagen tomada al cabo de 10 días

115. que tiene la mala costumbre de reactivarse de manera intermi-
tente. Recordemos que la mayor parte de la población es sero-
positiva para herpes simple y que las infecciones se adquieren
principalmente en la infancia.
Aunque la mayor parte de episodios de herpes simple se locali-
zan en la región oro-labial o genital, en realidad el virus del
herpes simple puede infectar cualquier zona de la piel. El pana-
dizo herpético es un ejemplo (niños, no metáis el dedito en la
boca de vuestros progenitores cuando éstos andan con pupas
en el labio).
El caso que nos ocupa esta semana es probable que haya podi-
do transmitirse durante un combate o entrenamiento de judo.
La infección por herpes simple en la superficie corporal de lu-
chadores y jugadores de rugby, conocida como herpes gladiato-
rum, suele presentarse en el tórax, orejas, cara, brazos y ma-
nos, en las que la infección se favorece probablemente debido
a pequeños traumatismos durante la práctica del deporte so-
bre la piel queratinizada. Esto puede ocasionar pequeñas epi-
demias en los equipos, y es motivo de descalificación del de-
portista.
Vale la pena recordar que la infección por herpes simple es la
infección vírica más frecuente de origen ocupacional, sobre to-
do en profesiones en las que existe exposición a secreciones de
la boca o vías respiratorias (odontólogos, auxiliares de dentis-
ta, enfermeros y fisioterapeutas respiratorios), aunque la im-
plementación de medidas de prevención ha llevado a una dis-
minución significativa de este tipo de infecciones.
Dado que el tratamiento antivírico tópico no ha demostrado
su eficacia y que las lesiones apenas le molestaban y no eran
tampoco demasiado frecuentes, a Maxi le recomendamos úni-
camente un antiséptico tópico para que se aplicara en caso de
tener lesiones (y medidas para evitar posibles contagios).
113

116. Nos llaman de urgencias
Publicado el 19 de noviembre de 2011
En esta ocasión, cuando suena el teléfono mientras estamos
pasando consulta, se trata del residente que está en urgencias.
Nos pide si podemos bajar a “echar un vistazo” (es lo que ha-
cemos los dermatólogos, echar vistazos a diestro y siniestro), a
un paciente que tienen en observación.
Se trata de Juan, de 39 años, con diagnósticos previo de hiper-
tensión y dislipemia, para lo que recientemente ha iniciado tra-
tamiento con enalapril y simvastatina. Aparte de esto, no tiene
otros antecedentes, pero hace unos días empezó a toser y pre-
sentó fiebre de 39ºC y cefalea, por lo que se estuvo tomando
un antigripal de ésos que llevan de todo. Y para colmo, hace
unos 3 días, inicia unas lesiones cutáneas, en forma de pápu-
las eritematosas, algunas con costras y vesículas y ampollas so-
bre todo en manos y pies, afectando también palmas y plan-
tas. También tiene lesiones en la cara, y se queja mucho de pi-
cor.
114

117. Fácil (bueno, si fuera tan fácil, no nos hubieran llamado, su-
pongo). Así que aquí van las cuestiones de esta semana:
- Por supuesto, y con sólo estos datos, podemos aventurar un
diagnóstico.
- ¿Le pedimos analítica o alguna otra exploración complemen-
taria?
- ¿Le hacemos una biopsia ya que estamos o no es necesario?
- ¿Retiramos alguno de los fármacos que está tomando?
- ¿Ingresamos al paciente? ¿En qué servicio? ¿O lo mandamos
para casa?
- ¿Hay que dar tratamiento? ¿tópico o sistémico? ¿o ambos?
-¿Alguna otra medida que haya que tomar?
La varicela no es sólo cosa de niños
Publicado el 23 de noviembre de 2011
Las infecciones por el virus varicela-zoster (VVZ) no sue-
len representar ningún problema diagnóstico para pediatras
(en las primoinfecciones, o sea, varicela), ni para médicos de
adultos (en las reactivaciones, o sea, herpes zoster), pero cuan-
do sucede lo contrario a lo habitual (herpes zoster en niños, y
varicela en adultos), hay quien, lógicamente, se pueda despis-
tar.
Efectivamente, Juan tenía una varicela, de las de libro, si no
fuera porque es del 5% que se presentan más tarde de los 15
años. El VVZ es un virus ADN de la familia herpes, que se
transmite por el aire y por contacto directo a personas no in-
munizadas. Los pacientes son contagiosos desde varios días
antes de la aparición del exantema hasta la última oleada de
vesículas (las costras ya no son infecciosas). Incluso es posible
la transmisión de varicela a niños no inmunizados a partir de
aerosoles de vesículas de herpes zoster del abuelo.
Todos conocemos la patogenia de la varicela, se cree que pene-
tra a través de la mucosa de las vías respiratorias altas y orofa-
ringe, con replicación local y una viremia primaria; posterior-
mente habría una viremia secundaria y diseminación a piel y
mucosas (varicela). Luego el VVZ pasa a los ganglios sensiti-
vos, donde establece una infección latente (pudiéndose reacti-
var en el dermatoma correspondiente en forma de herpes zos-
ter).
El periodo de incubación de la varicela es de unos 14 días (10-
23 días), y el exantema aparece a los 2-3 días de los pródro-
mos, que son más frecuentes en adultos (cefalea, malestar...).
Las lesiones consisten en pápulas eritematosas que rápida-
mente evolucionan a vesículas (o pústulas) y costras. En bro-
tes sucesivos podemos observar lesiones en todos los estadios
evolutivos. Es típico que se inicien en la cara y cuero cabellu-
do, propagándose hacia el tronco y extremidades.
Las costras se desprenderán en 1-3 semanas, dejando en oca-
siones cicatrices deprimidas. Puede complicarse localmente
115

118. con sobreinfección bacteriana. También pueden apreciarse le-
siones en mucosas (vesículas o erosiones superficiales).
La complicación más frecuente en adultos es la neumonitis
(sobre todo en inmunodeprimidos). Se calcula que entre 3-
16% de adultos sanos con varicela presentan signos radiológi-
cos (infiltrado lobulillar intersticial difuso), de los que 1/3 es-
tán sintomáticos. La complicación más severa es la afectación
del SNC (con ataxia cerebelosa y encefalitis).
Una variante especialmente preocupante (sobre todo en inmu-
nodeprimidos) es la llamada “varicela maligna”, con neumo-
nitis, hepatitis, encefalitis, coagulación intravascular disemina-
da y púrpura fulminante, con muy mal pronóstico.
El diagnóstico diferencial en pacientes con varicela incluye la
infección diseminada por virus herpes simple, diseminación
cutánea de un herpes zoster, eccema herpético, rickettsiosis, o
impétigo ampolloso.
Aunque el diagnóstico es clínico en la mayor parte de los ca-
sos, si hay duda podremos realizar un cultivo o constatar la se-
roconversión por aumento de los títulos de anticuerpos (aun-
que tendremos los resultados a posteriori), de modo que si in-
teresa una confirmación rápida, realizaremos un test de
Tzanck (citología del raspado de la base de una vesícula, que
revela células multinucleadas acantolíticas y células gigantes,
aunque no diferencia de la infección por herpes simple).
En niños sanos el cuadro suele resolverse espontáneamente
sin tratamiento específico, pero en adultos las manifestacio-
nes suelen ser más severas (la mortalidad es de 15 por 50.000
casos en adultos y de 1 por 50.000 en niños).
La varicela materna durante el primer trimestre del embara-
zo puede causar síndrome de varicela fetal en el 2% de los fe-
tos expuestos.
Respecto al tratamiento, pueden pautarse medidas tópicas,
como loción de calamina, para aliviar el prurito y antihistamí-
nicos orales. En casos complicados, el tratamiento antiviral
estaría indicado en las primeras 24 horas del inicio de las lesio-
116
Test de Tzanck

119. nes, con aciclovir 20 mg/kg (máximo 800 mg), 4 veces al día
durante 7 días. Se supone que valaciclovir (1g/8h, 7 días) y
famciclovir (500 mg/8h, 7 días) serían igualmente eficaces, en
adultos, a dosis de herpes zoster, aunque no tienen la indica-
ción para primoinfección. Si hay signos de sobreinfección bac-
teriana, tratar con antibiótico (tópico u oral, según la severi-
dad).
En casos complicados el tratamiento será endovenoso.
En el caso de Juan, aunque le mantuvieron ingresado durante
24 horas por lo llamativo de las lesiones cutáneas, la placa de
tórax fue normal, y en ausencia de otras complicaciones, fue
dado de alta con tratamiento sintomático (habían pasado de-
masiados días para justificar tratamiento con antivirales).
Me pica todo
Publicado el 30 de marzo de 2013
Antonio tiene 41 años, es fumador de 1 paquete al día, trabaja
en la construcción, está casado y tiene 3 hijos y un perro. Y
ahora se encuentra en urgencias. Hace 5 días que empezó con
fiebre de hasta 39,5ºC, y desde hace 4 le empezaron a salir
unas lesiones en la cara y el cuero cabelludo. Luego se generali-
zaron por prácticamente todo el cuerpo, sobre todo en el tron-
co. Y pican. Pican mucho.
Además le duele la garganta, pero no tiene tos, y no le cuesta
respirar. Hace 3 días que fue a su médico de familia, quien le
empezó tratamiento con amoxicilina-ácido clavulánico, pero
como que sigue igual, finalmente ha acudido a urgencias del
hospital, donde la temperatura es de 37,6ºC, la frecuencia car-
diaca de 100 lpm, está normotenso y la saturación es del 95%.
La exploración es normal salvo por las lesiones que podéis ver
en las imágenes. No tiene adenopatías, y el resto de explora-
ción es normal.
Le realizan una analítica que es normal a excepción de unas
GOT de 98, GPT 191, FA 195, GGT 230 y PCR de 63. El hemo-
grama es normal.
117

120. De momento esto es todo lo que tenemos.
• ¿Tenemos claro el diagnóstico? Seguro que sí.
• ¿Le pediríais alguna otra prueba? ¿O lo dejamos así?
• ¿Empezamos tratamiento o esperamos? ¿Mantenemos el an-
tibiótico o lo retiramos?
• ¿Algún tratamiento tópico? Antonio nos pide algo para el pi-
cor.
Varicela con sorpresa
Publicado el 3 de abril de 2013
Lo cierto es que cuando preparé el caso de Antonio ni recorda-
ba que en noviembre de 2011 os conté lo que le pasó a Juan,
de manera que el tema de la varicela ya lo habíamos tratado
en el blog. Pero por otra parte, habrá que irse acostumbrando
a repetir diagnósticos, o de lo contrario tendría que plantear-
118
Detalle de las lesiones

121. me cerrar el chiringuito en breve (y eso que aún me quedan
muchos).
Creo que el caso de esta semana es mucho más claro que el de
Juan, las lesiones pustulosas y costrosas eran muy llamativas,
así que ni nos planteamos realizar cultivos ni otras exploracio-
nes para confirmar el diagnóstico. No lo dije en su día por no
dar demasiadas pistas, pero Antonio tenía dos niños peque-
ños, y los dos habían pasado la varicela en los días previos.
Pero en este caso en concreto, aunque nuestro paciente estaba
asintomático desde el punto de vista respiratorio, se le realizó
una radiografía simple de tórax, como es habitual en todo ser-
vicio de urgencias (placa, analítica y electro).
La sorpresa (relativa) fue cuando la radiografía fue informada
como “nódulos pulmonares y opacidades bilaterales de predo-
minio en lóbulos superiores, con leve reacción pleural apical
derecha”. Naturalmente estos hallazgos eran compatibles con
una neumonitis por varicela (como corresponde a un pa-
ciente fumador como Antonio), aunque por la imagen radioló-
119

122. gica pudieran plantearse otras etiologías (émbolos sépticos,
tuberculosis, etc.). En cualquier caso, la extensión de las lesio-
nes, la neumonitis y, no lo olvidemos, la hepatitis varicelosa,
hicieron que el pobre Antonio se quedara ingresado unos po-
cos días en el hospital, iniciándose tratamiento con aciclovir y
un antihistamínico, con buena evolución del cuadro clínico y
normalización de las pruebas hepáticas.
La neumonitis es una complicación poco frecuente de la vari-
cela, y su incidencia se estima en 1 de cada 400 casos (más fre-
cuente en adultos fumadores, pudiendo manifestarse incluso
como una enfermedad fulminante). Pero los hallazgos radioló-
gicos sí que son frecuentes en adultos (5-50%). En adultos con
antecedente de varicela, no es raro encontrar calcificaciones
difusas como hallazgo incidental.
Un bebé lleno de pupas
Publicado el 21 de junio de 2014
En esta ocasión nos llaman de pediatría por un niño ingresa-
do. Se trata de Hugo, un lactante de 4 meses, nacido prematu-
ro a las 33 semanas de gestación mediante cesárea urgente
por rotura prematura de membranas, sin otras complicacio-
nes. Había iniciado el calendario normal de vacunaciones, y
en estos momentos pesaba 6,3 kg, con un desarrollo normal
hasta el momento.
Lo habían ingresado el día antes por presentar unas lesiones
cutáneas generalizadas de 5 días de evolución, con rinorrea y
rechazo de las tomas en las últimas 24 horas, junto con algún
vómito esporádico. Además había presentado fiebre de 38,5ºC
desde hacía 4 días, aunque con buena respuesta a los antitér-
micos. Las deposiciones eran normales y no tenía otros sínto-
mas, aunque por ser tan pequeño y el rechazo de las tomas,
los pediatras decidieron ingresarlo.
120

123. En la exploración inicial lo que más llamaba la atención eran
las lesiones cutáneas que podéis ver en las imágenes, con cos-
tras en cara, tronco y extremidades, algo difíciles de valorar
porque alguien le había aplicado generosamente una loción de
calamina que había dejado unos restos blancos, lo que hacía el
cuadro aún más aparatoso. Cuando llegamos estaba afebril,
eupneico y no apreciamos lesiones en la mucosa oral. La otos-
copia fue normal, así como la auscultación cardio-respiratoria
y la exploración abdominal y neurológica. En urgencias le rea-
lizaron una analítica en la que no había nada que destacar, sal-
vo una proteína C reactiva de 10 mg/dL.
Y esto es toda la información que os puedo ofrecer por el mo-
mento. ¿Empezamos algún tratamiento o sólo realizaríais me-
didas de soporte? ¿Qué le ponemos en esas pupas? ¿Seguimos
con la calamina? ¿Podemos bañarle? ¿Pueden ir a visitarle sus
primitos al hospital o mejor no?
121

124. Demasiado pequeño para tener varicela
Publicado el 25 de junio de 2014
Hugo era demasiado pequeño para tener varicela. Y sin em-
bargo, eso era lo que le pasaba: una varicela de campeonato,
sobreinfectada, con lesiones que ocupaban casi todo su cuerpe-
cito.
Ya hemos hablado de varicela en otras ocasiones en este blog,
pero es la primera vez que comentamos un caso pediátrico
(aunque es lo más frecuente, claro).
No hace falta recordar que la varicela corresponde a la pri-
moinfección por el virus varicela-zoster (VVZ), una enferme-
dad vírica extremadamente contagiosa (más del 90% de perso-
nas susceptibles pueden contagiarse a partir de un caso), a tra-
vés del contacto con las pequeñas gotas suspendidas en el aire
que se desprenden de las secreciones naso-faríngeas, y tam-
bién a partir del contacto directo con el líquido vesicular. El
periodo de incubación más común es de 14 a 16 días (aunque
el intervalo real es de 10 a 21 días, y el paciente es contagioso
desde las 48 horas previas a la aparición de las lesiones hasta
que todas ellas han formado costra.
La varicela es una enfermedad con distribución mundial, y en
zonas donde no está implantada la vacunación, más del 90%
de los casos afectan a niños menores de 10 años de edad. En
los niños los típicos síntomas prodrómicos pueden estar
ausentes (fiebre 2-3 días antes, malestar general, cefalea, do-
lor de garganta, tos y pérdida de apetito). El exantema suele
iniciarse en la cabeza, diseminándose con rapidez al tronco,
con una menor afectación de las extremidades. La afectación
de palmas y plantas no es infrecuente. Lo más característico
de la varicela es su rápida progresión, y en sólo 12 horas po-
demos apreciar cómo las máculas se convierten en pápulas, ve-
sículas, pústulas y costras (vamos, un buen repaso a las lesio-
nes elementales dermatológicas). Las costras se desprende-
rán de manera espontánea en 1-3 semanas, dejando una depre-
sión eritematosa que va remitiendo gradualmente. Sin embar-
122
Imagen tomada a las 48 horas del ingreso

125. go, las cicatrices persistentes no son raras, sobre todo en aque-
llas lesiones que han sido manipuladas (no olvidemos que pue-
den ser extremadamente pruriginosas) o cuando ha habido so-
breinfección bacteriana. Otro de los signos distintivos de la va-
ricela es la presencia simultánea de lesiones en todos los esta-
dios evolutivos de la enfermedad. Generalmente, la fiebre per-
siste mientras van apareciendo nuevas lesiones, aunque el sín-
toma más molesto suele ser el prurito.
¿Con qué se puede confundir? Aunque el diagnóstico suele ser
sencillo (sobre todo en niños), existen exantemas vesiculares
por otros virus (Coxsackie, Echovirus). También puede confun-
dirse con impétigo, eritema multiforme, erupciones medica-
mentosas, herpes simple diseminado, escabiosis, picaduras,
etc.
La varicela en niños suele ser una enfermedad benigna y au-
tolimitada. Pero esto no siempre es así, y aunque la propor-
ción de casos complicados es baja, recordemos que estamos
hablando de una enfermedad de una prevalencia altísima. En
el año 2005, la Dra. Ana I. Piqueras Arenas publicó un artícu-
lo en la revista An Pediatr (Barc) revisando los casos de varice-
la que habían precisado ingreso hospitalario en el Hospital de
La Fe (Valencia) entre 2001 y 2004. Pues bien, de 1177 niños
atendidos por varicela en el servicio de urgencias, 101 (8,6%)
fueron hospitalizados (la edad media fue de 3,2 años). De los
101 niños ingresados, 37 lo hicieron “preventivamente” por
diversos motivos (riesgo de varicela severa, neonatos, inmuno-
deprimidos, fiebre alta) y en los otros 64 el ingreso fue debido
a complicaciones de la varicela, siendo lo más frecuente las in-
fecciones cutáneas (Streptococcus pyogenes y Staphylococcus
aureus). Otras complicaciones fueron neumonía, complica-
ciones neurológicas (convulsiones, meningoencefalitis, cere-
belitis), complicaciones hematológicas (neutropenia, púrpu-
ra de Schönlein-Henoch, púrpura trombocitopénica) y compli-
caciones osteoarticulares (sinovitis, artritis séptica). La es-
tancia media hospitalaria fue de 6,8 días, y el coste (excluyen-
do el tratamiento sintomático) fue de 397.314€ en total. Una
123

126. niña falleció con una púrpura fulminante (y eso ya no se pue-
de calcular en €).
Curiosamente (o no tanto), en Estados Unidos las cosas han
cambiado a tenor de la vacunación, con tasas de cobertura
del 88% en el año 2004, lo que ha determinado un marcado
descenso de los casos de varicela y de las hospitalizaciones por
este motivo, con una disminución de la incidencia de 2,63 a
0,92 casos/ 1000 personas-año. En nuestro país se está vivien-
do una situación algo extraña (por decirlo suavemente) con el
tema de la vacuna, ya que aunque en el calendario vacunal de
la mayoría de Comunidades Autónomas se recomienda a los
12 años en aquellos niños que no hayan tenido la enfermedad
(cuando casi todos los niños estarán inmunizados de manera
natural), en Navarra, Ceuta y Melilla se vacuna a los niños a
partir de 12-15 meses). Lo que está sucediendo es que muchos
pediatras se la están recomendando a sus pacientes a partir de
los 12 meses de edad (no sólo en el ámbito privado), y mien-
tras que hasta el pasado año esta vacuna (Varivax) estaba dis-
ponible en las oficinas de farmacia, en la actualidad la vacuna
no se puede encontrar en la calle debido a un bloqueo desde el
Ministerio de Sanidad, que considera que se está "abusando"
de esta vacuna. Una vez más, lo que es bueno para un niño de
Melilla o Pamplona, no lo es si vive en Murcia. ¿Alguien lo en-
tiende? Porque yo no...
Bueno, pero ¿qué pasó con Hugo? Con 4 meses debería haber
estado parcialmente protegido por el paso de anticuerpos ma-
ternos, pero la madre no recordaba haber pasado la varicela,
así que es una posible explicación (no sabemos si la madre la
desarrolló con posterioridad). Respecto al origen, resultó que
uno de sus primitos había pasado recientemente la varicela,
así que probablemente el primo fue el “culpable”. Vale la pena
recordar que los segundos casos familiares suelen ser más flo-
ridos y severos (algunos protocolos recomiendan iniciar trata-
miento con aciclovir en estos casos).
Siguiendo con nuestro pequeño paciente, se indicó tratamien-
to con amoxicilina-clavulánico por vía endovenosa y curas tó-
picas con permanganato potásico 1/10.000 y una crema de áci-
do fusídico, dándose de alta a los 4 días sin otras complicacio-
nes. No se pautó aciclovir porque llevaba ya bastantes días de
evolución y el problema en este caso fue la impetiginización
secundaria.
Hugo no se hubiera podido beneficiar de la vacunación (de
nuevo demasiado pequeño), aunque no sabemos qué habría
pasado si el primito hubiera estado vacunado.
124

127. Los internistas atacan de nuevo
Publicado el 28 de enero de 2012
Miguel Ángel es un abuelete de 77 años, con un EPOC severo
por estragos del tabaco (con oxigenoterapia domiciliaria), una
hepatopatía crónica de origen enólico con una pancitopenia
secundaria y una insuficiencia renal crónica de grado IV (mo-
norreno funcional) con un hiperparatiroidismo secundario.
En el último año ha estado ingresado varias veces por exacer-
bación de su insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardia-
ca. Por todo ello toma una lista interminable de fármacos que
me abstendré de enumerar.
Pero en esta ocasión ha ingresado en el hospital por otro moti-
vo: hace cinco días que presenta estreñimiento con un dolor
abdominal generalizado, pero hace 48 horas que le han empe-
zado a salir unas lesiones en la piel, al principio decía que
eran unas “manchitas rojas”, pero al poco tiempo se han ido
formando vesículas y ampollas en el hemiabdomen derecho y
en la zona dorso-lumbar del mismo lado. En las últimas horas
125

128. algunas de las vesículas se han empezado a romper dejando
zonas de piel erosionada. Además nos cuenta que toda esa zo-
na le pica, pero no demasiado. No ha tenido náuseas, vómitos,
fiebre ni otra sintomatología añadida.
En urgencias, aparte de las lesiones que vemos en las imáge-
nes, la palpación abdominal es dolorosa de manera difusa,
con una hepatomegalia de 4 cm, sin signos de irritación perito-
neal y con una ascitis que no está a tensión. El tacto rectal no
revela nada anormal. En la analítica, aparte de la pancitope-
nia, destaca una urea de 102 mg/dL y creatinina 2,8 mg/dL
(el filtrado glomerular era de 32 ml/min/m2). El resto de la
analítica no llama la atención. En la radiografía simple de ab-
domen se describe un patrón aéreo inespecífico y un aumento
de densidad en hemiabdomen inferior probablemente a expen-
sas de ascitis.
Creo que ya tenemos todos los datos necesarios, así que aquí
van las preguntas.
- El diagnóstico parece bastante facilito, ¿no?
- ¿Creéis que es necesario llamar al dermatólogo? Conste que
a mí me encanta pasearme por el hospital.
- ¿Qué hacemos en cuanto al tratamiento? ¿cremas o pasti-
llas? ¿o algo más? ¿alguna consideración dadas las circunstan-
cias particulares de nuestro paciente?
- ¿Cómo manejamos el dolor?
- ¿y qué pasa con el estreñimiento? Porque claro, eso es lo que
más preocupa a nuestro paciente.
-Y si se os ocurre algo más, pues adelante. Estáis en vuestra
casa.
¿Qué tienen que ver las serpientes con un vi-
rus?
Publicado el 1 de febrero de 2012
Evidentemente, lo que tenía Miguel Ángel era un herpes zos-
ter agudo. En concreto, un herpes zoster que afectaba los der-
matomos T10-T11 derechos (aproximadamente). De manera
que, una vez más, el diagnóstico es sencillo, pero eso no es sufi-
ciente, ¿no?
El herpes zoster debe su nombre a las palabras ἕρπης ("ser -
piente") del griego y zoster (" cinturón") del latín, a su vez del
griego ζωστήρ. No en vano os podéis encontrar pacientes que
aún se refieren al herpes zoster como “la culebrilla”. Corres-
ponde a la reactivación del virus varicela-zoster (VVZ), el cual
se encuentra en estado latente en los ganglios sensitivos de las
personas que han padecido varicela. En determinadas circuns-
tancias (en especial las relacionadas con inmunosupresión, es-
trés emocional, traumatismos locales o, simplemente, el paso
de los años) la inmunidad celular específica contra el VVZ des-
ciende y provoca la reactivación del virus, que se multiplica y
disemina dentro del ganglio, hecho que causa una inflamación
126

129. intensa y explica la clínica de neuralgia, y se propaga por el
nervio sensitivo, siendo liberado a la piel por las terminacio-
nes nerviosas, donde provoca las lesiones vesiculosas caracte-
rísticas.
De modo que, para aclarar conceptos, una persona con her-
pes zoster no puede contagiar a otra de herpes zoster.
En cualquier caso, se ha descrito el contagio de varicela en per-
sonas no inmunizadas por transmisión aérea del contenido ve-
sicular.
Pero siguiendo con las manifestaciones clínicas, remarcar que
a menudo el dolor y las parestesias en el dermatoma afectado
preceden en varios días a la erupción. En función de la locali-
zación este dolor puede imitar la sintomatología de un infarto
de miocardio, una pleuritis, un cólico biliar o renal, una apen-
dicitis, un glaucoma, etc. Sin embargo, el dolor prodrómico es
más frecuente en personas mayores de 60 años.
La manifestación más característica del herpes zoster es la lo-
calización y distribución de las lesiones vesiculosas, casi siem-
pre unilaterales y limitadas al territorio inervado por un gan-
glio sensitivo (dermatoma). En un 20% de los casos pueden
afectarse dermatomas adyacentes. La región torácica represen-
ta más del 50% de los casos. Una vez aparecen las lesiones (in-
distinguibles de las de varicela), evolucionan a la formación de
costra en 7-10 días, pudiendo persistir 2-3 semanas. El diag-
nóstico es y debe ser clínico. En casos puntuales el test de
Tzanck nos puede ayudar. El cultivo de las lesiones nos con-
firmaría el diagnóstico de infección por VVZ (aunque a poste-
riori).
En la fase aguda, una de las principales complicaciones del
herpes zoster es la diseminación (estos es, la aparición de
>25-50 lesiones en otros dermatomas), que puede observarse
en un 2-10% de los pacientes (en su mayoría inmunodeprimi-
dos). La diseminación visceral se ha asociado a una mortali-
dad del 5-15%, siendo la mayoría de las muertes debidas a neu-
monía. Las complicaciones por sobreinfección bacteriana de
las lesiones cutáneas son relativamente frecuentes. En el caso
127
Lesiones características de herpes zoster

130. de Miguel Ángel el estreñimiento que presentaba se atribuyó a
un íleo paralítico (transitorio) provocado por el herpes zoster.
Pero sin duda una de las complicaciones más temidas del her-
pes zoster es la neuralgia postherpética (NPH). Aunque
no se ponen muy de acuerdo con su definición, habitualmente
se habla de NPH cuando el dolor neurítico persiste más allá de
los 3 meses del cuadro agudo. Su incidencia se estima en un
8-15%, siendo la edad el principal factor de riesgo. En mayo-
res de 60 años se presenta alrededor de un 15%. Otros facto-
res de riesgo son: neuralgia aguda intensa y herpes zoster
oftálmico. El tratamiento de la NPH puede ser bastante frus-
trante, y desde luego condiciona y mucho la calidad de vida de
estos pacientes.
El principal motivo por el que tratamos con agentes específi-
cos el herpes zoster es, precisamente, el de evitar el desarrollo
de la NPH. Y por ello no está indicado el tratamiento de pa-
cientes no inmunocomprometidos ni de menores de 50 años.
Entonces, ¿cuándo tratar? En líneas generales trataremos
con antivirales y en las primeras 72 horas del inicio de las le-
siones cutáneas cuando se presente alguna de las siguientes
circunstancias:
• Mayores de 50 años.
• Pacientes inmunodeprimidos (diabetes, neoplasia, infección
por VIH).
• Afectación oftálmica y ótica (síndrome de Ramsay Hunt).
• Neuralgia aguda severa.
• Herpes zoster diseminado o presencia de complicaciones vis-
cerales.
¿Y con qué tratamos? Pues hay que tener algunas cosas claras:
• Que el aciclovir tópico en herpes zoster no sirve para
nada y, además, puede dar problemas (dermatitis de contac-
to). Tópicamente mejor recurrir a soluciones antisépticas (per-
manganato potásico, agua de Burow, etc) o a antibióticos tópi-
cos (ácido fusídico, mupirocina).
• Que si decidimos tratar, hay que hacerlo por vía oral. Y en cir-
cunstancias normales, tenemos cuatro opciones: aciclovir
800 mg, 5 veces al día, famciclovir 500 mg/8h, valaciclo-
vir 1g/8h o brivudina 125 mg/24h durante 7 días, por vía
oral.
• Que en pacientes inmunodeprimidos sin compromiso se-
vero se recomienda alargar el tratamiento a 10 días.
• Que en pacientes inmunodeprimidos con compromiso grave
se recomienda aciclovir endovenoso a dosis de 10 mg/kg cada
8 horas, 7-10 días.
• Que la brivudina no es eficaz contra herpes simple,
de manera que si tenemos dudas entre simple y zóster, no será
una buena opción.
• Que en pacientes con insuficiencia renal hay que ajustar
la dosis en función del aclaramiento de creatinina.
128

131. Y para terminar, ¿qué hacemos con el dolor en la fase aguda?
• Pues la analgesia que sea necesaria, claro: paracetamol, me-
tamizol, antiinflamatorios no esteroideos (no a nuestro pacien-
te con esa insuficiencia renal, claro). En ocasiones, incluso
opiáceos.
• Si la neuralgia es muy intensa, y siempre y cuando hayamos
iniciado tratamiento con antivirales, los corticoides orales
pueden ayudar (aunque no disminuyen la incidencia de NPH).
• Recientemente se han publicado estudios que abogan por el
uso de gabapentina en la fase aguda, también en casos de
neuralgia muy intensa.
Miguel Ángel recibió tratamiento con aciclovir endovenoso,
ajustando la dosis según su insuficiencia renal y afortunada-
mente no desarrolló NPH.
Pediatra al teléfono
Publicado el 22 de diciembre de 2012
Otra vez el teléfono. Es la pediatra de guardia, que quiere co-
mentarnos el caso de una niña. “No parece nada grave”, nos
dice, pero no tiene claro el diagnóstico y se quedaría más tran-
quila si le “echáramos un ojo”. De manera que al cabo de un
rato tenemos delante a Paloma, una niña de algo más de 2
años, más contenta que unas castañuelas, aunque a su madre
129

132. se la ve bastante preocupada por unas “pupas” que le han sali-
do hace menos de dos semanas.
Al principio no le dio mucha importancia; fue después de un
cuadro catarral (la niña ni siquiera tuvo fiebre y no le dieron
ningún medicamento), pero luego aparecieron estas lesiones
que han ido aumentando en número e intensidad. Se trata de
unas pápulas eritematosas, no descamativas, que se localizan
en el dorso de las extremidades, sobre todo en la zona de rodi-
llas y codos, y bastante menos evidentes en mejillas y pabello-
nes auriculares. Llama la atención que pese a la aparatosidad
del cuadro, Paloma no se queja en absoluto de picor, y además
está contenta como siempre y parece estar estupendamente.
No tiene fiebre ni ninguna otra sintomatología, aparte de los
típicos mocos. Tampoco tiene lesiones en palmas, plantas ni
en la mucosa oral.
De manera que tenemos a una niña pequeña con unas lesio-
nes muy evidentes, una madre angustiada y una pediatra preo-
cupada (y al lado un residente haciendo preguntas). ¿Qué os
parece?
130

133. • ¿Tenemos claro el diagnóstico o necesitamos hacer alguna
prueba?
• ¿Hacemos biopsia? ¿Analítica? ¿Pruebas de alergia? ¿la in-
gresamos o la mandamos para casa?
• ¿Será de la alimentación? (ésa siempre es la teoría de la abue-
la)
Síndrome de Gianotti-Crosti
Publicado el 26 de diciembre de 2012
La acrodermatitis papular de la infancia fue descrita en
1955 por Gianotti como una erupción papular de origen viral
que afectaba a niños, distribuida simétricamente en la cara,
nalgas y extremidades. Un año más tarde se redescribió con-
juntamente con Crosti, y de ahí que se la conozca con el nom-
bre de síndrome de Gianotti-Crosti.
Afecta más frecuentemente a niños y niñas entre 1 y 6 años.
Antes de la aparición de las lesiones cutáneas pueden obser-
varse síntomas del tracto respiratorio superior, fiebre y adeno-
patías. La erupción se caracteriza por la presencia de pápulas
monomorfas eritemato-edematosas y ocasionalmente con pá-
pulo-vesículas, que se distribuyen simétricamente en cara y
superficies extensoras de las extremidades. A veces las lesio-
nes pueden agruparse formando grandes placas y más rara-
mente, pueden aparecer lesiones purpúricas. En la mayoría de
pacientes la erupción cutánea es asintomática, aunque algu-
nas veces puede existir un prurito leve.
La etiología viral en esta entidad se ha sospechado desde su
descripción inicial, y aunque en 1970 dos grupos independien-
tes confirmaron la asociación con el virus de la hepatitis B,
con posterioridad se han implicado múltiples agentes víricos,
que incluyen el virus de Epstein-Barr (que es la causa más fre-
cuente en EE.UU.), así como citomegalovirus, Coxsackie, vi-
rus respiratorios (adenovirus, virus respiratorio sincitial, para-
131
Nuestra paciente, al cabo de 2 meses

134. influenza), parvovirus B19, rotavirus y herpes simple tipo 6.
También se ha sugerido una posible relación con inmunizacio-
nes (sarampión, rubeola, hemophilus, polio oral, DTP, hepati-
tis B y encefalitis B japonesa).
Aunque es un cuadro que puede ser bastante aparatoso, no es
en absoluto preocupante, una vez realizado el diagnóstico, que
casi siempre es por sospecha clínica. Respecto al tratamiento,
es puramente sintomático, ya que aunque la erupción es por
definición autolimitada, pueden pasar 8-12 semanas hasta
que se resuelve espontáneamente por completo, pudiendo per-
sistir cambios de hipopigmentación postinflamatoria durante
varios meses después.
No suele recomendarse la realización de serologías de manera
rutinaria, aunque sí habrá que pedirlas en función de la clíni-
ca acompañante (por ejemplo, ante un niño con sintomatolo-
gía de hepatitis aguda). En el caso de Paloma nos limitamos a
tomar una actitud expectante (es decir, no hicimos nada más
que tranquilizar a la madre) y dos meses más tarde las lesione
se habían resuelto por completo, aunque aún quedaban zonas
hipopigmentadas residuales.
Dermatólogo de guardia, ¿dígame?
Publicado el 2 de febrero de 2013
Dermapixel estrena colaborador. Os presento a Toni Nadal,
residente de 2º año de Dermatología, quien nos va a explicar
el caso que hemos seleccionado para esta semana. Yo ya me
callo, os dejo con él:
Con mayor frecuencia de la que cabría esperar, a veces en ur-
gencias aparecen pacientes con patología dermatológica o, al
menos, cuyos síntomas se manifiestan inicialmente sobre la
132

135. piel. Este caso se presentó en una más de esas guardias inter-
minables de medicina general, en otoño.
En la hoja de triaje podía leerse: “Mujer embarazada de 17 se-
manas. Lesiones en la piel y fiebre”. El caso perfecto para un
dermatólogo en ciernes.
Maite no tiene alergias a medicamentos (que ella sepa), y co-
mo antecedentes sólo presenta una apendicectomía y un emba-
razo previo. Entra a la consulta visiblemente afectada, me
cuenta que desde hace dos días ha aparecido una erupción cu-
tánea que va en aumento, que se extiende por todo el cuerpo,
que le pica y que además presenta gran malestar, fiebre, cefa-
lea y fotofobia.
Profundizando un poco más, al parecer hace unos 5 ó 6 días
empezó con una cuadro de faringoamigdalitis, como el que pa-
dece una o dos veces al año, así que tomó sus medicamentos
habituales en estos casos: ibuprofeno y amoxicilina-clavuláni-
co. Pero al contrario que en anteriores ocasiones, esta vez la
fiebre fue en aumento, junto con el malestar general. Poste-
riormente apareció empezó a picarle detrás de las orejas y en
la nuca y más tarde las lesiones progresaron en sentido descen-
dente hasta ocupar casi toda la superficie corporal.
Maite nos pregunta que cuánto tardará la enfermera en poner-
le algo para el picor y la alergia y nos advierte que vayamos
con cuidado, que no pueda perjudicar al bebe.
La primera pregunta: ¿Es una alergia... o es otra cosa? y en el
caso de que sea otra cosa... ¿debemos aplicar o no tratamien-
to? y ¿cual? en su caso particular ¿debemos tener otras consi-
deraciones prácticas?
Sarampión: esa enfermedad que creímos olvi -
dada
Publicado el 6 de febrero de 2013
133

136. Diferenciar entre los múltiples agentes que pueden originar
un rash es siempre un desafío, pero no es infrecuente. De he-
cho, en el examen MIR de hace escasos días se ha planteado
una pregunta en este sentido. Existen sin embargo una serie
de indicios que nos permiten orientar el caso hacia uno u otro
escenario (hecho que como veremos puede tener una gran im-
portancia en determinados pacientes) aunque el margen de
error sigue siendo importante.
Un inocente rash tras administrar Augmentine® en un pa-
ciente con una mononucleosis, puede hacer que le colguemos
el sambenito de alérgico a la penicilina, pero también es posi-
ble que pasemos por alto infecciones víricas que se convier-
tan en una importante fuente de problemas, y no podamos
ofrecer todas las medidas terapéuticas con las que contamos
al errar el diagnóstico.
Así pues... ¿que hacer en primer lugar? En nuestra opinión -y
en la de muchos de vosotros- lo fundamental es la historia clí-
nica. Tendremos que tomarnos un tiempo para averiguar los
hechos y, sobre todo, su cronología. En algunos casos esta in-
formación básica puede ser suficiente para realizar un correc-
to diagnóstico, aunque no siempre.
En el amplio abanico de reacciones cutáneas a medicamentos,
el llamado rash es la forma mas frecuente, y son sus múltiples
elementos máculo-papulares los que nos inducen a error con
los exantemas virales. Dependiendo de la distribución y carac-
terísticas de las lesiones podrán confundirnos con uno u otro
agente vírico. Debemos tener en cuenta que la mayoría de
rashes secundarios a fármacos se producen entre la primera y
la tercera semanas después del inicio de la toma del fármaco y
que su comienzo suele ser en el tronco y de distribución sime-
trica en el resto del cuerpo. La presencia de fiebre, si bien de-
be hacernos pensar en un proceso infeccioso, no es exclusivo
de éste. Recordemos que los fármacos que más habitualmente
se ven implicados son los antibióticos y los antiinflamatorios
no esteroideos, ampliamente utilizados.
Llegados a este punto, ¿le hacemos o no biopsia? Controverti-
do: Si bien el tener los resultados de una anatomía patológica
en una semana sería de utilidad, en numerosas ocasiones es
un hecho utópico, por lo que tener los informes en 4 semanas
de un proceso que se resolverá previsiblemente en 1 ó 2 a lo
sumo, y contando con otras herramientas diagnósticas, no pa-
rece en principio demasiado útil. De realizarla, en el rash por
fármacos existe en la dermis un infiltrado leve o moderado pe-
rivascular linfocitario y con algunos eosinófilos junto con ede-
ma. La epidermis suele estar conservada, pero puede mostrar
algunos daños basales, con vacuolización y espongiosis, linfoci-
tos intraepidérmicos o queratinocitos necróticos. En el caso
del sarampión y otras virasis la pieza mostraría -en teoría- di-
latación de vasos en la dermis superficial con edema e infiltra-
do neutrofílico y monocitario en el lecho capilar. Puede haber
infiltrado linfocitario, como en el caso de las reacciones a fár-
macos, aunque es mas raro que aparezcan eosinófilos. Ade-
más se observan hematíes fuera de los vasos y la epidermis
puede mostrar hiperqueratosis y vacuolización.
134

137. Lo más útil es la suspensión del fármaco y solicitar serologías
de enfermedades exantemáticas, las cuales pueden mostrar
IgM o incremento de IgG en pacientes vacunados.
En el caso de Maite, el exantema apareció con posterioridad a
la fiebre, malestar general y odinofagia y también a la toma de
antiinflamatorios y amoxicilina, por lo que a priori, sólo la fie-
bre y la progresión cráneo-caudal de la erupción nos orienta
sobre un proceso infeccioso. Las lesiones que mostraba la pa-
ciente, con importante componente macular y confluentes ha-
cían pensar en un sarampión más que en una piel escaldada
o una rubéola, aunque es cierto que no siempre los patrones
virales siguen el canon a la perfección.
Además debo añadir un dato que oculté premeditadamente
-no podía mostrar todas las cartas a la primera de cambio-, y
es que la paciente presentaba pequeñas pápulas blanco-azula-
das en la mucosa yugal que podrían corresponder con man-
chas de Koplik. Las manchas de Koplik son un signo patog-
nomónico de la enfermedad, aunque hay que saber identificar-
las y son muy precoces y efímeras. Deben su nombre a Henry
Koplik, pediatra americano que descubrió también el germen
de la tos ferina. Si bien la localización clásica las sitúa a la altu-
ra del primer y segundo molar, no conozco la base fisiopatoló-
gica para que se limiten a esta localización.
En nuestro caso no realizamos biopsia, pero sí analítica gene-
ral (normalidad bioquímica y elevación leucocitaria con des-
viación izquierda), suspendimos la medicación, pasamos a pa-
racetamol y solicitamos serologías que mostraron elevados tí-
tulos de IgM-sarampión y negatividad de la IgG varias sema-
nas mas tarde.
Ahora bien. Considerando el embarazo (semana 19) y la alta
probabilidad diagnóstica, ¿iniciaríais tratamiento con inmuno-
globulinas? ¿Debemos considerar el aborto por riesgo de mal-
formaciones?
Remitimos a la paciente a ginecología, pero no parece indica-
do el uso de Ig en pacientes que ya presentan la enfermedad
florida o en resolución. Sí lo estaría en aquellas pacientes em-
barazadas que hubieran estado expuestas al contagio, antes de
desarrollar la enfermedad. No obstante, se podría plantear su
uso para evitar complicaciones en una paciente inmunodepri-
mida.
Revisando la literatura, parece que el sarampión es escasamen-
te teratógeno, y que el aborto y el parto prematuro son las
principales complicaciones, por lo que ofrecer la posibilidad
de interrupción de embarazo no parece estar indicado.
Por último añadir que en los últimos años y debido al estado
vacunacional de la población y a los screenings en las consul-
tas pregestacionales, el diagnóstico de infecciones exantemáti-
cas en embarazadas es un hecho aislado. Aún así, me gustaría
conocer cuál habría sido vuestra actuación, sobre todo en lo
referente al tratamiento con inmunoglobulinas.
135

138. 1. Picaduras de artrópodo
2.Picaduras de medusa
3.Escabiosis
4.Pediculosis
5.Leishmaniasis
6.Larva migrans
7.Tungiasis
SECCIÓN 5
Picaduras e infestaciones
Picores rabiosos
Publicado el 2 de marzo de 2013
Porque Yolanda, una niña de 6 años, rascaba como una posesa
cuando sus padres la trajeron a la consulta remitida desde ur-
gencias de pediatría. No se explicaban qué podían ser estas le-
siones que habían empezado a aparecerle hacía 2 días y que
iban en aumento de manera preocupante. No es que la niña
pareciera muy enferma: aparte del desespero provocado por el
picor, no tenía fiebre ni ninguna otra sintomatología.
136

139. Pero sus padres estaban preocupados, claro. Tenía las lesiones
que podéis ver en las imágenes (me abstendré de describirlas,
creo que las fotos son suficientemente representativas) en el
tronco y extremidades (algo más en muslos, más dispersas en
piernas y antebrazos). No tenía lesiones en la cara ni en el cue-
ro cabelludo, tampoco en la mucosa oral, y las palmas y plan-
tas se encontraban respetadas.
Así que tenemos a una niña rascando y unos padres algo an-
gustiados. ¿Qué hacemos? ¿Es necesaria alguna exploración
complementaria? ¿Necesitamos hacer más preguntas a los pa-
dres o a Yolanda? ¿Empezamos ya tratamiento? ¿O espera-
mos a ver evolución o resultados? ¿Algún pediatra en la sala?
Picaduras: cuestión de malas pulgas
Publicado el 6 de marzo de 2013
Aunque el cuadro que presentaba Yolanda era muy aparatoso,
si nos fijábamos en las lesiones individualmente podíamos ver
que se trataban de pápulas con un punto central con vesicula-
ción, imagen altamente sugestiva de picadura de insecto.
Es curioso, porque cuando realizamos un diagnóstico de estas
características la reacción del paciente (o familiares) casi siem-
pre es de absoluta incredulidad. Podemos diagnosticar la en-
fermedad más rara que se nos ocurra y el paciente no pondrá
ningún reparo, pero lo de “picaduras” no se acepta fácilmen-
te. Y la primera pregunta siempre es: ¿picaduras de qué? Pero
claro, eso ya no es tan fácil de contestar (se dice el pecado, pe-
ro no el pecador).
Claro que a veces las lesiones nos pueden dar alguna pista pa-
ra descubrir al presunto culpable. Teniendo en cuenta que nos
encontramos en España, ante lesiones como las de Yolanda po-
demos pensar en pulgas, chinches o mosquitos, aunque la pre-
sencia de múltiples lesiones, de distribución “en línea” nos ha-
ce pensar más en seres que caminan respecto a los que vuelan.
Las pulgas pertenecen al orden Siphonaptera. Estos insectos
hematófagos no poseen alas y son capaces de saltar una altura
137

140. considerable (18 cm). Además de la picadura, hay que tener
en cuenta que algunas especies son capaces de transmitir en-
fermedades (peste bubónica o tifus endémico). Aunque lo más
frecuente es que produzcan una irritación mínima en perso-
nas no sensibilizadas, pero en individuos sensibilizados (sobre
todo niños), la saliva antigénica es capaz de producir una urti-
caria papular o reacciones ampollares.
Por otra parte, el orden Hemiptera comprende la familia Cimi-
cidae, que incluye la especie Cimex lectularius (chinches).
La chinche común (en inglés conocida como bed bug) ha sido
un azote para la humanidad durante siglos. Se alimenta de no-
che (aunque este bicho es capaz de estar un año sin comer) y
de día permanece oculta en grietas y hendiduras de las camas,
marcos de cuadros, papel de la pared, etc. Son atraídas por el
calor corporal y la producción de CO2 de la pobre víctima. Se
ha postulado su papel como vectores de enfermedades, y aun-
que se ha demostrado que pueden albergar patógenos como el
de la hepatitis B, no existen actualmente evidencias de que se-
an vectores en su estado natural. Las lesiones consisten en pá-
pulas agrupadas, a menudo lineales, a veces con un centro he-
morrágico. También son posibles las reacciones ampollares.
Pero lo que está claro es que lo más importante es realizar un
diagnóstico correcto, para evitar exploraciones y tratamientos
innecesarios.
Respecto a las medidas terapéuticas, por una parte van dirigi-
das a controlar la sintomatología y la eventual sobreinfección
bacteriana, de manera que es correcto utilizar antihistamíni-
cos orales y corticoides tópicos de potencia media-alta (asocia-
dos o no a antibacterianos). En este punto es interesante re-
marcar que los antihistamínicos tópicos, ampliamente utiliza-
dos y recomendados en muchas oficinas de farmacia, son po-
tenciales sensibilizantes y por lo tanto, no forman parte del es-
quema de tratamiento en estos casos. Evidentemente, si los bi-
chos han dejado de actuar, con unos pocos días de tratamien-
to el prurito y las lesiones irán remitiendo, si bien en muchas
138
Micrografía electrónica de una pulga. Tomada de Wikipe-
dia:
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Ctenocephalides
-adult-flea.jpg

141. ocasiones puede persistir una hiperpigmentación postinflama-
toria durante algún tiempo.
Pero en algunas ocasiones la situación se puede cronificar y
esto, además de poner en duda nuestro brillante diagnóstico,
puede ser más complicado de solucionar, de manera que ante
estos cuadros tendremos que intentar hacer algún tipo de tra-
tamiento erradicador. En el caso de las pulgas, una vez hemos
tratado si procede a nuestros mejores amigos caninos (o feli-
nos), nos queda echar insecticida por toda la casa y ventilar
bien. Si se trata de chinches podemos tener que recurrir a ser-
vicios profesionales. Me dejo los repelentes para comentarlo
otro día.
Nunca supimos qué bicho fue el responsable de las picaduras
de Yolanda (nunca se encontró el “arma del crimen”), pero las
lesiones se resolvieron fácilmente después de unos días de cor-
ticoides tópicos y un antihistamínico de primera generación
administrado por las noches.
El ataque de las medusas
Publicado el 11 de junio de 2011
Parafraseando al Dr. Juan Casado, en un artículo aparecido el
otro día en El Mundo, "finaliza el colegio, empiezan las preo-
cupaciones". Quizás parezca un poco exagerado, pero lo cierto
es que los niños (y adultos) empiezan a ir a la playa (al menos
aquí, en Mallorca), y tendrán que convivir con multitud de se-
res marinos de nuestro Mar Mediterráneo, no siempre amiga-
bles. Sin duda, las protagonistas de cada verano son nuestras
"amigas", las medusas.
De manera que empezaremos a ver casos como el de Nuria,
una niña de 7 años, que viene acompañada de su padre por-
que 10 días antes, bañándose en la playa, había notado un do-
lor muy intenso en el antebrazo, por lo que, ya en la orilla, y
sin haber visto al "agresor", había recibido los primeros cuida-
dos de manos de sus familiares, quienes, en primer lugar, le
habían aplicado hielo sobre las lesiones (que en un primer mo-
139

142. mento eran lineales y edematosas, en la fosa antecubital), y ya
en casa siguieron curando a Nuria con clorhexidina al 2%. El
dolor disminuyó de intensidad ya en casa, y las lesiones evolu-
cionaron a la formación de ampollas, de modo que posterior-
mente dejaron esas lesiones ulceradas que vimos el día de la
consulta.
La verdad es que, en este caso, el diagnóstico no admite dema-
siadas dudas, y aceptamos "medusa" como agente etiológico
más probable, aunque las lesiones han sido tan intensas que
han evolucionado hacia la ulceración. Lo cierto es que se resol-
vieron simplemente con un antibiótico tópico, pero dejando
unas cicatrices que tardaron en mejorar, y un mal recuerdo pa-
ra la pobre niña.
De modo que la pregunta de esta semana es: ¿sabemos cómo
actuar ante la picadura de una medusa en los primeros mo-
mentos? ¿y luego? ¿Qué otros bichos marinos pueden "atacar-
nos" en nuestros mares? ¿Cuál es la actitud a seguir? ¿Sabéis
diferenciar las medusas que peligrosas de las que no lo son?
¿Y las púas de los erizos?
Las medusas, mejor con vinagre
Publicado el 15 de junio de 2011
Porque todo el mundo sabe cómo actuar ante una picadura de
medusa, cada verano los periódicos y noticiarios nos inundan
con reportajes al respecto. ¿O no?
Por si acaso, y aunque el tema se escapa de nuestras consultas
cotidianas en dermatología, creo que no está de más recordar-
lo.
Las medusas son esos seres gelatinosos, con forma acampana-
da, y de cuyos bordes cuelgan los tentáculos, que se encuen-
tran provistos de cnidocitos, las células urticantes que utili-
zan para capturar presas y como mecanismo de defensa. Al
contacto con una presa (o con un bañista despistado), las célu-
las urticantes se eyectan como si fueran un arpón, inyectando
140
Pelagia noctiluca

143. el veneno a través de la piel. Hay que tener en cuenta que los
tentáculos de las medusas muertas siguen siendo urticantes.
En nuestras aguas, las especies más frecuentemente involucra-
das en accidentes son Pelagia noctiluca y Crhysaora hysoscel-
la.
Hay que tener en cuenta que, habitualmente, las lesiones que
producen no suelen ser graves, aunque de entrada producen
prurito local y dolor intenso y muy agudo, con lesiones típica-
mente multilineales o serpiginosas, eritema, edema, y a veces
petequias, vesículas y ampollas. Es excepcional que produzcan
sintomatología sistémica (calambres, náuseas, hipotensión,
hasta un shock anafiláctico, habitualmente ante picaduras
múltiples o pacientes sensibilizados). Además pueden quedar
cicatrices o discromías persistentes en la zona afectada.
¿Cómo actuar en la fase aguda, en la misma playa?
• No frotar la zona afectada con arena ni con la toalla.
• Extraer cualquier resto de tentáculo que permanezca
adherido a la piel, usando guantes, tarjeta crédito…
• Aplicar vinagre (o amoniaco diluido con agua de mar 50%).
• No limpiar la zona de la picadura con agua dulce,
usar siempre agua salada.
• Aplicar frío sobre la zona afectada durante 15 minutos
usando una bolsa de plástico que contenga hielo. Nunca apli-
car hielo directamente a no ser que sea de agua marina. Si el
dolor persiste conviene aplicar de nuevo la bolsa de hielo du-
rante otros 5-15 min.
• Si el estado de la víctima empeora progresivamente y se de-
tectan complicaciones respiratorias, convulsiones o alteracio-
nes cardíacas, ha de ser llevada inmediatamente al hospital.
• No frotar la herida con orina ni bebidas alcohólicas. El cam-
bio en el pH activa los cnidocitos y produciría más dolor.
141
Cotylorhiza tuberculata (huevo frito), mucho menos urti-
cante

144. Posteriormente, ya en casa, y si la piel está íntegra, puede apli-
carse un corticoide tópico, asociado o no a antibiótico. Si hay
alteración de la integridad cutánea, se aplicará un antiséptico
o una crema antibiótica. Se recomienda vacuna antitetánica y
fotoprotección posterior.
¿Algún pediatra en la sala?
Publicado el 5 de marzo de 2011
Una de las cosas que más me gustan de la dermatología es que
atendemos a personas de todos los rangos de edad, de manera
que después de atender a un abuelito de 93 años, el siguiente
paciente puede ser un neonato de pocos días, lo que te obliga
a cambiar el chip rápidamente,ya que, aparte de que los moti-
vos de consulta difieren a causa de la edad, también los trata-
142

145. mientos y la manera de indicar las exploraciones complemen-
tarias son diferentes cuando atendemos niños.
Para que os hagáis una idea, el 17% de primeras visitas que
atendemos en nuestro servicio corresponden a pacientes me-
nores de 16 años.
Pero vamos al caso en cuestión. Se trata de un lactante varón
de 10 meses de edad, nacido en España, cuyos padres proce-
dían de un país de Europa del Este. Iba habitualmente a la
guardería, y como único antecedente a destacar, había precisa-
do un ingreso unos meses antes por una bronquiolitis por
VRS que se había resuelto sin problemas.
La madre lo había llevado a urgencias una semana antes (esta-
mos hablando de la primavera pasada) por un cuadro de lesio-
nes cutáneas extensas de 3 semanas de evolución que se ha-
bían iniciado en el cuero cabelludo, sin fiebre ni rechazo del
alimento. Las lesiones se extendieron al tronco y extremida-
des, y aunque el estado general estaba preservado, el niño se
encontraba muy irritable probablemente debido al prurito in-
tenso, que podía deducirse a partir de las abundantes excoria-
ciones por rascado que presentaba.
Como podéis ver en las imágenes, se trata de un rash máculo-
papular, sin otras lesiones elementales aparte de las excoria-
ciones, y que afecta palmas y plantas. La exploración de muco-
sas fue normal, y aunque los pediatras que lo vieron en urgen-
cias le pautaron hidroxicina oral, emolientes y una pomada de
mupirocina, el niño no había mejorado, por lo que en una se-
gunda visita nos fue remitido a consulta externa, con el diag-
nóstico de sospecha de “dermatitis atópica sobreinfectada”.
Y de momento, eso es todo lo que os puedo contar. Se me ocu-
rren, sin embargo, algunas preguntas:
¿Estáis de acuerdo con el diagnóstico? ¿Ampliaríais el diagnós-
tico diferencial? ¿Le haríais alguna otra pregunta a la madre?
¿Os llama algo la atención en las imágenes? (aparte de que pa-
ra tratarse de un niño lleva muchas pulseras).
143

146. ¿Alguna exploración complementaria que nos pueda ayudar?
¿Creéis que el tratamiento se puede modificar para mejorar la
situación de nuestro pequeño paciente? ¿O simplemente es
cuestión de tener paciencia y añadir un corticoide tópico?
Sarna sin gusto... también pica
Publicado el 9 de marzo de 2011
Ya en el título se resolvió el misterio. Efectivamente, el bebé
tenía una escabiosis, enfermedad cutánea que casi siempre
supone un reto diagnóstico para cualquiera. La verdad es que,
en nuestro día a día, y pese a ser una patología que vemos con
relativa frecuencia, llama la atención que el diagnóstico casi
siempre provoca una reacción de sorpresa por parte del pa-
ciente y su familia, quienes consideran esta enfermedad como
del siglo pasado. Automáticamente, suelen adoptar una acti-
tud defensiva en cuanto a hábitos de higiene, ya que el concep-
to de sarna tiene para la sociedad unas connotaciones de falta
de limpieza. En realidad, la escabiosis puede afectar a cual-
quier persona, de todos los estamentos sociales, si bien se da
con mayor frecuencia en condiciones de hacinamiento (al fin y
al cabo, es una cuestión de probabilidades), siendo más fre-
cuente en niños y mujeres, y en los meses de invierno.
La sarna es como denominamos a la infestación de la piel por
un parásito humano obligado, el Sarcoptes scabiei var. ho-
minis, un ácaro que reside en el estrato córneo de la epider-
mis de sus huéspedes. Cuando decimos “humano obligado”
quiere decir que es incapaz de vivir el otro huésped, hecho que
hay que tener en cuenta cuando intentamos averiguar el ori-
gen de la enfermedad (es habitual que algunos pacientes nos
intenten convencer de que recogieron un perrito abandonado
como presunto culpable). En realidad la sarna canina puede
transmitirse al cuidador del animal, pero el Sarcoptes scabiei
var. canis es incapaz de reproducirse en la piel humana, de
modo que produciría en todo caso un cuadro autolimitado.
La patología se atribuye al ácaro ya desde el s. XVIII, aunque
el bicho en cuestión se identificó en el s. XVII. Quien crea que
es una enfermedad prácticamente erradicada se sorprenderá
al saber que cada año se infectan más de 300 millones de per-
sonas en todo el mundo.
La hembra deposita unos 10-25 huevos, que eclosionan en
unos 3-4 días, de manera que el ciclo vital completo del ácaro
tiene una duración de unos 30-60 días. Se calcula que en cada
persona infectada viven entre 10 y 15 hembras de Sarcoptes,
aunque el número puede aumentar a cientos, o incluso millo-
nes, en el caso de la denominada sarna noruega (de la que se-
guro hablaremos en otro momento).
El contagio se produce por contacto persona a persona, au-
mentando las probabilidades cuanto más “íntimo” o continua-
do sea el mismo (el roce hace el cariño... y otras cosas), y por
este motivo es más frecuente en aquellos hogares con muchos
convivientes.
144

147. Es posible el contagio a partir de fómites (ropa, sábanas,
etc.), aunque hay que tener en cuenta que el ácaro es incapaz
de sobrevivir más de 3-4 días fuera de la piel humana. Aquí te-
néis una magnífica foto del bicho en cuestión mediante micros-
copio electrónico, extraída del N Engl J Med. del 27 de mayo
de 2004.
Respecto a la sintomatología, se puede resumir en una sola pa-
labra: prurito. Se trata de una enfermedad extremadamente
pruriginosa, hecho que se pone particularmente de manifiesto
por la noche, lo que muchas veces impide al paciente conciliar
el sueño. Los síntomas suelen aparecer entre 3 y 6 semanas
después del contagio. En niños pequeños, el picor puede oca-
sionar una gran irritabilidad, e incluso rechazo a la alimenta-
ción.
Las lesiones típicamente consisten en una erupción máculo-
papular con eritema y excoriaciones a causa del rascado, pero
si nos fijamos bien (y eso sólo ocurrirá si sospechamos el diag-
nóstico), en especial en las manos y entre los dedos, podremos
apreciar los denominados “surcos acarinos”, que son las le-
siones características de esa enfermedad. Si ampliamos la foto
de la mano de nuestro paciente podremos ver claramente uno
de esos surcos.
En adultos, las lesiones afectan tronco, extremidades, y genita-
les externos, pero no cara ni cuero cabelludo. Sin embargo, los
niños sí ven afectada la localización cefálica, y de manera ca-
racterística, presentan vesículas o pústulas en palmas y plan-
tas, lo que plantea el diagnóstico diferencial con la acropustu-
losis del lactante. En nuestro pequeño paciente, nos podría-
mos haber planteado una dermatitis atópica, pero esas lesio-
nes en las manos son altamente sugestivas de escabiosis. Y es
ahí donde el microscopio será nuestro gran aliado, ya que si
realizamos un raspado en un surco acarino (test de Müller),
podremos, con un poco de suerte, visualizar el ácaro, sus hue-
vos, o sus heces. Doy fe de que pocas cosas en la consulta pro-
ducen mayor satisfacción que un test de Müller positivo.
La principal complicación es la impetiginización secunda-
ria de las lesiones por estafilococo o estreptococo, aunque hay
145
Surco acarino

148. publicaciones que refieren la posibilidad de una glomerulone-
fritis o incluso una vasculitis leucocitoclástica reactiva.
Respecto al tratamiento, hoy en día todas las guías se ponen
de acuerdo en que la permetrina tópica en crema al 5% es el
tratamiento de primera línea, tanto en adultos, como en niños
de más de 2 meses de edad, con unas tasas de curación del
98% si se repite el tratamiento al cabo de 1-2 semanas.
Aquí creo que vale la pena hacer un inciso, porque a menudo
vemos casos en los que, bien el médico, bien el propio pacien-
te, ponen en práctica pautas de tratamiento algo extrañas: el
tratamiento con permetrina debe aplicarse una sola vez por la
noche (en adultos, en todo el cuerpo excepto en la cara, y en
niños, en todo el cuerpo incluida la cabeza), y después de 8-10
horas, retirarlo con jabón (habitualmente de permetrina al
1,5%). Y repetir el proceso al cabo de 7-14 días. Y ya está! No
es necesario repetir aplicaciones una y otra vez, o hacer pautas
de 3 días consecutivos. ¿Cuál es el error? No explicarle al pa-
ciente que, pese al tratamiento adecuado, el prurito puede per-
sistir hasta 4 semanas de haberlo realizado, de manera que, en
estos casos, el paciente cree que no se ha curado y empieza a
reaplicar la crema cada día. Conviene recordar que la crema
tiene un potencial irritante, de modo que al aplicarla tan a me-
nudo lo único que se consigue es eccematizar aún más la piel
ya de por sí castigada, y perpetuar el prurito.
La permetrina está clasificada en la categoría B de la FDA por
lo que en mujeres embarazadas el tratamiento de elección es
el tradicional sulfuro precipitado 3-6% (también sería el tra-
tamiento en niños menores de 2 meses).
El tratamiento de segunda (o tercera) línea en niños es el lin-
dano 1%, por su posible toxicidad sobre el SNC, en forma de
náuseas, vómitos, cefalea, insomnio e, incluso, convulsiones.
Otros tratamientos, como el benzil-benzoato o el crotamitón,
apenas se utilizan hoy en día.
Mención especial merece la ivermectina, tratamiento oral
muy utilizado en infestaciones por nematodos, que se conside-
ra seguro en niños, a dosis de 200 µg/kg (se aconseja una se-
146
Test de Müller positivo

149. gunda dosis al cabo de 1 semana), aunque no comercializado
en nuestro país, de manera que ha de solicitarse como medica-
ción extranjera.
También hay que realizar tratamiento de la ropa, sábanas,
mantas, sofás, alfombras, .... todo lo que pueda meterse en la
lavadora a 60ºC y secadora, pues adelante. En muebles, sofás,
etc, les diremos que echen insecticidas, y el resto de ropa que
no pueda lavarse la meteremos en bolsas de plástico durante 1
semana.
Para más información, hay un artículo de revisión en el New
England de 2006. O éste otro en Clin Infect Dis. (2007) 44
(Supplement 3): S153-S159.
Y siempre que veo un caso como éste, me pregunto lo mismo:
¿cuántos médicos, enfermeras y resto de profesionales han to-
cado sin guantes a este niño, haciéndole carantoñas mientras
lloraba?
Consejo: si no sabéis con seguridad lo que tiene el paciente,
siempre guantes.
Me pica la cabeza y no son piojos
Publicado el 28 de septiembre de 2103
Matilde entró en la consulta acompañada por un directivo del
hospital, adquiriendo automáticamente el estatus de “pacien-
te recomendada”. Con los pacientes recomendados la Ley de
Murphy se cumple a rajatabla, de manera que si algo puede sa-
lir mal, saldrá mal. Así que mi sentido arácnido estaba hiperac-
tivado.
Sonrisa de oreja a oreja, me abrocho la bata hasta arriba. “-
¿En qué puedo ayudarla?”. La respuesta, bastante simple: “-
Me pica mucho la cabeza… y no son piojos”. De modo que Ma-
tilde no sabía lo que tenía, pero sí lo que no tenía, que para
eso su peluquera la había estado explorando concienzudamen-
te y había decidido que lo mejor era que la viera un dermatólo-
go para que le hiciera unas pruebas de alergia. Y como que Ma-
147

150. tilde pertenecía a la alta sociedad y tenía contactos, aquí esta-
ba, en la consulta (corría el mes de agosto y los dermatólogos
buenos estaban de vacaciones).
A todo esto, la señora Matilde, de 65 años, hipertensa y con
una hipercolesterolemia leve que trata con yogures (que para
eso lo dice Don Vicente del Bosque por la tele), nos explica
con más detalle que le pica toda la cabeza desde hace más de 1
mes, pero sobre todo la zona occipital, llegando a la zona alta
de la espalda. Incluso se hace pequeñas heridas de tanto ras-
carse. No tiene picor en otras localizaciones ni ninguna otra
sintomatología asociada.
Pues bien, de momento esta es toda la información de la que
disponemos. ¿Hacemos caso a la peluquera y le pedimos prue-
bas epicutáneas? ¿Podría ser del tinte del cabello? ¿Hacemos
una biopsia y nos curamos en salud? ¿O miramos otras cosas?
¿Una analítica con marcadores tiroideos, IgE y ferritina? ¿Pe-
dimos ANA?
Pediculosis capitis: no es sólo cosa de niños
Publicado el 2 de octubre de 2013
Matilde, como muchas abuelas, tenía pediculosis capitis.
Nos costó bien poco ver unas cuantas liendres, así como un
piojo vivo campando a sus anchas por el pelo de nuestra pa-
ciente. Es curioso comprobar cómo las personas adultas se to-
man el diagnóstico de pediculosis capitis con una incredulidad
inusitada. La fase de negación es mucho más duradera que la
del peor de las enfermedades. Piensan que es cosa de niños o
de personas con pobres hábitos higiénicos, pero la realidad
nos demuestra que esto no es así.
El piojo de la cabeza (Pediculus humanus capitis) es una cria-
turita altamente adaptable que puede encontrarse en cual-
quier parte del mundo. Las infestaciones por este insecto pue-
den presentarse en individuos de cualquier nivel socioeconó-
mico, siendo mucho más frecuentes en población infantil. Cu-
riosamente, los niños son menos susceptibles a la infestación
148
Piojo de la cabeza cazado al microscopio (adulto)

151. respecto a las niñas (extrapolable a adultos). Del mismo mo-
do, los pacientes  de piel negra se afectan con menor frecuen -
cia (se cree que los piojos tendrían más dificultades en infes-
tar ese tipo de pelo). Y no: no parece haber ninguna relación
entre la longitud del cabello (a no ser que vayas completamen-
te rapado).
Aunque parezca mentira, en 2013 el mecanismo de contagio
sigue sin estar del todo claro. Bueno, el contacto directo sigue
siendo fundamental, pero persiste la controversia acerca del
papel de determinados objetos en la transmisión de los piojos.
Algunos estudios y el sentido común sugieren que compartir
toallas, peines, etc. podrían contribuir al contagio pero otros
estudios no llegan a las mismas conclusiones.
Pero conozcamos un poco más al bicho en cuestión. El piojo
de la cabeza es un insecto de 3-4 mm (la hembra es discreta-
mente mayor que el macho). Ambos sexos están equipados
con todo lo necesario para succionar sangre y con unas patas
adaptadas para agarrarse al pelo. El periodo vital de un piojo
hembra es de alrededor de 1 mes, a lo largo del cual pondrá de
7 a 10 huevos cada día, cementándolos firmemente a la base
de un pelo. Los huevos (o liendres) son unas cápsulas ovala-
das que eclosionan en 8 días, liberando ninfas que madurarán
en unos 8 días. Un piojo adulto puede sobrevivir hasta 55 ho-
ras sin una “víctima” de la que alimentarse. Ah! Y los piojos
no saltan como las pulgas ni son capaces de usar animales co-
mo vectores (no vale echarle la culpa al perro).
Puede sonar raro, pero la mayor parte de infestaciones por pio-
jos son asintomáticas. Es sorprendente como algunos niños
pueden albergar gran cantidad de fauna en su cabeza y estar
tan panchos. El picor del cuero cabelludo, cuello y zona re-
troauricular constituye una reacción alérgica a la saliva del pio-
jo (nos chupan la sangre y encima nos escupen, malditos...), la
cual es inyectada durante la alimentación. No es infrecuente la
presencia de adenopatías cervicales, o incluso episodios febri-
les asociados a una infección estafilocócica secundaria.
Parecerá una obviedad y la cosa tiene su miga, pero el diagnós-
tico se basa en la visualización de piojos vivos. Las liendres se
149

152. observan con mayor frecuencia que los parásitos adultos, pero
hay que tener en cuenta que el hecho de observar liendres sin
piojos no significa necesariamente que exista una infección ac-
tiva, ya que las liendres pueden persistir durante meses des-
pués de un tratamiento exitoso. En un estudio sobre más de
1.700 escolares, el 1,6% resultaron tener piojos mientras que
en un 3,6% se detectaron sólo liendres. A lo largo de 2 sema-
nas sólo el 18% de éstos (los de las liendres) pasaron a tener
infestación activa.
Llegados a este punto es donde los tratados de dermatología
incluyen el diagnóstico diferencial. Pero ¿Es que los piojos
pueden confundirse con otra cosa? Pues desde el momento en
el que llegan a la consulta del dermatólogo, por lo visto sí. Y es
que en ocasiones no es tan sencillo, sobre todo cuando se va
con prisas y no se explora todo lo concienzudamente que se de-
bería. Como hemos dicho, las liendres suelen ser fáciles de ob-
servar y desde luego nos darán la clave del diagnóstico, pero
incluso éstas pueden confundirse con escamas o residuos. Cla-
ro que las liendres se encuentran fuertemente adheridas al pe-
lo y nos costará desplazarlas. La denominada “piedra blanca”
es una infección fúngica (causada por especies de Trichospo-
ron) que se manifiesta como pequeños nódulos adheridos al
pelo y puede confundirse con liendres. El examen directo al
microscopio nos resolverá el dilema en caso de duda.
Pero sin duda lo más apasionante y controvertido del mundo
piojil es el tratamiento. Lamentablemente me he enrollado
más de la cuenta, y sin que sirva de precedente vamos a estar
hablando de piojos dos semanas seguidas, así que ya conocéis
el diagnóstico del próximo sábado, pero en clave pediátrica.
Así que, a modo de resumen, y para destrozar unos cuantos
falsos mitos, os dejo con 10 frases lapidarias:
1. Los piojos pueden afectar a cualquiera, independientemente
de sus hábitos higiénicos. Otra cosa es que las condiciones de
hacinamiento favorezcan el contagio.
2. Los adultos también pueden tener piojos.
3. Los piojos no saltan de una persona a otra.
4. Las niñas de pelo largo no tienen piojos más frecuentemen-
te que las de pelo corto.
5. Las niñas tienen más probabilidad de tener piojos que los
niños.
6. Los niños y niñas de piel negra se ven afectados por piojos
menos frecuentemente que los blancos.
7. La mayoría de niños con piojos no presentan ningún sínto-
ma.
8. Los animales no pueden transmitir piojos (basta ya de darle
la culpa al gato).
9. Los piojos no viven indefinidamente fuera de su huésped
(55 horas).
150

153. 10. La presencia de liendres sin que se evidencien piojos vivos
no significa una infestación activa.
La niña de los piojos mutantes
Publicado el 5 de octubre de 2013
Esta semana nadie va a tener dudas con el diagnóstico (ya lo
advertimos la semana pasada). Porque Melisa tiene piojos. Y
muchos. Y entonces, ¿qué hace en la consulta del dermatólogo
de un hospital público? Bueno, como en todos lados, aquí tam-
bién hacemos 2x1 (y a veces 5x1): el paciente viene por una co-
sa y termina consultándote todos sus problemas de piel. Y la
madre de Melisa pensó que los 2 minutos que habíamos tarda-
do en diagnosticarle un nevus melanocítico adquirido comple-
tamente normal le daban un margen más que suficiente para
consultar por la peor de sus pesadillas: los piojos de la niña.
Melisa tiene 8 años, y ya a primera vista descubrimos multi-
tud de liendres agarradas fuertemente a sus cabellos, todo ello
acompañado de una dermatitis en la zona occipital. Y si perde-
mos un poco más de tiempo, podemos ver un señor o señora
piojo paseándose tan campante por la cabeza de la pobre niña,
de manera que podemos constatar la existencia de una infesta-
ción activa. Pero los piojos de Melisa no son normales, o al me-
nos eso dice la madre. Porque ya ha perdido la cuenta de la
cantidad de tratamientos de todo tipo que ha realizado: que si
vinagre, permetrina, diferentes champúes, … Pero nada. Siem-
pre vuelven. En el cole empieza a tener problemas por este mo-
tivo. Y no es la única, porque Andrea, la hermana pequeña,
también tiene piojos.
De manera que tenemos a una niña con una madre desespera-
da. Algo habrá que hacer, ¿no? ¿Qué ha fallado? ¿Pautamos
tratamientos más potentes? ¿Existen? ¿Qué hacer ante una in-
festación por piojos en un niño? ¿Lo mismo que en un adulto?
¿A partir de qué edad se pueden usar pediculicidas? ¿Existen
pastillas para los piojos?
151

154. Piojos de la cabeza: cómo acabar con ellos
Publicado el 9 de octubre de 2013
Pues sí. Melisa tiene piojos, y como que la semana pasada ya
hablamos sobre uno de los bichos más odiados del planeta (lo
podéis ver aquí), hoy nos centraremos en lo más controverti-
do: el tratamiento. Y como no tengo conflicto de intereses con
nadie y sin que sirva de precedente, vamos a nombrar marcas
comerciales y decir cuánto cuestan, para que todo el mundo
pueda extraer sus propias conclusiones. Y no, no hablaremos
de magufadas o de cosas de eficacia no contrastada, que esto
es un blog serio. Pero vayamos por partes:
Pediculicidas tópicos.
Los insecticidas tópicos siguen siendo el tratamiento de elec-
ción inicial en las pediculosis capitis, casi todos con efectos
neurotóxicos sobre el insecto. En general no deberíamos apli-
car acondicionadores de pelo previamente al pediculicida, ya
que podría restar eficacia. Pero vamos a repasar uno a uno los
diferentes tratamientos tópicos.
- Piretroides. Las piretrinas son un conjunto de sustancias
naturales obtenidas a partir de las flores del Crysanthemum
cinerariefolium. Como que las piretrinas naturales se inacti-
van por efecto de la luz y del aire, aparecieron las piretrinas
sintéticas, como la permetrina, con un efecto neurotóxico so-
bre el piojo, pero con una toxicidad muy baja para los mamífe-
ros, siendo raras las reacciones alérgicas. Debe aplicarse prefe-
rentemente con el cabello seco, generosamente, cubrir con un
gorro de plástico y dejar actuar 10-15 minutos (algunos auto-
res recomiendan dejarlo 8 horas) y aclarar con agua y un
champú que puede ser normal, repitiendo el proceso a los 7-
10 días, ya que tiene una baja actividad sobre las liendres. Se
utiliza permetrina en gel-loción a una concentración del 1-
1,5%, en ocasiones asociada al butóxido de piperonilo (mayo-
res concentraciones no son más eficaces). En un estudio se en-
contró que el 83% estaban libres de piojos al 2º día del primer
tratamiento, bajando al 46% al 8º día (antes de la 2ª aplica-
ción) y alcanzando el 78% al 9º día del segundo tratamiento.
152
Liendres al dermatoscopio

155. No se recomiendan más de 3 aplicaciones en 2 semanas. Pue-
de aplicarse en niños mayores de 2 meses (es lo que pone la
ficha técnica y lo que dice la Agencia Española del Medicamen-
to, aunque hay quien recomienda reservar este tratamiento pa-
ra mayores de 2 años). Otras piretrinas sintéticas son la feno-
trina 0,2-0,3% y las aletrinas 0,66%.
- Malathion 0,5%. Es un organofosforado que actúa median-
te inhibición de la colinesterasa, con efectos neurotóxicos so-
bre el piojo. Tiene propiedades pediculicidas y también ovici-
das. La loción debe aplicarse y dejar de 8 a 12 horas antes de
aclararlo con agua. Es muy potente y una sola aplicación suele
ser suficiente, aunque se recomienda repetir a la semana. En
Estados Unidos se le añade terpineol (una forma natural de
monoterpene alcohol) con lo que se aumenta la eficacia (98%)
y permite tiempos más cortos. Su principal inconveniente es
que huele fatal y es bastante irritante para los ojos y mucosas.
Además es inflamable, así que hay que manejarlo con cuida-
do. Puede usarse en niños mayores de 2 años.
- Alcohol bencílico 5%. Puede utilizarse en lactantes de más
de 6 meses, con una eficacia de más del 75%. Su mecanismo
de acción es el de matar al piojo por asfixia. Se aplica durante
10 minutos y luego se aclara con agua. El tratamiento se repite
a los 7 días. Puede provocar irritación de la piel, cuero cabellu-
do y ojos. No se encuentra comercializado en nuestro país,
aunque sí se utiliza como excipiente, de manera que en princi-
pio podría formularse.
- Lindane 0,3%. Es un insecticida organoclorado que inhibe
la neurotransmisión en los artrópodos. El problema es que se
han descrito casos de crisis convulsivas den humanos después
de su aplicación tópica (la mayoría después de aplicaciones
prolongadas), en algún caso con resultado de muerte. Es fácil
imaginar que a día de hoy no es ni mucho menos un tratamien-
to de primera elección, estando contraindicado en menores de
2 años y repetir el tratamiento. De hecho, en nuestro país (y
en muchos otros) ha sido retirado del mercado.
153

156. - Spinosad 0,9%. Es un producto de la fermentación de la
bacteria Saccharopolyspora spinosa, y también tiene un efec-
to neurotóxico sobre el piojo. Diversos estudios arrojan una
eficacia del 85%, aplicándolo sobre el cabello seco y dejándolo
actuar durante 10 minutos antes de aclarar, y repitiendo al ca-
bo de 7 días. Aprobado por la FDA en pacientes a partir de 4
años con el nombre de Natroba®, aunque no se encuentra co-
mercializado en nuestro país a día de hoy.
-Ivermectina 0,5%. Es un tratamiento seguro y bien tolera-
do que actúa induciendo la parálisis del piojo. Se aplica de-
jándolo actuar durante 10 minutos y se retira con agua, repi-
tiendo a la semana. La eficacia es del 74% a las 2 semanas
del tratamiento. El problema es que hay que formularlo y
que en España sólo está autorizado para uso veterinario (sin
embargo eso no suele ser un problema en muchas farma-
cias). Puede utilizarse a partir de los 15 kg de peso.
Tratamientos físicos.
- En niños muy pequeños (menores de 6 meses) en los que de-
bemos evitar la aplicación de pediculicidas, una de las opcio-
nes que nos queda es la eliminación mecánica. Natural-
mente éste es un trabajo para padres o abuelos, y aquí sí el pe-
lo tiene que estar mojado y con algún lubricante (acondiciona-
dor o vinagre). Se utiliza un peine especial con muy poco espa-
cio entre las púas (lendrera) y altas dosis de paciencia, cada
3-4 días, durante 2 semanas, hasta que no encontremos nin-
gún bicho. Existen lociones de ácido acético comercializadas
con este fin, pero teniendo vinagre en la cocina… Existen len-
dreras eléctricas que al contactar con un piojo, emiten una des-
carga eléctrica, pero no mata las liendres. En este caso, el pelo
debe estar seco. No existen estudios comparativos con las len-
dreras clásicas, y hay que tener en cuenta que son caras y pue-
den suponer algún riesgo si no se utilizan adecuadamente.
- La dimeticona es una silicona que, simplemente, recubre a
los piojos provocando su asfixia. No es un insecticida, por lo
que es poco probable que se desarrollen resistencias, y es
transparente e inodoro. Se deja 8 horas y se repite a los 7 días.
Es muy poco irritante, y se considera un producto seguro y efi-
caz (75%). La ciclometicona actuaría de la misma manera.
- Rasurado del pelo. Es lógico pensar que si los piojos no tie-
nen donde agarrarse, van a tener que irse a otro sitio. Pero en
pleno siglo XXI no parece razonable por las implicaciones psi-
cosociales que tendría en nuestros pacientes y en sus padres.
Tratamiento oral
El tratamiento por vía oral debería reservarse para casos ex-
cepcionales, y siempre bajo un estricto control médico, valo-
rando siempre el riesgo/ beneficio.
- Ivermectina oral. Se utiliza una dosis de 200 µg/kg y se
repite al 8º día, consiguiendo unas tasas de curación del 95%.
El principal efecto adverso de este fármaco puede suceder si
se administra a un paciente con infestación por microfilarias
(no en nuestro país). No está comercializado en España, ya
que únicamente está aprobado para uso veterinario en nues-
tro país. En el ámbito hospitalario sí puede solicitarse como
154

157. medicación extranjera. No existen datos de seguridad en em-
barazadas ni en niños de menos de 15 kg de peso.
-Trimetroprim-sulfametoxazol. Este antibiótico combi-
nado con la permetrina tópica incrementa la eficacia de la
misma, por un mecanismo implicado en la muerte de bacte-
rias simbióticas con el piojo las cuales producirían la vitami-
na B necesaria para su supervivencia. Se administra a dosis
de 10 mg/kg/d en dos dosis durante 10 días. Hay que tener
en cuenta sus posibles efectos secundarios (que pueden ser
serios) antes de recomendar el tratamiento a la ligera.
-
Y entonces, ¿Qué hacemos? Pues a mí me ha encantado este
boletín INFAC del País Vasco que lo explica todo bastante
bien (aunque me llama la atención el hecho de que limitan el
uso de permetrina a mayores de 2 años). Pero primero, algu-
nas premisas generales:
• Deben tratarse únicamente los casos confirmados con, al menos,
un piojo vivo. Si se detectan liendres, hay que vigilar, pero no es
preciso tratar (a no ser que la sintomatología sea clara).
• Informar a contactos cercanos (familia, colegio) y examinar en
busca de piojos.
• Todas las personas infestadas del mismo hogar deberán tratarse
al mismo tiempo.
• Ninguno de los tratamientos es efectivo al 100%, y todos requie-
ren reaplicar al cabo de 7-10 días.
• No existe evidencia para recomendar los champús antipiojos, ya
que se diluyen demasiado y no se aplican el tiempo suficiente (va-
mos, que por sí solos no sirven para nada).
• Respecto al tratamiento tópico no existe una clara evidencia so-
bre la superioridad de uno frente a otro.
• Cuando se usen soluciones alcohólicas, lo haremos en habitacio-
nes bien ventiladas y lejos de fuentes de calor.
• Deben aplicare sobre el cabello seco.
• Hay que dejar que la loción se seque al aire (no usar secador) du-
rante el tiempo recomendado (siliconas 8 horas, piretrinas 10-30
minutos, malation 12 horas).
• Buscar piojos vivos con la lendrera a los 2-3 días de finalizar el
tratamiento y de nuevo al cabo de 8-10 días. Si no se encuentran
piojos, estamos salvados. En caso contrario, el tratamiento habrá
fracasado (o ha habido una reinfestación).
155

158. Para terminar hemos elaborado una lista de los productos en
cuestión comercializados en nuestro país, con nombres y pre-
cios aproximados.
Un oftalmólogo ojiplático
Publicado el 20 de octubre de 2012
La señora Azucena no entiende nada. Ella ha ido al oftalmólo-
go porque desde hace un mes le pican los ojos. Tiene 63 años
y no ve muy bien (la tienen que operar de cataratas), pero hoy
no ha ido a que le miren la vista. Antes fue a la farmacia y le
dieron una crema para los párpados (de la que no recuerda el
nombre, pero era un tubito pequeño y la crema es blanca, se-
156

159. guro que sabéis a cuál me refiero -nótese el deje irónico con el
que escribo esto-).
La cuestión es que, como que el picor no mejora, ha decidido
ir a que la vea el oftalmólogo de urgencias quien, después de
ver algo extraño con la lámpara de hendidura, nos ha llamado
por teléfono para que “le echáramos un ojo”, así que, sin más
preámbulos ni datos de la historia clínica, os presento sólo es-
ta imagen para que hagáis un diagnóstico y echéis a volar la
imaginación.
Pues eso, que hoy no hay más pistas, así que vamos con las
preguntas:
• ¿Qué le pasa a Azucena en los ojos?
• ¿Tenemos que explorar algo más? ¿Alguna prueba a reali-
zar? ¿Falta algún dato de la historia clínica?
• ¿Y el tratamiento? ¿Otra cremita? ¿O necesitamos algo más?
Piojos en las pestañas, ¿de dónde vienen?
Publicado el 24 de octubre de 2012
Bueno, pues ya lo habéis visto, ¿no? Porque lo que sí vio el of-
talmólogo fueron multitud de liendres adheridas a las pesta-
ñas de la señora Azucena, así como alguna que otra forma
adulta paseándose por la zona cual Tarzán agarrándose a las
lianas.
Vale. Conocemos los piojos del pelo (pediculosis capitis), los
piojos del pubis (pediculosis pubis) y los del cuerpo (pediculo-
sis corporis). Pero, ¿a qué bicho corresponden exactamente
los de las pestañas?
Pues bien, aunque de manera excepcional está descrita la in-
festación de las pestañas por los piojos de la cabeza (Pediculus
humanus capitis), lo más habitual es que cuando nos encontre-
mos con esta situación se corresponda a la infestación por
Phthirus pubis (sí, el bicho que provoca lo que vulgarmente se
conoce como ladillas). Y ¿por qué es importante intentar deter-
157
Phthirus pubis, al microscopio óptico

160. minar cuál de los dos es el responsable? Ya os adelanto que el
tratamiento va a ser el mismo, pero no las connotaciones de
un diagnóstico u otro, porque mientras que en el primer caso
el origen suele ser desde una pediculosis capitis en el mis-
mo paciente (muy raro, como hemos dicho), en el segundo (y
más frecuente), el origen   suele ser a partir de otra persona
afecta de pediculosis pubis por contacto sexual (si bien es
cierto que puede adquirirse a través de ropa de cama, toallas,
etc. Esto es especialmente importante cuando realizamos el
diagnóstico en niños, puesto que debe hacernos descartar que
estemos ante un caso de abuso sexual.
Como que Azucena no tenía piojos en la cabeza, hicimos inter-
venir a su señor esposo que había permanecido en silencio has-
ta el momento, y después de explorarlo pudimos apreciar los
mismos visitantes en su zona genital. A partir de ahí, ya no in-
dagamos más (seguro que nuestra paciente se encargó de ave-
riguar el origen de la mini-epidemia).
Como hemos comentado, aunque el P. pubis afecta común-
mente el vello púbico o axilar, la afectación de cejas y pestañas
es un hallazgo poco frecuente. Clínicamente los pacientes sue-
len consultar por presentar eritema y prurito de los párpados.
A la exploración, se observan las liendres adheridas al pelo, y
las formas adultas desplazándose.
Al examen microscópico el P. pubis tiene un cuerpo aplanado
que llega a medir 1-2mm en la fase adulta, con tres pares de
patas que emergen desde el abdomen anterior. Las patas de-
lanteras son más finas y tienen una especie de uñas que permi-
ten la movilidad. Las hembras ponen unos 3 huevos diarios,
los cuales, siendo el periodo de incubación de 7 a 10 días. Los
huevos miden 0,5mm y son visibles a simple vista. Aunque el
piojo podría vivir 1 mes, sin el huésped muere a las 48 horas.
Parece mentira, pero estos casos pueden confundirse con di-
versas entidades, como una conjuntivitis bacteriana, dermati-
tis alérgica de contacto, blefaritis seborreica o rosácea. Eviden-
temente el diagnóstico es clínico, pero es importante saber si
estamos ante P. pubis o P. capitis, de modo que el examen de
la forma adulta con el microscopio nos sacará de dudas (el pio-
jo de la cabeza tiene una forma alargada).
¿Y qué hay del tratamiento? Pues aparte de lo obvio, hay que
insistir en tratar el foco de origen (parejas), y lavar a tempera-
tura elevada la ropa de cama, toallas, albornoces, etc. Tempe-
raturas por encima de 55ºC durante poco más de 5 minutos
van a erradicar todos los huevos viables, ninfas y formas adul-
tas. Todo lo que no pueda lavarse a esa temperatura deberá in-
troducirse en bolsas cerradas de plástico durante 2 semanas.
El tratamiento estándar en estos casos consiste en la extrac-
ción mecánica de todos los huevos y piojos. Y si “depila-
mos” las pestañas, éstas vuelven a crecer en 3-4 semanas. Pa-
rece sencillo, ¿no? Pues no lo es. Es tedioso e incómodo (por
no decir doloroso) para el paciente ¿os he dicho que las lien-
dres están muy, pero que muy adheridas al pelo? La aplica-
ción de vaselina puede ayudar (pero ojo, que no mata los hue-
vos).
158

161. Otros tratamientos alternativos (pero con bastantes limitacio-
nes) son la aplicación de óxido mercúrico amarillo 1% (4
veces al día x 14 días), pero que puede acompañarse de blefari-
tis química, lagrimeo y fotofobia; la aplicación de hexacloru-
ro de gammabenzeno (pero puede causar irritación ocular
y neurotoxicidad), solución de malation 0,5% (o champú al
1%) - pero no está aprobado su uso ocular- y, aunque la iver-
mectina oral a dosis de 250 mcg/kg en dos dosis separadas
por 1 semana es una opción atractiva, no es fácil de conseguir
y no está aprobada para esta indicación).
Más interesante es la aplicación de pilocarpina 4% en gel,
cuyo mecanismo de acción no está claro (¿acción anticolinérgi-
ca sobre el bicho?), ya que parece no tener efectos adversos en
esta localización, es barato y fácil de conseguir.
El grano del jardinero
Publicado el 9 de abril de 2011
Corría el mes de diciembre, un día de consulta cualquiera,
cuando vimos por primera vez a este paciente de 42 años, na-
tural de Rumanía, jardinero de profesión, y residente en Ma-
llorca desde hacía ya 3 años (aunque a duras penas chapurrea-
ba el castellano). No tenía alergia a ningún fármaco y como
único antecedente sólo nos refería que desde hacía 10 años es-
taba diagnosticado de psoriasis en placas leve, para la que no
159

162. estaba realizando en estos momentos ningún tratamiento es-
pecífico, aparte de emolientes.
Aunque el motivo de consulta no tenía nada que ver con su
psoriasis. Nos contaba que hacía unos dos meses le había sali-
do una lesión en el dorso de la mano derecha, en forma de un
“grano rojo” que con el transcurso de las semanas había ido
aumentando de tamaño progresivamente, hasta que se empe-
zó a ulcerar por la zona central. No recordaba ningún trauma-
tismo previo (aparte de los normales de su trabajo), y no pre-
sentaba otras lesiones similares. No había tenido fiebre, ni sin-
tomatología sistémica, y me llamó la atención que la lesión no
le causara apenas molestias (no le dolía, y sólo refería un lige-
ro prurito).
Pero fijándonos en “el grano” más detenidamente, se trataba
de una úlcera de 2,5 cm, con fibrina y tejido de granulación
(no olía mal), bien delimitada, con un halo eritematoso sobre-
elevado alrededor de la misma, y sin lesiones satélite ni linfan-
gitis asociada.
Antes de derivárnoslo, su médico de familia le había estado
tratando con antibióticos tópicos (mupirocina) y cloxacilina
oral, durante 8 días, pese a lo cual, la lesión había ido aumen-
tando de tamaño hasta tomar el aspecto actual.
Resumiendo, tenemos a un paciente joven, con psoriasis, de
Europa del Este, con una única lesión ulcerada en la mano, sin
ninguna otra sintomatología, que no ha respondido a trata-
miento antibiótico.
Aparte de discutir el diagnóstico, me imagino que todos pedi-
réis a gritos una biopsia (la hicimos, claro), pero (teniendo en
cuenta que la biopsia tardará unas 3 semanas), ¿hay alguna
prueba que podamos hacer al paciente y que nos permita con-
firmar la sospecha diagnóstica con cierta inmediatez? ¿Pone-
mos tratamiento o esperamos al resultado? ¿Pedimos otras ex-
ploraciones complementarias o no lo creéis necesario?
Como siempre, es probable que existan diversas alternativas
correctas, siempre y cuando actuemos con un poco de sentido
común.
Y para muestra, un botón... de Oriente
Publicado el 13 de abril de 2011
En Mallorca, los dermatólogos tenemos un aforismo: si no sa-
bes lo que es, es posible que sea una leishmania. Siempre y
cuando la clínica sea compatible, claro. Claro que esto vale
aquí, y posiblemente, no en otros sitios no endémicos de la pe-
nínsula, o de otras partes del mundo.
Las leishmaniasis son un grupo de enfermedades origina-
das por la infección por protozoos del género Leishmania, que
parasitan las células del sistema retículo-endotelial.
Los parásitos son transmitidos por la picadura de las hembras
de los mosquitos del género Phlebotomus y Lutzomya, con
más de 30 especies-vectores. El reservorio lo constituyen ma-
míferos salvajes o domésticos (en especial, los perros). Aun-
160

163. que su capacidad infectiva se manifiesta de forma muy varia-
ble (formas viscerales, mucocutáneas y cutáneas), hoy hablare-
mos exclusivamente de las formas cutáneas.
En España, tanto la leishmaniasis cutánea como la visceral es-
tán producidas por L. infantum, siendo Baleares una de las co-
munidades autónomas más afectadas.
La Leishmania (descrita en 1903 por Leishman y Donovan y
simultáneamente por Wright) es un protozoo flagelado, de la
que se conocen más de 20 especies. Morfológicamente, se pre-
sentan bajo una forma intracelular (amastigote) y una forma
flagelada (promastigote).
Una vez pica el Phlebotomus e inocula los promastigotes, la
situación de inmunocompetencia del sujeto infectado es deter-
minante del alcance de la infección (por este motivo los suje-
tos con infección por VIH tienen un riesgo elevado de leishma-
niasis visceral).
161
Phlebotomus
Ciclo biológico de la leishmania (tomado del CDC)

164. La leishmaniasis cutánea se conoce también con los nom-
bres de botón de Oriente, botón de Biskra, botón de Alepo, fo-
rúnculo de Jericó, forúnculo de Dehli, úlcera del chiclero, etc.
En nuestro país, el término botón de Oriente ha desplazado al
resto.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de una pápula eri-
tematosa inespecífica en el lugar de la picadura (habitualmen-
te en zonas expuestas), que puede resolverse espontáneamen-
te (en función del nº de parásitos inoculados, la especie de
Leishmania y el estado inmunológico del sujeto), o bien, al ca-
bo de entre 1 semana y 3 meses, desarrollar la lesión cutánea,
de morfología extremadamente variable, aunque lo más típico
es una pápula eritematosa (a veces con varias lesiones), con
una costra adherida, que se puede llegar a ulcerar, dejando
tras la curación una cicatriz deprimida.
El polimorfismo clínico obliga habitualmente a plantear
diagnósticos diferenciales amplios y complejos, aunque en oca-
siones pueden observarse formas típicas que ofrecen una certe-
za diagnóstica razonable sólo con el examen visual.
Sin embargo, siempre que podamos realizaremos la confirma-
ción diagnóstica, siendo lo más sencillo el examen microscópi-
co del frotis del exudado de la lesión para comprobar la exis-
tencia de amastigotes mediante la tinción de Giemsa. Si no
podemos realizar un Giemsa, la biopsia nos puede ayudar a
confirmar el diagnóstico (a mayor número de amastigotes, in-
dica una peor respuesta inmunitaria del huésped).
El cultivo puede tener interés en determinadas situaciones
clínicas o para investigación, y la serología (ELISA) no tiene
interés en las formas cutáneas por falta de sensibilidad y espe-
cificidad.
La prevención de la enfermedad va dirigida al control de los
vectores. En un estudio del año 2001 publicado en J Clin Mi-
crobiol se observó que un 67% de perros se encontraban infec-
tados en la isla de Mallorca, y un 13% habían desarrollado la
enfermedad.
162
Justo después de la segunda infiltración de Glucantime

165. El tratamiento de elección es la infiltración intralesional de
antimoniales pentavalentes (antimoniato de meglumina)
dando excelentes resultados con pautas de infiltración cada 2-
4 semanas. La termoterapia mediante agua a 39-41ºC en ba-
ñera o la crioterapia son otras opciones de tratamiento. En le-
siones complicadas o múltiples, se puede precisar tratamien-
to sistémico, con antimoniales, pentamidina o anfotericina
B.
Nuestro paciente fue tratado con 4 infiltraciones de antimonia-
to de meglumina, siendo esta imagen la correspondiente al
momento posterior de la primera infiltración (hicimos biopsia
y el Giemsa el día de la primera visita). La lesión se resolvió
después de 4 infiltraciones, aunque lamentablemente no dis-
pongo de la “foto-finish”.
Un grano sospechoso
Publicado el 7 de septiembre de 2013
Cuando Pepe entra en la consulta, salta a la vista que está asus-
tado. Y es que eso que le ha salido en la cara no puede ser na-
da bueno. Está convencido de que tiene algo malo. Y sólo tiene
50 años, y hasta ahora estaba completamente sano. Además,
si no llega a ser por ese “grano” que le salió hace casi dos me-
ses, iría todo fenomenal.
Pepe trabaja cuidando una finca en el campo, de manera que
está casi todo el rato al aire libre. Su mujer siempre le dice que
se ponga fotoprotector, pero él casi nunca se acuerda.
Pero lo que nos ocupa hoy es ese nódulo de más de 2 cm, de
consistencia firme, eritematoso, no pigmentado ni ulcerado,
que se localiza en la mejilla izquierda de nuestro paciente.
Parece claro que algo hay que hacer. Probablemente hoy el
diagnóstico diferencial sea bastante amplio, así que me imagi-
no que optaréis por realizar alguna que otra exploración com-
plementaria. ¿Qué pensáis? ¿Podemos tranquilizar a Pepe? ¿O
esperamos al resultado de las pruebas? Por cierto, ¿Qué prue-
bas? ¿Y el tratamiento? ¿Hacemos algo ya o esperamos al re-
sultado?
Leishmania cutánea: la culpa no siempre es del
perro
Publicado el 11 de septiembre de 2013
En el caso de Pepe, ante una lesión de estas características, el
diagnóstico diferencial era realmente amplio, incluyendo un
linfoma cutáneo, pseudolinfoma, otro tipo de neoplasias y,
por supuesto, en nuestro medio (Mallorca, en pleno Mar Medi-
terráneo), la leishmania.
Hace ya algún tiempo que hablamos del botón de Oriente,
que es la forma más frecuente de leishmaniasis cutánea en
nuestro medio, parasitosis causada por más de 20 especies de
163

166. protozoos del género Leishmania transmitida por la picadura
de la hembra del mosquito Phlebotomus, y aunque es una en-
fermedad de declaración obligatoria, parece evidente que se
trata de una patología infradeclarada, al menos en sus formas
cutáneas.
Los hallazgos anatomopatológicos en la leishmania cutánea
van a depender del momento evolutivo de la lesión (y del esta-
do inmunitario del paciente). Así, en las fases más iniciales se
suele observar un infiltrado inflamatorio dérmico intenso y di-
fuso, compuesto por linfocitos, células plasmáticas e histioci-
tos que contienen amastigotes en su interior, lo que es diag-
nóstico. Pero a medida que la lesión va evolucionando, se for-
ma un infiltrado inflamatorio granulomatoso con disminución
del número de amastigotes, hecho que en ocasiones dificulta
su identificación. En lesiones costrosas puede realizarse un fro-
tis y mediante la tinción de Giemsa y algo de suerte podemos
ser capaces de observar el parásito. El cultivo también puede
realizarse, pero en nuestra experiencia se contamina la mayor
parte de las veces, por lo que en ocasiones tendremos que recu-
rrir al diagnóstico mediante PCR de la biopsia en fresco o en
parafina.
Recientemente hemos podido leer un artículo de nuestros
compañeros del Hospital Universitario de Fuenlabrada publi-
cado en Actas Dermo-Sifiliográficas, quienes recogieron 149
pacientes diagnosticados de leishmania cutánea en el contexto
de un brote epidémico durante los años 2010 y 2011. Aparte
de una revisión exhaustiva de la enfermedad, me llamó la aten-
ción que se dedicaran a investigar los posibles reservorios (pe-
rros, gatos, ratas negras, liebres y conejos). Como sabéis, siem-
pre que existe sospecha de leishmaniasis al paciente se le pre-
gunta si tiene perros. Pues bien, en el brote de Fuenlabrada só-
lo el 7% de los perros investigados estaban afectados por la
leishmania. Sin embargo, un 30% de las liebres estudiadas se
encontraban parasitadas por Leishmania infantum.
Respecto al tratamiento, en nuestro medio el tratamiento de
elección de la leishmania cutánea no complicada (lesiones soli-
tarias de menos de 4 cm) sigue siendo la administración intra-
lesional de antimoniato de meglumina (Glucantime®).
Otros tratamientos descritos son la crioterapia, el imiquimod
tópico al 5% y otros, con resultados clínicos más variables.
Las indicaciones de tratamiento sistémico en la leishmania cu-
tánea son:
• Lesiones de gran tamaño (> 4 cm)
• Lesiones múltiples (>5)
• Ausencia de respuesta al tratamiento tópico
• Signos de diseminación locorregional
• Pacientes inmunodeprimidos (VIH, trasplantados)
• Lesiones en cara, orejas, manos y pies (esto es más relativo)
Y en caso de precisar tratamiento sistémico, éste puede reali-
zarse también con antimoniales (Glucantime intramuscu-
lar, aunque deberemos tener en cuenta sus posibles efectos ad-
164

167. versos, que pueden ser potencialmente severos), itraconazol
oral o anfotericina B liposomal.
En el caso de nuestro paciente, y dado que ya lo sospechamos
de entrada, realizamos una primera infiltración en el momen-
to de la biopsia (aprovechando la anestesia local) y cuando vi-
no a buscar el resultado 4 semanas más tarde la lesión había
involucionado completamente (en ese momento realizamos
una segunda infiltración sin que observáramos recidivas). Pe-
ro la biopsia demostró una dermatitis granulomatosa no ne-
crotizante sin que pudiéramos observar amastigotes. Esto nos
lleva a revisar un interesante artículo de nuestros colegas del
Hospital del Mar y el más cercano Hospital de Manacor publi-
cado el 2009 en el Br J Dermatol. en el que incluyeron 25 biop-
sias de dermatitis granulomatosa no diagnósticas de leishma-
nia. Pues bien, la PCR de Leishmania fue positiva en 13 de
ellas (52%), lo que nos viene a decir que seguramente hay más
leishmania de lo que pueda parecer, y que especialmente en
nuestro medio, es una entidad a tener muy en cuenta. A Pepe
no le hicimos PCR (ya vino curado), pero podría decirse que
realizamos el diagnóstico ex juvantibus.
165
A las 4 semanas, después de 1 infiltración de Glucantime

168. Recuerdo de Brasil
Publicado el 5 de julio de 2014
Iker entró en la consulta cojeando ligeramente y algo cabizba-
jo. Aún no se había recuperado de la reciente eliminación de
la Selección en el Mundial de Brasil. Todo el año ahorrando
para no pasar de la primera ronda. Aunque eso sí, tanto él co-
mo sus amigos se lo pasaron fenomenal a ritmo de samba y
caipirihnas. Paradójicamente estuvieron más tiempo en Brasil
que los miembros de la selección española, así que aprovecha-
ron para hacer turismo de playa y aventura recorriendo el país
166

169. durante un mes.
Estando aún de viaje Iker empezó a notar “como un bulto” al-
go pruriginoso en la cara interna del pie izquierdo, que a lo lar-
go de las siguientes semanas se había ido desplazando hacia la
planta del pie. Al principio le picaba bastante, pero cuando la
lesión se localizó en la zona plantar, le dolía al apoyar. Ade-
más, estaba inflamada y había zonas descamadas siguiendo
un trayecto claramente lineal. Nuestro paciente no había teni-
do fiebre, ni adenopatías, y aparte de esta lesión que podéis
ver en las fotos, no tenía ninguna otra sintomatología asocia-
da. Tampoco nos refería ninguna alergia ni otros antecedentes
relevantes para un chico de 31 años. Ninguno de sus compañe-
ros de “expedición” presentaba lesiones similares.
Sencillo, ¿no? ¿O necesitamos alguna prueba más antes de em-
pezar tratamiento? Por cierto, ¿qué tratamiento le recetamos
a Iker, aparte de un antidepresivo para superar la decepción
de La Roja? El miércoles, la respuesta (aunque esta semana
seguro que lo acertáis todos). Por cierto, el caso no es mío, así
que agradezco a la Dra. Mª José Alonso las imágenes.
Larva migrans: caminos en la piel
Publicado el 9 de julio de 2014
La larva migrans cutánea es una enfermedad que se mani-
fiesta en la piel tras el contacto con larvas de ciertos nemato-
dos (vamos, gusanos) que parasitan animales. El bichito im-
plicado más frecuentemente es el Ancylostoma braziliense (a
partir de perros y gatos), aunque no es el único: Ancylostoma
caninum (perros, en América), A. ceylonicum, A. tubaeforme
(perros y gatos), Uncinaria stenocephala (perros, en Europa),
Bunostomum phlebotomum (ganado vacuno), Gnastostoma
spinigerum (gatos, perros y cerdos) y Pelodera strongyloides.
Su distribución predomina en zonas húmedas y cálidas, sobre
todo en áreas tropicales y subtropicales. Los huevos de
los nematodos son excretados con las heces (por lo general de
167
Ciclo de la larva migrans (CDC)

170. perros y gatos), madurando hacia la forma no infecciosa de lar-
va en 1-2 días. En unos 5 días crecen, transformándose en la
forma infecciosa de larva filariforme, que permanece en el sue-
lo hasta que se pone en contacto con la piel del huésped prima-
rio (perros, gatos), penetrando y transportándose por vía linfá-
tica y venosa a los pulmones, desde donde son regurgitados,
madurando en el intestino del huésped y produciendo huevos
que son excretados por las heces, completando así su ciclo vi-
tal. Una vez más, el ser humano se convierte en huésped acci-
dental y la forma infecciosa es capaz de penetrar la piel huma-
na, sólo que en este caso, afortunadamente, permanece en és-
ta sin poder completar el ciclo, ya que carece de las enzimas
necesarias para atravesar la membrana basal y llegar a los va-
sos sanguíneos y linfáticos (esto no siempre se cumple, y ex-
cepcionalmente puede producir un cuadro de larva migrans
visceral).
Las zonas del cuerpo que suelen afectarse con mayor frecuen-
cia son, lógicamente, las que han estado en contacto con el sue-
lo: pies, nalgas y tronco (en su día ya os dije que lo de andar
descalzo por según qué sitios no es muy buena idea, por idíli-
cos que parezcan). A las 24-48 horas de que la larva haya pene-
trado en la piel aparece en el lugar de inoculación una pápula
que suele ser muy pruriginosa. Las larvas pueden permanecer
inmóviles durante algún tiempo (semanas) o bien empezar a
moverse inmediatamente, desplazándose unos cuantos milí-
metros cada día hasta 1-2 cm. El túnel de trayecto serpigino-
so y de pocos milímetros de ancho que va produciendo se tra-
duce clínicamente por una lesión lineal y sinuosa, eritemato-
sa, muy pruriginosa y en muchas ocasiones con tendencia a la
vesiculación y formación de ampollas. La parte más “antigua”
se va tornando de color más oscuro, descamativa y costrosa,
no siendo infrecuente encontrar múltiples lesiones por la pene-
tración de más de una larva.
Afortunadamente la evolución suele ser benigna, y el proceso
se autolimita por la muerte de la larva en 1-3 meses (el 20-
80% de las larvas muere en 2-8 semanas), aunque no son in-
frecuentes los episodios de sobreinfección bacteriana, al tratar-
se de lesiones típicamente muy pruriginosas. Tampoco son in-
frecuentes las dermatitis de contacto alérgicas sobreañadidas
por la aplicación de tratamientos tópicos potencialmente sensi-
bilizantes.
El diagnóstico es clínico y muy sencillo si se conoce la entidad,
basándose en el típico aspecto de las lesiones y en el interroga-
torio dirigido hacia un reciente viaje a una zona endémica
(África, Caribe, Sudeste asiático, América Central y del Sur).
Aunque tampoco hay que descartar posibles casos autóctonos,
mucho menos frecuentes. Las biopsias no suelen ser necesa-
rias, y además es poco rentable, al ser poco probable que “pille-
mos” al bicho. Cuando ésta se realiza, los hallazgos sugieren
un proceso parasitario, con la presencia de eosinófilos en la
dermis superficial y unos espacios vacíos redondeados en la
epidermis que corresponden al túnel labrado por el parásito.
También son típicos los queratinocitos necróticos.
168

171. El diagnóstico diferencial se establece sobre todo con la larva
currens (estrongiloidiasis), diferenciándose básicamente por
la rapidez de esta última (5-15 cm por hora!!). Menos frecuen-
temente se puede confundir con miasis, escabiosis, fitofotoder-
matitis o eritema crónico migrans.
Como siempre, la principal medida terapéutica es la preven-
ción, utilizando calzado y ropa que impidan el contacto direc-
to de la piel con el suelo si viajamos a países endémicos.
Si hemos llegado tarde (como en el caso de Iker), entonces se
recomienda tratar. Aunque la aplicación tópica de tiabenda-
zol al 10-15% en cura oclusiva durante 3 días se puede utili-
zar, no está comercializado en nuestro país. El tratamiento
oral más recomendado es la ivermectina oral a dosis de
200 mcg/kg una vez al día durante 1-2 días (os recuerdo que
en nuestro país debe solicitarse como medicación extranjera
con el consiguiente papeleo). Más sencillo es utilizar el alben-
dazol (Escazole) que se administra por vía oral a dosis de
400 mg/d (o 200 mg/12h) durante 3 días (en pacientes con
lesiones muy extensas puede prolongarse el tratamiento hasta
7 días). En general la respuesta al tratamiento se obtiene en
menos de una semana.
Iker fue tratado con albendazol oral durante 3 días, con buena
evolución. La foto es una semana después del diagnóstico, y
podéis ver cómo la lesión ha cambiado de aspecto (desapare-
ciendo el eritema, el prurito y el dolor).
Verrugas made in Brasil
Publicado el 30 de abril de 2011
En esta ocasión la paciente entró en la consulta ya diagnostica-
da, concretamente por su médico de familia, así que el diag-
nóstico no nos planteó ningún problema, pero creo que es inte-
resante compartirlo aquí.
169
A los 3 días de haber completado el tratamiento (albenda-
zol)

172. Pues bien, se trata de una chica de 30 años, de nacionalidad
española, que había aterrizado hacía una semana de un viaje
por tierras brasileñas (en concreto, por si os interesa, había es-
tado en Morro de Sao Paulo disfrutando de sus playas paradi-
síacas). No era alérgica a fármacos y no tenía ninguna enfer-
medad a destacar, pero estaba embarazada de 21 semanas.
La cuestión es que, encontrándose aún allí, se había notado di-
versas lesiones en ambos pies, que las describía como “verru-
gas” y que le dolían ligeramente al apretarlas. En principio
pensó que no era nada importante, pero terminó consultando
por este motivo a su médico, quien nos remitió a la paciente
para que confirmáramos el diagnóstico.
En total presentaba 5 lesiones similares, de entre 3-5 mm, lo-
calizadas en la zona subungueal y en los pulpejos de los dedos
de ambos pies (1º y 2º), en forma de pápulas blanquecinas
con el centro más oscuro.
Con el dermatoscopio pudimos apreciar algo mejor los deta-
lles, tal y como muestra la imagen.
170

173. Bien, pues de momento ésa es la información que os puedo
ofrecer. En este caso, la imagen clínica debería ser suficiente
para establecer el diagnóstico y, ya que estamos, me gustaría
conocer vuestra opinión acerca de cuál es el mejor tratamien-
to, teniendo en cuenta las circunstancias particulares de nues-
tra paciente (gestante).
O bicho do pé
Publicado el 4 de mayo de 2011
Éste sigue siendo un blog de dermatología cotidiana, aunque
sea en Brasil, porque los primeros cuatro casos de tungiasis
(importados) descritos en Mallorca los acabamos de publicar:
Arranz J, Taberner R, et al., Four imported cases of tungiasis
in Mallorca, Travel Medicine and Infectious Disease (2011),
doi:10.1016/j.tmaid.2011.03.005.
En nuestro caso, aunque como os comenté la paciente venía
ya diagnosticada por su médico, no pudimos evitar la sorpresa
cuando al raspar una de las lesiones y mirarla al microscopio,
vimos el bicho en cuestión.
Con esto se entiende perfectamente el nombre de la entidad
en Brasil, "o bicho do pé" (el bicho del pie), aunque se conoce
popularmente como pulga de la arena, chica, chigga, chigger,
chigo, jiga, Jagger, moukardam, nigua, pico, pique, piroque,
puce chique, y suthi.
La tungiasis es la infestación causada por la penetración en
la piel de la hembra fecundada de la pulga Tunga penetrans
(Insecta, Siphonaptera: Tungidae), insecto hematófago que
afecta al hombre y al cerdo principalmente, originaria de Amé-
rica central y del sur, aunque también puede hallarse en otros
países (Caribe, África central y del este y países del Océano
Índico). 
La pulga adulta es de color marrón rojizo y mide 1 mm de lon-
gitud (la hembra grávida puede llegar a 1 cm) . Después de la
cópula, el macho muere y la hembra inicia un ritual de saltos
171
Ciclo vital de la Tunga penetrans

174. hasta que muere o consigue penetrar en la piel humana o de
un animal. Entonces succiona la sangre del huésped y madura
hasta la puesta de huevos (entre 150 y 200). A los 7-10 días, la
hembra muere y expulsa los huevos maduros, que caen al sue-
lo, emergiendo las larvas a los 3-4 días, y formando el capullo
a las 2 semanas. Al cabo de una semana, la crisálida se trans-
formará en adulto. La tungiasis suele adquirirse al caminar
descalzo o con sandalias en áreas endémicas.
Las zonas afectadas con mayor frecuencia son los pies (dedos,
plantas, interdigital y subungueal), aunque puede presentarse
en otras localizaciones. Clínicamente se aprecia una o varias
pápulas eritematosas o marrones de 2-3 mm, con un punto ne-
gro central. Estas lesiones pueden ocasionar prurito o dolor al
roce o con la presión. El proceso completo, desde la infesta-
ción hasta la curación, tarda unas 4-6 semanas, y se divide en
cinco estadios según la Clasificación de Fortaleza: fase de pe-
netración, fase de hipertrofia, fase de “halo blanco”, fase invo-
lutiva y fase residual.
La sobreinfección bacteriana es la complicación más frecuen-
te, habiéndose descrito casos de linfangitis, tétanos, celulitis,
172
Imagen histológica

175. osteomielitis, gangrena y amputación espontánea de dedos,
aunque lo más frecuente es que sea una enfermedad sin dema-
siada trascendencia clínica.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la presencia de le-
siones típicas, habitualmente localizadas en los pies, en un pa-
ciente procedente de una zona endémica. La biopsia demues-
tra hiperqueratosis, paraqueratosis y acantosis, observándose
el cuerpo de la pulga en la dermis superficial, con cavidades
pseudoquísticas (órganos digestivos y respiratorios) y huevos,
con infiltrado inflamatorio perilesional mixto. En nuestro ca-
so, realizamos una biopsia y ésta fue la imagen obtenida. La
flecha verde indica los ovarios de la pulga llenos de huevos en
vías de desarrollo.
Recientemente, la dermatoscopia ha demostrado ser útil pa-
ra confirmar el diagnóstico.
El tratamiento de elección consiste en la extirpación quirúr-
gica del insecto, mediante cirugía o curetaje de las lesiones.
Habitualmente es suficiente la utilización de un antibiótico
tópico, aunque si las lesiones son múltiples se recomienda la
vía sistémica. La ivermectina oral (200 mg/kg con una se-
gunda dosis a los 10 días) ha demostrado ser efectiva en casos
de múltiples lesiones. Asimismo se recomienda la vacunación
antitetánica. Nosotros realizamos curetaje de las lesiones en la
consulta, con anestesia local.
La profilaxis primaria en viajeros a zonas endémicas consiste
en evitar caminar descalzos y en la utilización de insecticidas
o repelentes de insectos.
Desde luego, lo que aquí nos parece curioso por lo infrecuen-
te, en Brasil es el pan nuestro de cada día.
173
Después del curetaje

176. 1. Sífilis
2.Uretritis
3.Moluscos genitales
SECCIÓN 6
Infecciones de transmisión
sexual
Un electricista nada corriente
Publicado el 23 de julio de 2011
Alfonso es un hombre de 41 años, electricista, alérgico a la pe-
nicilina, diagnosticado de hipertensión arterial hace 2 meses,
en tratamiento desde entonces con enalapril. Su médico nos lo
remite por una sospecha de psoriasis palmo-plantar, ya que
desde hace 3 semanas inició de manera brusca la aparición de
lesiones cutáneas primero en las palmas de las manos, y poste-
riormente en las plantas de los pies.
174

177. En algunas zonas de las manos son claramente queratósicas, y
aunque no le duelen ni le pican, empiezan a molestarle para
hacer determinadas actividades de su trabajo.
A la exploración, aparte de las lesiones que veis en las imáge-
nes, no detectamos lesiones ungueales, ni en cuero cabelludo,
y tampoco en pliegues, aunque sí se aprecia una erupción que
ha aparecido en la última semana en el tronco y raíz de extre-
midades, también asintomática, en forma de un rash eritema-
toso macular, muy tenue, y confluente en algunas zonas.
Ésta es la información con la que contamos en el momento de
la primera visita, y allá van las preguntas:
¿Nos atrevemos a aventurar un diagnóstico? ¿Creéis que tiene
relación la erupción del tronco con la de las zonas acrales?
¿Algún dato más que os gustaría recabar de la historia clínica?
¿Le pedimos analíticas? ¿biopsia? ¿otras exploraciones com-
plementarias?
¿Tratamiento? Porque esto se cura, ¿o no?
175

178. La sífilis en el siglo XXI
Publicado el 27 de julio de 2011
Creo poder afirmar que los dermatólogos existimos gracias (o
por culpa de) la sífilis (sin olvidarnos de la lepra, claro). Sin ir
más lejos, la revista de la Academia Española de Dermatología
y Venereología (sí, además de dermatólogos somos venereólo-
gos) se llama Actas Dermosifiliográficas, y eso ya es bastante
significativo.
La enfermedad fue “bautizada” en Italia por el poeta y ciruja-
no veronés, Girolamo Fracastoro, en su poema “Syphilis sive
morbus gallicus”, en 1530 (el protagonista, un pastor llamado
Sífilus). No deja de ser gracioso que en Italia se la conocía co-
mo “la enfermedad francesa” (antes, el “mal napolitano”) y en
Francia, como “el morbo italiano”. En Portugal y Países Bajos,
“el mal español” y claro, en España, “el mal portugués, o fran-
cés, o italiano”. En Rusia, “enfermedad polaca”, en Turquía,
“enfermedad cristiana”, y así sucesivamente.
Pero permitidme que me salte el esquema habitual (tampoco
se puede explicar toda la sífilis en un solo post) y veamos có-
mo eran las historias clínicas hace 150 años, gracias al Atlas
de Olavide, del que os he puesto y transcribo un caso clínico
(en el siglo XIX no existían las cámaras digitales y se hacían
dibujos y moldes de cera).
“OBSERVACIÓN. M. G., casada, de 32 años, vendedora, de bue-
na constitución y salud habitual, ingresó en la Sala San Juan de
Mata (nº 15) el día 25 de Febrero de 1867. Ha sido siempre bien
reglada, y tenido cuatro hijos, quedándole desde el último parto
(hace 4 años) un flujo blanco, que en varias ocasiones se hacía
amarillento e irritante. Atribuye su enfermedad actual a una so-
focación, que a mediados de Enero tomó en su pueblo riñendo
con una vecina, pues pocos días después la empezaron a salir por
la parte interna de ambos brazos, y con ligeros y cortos síntomas
febriles, manchas pequeñas, rosáceas y poco perceptibles, que en
los días sucesivos se propagaron a toda la región anterior del pe-
cho. Reconocida el día de su entrada, se encontró una excoria-
ción (en vía de reparación) en el labio anterior del cuello uterino,
176

179. y un flujo abundante procedente de la matriz. Las manchas, que
según la enferma, tenían mayor coloración que otros días, no
eran elevadas o prominentes, desaparecían poco al comprimir-
las, y ocupaban las regiones dichas, traspasando apenas sus lími-
tes, como se indica en la figura. Nada de dolor ni picazón.
Plan curativo. Ración. - Una píldora de protoyoduro y tridacio
(medio gramo de cada cosa) por la mañana y otra por la noche.
Tisana de leños usual. Inyección a la vagina y cura a la matriz
con el colirio verde.- Las manchas fueron perdiendo su colora-
ción poco a poco, siendo preciso fijarse mucho para percibirlas a
primeros de Marzo...”
No está mal, ¿eh? Aprovecho para recordar que la primera in-
yección de penicilina se administró en 1941, de manera que an-
tes de esa fecha, no existía un tratamiento específico para la
sífilis o lúes, causada por el Treponema pallidum, bacteria de
cultivo imposible.
Pero volviendo al siglo XXI, nuestro paciente tenía claras lesio-
nes de sífilis secundaria (los clavos hiperqueratósicos palmo-
plantares), acompañados de la roseola sifilítica, más inespe-
cífica, pero que cuando acompaña a las lesiones anteriores per-
mite una correcta orientación diagnóstica. Alfonso (por su-
puesto ése no era su nombre), tras nuestras preguntas algo in-
quisitorias, nos contó que había tenido relaciones sexuales de
riesgo, sin preservativo, y que 3 semanas antes de las lesiones
que presentaba, había tenido una úlcera en el pene, indolora,
que se había resuelto espontáneamente en unas dos semanas.
Le ahorramos la biopsia, y le solicitamos unas serologías
que confirmaron nuestras sospechas (las serologías para otras
ITS incluidos VIH, hepatitis B y C fueron negativas). Concreta-
mente, el test TPHA fue positivo y las RPR 1/16 (positivo), con
unos Ac totales Treponema pallidum de 32.1.
¿Y el tratamiento? Otro día podemos hablar largo y tendido,
pero si nos centramos en el caso de Alfonso, con una sífilis re-
ciente confirmada serológicamente, alérgico a la penicilina y
con serología negativa para VIH (aunque le recomendaremos
que se la repita en 3 meses), iniciamos tratamiento con doxici-
clina, 100 mg/12h por vía oral durante 14 días (otra opción,
tetraciclina 500 mg/6h x 14 días, pero con peor tolerancia di-
177
Treponema (de peluche)

180. gestiva). La azitromicina en dosis única de 2g sería eficaz para
tratar la sífilis precoz, aunque se han descrito resistencias por
mutaciones cromosómicas.
Las lesiones se resolvieron sin otras complicaciones, aunque
ya sabéis que en una persona que ha tenido una sífilis le que-
dará un “rastro serológico” pese a haberse curado. Además re-
comendaremos controles analíticos a los 6, 12 y 24 meses para
constatar la disminución de los títulos de anticuerpos no trepo-
némicos.
Por último vale la pena recordar que debemos insistir en el es-
tudio de los contactos sexuales del paciente, hecho que no
siempre es fácil dadas las circunstancias, y que la sífilis es en-
fermedad de declaración obligatoria.
Y si os habéis quedado con ganas de más, os podéis pedir este
simpático peluche-treponema. Y si sólo lo queréis como pelu-
che, recordad: PRESERVATIVO!!
Una tarde en el CAITS (especial San Valentín)
Publicado el 15 de febrero de 2014
Hoy no estoy en mi consulta del hospital. Una vez al mes voy a
pasar consulta en la Consulta de Atención a Infecciones de
Transmisión Sexual (CAITS) en el centro de Palma. Es una
consulta multidisciplinar, formada por una enfermera y varios
médicos de diferentes especialidades y centros de la isla (inter-
nistas, dermatólogos, microbiólogos, médicos de familia, gine-
cólogos, etc.) y lo que la hace diferente es que está abierta de
forma universal (no pedimos papeles, ni tarjetas, ni siquiera el
nombre) a personas con conductas sexuales de riesgo de pade-
cer una infección de transmisión sexual, en especial a colecti-
vos de alto riesgo (prostitución o personas con múltiples con-
tactos sexuales). Llevamos ya 3 años de existencia y vamos
aprendiendo sobre la marcha.
Y mientras estamos encendiendo el ordenador, la enfermera
nos pasa a José Luis, que viene a vernos por primera vez (un
amigo suyo, paciente del CAITS, le dijo que podía venir sin ci-
178
Sala de espera del CAITS de Palma

181. ta cualquier tarde de lunes a viernes). José Luis entra algo ca-
bizbajo, le da un poco de vergüenza explicar lo que le pasa, pe-
ro está preocupado. Tiene 29 años y ninguna enfermedad, que
él sepa. Está casado y tiene un hijo de 1 año. Normalmente no
hace esas cosas, pero hace 10 días fue a la despedida de solte-
ro de uno de sus mejores amigos. Lo celebraron por todo lo al-
to, y terminaron en un conocido local de prostitución de la ciu-
dad. Utilizó preservativo, por supuesto, aunque tampoco re-
cuerda demasiado bien los detalles, había bebido bastante.
No había vuelto a pensar en ello, hasta que al cabo de 6-7 días
empezó a sentir molestias. Al principio era sólo un escozor al
orinar, pero ya el mismo día comenzó a ver un líquido blan-
quecino, lechoso, que iba manando de la uretra, que se le iba
poniendo alrededor de un color rojizo intenso. Tenía que ori-
nar con más frecuencia de lo normal y le molestaba cada vez
más. Al principio pensó que se le iría solo, pero al tercer día se
lo comentó a un amigo suyo y le aconsejó que viniera a vernos,
que podía ser una enfermedad venérea. José Luis dice que no
puede ser, que utilizó preservativo (menos para el sexo oral,
claro). Pero está intranquilo, lo que le pasa no es normal. Lle-
va ya días dando evasivas a su mujer, y le preocupa que empie-
ce a pensar cosas raras.
Bueno, pues aquí tenemos el especial San Valentín ( fue ayer,
lo sé). Love is in the air, y aunque es el primer caso en Derma-
pixel que va sin foto clínica, creo que la descripción es suficien-
te para permitir establecer un diagnóstico de sospecha. Fácil,
¿no? Sí, pero no lo debe ser tanto cuando vemos frecuente-
mente pacientes bien diagnosticados, pero tratados con pau-
tas extrañas, así que vamos a repasar ciertos aspectos que con-
viene tener claros.
En primer lugar, vamos a olvidarnos de que estamos en un
centro específico de ITS. Imaginad que estáis en urgencias, o
en la consulta del ambulatorio. ¿Qué le hacemos a José Luis?
¿Cultivamos o no es necesario? ¿Esperamos al resultado? ¿Lo
tratamos directamente? ¿Con qué? ¿Qué hacemos con su mu-
jer? ¿Cómo se ha podido contagiar si llevaba preservativo?
Uretritis gonocócica: cuando el amor viene con
bichos
Publicado el 19 de febrero de 2014
La uretritis es el síndrome más común dentro de las enferme-
dades infecciosas de transmisión sexual en el hombre (su equi-
valente en mujeres se denomina cervicitis y frecuente coexis-
te con vaginitis). Se caracteriza por la presencia de secreción
mucosa o mucopurulenta por la uretra. Etiológicamente pue-
den distinguirse las causas no infecciosas (irritantes químicos,
etc.) y las infecciosas, que se dividen según su origen en gono-
cócicas (UG) y no gonocócicas (UNG). No, las UNG no son ure-
tritis no gubernamentales, sino las provocadas por diferentes
patógenos, siendo los más frecuentes Chlamydia trachomatis,
Mycoplasma genitalium y Trichomonas vaginalis. Respecto
al papel exacto del Ureaplasma en las UNG es controvertido,
ya que se puede aislar en el 30-40% de individuos jóvenes
asintomáticos con vida sexual activa. No existen datos consis-
179

182. tentes que avalen su participación en las UNG agudas, aunque
sí podría tener más relevancia en casos crónicos. Recientemen-
te se han diferenciado los biotipos de Ureaplasma urealyti-
cum en dos especies distintas: U. parvum y U. urealyticum, al
primero de los cuales se considera colonizador, y al segundo
verdadero patógeno.
La clínica en las uretritis (hoy hablaremos de las del varón)
consiste en una secreción uretral, mucosa o mucopurulenta
(más purulenta en la UG), de intensidad variable, a veces sólo
tras expresión uretral. Es muy frecuente la presencia de esco-
zor miccional e irritación del meato uretral. Hay que tener en
cuenta que la infección puede ser asintomática en el 1-3% de
las gonococias y hasta en el 50% de las infecciones por
Chlamydia. La complicación más frecuente es la epididimitis
y/o orquitis, pero éstas se presentan en menos del 3% de los
casos. La diseminación hematógena es rara, pudiendo llevar a
complicaciones extragenitales, como la artritis. Las uretritis
en menores de 35 años suelen adquirirse por vía sexual, mien-
tras que en hombres de edad avanzada pueden estar causadas
por gérmenes responsables de infecciones del tracto urinario.
José Luis presentaba una clínica típica de uretritis gonocó-
cica, que se caracteriza por un corto periodo de incubación,
de 2 a 6 días, y por ser más sintomática que las UNG (al me-
nos en el varón, porque en las mujeres es frecuente que pase
desapercibida). Se calcula que un 25% de todas las uretritis es-
tán causadas por este microorganismo, Neisseria gono-
rrhoeae.
El diagnóstico se establece mediante diversas técnicas, a par-
tir del frotis uretral (idealmente sin que el paciente haya ori-
nado en las horas previas, con un escobillón fino y, sintiéndo-
lo en el alma, molesta bastante, aunque sólo son unos segun-
dos):
• Examen microscópico directo, donde la presencia de di-
plococos gramnegativos intraleucocitarios en el Gram nos pro-
porciona el diagnóstico de UG en varones sintomáticos con
una sensibilidad de >95% y una sensibilidad de > 99%.
• El cultivo es la técnica de referencia para cualquier tipo de
muestras (uretral, cervical, rectal y faríngea) ya que permite
recolectar cepas para la vigilancia de las resistencias a los anti-
bióticos.
• Por último, las técnicas de amplificación de ácidos nucleicos
(PCR) tienen una mayor sensibilidad respecto al cultivo, pero
su uso se encuentra limitado por una menos especificidad.
Además no permite valorar las resistencias, por lo que se reco-
mienda confirmar mediante cultivo convencional las muestras
positivas.
Es importante remarcar que, aunque la clínica sea evidente,
siempre que sea posible deberemos confirmar el diagnóstico
mediante, al menos, un cultivo. En primer lugar, porque siem-
pre está bien saber lo que estamos tratando (a veces las apa-
riencias engañan); en segundo lugar porque sólo así podre-
mos (aparte de confirmar el diagnóstico etiológico), realizar
estudios de resistencias (que empiezan a ser un problema en
muchos países) y, en tercer lugar, porque no es infrecuente la
180

183. presencia de infecciones mixtas, por gonococo y clamidia (has-
ta en un 40-50% de UG coexiste la clamidia como agente etio-
lógico).
Bueno, pues ya tenemos a José Luis diagnosticado. ¿Y ahora,
qué? Pues a tratarlo, pensaréis todos. Sí, pero antes (al menos
si estamos en el estado español), tenemos que hacer otra cosa
(bueno, antes o justo después), ya que la UG es una enferme-
dad de declaración obligatoria (EDO), así que toca rellenar el
papeleo correspondiente. Gracias a eso podremos tener esta-
dísticas fiables y saber lo que pasa en nuestra comunidad. Pa-
ra que os hagáis una idea, en 2012 se declararon 151 casos de
gonococia en la Comunidad Autónoma de Illes Balears (13,5
casos por 100.000 habitantes). No dispongo de datos más ac-
tualizados, pero la tasa gonococia (casos declarados) en Espa-
ña en 2011 fue de 8,4 casos por 100.000 habitantes.
Respecto al tratamiento, es correcto iniciar tratamiento empí-
rico en pacientes sintomáticos  (idealmente después de la reco -
gida de muestras) con la pauta clásica de ceftriaxona 250 mg
por vía intramuscular y azitromicina 1 gramo por vía oral (por
lo que hemos comentado de las infecciones mixtas). Sin em-
bargo, si ya disponemos del cultivo y el antibiograma, es co-
rrecto (y recomendable) realizar tratamiento de la UG con só-
lo ceftriaxona 250 mg por vía intramuscular. En alérgicos a la
penicilina, se recomienda administrar azitromicina 2g en mo-
nodosis por vía oral, aunque si es posible no utilizaremos azi-
tromicina en monoterapia (salvo en alérgicos) frente a gonoco-
cia y, en caso de que lo hagamos, realizaremos un cultivo de
confirmación a los 7 días después del tratamiento.
Le diremos a José Luis que utilice preservativo durante 7 dí-
as tras la toma del antibiótico. A las 3 semanas realizaremos
una nueva visita para evaluar el cumplimiento terapéutico (si
le hemos recetado tratamiento oral) y la ausencia de síntomas.
No están indicadas las pruebas de control postratamiento ex-
cepto en casos de no cumplimiento terapéutico, reexposición,
persistencia de signos o síntomas, pacientes tratados exclusiva-
mente con macrólidos (en caso de UG) o localizaciones extra-
genitales. Todas las parejas sexuales del paciente durante los
2 meses previos al inicio de los síntomas así como la última pa-
reja sexual deberían ser evaluadas, con la misma pauta de tra-
tamiento en caso de positividad de los cultivos, y en caso de
que no pudieran ser visitadas, deben ser tratadas siempre. Evi-
dentemente, es aconsejable realizar serologías de VIH, hepati-
tis B y C y sífilis ya en la primera visita (y repetirlos en caso de
que sean negativos atendiendo al periodo ventana). La explica-
ción de cómo José Luis se pudo infectar pese a utilizar preser-
vativo es la creciente detección de portadores asintomáticos
de gonococo en faringe (a título informativo os diré que de los
73 casos de gonococia diagnosticados en el último año en el
CAITS, 12 correspondían a esa localización).
Finalmente apuntar que nuestro trabajo en la Consulta de ITS
va dirigido al diagnóstico precoz de este tipo de infecciones pe-
ro, sobre todo, a la educación sanitaria y a la prevención, que
es fundamental. Nos sigue llamando la atención que casi un
181

184. 9% de nuestros pacientes no utiliza nunca el preservativo, y
un 10% sólo en contadas ocasiones.
Unos granos en el pubis
Publicado el 24 de mayo de 2014
Hoy nos envían a la consulta a Gerardo, un chico joven, de 23
añitos, sin ninguna enfermedad conocida, que está bastante
preocupado porque desde hace unos 2 meses le salen unos
“granitos” en el pubis. A veces le pican un poco, y alguno le ha
hecho costra, pero siguen saliendo lesiones y a la hora de inti-
mar con chicas (baja la mirada), pasa bastante vergüenza.
Aunque nos cuesta un poco que se desvista (ya se sabe, a un
chico joven esto de enseñarle sus partes pudendas a una mu-
jer, como que no), podemos ver las lesiones, múltiples, que no
sólo se limitan a la zona púbica, sino que también las presenta
en la raíz del pene. En total tendrá más de 20 pápulas de color
182

185. carne de menos de 4 mm que no os describo por no dar más
pistas, en las fotos se ven perfectamente.
Y llega la hora de la verdad: ¿Ya sabemos lo que tiene Gerar-
do? ¿Es contagioso? ¿Le pedimos alguna analítica? ¿Toma-
mos una muestra? ¿Cómo lo tratamos?
Los moluscos en adultos no son de la piscina
Publicado el 28 de mayo 2014
Y es que cuando los moluscos se localizan en el área genital
de un adulto se consideran una infección de transmisión se-
xual hasta que no se demuestre lo contrario (en realidad se
pueden contagiar en una piscina, pero no nadando, precisa-
mente). De este modo, esta patología tan frecuente en la pobla-
ción infantil adquiere de repente otras connotaciones comple-
tamente diferentes cuando hablamos de personas adultas.
En Dermapixel ya hablamos del molusco contagioso. Fue una
de nuestras primeras entradas, y sigue siendo la más visitada
y una de las más comentadas. Precisamente a raíz de los co-
mentarios me he dado cuenta de la cantidad de personas que
entran en la red buscando respuestas a esta infección. Y no
son precisamente niños. En nuestras consultas atendemos a
pacientes con moluscos genitales con bastante frecuencia, así
que creo que vale la pena aclarar algunos conceptos.
Ya sabemos que el molusco contagioso es un miembro de la
familia de los poxvirus, del que se distinguen 4 serotipos.
Aunque es una patología típicamente infantil, también se da
en adolescentes y adultos sanos, a menudo como infección de
transmisión sexual. También es más frecuente en estados de
inmunodeficiencia celular, como en el caso de infección por
VIH o en pacientes bajo tratamiento inmunosupresor.
Este virus se transmite por contacto directo piel con piel, y
por tanto puede aparecer en cualquier lugar del cuerpo (inclu-
so hay casos descritos en mucosas). También puede transmitir-
se por autoinoculación (sobre todo a través de métodos de-
pilatorios). El periodo de incubación es muy variable y va de 1
semana a 6 meses, aunque típicamente se barajan periodos en-
tre 2 a 6 semanas. Para aquellos casos más “misteriosos” debe-
mos tener en cuenta que puede transmitirse a través de fómi-
tes (toallas, ropa, etc.). En este sentido, compartir utensilios
para la depilación de la zona genital no es una buena idea.
Las manifestaciones clínicas son las mismas en niños y en
adultos, y es que las pápulas de color carne con centro umbili-
cado son muy características, habitualmente de 2 a 5 mm de
diámetro. Ocasionalmente podemos observar elementos de
mayor tamaño o polipoides. Puede haber prurito, y las lesio-
nes pueden inflamarse con facilidad. En pacientes con infec-
ción por VIH las lesiones pueden ser de gran tamaño, exten-
sas y de localización atípica.
El diagnóstico es clínico y sencillo en la mayor parte de los ca-
sos; sólo en presentaciones atípicas puede ser recomendable
realizar confirmación histológica, en cuyo caso el patólogo lo
tendrá muy fácil al constatar los cuerpos de inclusión citoplas-
183

186. máticos en el interior de los queratinocitos denominados cuer-
pos de Henderson-Paterson. Respecto a otras exploraciones
complementarias, en los casos de localización genital puede
ser recomendable la realización de serologías para descartar
otras infecciones de transmisión sexual.
¿Y qué hay del tratamiento? Aunque las alternativas son exac-
tamente las mismas que en los niños, las circunstancias no
son equiparables. Así, la disyuntiva tratar vs no tratar no suele
plantearse en adultos. Podéis decir que al ser una infección ví-
rica existe la tendencia a la resolución espontánea de las lesio-
nes, y así es (no son pocas las ocasiones en las que el paciente
acude a la consulta ya curado, sin ningún tratamiento). Pero
no olvidemos que son lesiones contagiosas hacia terceras per-
sonas y que pueden (o deberían) limitar la vida sexual de quie-
nes las padecen (por su localización el preservativo no es sufi-
ciente en la mayor parte de los casos). De manera que, más
que una alteración estética, estamos ante un problema de sa-
lud pública (o púbica, según se mire).
Por otra parte en adultos jugamos con otra ventaja a la hora
de plantear tratamiento: los pacientes suelen estar más que
convencidos de la necesidad de tratar y, salvo excepciones
(que las hay), al tratarse de personas adultas suelen colaborar
para conseguir este fin.
El tratamiento de primera línea sigue siendo el curetaje de
todas las lesiones (cuando son muy numerosas puede aplicar-
se previamente un anestésico tópico en crema). A mi juicio es
la mejor manera de que el paciente salga “curado”, aunque en
ocasiones (y sin necesidad de que se produzca un nuevo conta-
gio) no es infrecuente que alguna lesión, por su pequeño tama-
ño y localización, nos pueda pasar desapercibida y sea el ori-
gen de una posible recidiva precoz de las lesiones. La criotera-
pia es otra alternativa que puede ser útil, pero es molesta para
el paciente (sobre todo en múltiples lesiones) y no garantiza-
mos la curación en una sola sesión. La cantaridina es un vesi-
cante que debe ser aplicado por el médico, con resultados va-
riables y algo impredecibles (la ventaja es que la aplicación es
indolora). Otros posibles tratamientos son la podofilotoxina,
el imiquimod y el hidróxido potásico. La principal ventaja de
estos tres últimos es la aplicación por el mismo paciente en su
domicilio (los dos primeros están financiados por el SNS). El
inconveniente es que son tratamientos de varias semanas no
exentos de reacciones locales que pueden ser algo molestas pa-
ra el paciente.
Otros tratamientos tópicos, como el ácido salicílico o retinoi-
des tópicos también se han ensayado, con resultados más po-
bres.
Cualquier otro método de destrucción física es igualmente váli-
do (como tratamientos con láser o electrocoagulación), aun-
que parece excesivo para algo que puede tratarse con una sim-
ple cureta.
Finalmente la cimetidina oral se ha utilizado durante años por
sus propiedades inmunomoduladoras, aunque estudios com-
parativos ofrecen resultados contradictorios. Además hay que
184

187. tener en cuenta que la cimetidina interacciona con múltiples
fármacos.
Y no, no hablaremos de homeopatía porque éste es un blog se-
rio.
¿Y qué sucede si se trata de una mujer embarazada? Lo cierto
es que es una situación poco frecuente y la tasa de transmisión
vertical al recién nacido no se conoce, con muy pocos casos
descritos en la literatura médica. Aunque el riesgo de transmi-
sión al recién nacido es posible si el parto es por vía vaginal, el
escaso número de casos hace pensar que el recién nacido esta-
ría en cierta manera protegido por el paso de anticuerpos ma-
ternos o bien por un elevado periodo de latencia (es rarísimo
en niños menores de 1 año). Por otra parte, determinados tra-
tamientos (como el podofilotoxino) estarían contraindicados
en mujeres gestantes, así que en caso de optar por realizar un
tratamiento sería mediante curetaje o crioterapia.
A Gerardo le pedimos unas serologías, que fueron negativas, y
le realizamos curetaje de todas las lesiones en la misma visita
inicial, sin que presentara recidiva de las mismas.
185

188. CAPÍTULO 2
Patología
inflamatoria
1.Trastornos de las glándulas sebáceas y
apocrinas
2.Eccema, dermatitis, liquen plano
3.Psoriasis
4.Enfermedades autoinmunes
5.Genodermatosis
6.Otras dermatosis inflamatorias

189. 1. Acné
2.Rosácea
3.Hidradenitis supurativa
SECCIÓN 1
Trastornos de las glándulas
sebáceas y apocrinas
Mi hija tiene granos en la cara
Publicado el 21 de abril de 2012
Julia tiene 13 años y, según su madre, "la cara llena de gra-
nos". Vale, ya adelanto que este caso no es ningún misterio res-
pecto al diagnóstico, pero volvamos a nuestra paciente. Julia
tuvo la menarquia hace poco más de un año, no es alérgica a
nada y es una chica sana, que hace deporte (juega a balonces-
to) y no toma ningún medicamento.
187

190. Mi impresión es que no está especialmente preocupada por su
acné (aunque me puedo equivocar). En cambio, para su ma-
dre, parece que el fin del mundo vaya a llegar y los granos de
su hija son una clara señal de que los mayas no estaban equi-
vocados. Y es extraño que Julia tenga granos, porque se lava la
cara a diario con un jabón de azufre (que huele fatal), usa un
exfoliante, se pone aceite de rosa mosqueta (para las marcas)
y además se aplica una crema de aloe vera, que ya se sabe que
va bien para todo. Todo eso después (o a la vez) que una lo-
ción con eritromicina al 2% que le había recomendado su pe-
diatra.
Bueno, las lesiones son las que veis, de carácter polimorfo,
con comedones abiertos (los puntos negros), pápulas inflama-
torias, alguna lesión pustulosa y poca cosa más, sobre todo en
ambas mejillas, frente y mentón. No tenía lesiones en el escote
ni en la espalda, y no le ocasionaban ninguna sintomatología.
De momento nada más que añadir, salvo que la situación que
he descrito es, por supuesto, inventada (en realidad la madre
de Julia es un encanto). Hoy no vamos a lucirnos con el diag-
nóstico (es un acné vulgar, ¿qué esperabais?). Pero en cambio,
Julia (y sobre todo su madre) nos van a acribillar a preguntas,
a saber:
• "¿Verdad que no puede comer chocolate? Dígaselo, doctora,
que a mí no me hace caso".
• O, dicho de otro modo, ¿qué cosas no puede comer Julia?
Porque acné y dieta están relacionados, ¿o no?
• ¿Es cierto que cuantas más veces me lave la cara es mejor pa-
ra controlar el acné?
• ¿Y qué más hacemos con los granos de Julia? ¿seguimos con
antibiótico tópico en monoterapia? ¿o pasamos a antibióticos?
¿o a anticonceptivos, porque dicen que es hormonal? ¿O le va-
mos pidiendo analítica para tratarla con algo más fuerte?
Cuantas cosas, ¿no? ¿Qué pensáis vosotros? ¿Sacamos la arti-
llería pesada o no es necesario?
188

191. De granos, leche y chocolate
Publicado el 25 de abril de 2012
El acné es una dermatosis multifactorial que afecta a la
unidad pilosebácea, y que afecta al 85% de las personas en-
tre 12 y 24 años (aunque en ocasiones puede persistir en la
edad adulta, sobre todo en mujeres).
Aunque todo el mundo asume que no se trata de un trastorno
grave (salvo en formas muy severas, que son más raras), el he-
cho de que afecte al adolescente y que la localización predomi-
nante sea la cara, hace que constituya uno de los motivos de
consulta más frecuente al dermatólogo y al médico de familia.
Resumiendo mucho, en la etiopatogenia del acné influyen di-
versos factores, como un aumento de función de las glándulas
sebáceas (estimuladas por andrógenos), una hiperqueratiniza-
ción folicular, una proliferación de la bacteria anaerobia Pro-
pionibacterium acnes y, por último, una respuesta inflamato-
ria. Todo ello lleva a la formación de diversas lesiones elemen-
tales, como comedones, pápulas, pústulas y, en ocasiones, nó-
dulos, quistes y cicatrices.
Pero hoy vamos a intentar responder a las preguntas acerca de
la relación entre determinados alimentos y la aparición de
lesiones de acné. Porque, según diversos estudios, entre el 62
y el 72% de los pacientes están convencidos de que la dieta es
uno de los principales factores etiológicos de su acné. ¿Es una
leyenda urbana? ¿O hay algo de cierto en todo ello?
La verdad es que no existen estudios bien diseñados al respec-
to que nos permitan valorar realmente el efecto de la dieta en
el acné, debido a graves limitaciones metodológicas
(muestras pequeñas, falta de controles apropiados, sesgos de
selección, etc.). Sin embargo, en 2004 Wolf llevó a cabo una
revisión exhaustiva de la literatura, concluyendo que no exis-
tía evidencia sobre los efectos de la dieta en el acné. Un año
más tarde fue publicado otro estudio sobre más de 45.000 mu-
jeres adolescentes, que relacionaba el acné con el consumo de
leche (en especial la leche desnatada).
¿Leche desnatada y acné? Es bastante desconcertante, so-
bre todo si vamos a pensar que puede ser debido a la presen-
cia de determinadas hormonas en la leche de vaca (la mayoría
de esas hormonas son liposolubles y se eliminarían al “desna-
tar” la leche). ¿Quizá por añadir vitaminas lipofílicas? No pare-
ce consistente. Otros autores lo atribuyen a la alfa-lactoalbúmi-
na que también se añade a la leche desnatada, todo ello a tra-
vés de la vía del IGF-1 (insuline growth factor 1) que estimula-
ría la proliferación de los queratinocitos basales. Pero a pesar
de que determinados estudios parecen avalar la relación positi-
va entre el consumo de leche y el acné, los organismos oficia-
les, como la Academia Americana de Dermatología, son rea-
cios a realizar recomendaciones al respecto en sus guías (al fin
y al cabo no hay ningún estudio que diga que una restricción
dietética de leche vaya a mejorar el acné, y también hay que
tener en cuenta los beneficios de la leche).
Por otra parte, recientemente se han publicado varios estudios
que relacionan el acné con dietas de elevada carga glicémi-
189

192. ca, de modo que tenemos otro elemento más para el debate.
Se cree que sería debido a que este tipo de dietas aumentarían
las concentraciones séricas de insulina, estimulando la produc-
ción de sebo y contribuyendo a las lesiones de acné. Aquí sí
que tenemos algún estudio que demuestra (aunque con pocos
pacientes) los efectos beneficiosos de una dieta con baja carga
glicémica (25% de calorías procedentes de proteínas y 45% de
carbohidratos de bajo índice glicémico) respecto al acné.
En cambio, no tenemos estudios que demuestren que determi-
nados alimentos, como el chocolate, influyan en el desarrollo
de las lesiones de acné. Me imagino que, en cualquier caso,
aquellas personas que comen mucho chocolate, se incluyen en
las que tienen una dieta de alta carga glicémica (pero eso ya
son cosas mías).
Sigamos con algunos mitos: aunque los dermatólogos reco-
mendamos ya desde el siglo XIX el lavado de cara como par-
te del esquema terapéutico, algunos pacientes pueden pensar
que “cuanto más, mejor”. Sin embargo, no se recomienda la-
varse la cara con jabones o productos específicos más de dos
veces al día, puesto que podrían incluso inducir el efecto con-
trario.
Y ya para terminar, ¿qué hay del sol y los granos? Lo cierto es
que los pacientes con acné suelen empeorar en otoño e invier-
no. La mejoría del acné en los meses de verano se atribuye a
las propiedades antiinflamatorias de las radiaciones ultraviole-
tas. Pero, una vez más, los dermatólogos preferimos no trans-
mitir el mensaje (en especial a un adolescente) de que “el sol
es bueno para el acné” (será bueno para los granos, pero el
cáncer de piel no es en absoluto recomendable). Sí que hay
que tener en cuenta que la fotoexposición puede inducir hiper-
pigmentación de las lesiones y que, por otra parte, algunos fo-
toprotectores son comedogénicos, así que deberemos recomen-
dar el uso de fotoprotectores no grasos en estos pacientes.
Aquí podéis profundizar un poco más sobre el tema.
¿Y qué pasó con Julia? Dado que lo que tenía era un acné leve
con predominio de comedones abiertos, le recomendamos tra-
tamiento con un retinoide (adapaleno), en aplicación noctur-
na y un gel limpiador específico una vez al día (también po-
dríamos haber recomendado peróxido de benzoilo al 5-10%).
No había indicación en este caso de tratamiento sistémico (al
menos por el momento). Otro día hablaremos aquí sobre el
tratamiento tópico del acné, creo que es un tema interesante.
De momento os adelanto que no hay que pautar antibióti-
cos tópicos en monoterapia en el acné vulgar, debido a la
inducción de resistencias.
Granos y más granos
Publicado el 8 de diciembre de 2012
Raúl es un chico de 15 años, completamente sano, deportista
(juega a baloncesto a un nivel bastante intenso), muy alto pa-
ra su edad (mide casi 2 metros) y con un peso en consonancia
(105 kg). Pero hoy viene con su familia porque tiene granos:
en la cara, en la espalda y en el pecho.
190

193. Se trata de lesiones pápulo pustulosas inflamatorias, algunas
supurativas, con costras, y con alguna lesión nodular de peque-
ño tamaño. Lo peor es que van dejando unas cicatrices atrófi-
cas que predominan en las mejillas y en los hombros. Su médi-
co de familia lo ha tratado previamente con una combinación
tópica de adapaleno y peróxido de benzoilo, además de clinda-
micina tópica y una tanda de doxiciclina oral durante dos me-
ses, con la que mejoró parcialmente de manera transitoria,
aunque al cabo de un mes volvía a estar igual.
En el momento de la visita nos encontramos a mediados de
septiembre, así que creo que tenemos toda la información ne-
cesaria para decidir cuál es la mejor opción terapéutica en este
caso.
• ¿Necesitamos alguna exploración complementaria para to-
mar una decisión?
• ¿Cambiamos las cremas o recomendamos algún otro trata-
miento diferente?
•¿Alguna recomendación o precaución adicional?
191

194. Isotretinoína: aclarando dudas
Publicado el 12 de diciembre de 2012
Si pidierais a un dermatólogo cualquiera que elaborara una pe-
queña lista con los medicamentos que le proporcionan más
alegrías en su práctica clínica, estoy convencida de que la iso-
tretinoína se encontraría en uno de los primeros puestos de
este listado. Y, sin embargo, es un fármaco rodeado de mitos y
oscuras leyendas que hoy intentaremos aclarar.
En primer lugar, decir que la isotretinoína o ácido 13-cis-re-
tinoico es un retinoide sintético; es decir, con una actividad
similar a la de la vitamina A. ¿Y tanto lío por una vitamina?
Bueno, pues la cosa tiene tela, porque fue a principios del si-
glo XX, cuando los exploradores del Ártico se pusieron a co-
mer como posesos hígado de oso polar y se describieron los
primeros casos de hipervitaminosis A (ya se sabe, como en to-
do, los excesos nunca fueron buenos). Pero el mayor atractivo
de la familia de retinoides para los dermatólogos es el efecto
sobre los tejidos epiteliales.
Lo cierto es que la isotretinoína se sintetizó por vez primera
en 1955, y desde 1971 se había estado estudiando en Europa
para el acné. Pero corrían tiempos complicados después del
escándalo de la talidomida, y nadie vio con buenos ojos la co-
mercialización de un fármaco potencialmente teratógeno pa-
ra un problema “menor” como el acné. Mientras, en Estados
Unidos estaba siendo estudiada para el tratamiento de trastor-
nos de la queratinización. Finalmente, después de demostrar
sobradamente su eficacia, en 1982 la FDA aprobó la isotreti-
noína como tratamiento del acné nodulo-quístico. Y así lleva-
mos 30 años, en los que hemos aprendido algunas cosas.
Resumiendo mucho os diré que la isotretinoína es tan eficaz
para el tratamiento del acné porque actúa a varios niveles: tie-
ne acción comedolítica, inhibe el Propionibacterium acnes,
tiene acción antiinflamatoria y además disminuye la produc-
ción de sebo. El único punto que no “toca” es el hormonal, y
probablemente por eso se explican unas tasas mayores de recu-
rrencia en mujeres con acné del adulto.
192
A los 3 meses de tratamiento con isotretinoína

195. Las tasas de remisión del acné tratado con isotretinoína (a lar-
go plazo) son del 70-89%, y aunque se observan recurrencias
en el 15-45%, casi siempre existe una mejoría global respecto
a la situación basal. Las recurrencias aumentan hasta el 82%
cuando la dosis total acumulada no llega a los 120 mg/kg y es
por eso que hay que completar el tratamiento aunque obtenga-
mos antes una mejoría franca.
Y si es tan eficaz, ¿dónde está el problema? Pues básicamente
en que la isotretinoína, como otros retinoides, puede provocar
malformaciones fetales en caso de embarazo, independien-
temente de la dosis, y por tanto, está incluido en la categoría
X de la FDA. Por todo ello hay que adoptar al menos dos mé-
todos anticonceptivos cuando lo recetamos en mujeres en
edad fértil (desde un mes antes hasta un mes después de finali-
zar el tratamiento). Si revisamos los datos de las mujeres que
se han quedado embarazadas tomando el fármaco, el 84% eli-
gieron abortar. Del resto, entre 3-50% tuvo lugar un aborto es-
pontáneo. De los embarazos a término, el 48-82% nacieron sa-
nos, pero hasta en un 30% se manifestó retraso mental sin
otras alteraciones asociadas. Las malformaciones cardiacas
son las más frecuentes (18-47%), seguidas por defectos crá-
neo-faciales, de sistema nervioso central y del timo.
La isotretinoína para el acné se recomienda a una dosis diaria
de 0,5-1 mg/kg/d (en una o dos dosis), llegando a una dosis
total acumulada de 120-150 mg/kg. Es necesario realizar
una analítica basal (con hemograma, glucemia, perfil lipídi-
co y pruebas hepáticas) y repetirla al mes, a los tres meses y
en ocasiones, al finalizar el tratamiento.
Pero, ¿cuáles son los efectos secundarios de la isotretinoína?
Lo cierto es que son muchos y variados (lo cual no quiere de-
cir que le vayan a pasar a todo el mundo), pero sí vamos a te-
ner que perder un poco de tiempo explicándoselos al paciente.
• Efectos mucocutáneos. Sin duda los más frecuentes, en
especial la queilitis, que se presenta en mayor o menor grado
en el 100% de los pacientes. Debido a la sequedad de las muco-
sas que provoca el tratamiento también pueden experimentar
epistaxis (65%). También son frecuentes la xerosis y el pruri-
to (que se controlan con emolientes) así como el eritema so-
193
Recién completado el tratamiento

196. lar (por eso no se recomienda hacer el tratamiento en vera-
no). Un 6% de los pacientes presentan un empeoramiento ini-
cial de su acné al principio del tratamiento (lo que la gente in-
terpreta como una especie de exorcismo de sus granos -”me
sale todo para afuera”-). Otros problemas más raros son un
aumento de la caída del cabello (reversible) y la aparición
de granuloma piogénico.
• Alteraciones lipídicas. No son raros los aumentos de las
cifras de triglicéridos (25-44%) y de colesterol-LDL (20-25%),
independientemente de la dosis, y más frecuentes los dos pri-
meros meses. Aunque se normalizan al mes de suspender el
tratamiento, deberemos preocuparnos si el colesterol total au-
menta por encima de 300 mg/dL y los triglicéridos por enci-
ma de 400 mg/dL.
• Hepatotoxicidad. Hasta en un 15-20% se producen eleva-
ciones de las transaminasas, sobre todo al principio. También
es reversible, y en pocas ocasiones obliga a suspender el trata-
miento. Si los aumentos son más de x 2-3 el valor normal, ten-
dremos que suspender el tratamiento. Por eso es tan importan-
te asegurarse de que el paciente no beba nada de alcohol du-
rante todo el tratamiento.
• Efectos gastrointestinales. Es infrecuente (aunque posi-
ble) que dé náuseas, diarrea o dolor abominal, pero ante la pre-
sencia de síntomas intestinales deberemos suspender la medi-
cación. Se ha descrito la posible relación entre isotretinoína y
enfermedad inflamatoria intestinal, de modo que debe-
remos tenerlo en cuenta.
• Efectos oculares. Lo más frecuente es el ojo seco, que
puede ser un problema en portadores de lentes de contacto.
Menos frecuentes son la queratitis, blefaroconjuntivitis y foto-
fobia. La ceguera nocturna (pérdida de adaptación a la os-
curidad) también puede presentarse. Las opacidades cornea-
les son muy raras. Los pacientes con uveítis deben llevar gafas
de protección ultravioleta.
• Efectos músculo-esqueléticos. Lo más frecuente son las
mialgias, sobre todo en pacientes sometidos a ejercicio físico
intenso. En un 15-50% se observan elevaciones de CK. Otros
efectos adversos, como la hiperostosis y el cierre epifisario pre-
maturo están descritos en relación con la dosis y en tratamien-
tos prolongados.
• Efectos neurológicos. El más conocido, el pseudotumor
cerebri (hipertensión intracraneal), que se presenta como una
cefalea severa de novo los primeros meses de tratamiento, con
náuseas, vómitos y a veces diplopia y tinnitus. Mucho más pro-
bable cuando se usan concomitantemente tetraciclinas. Hay
que suspender el tratamiento.
• Efectos psiquiátricos. Pese a que consta en ficha técnica
que “... puede causar depresión, alteraciones de la conducta,
trastorno psicótico, ideas suicidas, tentativa de suicidio, ...”
estudios de cohortes no apoyan tan claramente esa relación.
Sí son relativamente frecuentes estados de irritabilidad, labili-
dad emocional y dificultad para concentrarse.
• Otros: trombocitopenia, neutropenia, hiperglicemia, etc.
Son muy raros, pero también hay que conocerlos.
194

197. Dicho todo esto, a cualquiera se le quitan las ganas de tomar
isotretinoína. Sin embargo, la gran mayoría de nuestros pa-
cientes únicamente nos van a referir problemas relacionados
con la queilitis. Pero sí nos podemos hacer una idea de que es
un medicamento con el que hay que ir con cuidado, conocerlo
bien, y seleccionar de manera adecuada a los pacientes que se
pueden beneficiar del mismo.
Para terminar, recordar que la isotretinoína es el nombre del
principio activo. Nombres comerciales hay muchos (Dercuta-
ne, Isdiben, Isoacné, Acnemin, Mayesta, Farmacné, etc.) pero
la leyenda hace que mucha gente siga refiriéndose a la isotreti-
noína como Roacutan (que por cierto, ya no se fabrica).
Me ha vuelto a quedar demasiado largo. Otro día hablaremos
de las recomendaciones para los pacientes con este tratamien-
to. Como habréis podido intuir, a Raúl lo tratamos con este fár-
maco, con los resultados que podéis ver en las imágenes, y
aunque realizaba deporte a elevada intensidad, no notó más
que un aumento de la sensación de "agujetas" las primeras se-
manas.
¿Cómo me puedo quitar las marcas de acné?
Publicado el 28 de junio de 2014
Esta semana el caso corre por cuenta del Dr. Dídac Barco, der-
matólogo del Centro Médico Teknon, a quien le he pedido ayu-
da para abordar un tipo de patología dermatológica que no es-
tamos acostumbrados a tratar en los centros públicos. Sin
más, os dejo con él.
"¿Cómo me puedo quitar las marcas de acné?" Ésta es la pre-
gunta que nos hizo Javier, de 37 años. Primero nos explicó
que había tenido un acné muy intenso en su adolescencia que
le había obligado a tomar en tres ocasiones el tratamiento con
el antiguo Roacutan® (isotretinoína) para acabar con él defini-
tivamente.
Las cicatrices se centran básicamente en la cara, de forma am-
plia: en la frente, las sienes, todas las mejillas y la base del cue-
195
Final de tratamiento

198. llo. Se trata de cicatrices deprimidas y en la exploración no ve-
mos queloides ni cicatrices hipertróficas.
Javier estaría muy contento con “aunque fuera un poco de me-
joría y no se notaran tanto”, y lo único que nos comenta es que
tiene un ritmo de vida muy activo y no puede permitirse estar
de baja o que con el tratamiento tenga en la cara costras y heri-
das. De hecho hasta ahora sólo le habían hablado de trata-
mientos que dejaban heridas y tenía que estar encerrado en
casa durante dos semanas para recuperarse, cosa que le había
echado para atrás.
Tras algunas preguntas vemos que no tiene ningún anteceden-
te patológico de interés ni refiere historia de herpes simple.
¿Qué tipo de cicatrices por acné tiene Javier? ¿Qué otras (por
fortuna) no tiene? ¿Qué podemos ofrecerle? ¿Qué opciones no
le podemos plantear por su ritmo de vida?
Nuevas maneras de tratar las cicatrices de acné
Publicado el 2 de julio de 2014
196

199. Javier tiene cicatrices atróficas por acné en gran parte del ros-
tro, y con una pérdida de volumen dérmico importante. Si las
miramos con más detalle veremos que las tiene de dos clases:
las de tipo ondulado (“rolling” en inglés) y las de tipo furgone-
ta (“boxcar”). Las primeras son como las dunas del desierto
en cuanto a morfología, y las boxcar son depresiones mayores
de 3 mm y de bordes muy definidos. Estos dos tipos de mar-
cas de acné son las que mejor responden a los tratamientos
que existen, por lo tanto, dentro de su caso, hemos tenido suer-
te.
Afortunadamente no tiene cicatrices en picahielos (“icepick”),
que son depresiones de menos de 3 mm, muy profundas y de
bordes muy definidos. Tienen adherencias profundas a la piel
y responden mal al tratamiento -requieren que desbridemos
estas adherencias-. Por fortuna, tampoco tiene cicatrices hiper-
tróficas ni queloides, que son también un caballo de batalla te-
rapéuticamente hablando.
En resumen, tenemos cicatrices atróficas muy extensas on-
duladas y en furgoneta y con una pérdida importante de volu-
men en un paciente joven, activo y  que no puede permitirse
reducir su ritmo de vida a causa del tratamiento que le ofrezca-
mos. O sea que tendremos que marcarnos objetivos de efectivi-
dad y de poca agresividad.
Las cicatrices atróficas se forman por una pérdida de fibras de
colágeno, elastina y de ácido hialurónico. Por lo tanto nuestro
tratamiento irá dirigido a aumentar o recuperar al máximo es-
tas estructuras. Cuando la pérdida de volumen es tan notable
como en este caso, nos invita a realizar un relleno de ácido hia-
lurónico de baja densidad en las depresiones más visibles: de
esta manera se notará un efecto inmediato y muy perceptible
sin que desde el exterior se aprecien algunos efectos adversos
(costras o heridas) que le obliguen a reducir si ritmo social. En
una sola sesión, y sólo con anestesia tópica, es posible conse-
guir este objetivo.
¿Y ya está? Pues no. Porque desafortunadamente, el ácido hia-
lurónico se irá metabolizando y perderá parte del volumen
197
Imagen tomada al cabo de 1 año de completar el tratamien-
to

200. conseguido con los meses, por lo que le ofreceremos una op-
ción adicional para mantenerlo de forma indefinida.
¿Qué opciones tenemos que ayuden a fabricar colágeno nue-
vo? Muchas. Con evidencia científica que apoyen su efectivi-
dad, no tantas: peelings medios/profundos, radiofrecuencia
con agujas, derma-rollers y láseres fraccionados. Si recorda-
mos que Javier no se puede permitir tener costras ni heridas
en la cara durante el tratamiento, tendremos que descartar los
peelings medios/profundos y todos los sistemas mencionados
que empleen agujas, por lo que optaremos por los láseres.
Las cicatrices atróficas de acné responden de forma excelente
al láser fraccionado ablativo (de CO2 o de erbio) y no
ablativo (de erbio). Aunque la respuesta suele ser más rápida
y requiere menos sesiones de tratamiento con los láseres abla-
tivos, este procedimiento ocasiona costras en las zonas trata-
das de forma irremediable, cosa que obliga al paciente a reali-
zar curas tópicas y reducir su ritmo de actividad para evitar
trastornos de la pigmentación. Con Javier no podríamos em-
plear esta opción, por lo que le ofrecimos la posibilidad de rea-
lizar láser fraccionado no ablativo de erbio, cuyo efecto final
es muy parecido a los dispositivos ablativos pero con la venta-
ja de que no ocasiona erosiones ni costras que impidan mante-
ner la actividad social.
El láser fraccionado no ablativo aumenta la síntesis de coláge-
no y de elastina de forma progresiva, consiguiendo que la atro-
fia dérmica de las cicatrices se vaya “rellenando”. Aunque el
efecto de estos dispositivos no es inmediato (se aprecian clara-
mente a partir de los 3-4 meses) tiene dos ventajas muy cla-
ras: el paciente puede hacer vida normal durante el tratamien-
to (después de la sesión tendrá eritema de 4-6h de duración
en la zona tratada) y los efectos conseguidos son permanen-
tes.
De esta forma, combinando el ácido hialurónico con el lá-
ser fraccionado no ablativo, hemos conseguido que Javier me-
jore de forma rápida, se mantenga este efecto y pueda seguir
con su actividad rutinaria. El resultado final al año de trata-
198

201. miento es el que veis en las imágenes (tomadas con un mes de
diferencia).
Para ampliar la información podéis consultar estas referencias
bibliográficas:
• Cho SB, Lee SJ, Cho S, Oh SH, Chung WS, Kang JM, Kim YK, Kim
DH. Non-ablative 1550-nm erbium-glass and ablative 10 600-nm car-
bon dioxide fractional lasers for acne scars: a randomized split-face
study with blinded response evaluation. J Eur Acad Dermatol Vene-
reol. 2010 Aug;24(8):921-5.
• Lene Hedelund, Karen Estell R. Moreau, Ditte M. Beyer, Peter Ny-
mann, Merete Hædersdal. Fractional nonablative 1,540-nm laser resur-
facing of atrophic acne scars. A randomized controlled trial with blin-
ded response evaluation. Lasers Med Sci. 2010; 25:749–754.
• Halachmi S, Ben Amitai D, Lapidoth M. Treatment of acne scars with
hyaluronic acid: an improved approach. J Drugs Dermatol. 2013 Jul
1;12(7):e121-3.  
Agradecer al Dr. Dídac Barco que nos haya aportado su ex-
periencia en el tratamiento de este tipo de lesiones, algo que
por desgracia (y también por lógica) no podemos ofrecer en
los servicios públicos de salud.
Granos en la cabeza
Publicado el 22 de septiembre de 2012
Charles nació en Nigeria, tiene 34 años y lleva 6 viviendo y tra-
bajando en España, así que no tenemos demasiados proble-
mas para entendernos. Nos comenta que su problema derma-
tológico no es reciente, y ya en su país tenía estas lesiones,
aunque con los años han ido empeorando progresivamente.
Se trata de unos “granos” en la piel del cuero cabelludo, que
predominan en la región posterior y en la zona del cuello. A
veces duelen, y en ocasiones supuran y forman pequeñas cos-
tras. Pero son persistentes y de consistencia firme. Su médico
le ha ido recetando un montón de cremas de las que no recuer-
da el nombre (nunca recuerdan el nombre, pero todos los pa-
cientes te describen con detalles los colores del envase). En
199

202. cualquier caso, ninguna ha funcionado y las lesiones siguen
apareciendo. Vive con su mujer y dos hijos, y a nadie más le
sucede algo similar.
Bueno, pues una vez más nos enfrentamos al reto de la piel ne-
gra y sus particularidades, así que vamos con las preguntas de
rigor:
• ¿Qué son esos granos? ¿Se ven también en fototipos más cla-
ros?
• ¿Necesitamos biopsia? ¿O ya está lo suficientemente claro?
¿Cultivo? ¿Analítica de sangre?
• Como siempre, a Charles nos pregunta si sus hijos y su mu-
jer se pueden contagiar. ¿Podemos tranquilizarlo en ese aspec-
to?
• Y lo que realmente le preocupa a nuestro paciente. ¿Qué le
podemos ofrecer desde el punto de vista terapéutico?
Acné queloideo de la nuca: un problema compli-
cado
Publicado el 26 de septiembre de 2012
El acné queloideo de la nuca es una entidad que se caracte-
riza por pápulas y pústulas foliculares que con tendencia a la
formación de cicatrices hipertróficas, y que típicamente se
desarrollan en la zona occipital de pacientes jóvenes de piel
negra. Es más una foliculitis que un verdadero acné, y la his-
tología de las lesiones no es siempre de queloide, con lo que el
nombre es un poco confuso, aunque es el que le dio Bazin en
1872 y es el que más se usa en la literatura.
Las lesiones se manifiestan inicialmente como pápulas y pús-
tulas foliculares, algo pruriginosas en la zona del cuello y cue-
ro cabelludo occipital. Con el tiempo se desarrollan lesiones
cicatriciales hipertróficas, y en casos más severos pueden ser
dolorosas y realmente desfigurantes. En casos avanzados se
pueden llegar a observar trayectos fistulosos con abscesos y
supuración persistente. A diferencia al acné “de verdad”, los
comedones no se observan en este trastorno.
La etiología de esta entidad es desconocida. Se cree que la "irri-
tación" crónica del cabello grueso y rizado conduciría a la infla-
mación y desarrollo de estas lesiones. Esta hipótesis se basa
en que el afeitado frecuente y el rozamiento continuado a tra-
vés de la ropa empeoran esta patología. Por otra parte, el en-
clavamiento del pelo en la piel, la sobreinfección bacteriana y,
en ocasiones, factores autoinmunes y algunas medicaciones
(ciclosporina, difenilhidantoína, carmabazepina) se han impli-
cado en la patogenia en estos pacientes.
La incidencia no está demasiado bien establecida, pero se cal-
cula que representa entre un 1 y un 10% de los motivos de con-
sulta en pacientes de piel negra, con un ratio de 10 a 1 de hom-
bres respecto a mujeres. Aunque es una patología típica de la
piel negra, también se ha descrito en hispanos y en asiáticos.
Suele presentarse a la edad de 14-25 años.
200

203. Aunque es un trastorno de diagnóstico sencillo si se conoce la
entidad, en ocasiones podemos plantearnos el diagnóstico dife-
rencial con otros procesos, como acné vulgar, acné congloba-
ta, foliculitis decalvante, hidradenitis supurativa y perifoliculi-
tis capitis abscedens et suffodiens. Además hay que tener en
cuenta que estas lesiones se pueden sobreinfectar por derma-
tofitos, hecho que dificultaría el diagnóstico.
¿Hay que realizar alguna prueba complementaria? En general
no es necesario, pero en ocasiones, si la supuración es signifi-
cativa, podemos tomar un cultivo bacteriológico y tratar en
consecuencia si detectamos la presencia de gérmenes patóge-
nos. La biopsia sólo estará indicada en cuadros atípicos, y la
histología va a variar en función del estadio evolutivo. Inicial-
mente podemos observar un infiltrado inflamatorio compues-
to por neutrófilos y linfocitos de distribución perifolicular. Pos-
teriormente las glándulas sebáceas serían destruidas, con libe-
ración de fragmentos del pelo a la dermis y la consiguiente in-
flamación granulomatosa y fibrosis. La alopecia cicatricial pue-
de verse en estadios tardíos, con numerosas células plasmáti-
cas.
El tratamiento del acné queloideo de la nuca es difícil y decep-
cionante, sin que exista en realidad un tratamiento de primera
línea. Sí se considera que hay que recomendar a los pacientes
que no se rasuren el cabello demasiado corto y que eviten cual-
quier cosa que les pueda rozar en esa zona. Se deberá evitar
también el uso de cremas y pomadas grasas.
La utilización de jabones a base de peróxido de benzoilo,
clorhexidina o queratolíticos suaves puede ayudar.
Las lesiones iniciales pueden responder al uso de corticoides
de potencia elevada, con o sin retinoides asociados.
Cuando hay abundante supuración, el tratamiento con clinda-
micina tópica puede mejorar el proceso. Si realizamos trata-
miento con antibióticos orales, mejor siempre en función del
antibiograma (con cultivo previo).
Asimismo se ha utilizado con éxito variable, tratamiento con
isotretinoína oral.
201
Imagen correspondiente a otro paciente

204. En casos de lesiones hipertróficas de mayor tamaño, se puede
considerar la infiltración intralesional con acetónido de
triamcinolona, con el consiguiente riesgo de hipopigmenta-
ción y atrofia cutánea perilesional.
Finalmente, en casos más rebeldes, se han propuesto multitud
de tratamientos físicos, que van desde la crioterapia, electroci-
rugía o diferentes tipos de láser ablativo, con resultados varia-
bles, aunque hay que tener en cuenta la elevada tendencia a la
recurrencia de estas lesiones.
¿Y qué pasó con Charles? Pues que probamos varias opciones
de tratamiento, desde clindamicina tópica, pasando por corti-
coides tópicos, doxiciclina oral y finalmente, isotretinoína
oral, pero aunque toleró bien los diferentes tratamientos, ape-
nas notó ninguna mejoría, así que no lo seguimos intentando
(a no ser que empeore).
Un acné demasiado juvenil
Publicado el 21 de enero de 2012
Los padres de Pablo andan algo preocupados con los granos
de su hijo. No es que crean que sea nada grave, pero tampoco
les parece normal que con 7 meses Pablito ande con granos en
la cara. Y va para tres meses largos que empezó el problema.
Lo cierto es que si nos fijamos un poco, observamos distintos
tipos de lesiones, en ambas mejillas y en la zona del mentón,
en forma de comedones abiertos (los “puntos negros”), alguna
pápula eritematosa y pústulas aisladas en esas localizaciones.
Pablo no presenta lesiones cutáneas en otras localizaciones, y
por lo demás es un niño sano, nacido a término, alimentado
con lactancia materna y con un desarrollo de lo más normal.
Pues allá vamos, porque si nos lo manda el pediatra será para
que le hagamos algo, ¿o no?
- ¿Os parece que se trata realmente de un acné? ¿o aventuráis
algún otro diagnóstico?
- ¿Tratar o no tratar? He ahí la cuestión.
202

205. - Y si decidimos tratar, ¿con qué?
-¿Alguna otra cosa a tener en cuenta? ¿debemos sugerir algún
cambio en la alimentación de Pablo? ¿o eso son leyendas ur-
banas?
Acné infantil: la leche no tiene la culpa
Publicado el 25 de enero de 2012
El acné es una de esas entidades en las que muchas veces du-
damos de si etiquetarlas como enfermedades o simples proce-
sos fisiológicos. Como todo, depende de la intensidad y del mo-
mento, pero también de cómo esas lesiones repercuten en la
calidad de vida del que las padece.
De manera muy resumida (seguro que en breve hablaremos
más extensamente del acné vulgar) podemos decir que en la
patogenia del acné están presentes cuatro elementos en mayor
o menor medida: la proliferación de los queratinocitos folicula-
res, la seborrea, la inflamación y la bacteria Propionibacte-
rium acnes.
Pero el caso de Pablo presenta unas características algo parti-
culares. No podemos hablar de acné neonatal, ya que aunque
éste puede producirse en más del 20% de los recién nacidos
sanos, las lesiones suelen aparecer alrededor de las 2 semanas
de edad y se resuelven espontáneamente antes de los 3 meses
de edad (en este caso no observamos comedones, y algunos au-
tores piensan que pueda tratarse de una variante de la pustulo-
sis cefálica neonatal).
Para hablar con propiedad, Pablo tiene lo que se llama acné
infantil. El acné infantil se presenta entre los 3 y 6 meses de
edad y sí se caracteriza por la presencia de comedones, aun-
que también pueden aparecer pápulas, pústulas, e incluso (en
casos más severos), alguna lesión nodular. En algunos casos
pueden producirse cicatrices residuales.
Se cree que el acné infantil se debe en parte a la elevación tran-
sitoria de la DHEA que se produce en las glándulas suprarre-
nales inmaduras. Además, durante los primeros 6-12 meses
de vida los lactantes también pueden tener un nivel aumenta-
do de hormona luteinizante que estimula la producción de tes-
tosterona. Alrededor del primer año de vida estos niveles co-
mienzan a estabilizarse (hasta que vuelven a aumentar en la
adrenarquia). De modo que las lesiones de acné infantil sue-
len resolverse de manera espontánea entre el primer y segun-
do año de vida (a veces puede durar hasta los 4-5 años de
edad). Y no, aunque lo diga la vecina del 4º o la abuela de Pa-
blo, estas lesiones no se relacionan con ningún componente
de la dieta, de manera que no haremos ninguna recomenda-
ción al respecto.
Se ha demostrado que los niños con una historia de acné infan-
til presentan un acné más intenso y severo durante la adoles-
cencia.
En el caso de Pablo, debemos informar a los padres de que es-
te trastorno puede persistir durante muchos meses, y agravar-
203

206. se en la pubertad. Respecto a las medidas terapéuticas, éstas
van a depender de la intensidad de las lesiones y de la tenden-
cia a producir cicatrices. A diferencia del acné neonatal (en el
que se recomienda no realizar ningún tratamiento específico),
en el caso del acné infantil las opciones terapéuticas no difie-
ren demasiado del acné en la pubertad. Sí que debemos tener
en cuenta el potencial irritante de determinados tratamientos,
y que en este caso, las lesiones de acné suponen un problema
únicamente para los padres, así que intentaremos evitar trata-
mientos demasiado agresivos a no ser que se trate de cuadros
severos.
Los tratamientos tópicos incluyen retinoides (adapaleno, treti-
noína), peróxido de benzoilo, ácido azelaico y antibióticos tópi-
cos como la eritromicina (recordar que no se deben utilizar los
antibióticos tópicos en el acné en monoterapia, de manera que
hay que combinarlos con otros agentes no antibacterianos, co-
mo retinoides o peróxido de benzoilo). En casos más severos
con inflamación muy marcada, la eritromicina oral sería el an-
tibiótico de elección. De manera excepcional (acné recalcitran-
te con potenciales secuelas en forma de cicatrices permanen-
tes) existe experiencia en la utilización de isotretinoína oral a
dosis de 0,2-2 mg/kg/d (recordar que deberemos solicitar el
uso compasivo en niños de esta edad). Aparte de los potencia-
les efectos adversos, existe el problema de que el fármaco no
es estable en presencia de luz y oxígeno y es muy complicado
ajustar las dosis.
Afortunadamente el caso de Pablo era bastante leve, así que
recomendamos peróxido de benzoilo al 2,5% (una aplicación
nocturna) y las lesiones se resolvieron al cabo de unos 6 meses
dejando unas pequeñas cicatrices atróficas puntiformes que
han ido desapareciendo con el tiempo.
Consejo: siempre que recetéis una crema que contenga peró-
xido de benzoilo en su composición advertid que este com-
puesto destiñe la ropa. Los padres os lo agradecerán.
204

207. Tengo la cara como un tomate
Publicado el 16 de junio de 2012
Elisa tiene 40 años, la piel clara y una psoriasis con afectación
de ambas manos desde los 20 años de edad, para la que no rea-
liza ningún tratamiento específico aparte de cremas hidratan-
tes. Tampoco toma ninguna otra medicación, y trabaja como
dependienta en un centro comercial.
Todo sería estupendo si no fuera porque, desde hace unos 6
meses, viene presentando unas lesiones en la cara, con predo-
minio en ambas mejillas y en la zona malar, que a veces son
pruriginosas (aunque no desesperadamente). Nos cuenta me
mejoran y empeoran, sin que lo pueda relacionar con nada (ni
con el estrés, ni cambios de tiempo, aunque cuando hace calor
parece que se “encienden”), pero que no llegan a remitir del
todo. No nos explica molestias oculares ni lesiones en otras lo-
calizaciones (aparte de la psoriasis en las manos), y cuando le
preguntamos, nos dice que no usa maquillaje de manera habi-
tual, y que se pone casi a diario una crema hidratante que no
ha cambiado desde hace años. Su médico de familia nos la re-
mite directamente, y no le ha recetado ningún tratamiento.
Tampoco se ha puesto ningún producto que le hayan recomen-
dado otras personas.
Creo que no me dejo nada importante. Si nos fijamos atenta-
mente, vemos que las lesiones son unas pápulas eritematosas,
algunas cubiertas de una fina descamación, sin que se puedan
apreciar pústulas ni vesículas. La piel de toda la zona parece
más eritematosa de lo normal, y se observan algunas lesiones
más aisladas en la zona perioral.
Pues eso es todo, de momento, y ahí van algunas preguntas
que nos hace Elisa:
- ¿Qué es lo que me pasa en la piel? ¿Está relacionado con mi
psoriasis?
- ¿Tiene tratamiento o habrá que irse acostumbrando?
- ¿Es contagioso? ¿Tengo que lavar las toallas aparte?
205

208. - ¿Hacemos unas pruebas de alergia? ¿Analítica? ¿Alguna otra
prueba que nos pueda ser útil?
¿Rosácea y ácaros?
Publicado el 20 de junio de 2012
Cuando vimos a Elisa por primera vez, antes de levantarnos
para explorarla con detenimiento, nos vino a la cabeza la rosá-
cea como primera impresión diagnóstica. Tiene la piel clara,
un cierto grado de cuperosis y unas pápulas eritematosas en
la cara. En principio todo cuadra.
La rosácea es un trastorno crónico muy frecuente, en espe-
cial en personas de piel clara, en las que la prevalencia se cal-
cula entre el 1 y 10%. Se han descrito cuatro subtipos clínicos:
eritemato-telangiectásica, pápulo-pustulosa, rinofimatosa y
ocular. A excepción del rinofima, el resto de subtipos son más
frecuentes en mujeres.
Los mecanismos patogénicos por los que se desarrolla la rosá-
cea no son del todo conocidos, aunque se han propuesto va-
rios mecanismos:
• Disfunción inmune. La inmunidad innata juega un papel
importante en en la respuesta inmune cutánea a microorganis-
mos, así como a la radiación ultravioleta, hecho que podría
contribuir al desarrollo de inflamación crónica y anomalías
vasculares. Ello podría ser debido a la producción de péptidos
vasoactivos (kalicreína 5, ...).
• Microorganismos. Pues sí, algunos microorganismos se
han propuesto como factores desencadenantes de inflamación
en la rosácea. De todos ellos, el Demodex folliculorum (un áca-
ro saprofito que reside en las glándulas sebáceas y folículos pi-
losos) es uno de los que se relacionan con mayor frecuencia.
La relación de otros, como Bacillus olenorium y Helicobacter
pylori, está más en entredicho.
• La radiación ultravioleta es otro desencadenante de las
lesiones de rosácea, ya que parece que ésta podría inducir an-
giogénesis cutánea. Se calcula que un tercio de los pacientes
refieren empeoramiento de sus síntomas cuando se exponen a
la luz solar. La radiación infrarroja también es un desencade-
nante.
• Una hiperreactividad vascular se observa en estos pa-
cientes, que experimentan frecuentemente episodios de
“flushing” en relación a comidas especiadas, alcohol y tempe-
raturas extremas.
• Por último, parece existir una predisposición genética pa-
ra desarrollar lesiones de rosácea.
Respecto a las manifestaciones clínicas en la rosácea eritema-
to-telangiectásica, estos pacientes suelen presentar un eritema
centro-facial persistente, telangiectasias, descamación y sensa-
ción de “piel seca”, y frecuentemente refieren un exceso de sen-
sibilidad cutánea, con problemas de intolerancia a cremas y
otros cosméticos.
206

209. La rosácea pápulo-pustulosa se caracteriza por la presencia de
pápulas eritematosas y pústulas en la región centrofacial, a me-
nudo diagnosticadas erróneamente como acné vulgar, aunque
en el caso de la rosácea los comedones están ausentes.
Otras formas, como la rosácea ocular (se calcula que en el
50% de los pacientes existe afectación ocular), rinofima, rosá-
cea granulomatosa y rosácea fulminans (pioderma facial) las
comentaremos en otra ocasión.
El diagnóstico es clínico casi siempre, aunque en formas atípi-
cas puede estar indicada la realización de una biopsia. El exa-
men directo al microscopio nos ayudará a detectar una infes-
tación por Demodex.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con dermatitis se-
borreica, acné vulgar, acné inducido por corticoides, dermati-
tis perioral, lupus eritematoso, dermatomiositis y otros trastor-
nos que cursan con flushing.
207
Pre y post tratamiento Demodex al examen directo con el microscopio

210. ¿Y el tratamiento? Pues, como siempre, depende del grado de
afectación. Hay unas recomendaciones generales para estos
pacientes, que consisten en mantener la piel bien hidratada,
utilizar limpiadores suaves (nada de exfoliar) y evitar produc-
tos potencialmente irritantes (astringentes, ácido glicólico,
...). Además se recomienda la utilización de fotoprotección
(al menos SPF 30). También pueden disimular las rojeces utili-
zando maquillajes especiales (tienen tonos verdosos y contra-
rrestan el rojo excesivo de la piel).
Respecto al tratamiento farmacológico, la primera línea de tra-
tamiento tópico se basa en la utilización de metronidazol tó-
pico 0,75% y el ácido azelaico al 15%, en el caso de rosáceas
leves a moderadas, con resultados similares. En el caso de que
se demuestre relación con Demodex, la permetrina tópica (en
aplicación puntual) puede estar indicada.
Cuando el cuadro es más severo, o estamos ante una rosácea
pápulo-pustulosa que no responde al tratamiento tópico, se
recomienda la utilización de tetraciclinas, siendo lo más utili-
zado la doxiciclina 50-100 mg/d durante 4-12 semanas. En
caso de alergia, otros antibióticos que pueden estar indicados
son el metronidazol, claritromicina o azitromicina (aunque no
se dan de rutina).
En rosáceas muy refractarias, el tratamiento con isotretinoí-
na oral a dosis bajas (10-20 mg/d) es una última opción, valo-
rando siempre el perfil riesgo-beneficio (tenemos pendiente
un post sobre isotretinoína, que ya toca).
Finalmente, para tratar el componente de eritema y telangiec-
tasias, determinados tipos de láser (colorante pulsado, KTP,
luz pulsada) podrían estar indicados (aunque evidentemente,
es un tratamiento que nuestro malogrado sistema nacional de
salud no financia).
Pero, ¿y qué pasó con Elisa? Aunque seguimos pensando que
tiene una rosácea pápulo-pustulosa (sin que hayamos podido
evidenciar pústulas en ningún momento), a nuestro residente
se le ocurrió realizar un KOH para su examen directo, y la sor-
presa fue encontrarnos con multitud de Demodex. De modo
que, además de pautarle doxiciclina 100 mg/d durante 4 sema-
nas, le dijimos que la primera noche se aplicara una crema de
permetrina al 5% (retirándola a las 8 horas y repitiendo a la
semana), y que posteriormente aplicara una crema de ácido
azelaico al 15%. Al cabo de tres meses volvió a la consulta muy
satisfecha porque la cara ya no le picaba y apenas le salían
“granitos”. Además estaba mucho menos roja.
208

211. Me supuran las axilas
Publicado el 25 de mayo de 2013
Sandra tiene 43 años, tres hijos fantásticos y un marido encan-
tador. Tiene trabajo (en una tienda de electrodomésticos) y to-
do sería estupendo de no ser por sus axilas e ingles. Desde la
adolescencia arrastra este problema, al principio eran granitos
que dolían y supuraban, pero con los años es algo más. Es fu-
madora, y de momento no tiene ningún otro problema de sa-
lud.
Han pasado los años y ahora tiene las lesiones que podéis ver
en las imágenes (las ingles están más o menos igual, quizás al-
go mejor). Siempre supuran, le duelen y se forman fístulas. Es
mucho peor en verano, con el calor, y aunque sabe que no es
grave, le condiciona de tal manera que no puede hacer depor-
te, llevar determinada ropa, y supongo que muchas otras co-
sas que no me cuenta en la primera visita.
Su médico la ha tratado con antibióticos de amplio espectro
(casi siempre amoxicilina-clavulánico, pero ha probado mu-
chos otros) en tandas de 2 semanas cuando se pone peor, pero
209
Axila derecha
Axila izquierda

212. sólo consigue estar algo mejor los días que toma la medica-
ción, y luego vuelta a empezar. Se lo toma con bastante filoso-
fía y su sentido del humor es admirable, pero lo cierto es que
está bastante harta de que su problema le limite tanto, así que
en la última visita su médico de familia la remitió al dermató-
logo.
Una vez más, es fácil poner la etiqueta del diagnóstico. Pero
nuestra paciente no busca ponerle nombre a su enfermedad,
sino que quiere saber si podemos hacer algo por ella. De mane-
ra que allá vamos. ¿Seguimos con antibiótico? ¿Hacemos an-
tes un cultivo? ¿La mandamos a cirugía? ¿Indagamos más en
la historia clínica? Lo sabremos aquí.
Hoy nos enfrentamos a un problema relativamente frecuente
y bastante peliagudo y desesperante.
Hidradenitis supurativa: volverán los oscuros
golondrinos…
Publicado el 29 de mayo de 2013
… de abscesos tus axilas a poblar. Vale. No es gracioso. Pero
permitidme el juego de palabras para comentar brevemente la
terminología, ya que el nombre correcto de esta patología es el
de hidradenitis supurativa (o supurada). Lo de “golon-
drino” es un término que se usa coloquialmente pero que no
forma parte del lenguaje médico.
La hidradenitis supurativa (HS) es una patología inflamato-
ria crónica frecuente (con una prevalencia estimada del 1-
4%), sobre todo en mujeres, que suele manifestarse después
de la pubertad (la edad media de presentación es de 22 años)
en áreas ricas en glándulas apocrinas.
Desde un punto de vista etiopatogénico, aunque clásicamente
se creía que la HS representaba un trastorno primario de las
glándulas apocrinas, estudios recientes postulan que éstas se
afectarían de manera secundaria, y actualmente se considera
210
6 meses más tarde

213. que la HS es un trastorno del epitelio folicular, con oclusión
folicular que origina los hallazgos clínicos.
Se han descrito toda una serie de factores predisponentes o de-
sencadenantes:
• Factores genéticos. En un porcentaje variable (26-40%)
existen antecedentes familiares, sin que se haya identificado
locus genético en pacientes occidentales.
• Factores hormonales. Son frecuentes los agravamientos
premenstruales, así como la mejoría en el embarazo y después
de la menopausia, pero no se ha podido evidenciar la presen-
cia de hiperandrogenismo en las mujeres estudiadas, de mane-
ra que la explicación de este fenómeno se desconoce.
• Obesidad. No se considera una causa, pero sí un factor agra-
vante (por la fricción, oclusión, etc). La pérdida de peso puede
contribuir a aliviar la enfermedad.
• Infección bacteriana. Aunque se utilizan frecuentemente
antibióticos en el tratamiento, el papel de las bacterias parece
secundario, y es probable que tengan un papel más como colo-
nizadoras que como causantes del cuadro.
• Tabaco. El consumo de tabaco es frecuente en estos pacien-
tes (en un estudio se estimó en el 70%). Se sabe que el tabaco
afecta la quimiotaxis de los polimorfonucleares, y la absten-
ción tabáquica puede ayudar a mejorar las lesiones.
• Otros factores: ropas ajustadas, elementos que favorezcan
la fricción, determinados productos depilatorios, rasurado, ca-
lor, hiperhidrosis, e incluso el estrés, pueden favorecer las le-
siones.
Desde el punto de vista clínico la HS se inicia como nódulos
subcutáneos dolorosos que se pueden romper y dar lugar a
abscesos profundos, con una secreción purulenta. Posterior-
mente la evolución es hacia la fibrosis, contracturas y trayec-
tos fistulosos. Se presenta más frecuentemente en grandes
pliegues, como axilas, ingles, zona submamaria, nalgas, pubis
y zona retroauricular.
La cronicidad es la principal característica de la HS, aunque
a veces cursa de manera más leve e intermitente, y en otras
ocasiones tiene un curso más severo y persistente.
El diagnóstico es clínico, en base a lesiones típicas, localiza-
ción y cronicidad. Más importante es remarcar la posible aso-
ciación de la HS con otras enfermedades:
• Enfermedades foliculares oclusivas: acné vulgar, acné
conglobata, celulitis disecante del cuero cabelludo (triada) y
quiste pilonidal (tétrada).
• Enfermedad de Crohn. Además de ser una posible asocia-
ción, se incluye también en el diagnóstico diferencial de la HS.
• Pioderma gangrenoso. Se ha descrito recientemente el
síndrome PASH (acrónimo de pioderma gangrenoso + acné +
hidradenitis supurativa).
211

214. • Otras: síndrome SAPHO, pustulosis palmo-plantar, síndro-
me de Sneddon-Wilkinson, síndrome de Sweet, acantosis ni-
gricans, pitiriasis rubra pilaris, etc.
Las posibles complicaciones de la HS son numerosas, pero la
principal es sin duda el impacto negativo en la calidad de vida
de los pacientes. Además puede haber contracturas con limita-
ción de la movilidad, fístulas anales, complicaciones infeccio-
sas, carcinoma espinocelular, lindefema, etc.
Tratamientos hay muchos (y eso lamentablemente quiere de-
cir que ninguno funciona demasiado bien) y van a depender
de las características del paciente y de la severidad de las lesio-
nes. Como me he alargado demasiado, los comentaré breve-
mente y otro día me dedicaré a esta parte.
• Los tratamientos tópicos no funcionan, como no sea
para intentar aliviar la hiperhidrosis.
• En lesiones leves y circunscritas pueden ser útiles las infiltra-
ciones de corticoides intralesionales, que ayudan a mejo-
rar el dolor y la inflamación.
• Los antibióticos orales han demostrado su utilidad en al-
gunos casos: tetraciclinas, o la combinación de rifampicina +
clindamicina durante 10 semanas.
• La dapsona es otra posible alternativa de tratamiento, a do-
sis de 50-100 mg/d (valorando su perfil de efectos secunda-
rios).
• Los antiandrógenos pueden jugar un papel importante,
como el acetato de ciproterona, solo o asociado a etinilestra-
diol (en mujeres) o (en casos concretos) finasterida a dosis de
5 mg/d (no se puede usar en mujeres en edad fértil y en cual-
quier caso sería un tratamiento fuera de indicación).
• Los retinoides orales (isotretinoína, acitretina) pueden me-
jorar en algunos casos.
• La ciclosporina se ha utilizado en algunos casos con éxito.
212

215. • Con los fármacos anti-TNF-alfa (etanercept, infliximab y
adalimumab) y el ustekinumab se han obtenido resultados
dispares, lo que no justifica su uso de entrada, pero es un posi-
ble tratamiento a ensayar en los casos más desesperados.
• Por último, siempre nos quedará la cirugía, aunque la esci-
sión radical y la cicatrización mediante injerto o por segunda
intención es un procedimiento no exento de complicaciones y
con recidivas hasta en un 30%.
De manera que a Sandra le hemos ido ofreciendo los trata-
mientos que consideramos menos agresivos (antibióticos, iso-
tretinoína, antiandrógenos), y lo cierto es que sólo le ha funcio-
nado la combinación de rifampicina + clindamicina (parcial-
mente y con recidivas posteriores). En ello estamos… pero de
momento éste no es un caso con final feliz.
213

216. 1. Dermatitis atópica
2.Eccema craquelé
3.Eccema numular
4.Liquen simple crónico
5.Dermatitis alérgica de contacto
6.Fitofotodermatitis
7.Dermatitis seborreica
8.Liquen plano
9.Liquen escleroso
SECCIÓN 2
Eccema, dermatitis, liquen
plano
Manchas blancas en la cara
Publicado el 2 de junio de 2012
Lucas tiene 6 años y una madre preocupada (eso por no ha-
blar de la abuela, que acude de refuerzo a la consulta). Su pe-
diatra nos lo envía por unas manchas que le han salido en la
cara, y no es la primera vez. Cada primavera le sucede lo mis-
mo, desde hace ya dos o tres años. No le pican ni le molestan,
y no tiene lesiones parecidas en otras localizaciones. Aparte de
214

217. las lesiones, Lucas es un niño sano sin otros problemas de sa-
lud.
Si nos fijamos, se trata de unas máculas hipopigmentadas
de bordes no demasiado bien definidos y tamaño variable, en
ambos lados de la cara, con una descamación muy fina en algu-
nas zonas. No se aprecian eritema ni vesículas y, como hemos
dicho antes, no le pican.
Su pediatra le ha dado varias cremas: ciclopirox, clotrimazol y
ketoconazol, pero sin demasiado éxito. Además Lucas tiene
una hermana pequeña y le han dicho a la madre que no com-
parta las toallas y que las lave aparte “para evitar el conta-
gio”.
Recapitulando, o bien Lucas tiene unos hongos muy rebeldes,
o debemos reconsiderar el diagnóstico, así que aquí van las
preguntas:
• ¿Qué le pasa a Lucas?
• ¿Seguimos insistiendo con los antifúngicos o cambiamos de
estrategia?
• ¿Debe preocuparse la madre por un posible contagio a otros
miembros de la familia?
• ¿De verdad es necesaria la consulta con el especialista en es-
te caso?
Pitiriasis alba: no son hongos
Publicado el 5 de junio de 2012
Más de un año de blog y aún no hemos hablado de la derma-
titis atópica. Y hoy tampoco lo haremos, al menos no en pro-
fundidad, aunque las lesiones hipopigmentadas que presenta
Lucas corresponden a una pitiriasis alba, considerada por la
mayoría de dermatólogos como una forma leve de dermatitis
atópica.
La pitiriasis alba (también conocida como dartros acro-
miante) es una entidad benigna que, aunque no tenga ma-
yor relevancia clínica, puede traer de cabeza a padres y médi-
cos. Por lo general afecta la región de la cara y cuello de niños
preadolescentes, sin que haya ninguna predilección por sexo
ni por tipo de piel, aunque naturalmente el contraste entre
piel sana y afecta será mayor en pieles más oscuras o broncea-
das.
La pitiriasis alba puede manifestarse como una placa rosada
apenas inflamatoria que desaparece transformándose en una
mancha más pálida que puede estar recubierta de una desca-
mación superficial, progresando a máculas hipopigmentadas
que pueden persistir muchos meses. La localización más fre-
cuente es la cara, pudiendo afectar también la raíz de las ex-
tremidades.
La hipomelanosis es debida a una disminución del número
de melanocitos y melanosomas, y el diagnóstico es clínico, no
215

218. siendo necesaria ninguna exploración complementaria cuan-
do se conoce la entidad.
Por algún motivo, observamos que estos pacientes suelen ve-
nir tratados desde primaria con todo tipo de antifúngicos tópi-
cos, aunque la presentación clínica de las infecciones por der-
matofitos es muy diferente. Sí que en ocasiones se podría con-
fundir con una hipopigmentación postinflamatoria, vitíligo,
nevus anémico, etc.
El tratamiento consiste en la aplicación de emolientes de ma-
nera insistente y continuada. Los primeros días se pueden uti-
lizar corticoides tópicos de baja potencia para acelerar la me-
joría clínica. Asimismo se recomendarán medidas de fotopro-
tección para que las lesiones sean menos aparentes. Sin em-
bargo, la realidad nos demuestra que el tratamiento no siem-
pre es todo lo satisfactorio que desearíamos y las lesiones pue-
den llegar a ser muy persistentes, aunque no hay otra que in-
sistir con la hidratación.
Nos costó un poco convencer a la madre de Lucas de la benig-
nidad del proceso y de que no se trataba de nada contagioso
(me temo que a la abuela no la convencimos en absoluto).
¿Piel seca o algo más?
Publicado el 27 de octubre de 2012
Annie tiene 3 meses, y desde hace poco más de un mes no pa-
ra de rascarse. Estamos a finales de octubre, y su piel, en casi
todo el cuerpecito, está muy roja y algo rasposa al tacto. Algu-
nos días, sin más, está algo mejor, pero otros la cosa se dispa-
ra, y sus padres ya no saben qué hacer.
Han ido al pediatra, quien les ha dicho que es un problema de
piel seca y que le pongan mucha crema hidratante. Y eso es lo
que hacen. Se han gastado una pequeña fortuna en toda clase
de cremas que les han recomendado en la farmacia, pero los
días en que Annie está más roja, parece que incluso lo empeo-
ra, y la niña llora cuando le ponen las cremas. Además, duer-
216

219. me fatal, se rasca por la noche y, de rebote, los padres tampo-
co pueden descansar y la situación se les está yendo de las ma-
nos.
Les han dicho que puede ser de la leche, pero Annie se alimen-
ta exclusivamente de leche materna, así que no lo tienen muy
claro. Por lo demás está perfectamente sana, el parto fue nor-
mal, parece que va aumentando correctamente de peso. Es hi-
ja única, de manera que no podemos preguntar por otros her-
manos afectos por el mismo problema, y sus padres no recuer-
dan haber sufrido nada parecido de pequeños, aunque la ma-
dre tiene rinitis estacional (en estos momentos sin tratamien-
to).
Bueno, ya iba tocando un caso pediátrico, ¿no? Y ahora es
cuando los padres nos acribillan a preguntas:
• ¿Es sólo piel seca? ¿O es algo más?
• ¿Las cremas hidratantes son suficientes? ¿O recomendamos
algún tratamiento farmacológico? ¿o es demasiado pequeña?
• ¿Y respecto a otras recomendaciones “no médicas”? ¿Algún
consejo que pueda ayudar?
Dermatitis atópica: el cuidado de la piel es im-
portante
Publicado el 31 de octubre de 2012
Pues bien, para que este post no quede excesivamente largo
(hay más días que longanizas) voy a dar por sentado que sa-
béis que la dermatitis atópica es una enfermedad inflamato-
ria crónica que afecta al 20% de los niños y a casi el 3% de los
adultos; que en más del 75% de casos infantiles es autorresolu-
tiva (no la curamos los dermatólogos, sino que se cura sola,
afortunadamente), y que cursa típicamente a brotes, caracteri-
zándose por un prurito muy intenso (por definición, y si no,
considerad otros diagnósticos) y una xerosis más o menos
marcada (piel seca).
También daré por supuesto que conocéis que desde el punto
de vista inmunológico se considera bifásica, con una fase agu-
da de tipo Th2 y una fase crónica Th2/Th1, y que en su etiopa-
togenia se involucran 4 factores fundamentales: predisposi-
ción genética, alteración de la inmunidad, disfunción de la
barrera epidérmica y factores ambientales.
Pero lo más importante es el marcado impacto en la calidad
de vida de los pacientes y de sus familias, especialmente en
los casos más severos, de ahí la importancia de intentar conse-
guir un buen control (que no curación) de la enfermedad.
De modo que hoy vamos a centrarnos en las medidas gene-
rales, higiene, cuidados, y dejaremos la parte de tratamiento
médico para otro día (corticoides tópicos, antihistamínicos,
corticoides orales, antibióticos, inhibidores de la calcineurina
tópicos, fototerapia e inmunosupresores sistémicos), creo que
mejor empezar por el principio (si os interesa profundizar os
podéis descargar este reciente artículo de Garnacho-Saucedo,
217

220. que he medio-plagiado para escribir una parte de este post). Y
lo haremos respondiendo a las preguntas que suelen plantear-
nos los padres en la consulta.
¿Es necesario hacer dietas restrictivas?
Empezamos con un tema polémico: en niños atópicos, ¿reco-
mendaremos o no el seguimiento de dietas restrictivas? Es un
punto en el que diferentes especialistas no nos terminamos de
poner de acuerdo (en mi práctica habitual veo que muchos pe-
diatras son más partidarios de recomendar dietas en general,
cuando muy pocos dermatólogos lo hacen). Sin embargo, la
mayoría de hallazgos que relacionan dieta con atopia son con-
tradictorios y poco concluyentes, aunque algunos autores con-
sideran que algunos alimentos (leche de vaca, huevos, caca-
huetes, trigo y soja) en niños de <2 años pueden contribuir al
desarrollo de dermatitis atópica (?). Evidentemente, aquellos
niños que hayan experimentado episodios alérgicos a un deter-
minado alimento deberían evitarlo (sentido común). Tampoco
se deberían recomendar de entrada dietas muy restrictivas sin
supervisión médica, que pueden llevar a estados de malnutri-
ción.
¿Y la lactancia materna? Pues no parece tener mucho sentido
evitar la misma en los primeros 3 meses cuando existen ante-
cedentes familiares de atopia, pero también hay opiniones pa-
ra todos los gustos.
Respecto a los prebióticos, probióticos y simbióticos también
hay polémica. Algún estudio afirma que los simbióticos en ni-
ños menores de 7 meses reduce el riesgo de desarrollar asma
infantil, pero no modificarían la severidad de los síntomas cu-
táneos.
¿Y la dieta? Pues hay quien dice que deberían evitarse dietas
ricas en ácidos grasos poliinsaturados (podrían intensificar la
producción de IgE), mientras que suplementos de ácidos gra-
sos omega 3 y 6 podrían ser beneficiosos (pero de nuevo faltan
datos definitivos).
De manera que, independientemente de que cada cual tendrá
su opinión, no parece que tenga demasiado sentido prohibir
218

221. de entrada la leche de vaca a todo niño atópico que entre por
la consulta, sino que habrá que estudiar e individualizar cada
caso, y lo mismo con el resto de alimentos.
Sí que es cierto que algunos alimentos ácidos (tomate, cítri-
cos) pueden irritar la piel al manipularlos. Además, los exci-
tantes como el café, el cacao y el alcohol pueden incrementar
el prurito (de cualquier origen), a tener en cuenta en atópicos
ya adultos.
¿Se puede vacunar al niño con normalidad si es atópi-
co?
Por supuesto, los niños atópicos pueden (y deben) seguir el ca-
lendario vacunal correspondiente a su debido tiempo, a no ser
que existan otras contraindicaciones, si bien es cierto que en
el caso de estar recibiendo tratamiento con corticoides orales
no deberían administrarse vacunas de virus vivos (poliomieli-
tis, sarampión, parotiditis, rubéola, varicela).
Dicen que el sol es bueno para la dermatitis, ¿debo ex-
poner al niño al sol?
Si bien es cierto que en muchos casos la fotoexposición puede
ser beneficiosa en estos pacientes, hay que tener en cuenta
que la exposición al sol directamente en niños menores de 6
meses no está recomendada. En niños mayores, siempre si-
guiendo las medidas básicas de fotoprotección y evitando en
todo momento las quemaduras solares con el uso de fotopro-
tectores. Por otra parte, son recomendables fotoprotectores de
tipo físico, ya que estos niños pueden sensibilizarse más fácil-
mente a algunos componentes de las cremas solares.
¿Qué pasa con la ropa?
En principio deberíamos evitar el contacto directo de la piel
con lana, plásticos, gomas, etc, y recomendar prendas de algo-
dón. La tolerancia a fibras sintéticas es muy variable, y deberá
evaluarse en cada caso.
Como que la sudoración puede empeorar la dermatitis (o au-
mentar el prurito) también se recomienda evitar que estos ni-
ños pasen un calor excesivo (usar varias capas de ropa suele
ser lo más adecuado).
¿Humidificador o no?
Depende de cada caso, del clima de donde vivamos, etc. La se-
quedad ambiental incrementa la xerosis y el prurito en los pa-
cientes con dermatitis atópica, de manera que las calefaccio-
nes a base de aire caliente pueden ser un factor agravante en
algunos casos. La humidificación ambiental puede ser benefi-
ciosa, pero las medidas “caseras” con pequeños aparatos o reci-
pientes de agua son poco eficaces.
¿Puedo bañar al niño?
Los baños prolongados, con agua muy caliente y el uso de de-
tergentes (jabones) agresivos incrementan la xerosis y son un
factor irritante añadido que puede empeorar el cuadro. Pero
eso no quiere decir que los atópicos no deban bañarse, y la hi-
giene debe ser suficiente, combinando medidas poco agresivas
219

222. para la piel. No es adecuado en absoluto el uso de esponjas
fuertes (mucho menos de guantes de crin o similares), enjabo-
nar con la mano es más que suficiente. La ducha es preferible
al baño (niños mayores), con agua templada y un gel de pH
ácido, syndet.
En brotes agudos puede ayudar añadir al agua avena coloidal
o diversos aceites (de venta en farmacias, para higiene, no me
refiero a aceite de cocina, que os veo venir).
La recomendación por algunos expertos de añadir lejía (ha-
béis leído bien) al agua del baño (media taza de lejía al 6%), si
bien está refrendado por diversos artículos para eliminar la co-
lonización por estafilococo, me parece que es fácil de interpre-
tarse mal, así que no la recomiendo a mis pacientes.
¿Hidratar o no hidratar?
Parece bastante lógico que, si la xerosis es la base de la derma-
titis atópica, recomendemos la utilización de hidratantes, me
sorprende que siguen llegando muchos niños a la consulta a
los que su pediatra les ha recomendado explícitamente que evi-
ten cualquier crema hidratante.
El momento más adecuado para aplicar la crema hidratante
(en todo el cuerpo) es inmediatamente después del baño. Me-
jor cremas que aceites.
En brotes muy severos la aplicación de cualquier crema puede
provocar escozor, así que en estos casos podemos realizar tra-
tamiento médico y dejar las hidratantes cuando el niño empie-
ce a mejorar.
El problema es que algunos padres sólo se acuerdan de que
hay que hidratar cuando ven que el niño se rasca. Hay que
usar (y abusar) los emolientes como tratamiento preventivo.
Si sólo lo hacemos cuando el brote ya está instaurado, proba-
blemente no será suficiente y tendremos que terminar usando
fármacos (de los que hablaremos otro día, que hoy me he pasa-
do). A Annie la tratamos con una crema de hidrocortisona al
1%, con la que controlamos el brote agudo, aunque a día de
hoy sigue presentando brotes que precisan tratamiento.
A la niña le raspan los brazos
Publicado el 27 de julio de 2013
Eso es lo que nos contaba la madre de Pilar cuando vino por
primera vez a la consulta. Pilar es una adolescente sana, de 13
años, y su pediatra nos la envía porque se queja de que tiene
los brazos rasposos al tacto. No le pican, y tampoco duele, pe-
ro desde hace algunos años tiene esos granitos en la cara exter-
na de los brazos y algo menos en los muslos que hacen que su
piel no sea lisa y perfecta.
Y eso que usa un guante de crin para ducharse. Vamos, que ca-
da día venga exfoliar. Y nada, la piel sigue áspera, como un es-
tropajo.
220

223. Hoy no tenemos mucho más que decir, así que os toca a voso-
tros. ¿Qué podemos hacer para ayudar a Pilar? ¿Seguimos con
técnicas exfoliadoras? ¿Pasamos al papel de lija? ¿O existe al-
gún otro tratamiento? Por cierto, ¿Qué nombre tienen estas
lesiones?
Queratosis pilar: el frotar, se va a acabar (o no)
Publicado el 31 de julio de 2013
Pilar, haciendo honor a su nombre, tenía justamente eso: una
queratosis pilar. En castellano se dice así, mientras que el
término en inglés es keratosis pilaris. Y decir queratosis pi-
laris es, por lo que se ve, un latinismo innecesario.
La queratosis pilar se caracteriza por la presencia de tapones
de queratina en los orificios foliculares y un grado variable
de eritema perifolicular. Las formas más leves, que aparecen
en la infancia y tienen su máxima expresión en la adolescen-
cia, se consideran fisiológicas, y diferentes estudios estiman la
prevalencia de esta entidad en la población escolar entre un
2,7 y un 4%. Es mucho más frecuente en pacientes con der-
matitis atópica (un 37% de niños con queratosis pilar refe-
rían ese antecedente).
Aunque la hiperqueratosis folicular puede presentarse en mu-
chos trastornos hereditarios, la queratosis pilar puede ocurrir
de manera aislada. En pacientes con ictiosis vulgar se ve fre-
cuentemente por pérdida de la función del gen de la filagrina.
Otras asociaciones comunes son la obesidad y diabetes, síndro-
me de Noonan, insuficiencia renal, síndrome de Down, síndro-
me de Graham-Little, displasias ectodérmicas, moniletrix, pa-
quioniquia congénita, etc. El tratamiento con corticoides sisté-
micos y sales de litio puede inducir estas lesiones. Más recien-
temente se han descrito numerosos casos de esta entidad en
pacientes sometidos a tratamiento con vemurafenib (un inhibi-
dor del BRAF que se utiliza en casos de melanoma metastási-
co).
221

224. Desde el punto de vista clínico se ve como pequeños tapones
de queratina blanquecinos o grisáceos obstruyen la salida foli-
cular, dejando atrapado el vello. Las superficies extensoras de
los brazos (92%), muslos (59%) y nalgas (30%) se afectan con
mayor frecuencia. Es raro, pero pueden verse casos con lesio-
nes generalizadas, así como casos de presentación unilateral.
El eritema perifolicular es frecuente.
Respecto a la edad de presentación, el 51% se inician en la pri-
mera década, el 35% en la segunda y el 12% en la tercera. Casi
la mitad de los casos refieren mejoría durante los meses de ve-
rano, y también es habitual que mejoren con la edad (alrede-
dor de los 16 años). El término queratosis rubra pilar se
reserva para aquellos casos con un eritema marcado (especial-
mente en mejillas).
Bueno, parece que no estamos ante nada serio. Pero eso no
quiere decir que al paciente no le preocupe. ¿Y qué hay del tra-
tamiento? La hidratación es importante, pero deberemos uti-
lizar cremas con urea (al menos al 10%), ácido láctico o ácido
salicílico para obtener algún efecto. Confieso que hasta que no
me lo he revisado yo era de las que prohibía tajantemente a
mis pacientes usar exfoliantes (guante de crin incluido) pero
ahora no lo tengo tan claro. Hay quien dice que puede ser be-
neficioso, pero como siempre no hay estudios serios que lo
avalen. Los retinoides sistémicos no son eficaces (tampoco ve-
ría justificado su uso), el calcipotriol tópico parece que no ha-
ce nada, y en cuanto al tazaroteno tópico puede ser útil en al-
gunos casos. El componente inflamatorio, cuando exista, pue-
de tratarse con tandas cortas de corticoides tópicos de poten-
cia media.
A Pilar le recomendamos una crema hidratante con ácido lácti-
co, le dijimos que no se pasara con el guante de crin y lo cierto
es que no ha mejorado demasiado. Confiamos en que la natu-
raleza haga su trabajo y mejore en unos pocos años.
Me pican las piernas
Publicado el 24 de noviembre de 2012
Hace meses que Encarna se rasca las piernas como una pose-
sa. Tiene 84 años, es hipertensa, dislipémica, con una insufi-
ciencia cardiaca leve, y vive en su casa con una hija. Si no fue-
ra por el “dolor de huesos” se consideraría con una salud per-
fecta. Pero ahora está este picor en las piernas que no se va. Al
principio le dijeron en la farmacia que pusiera cremas hidra-
tantes, pero le picaba aún más cuando las aplicaba, así que se
las dejó de poner. Entonces consultó a su médico y  comenzó a
tomar un medicamento tras otro sin que la cosa se controlara:
amoxicilina-clavulánico, luego levofloxacino, diferentes poma-
das antibióticas, le cambió el antihipertensivo, etc…
Y la semana pasada Encarna acudió a Urgencias del hospital
hace tres días, donde le dieron prednisona oral 0,5 mg/kg
“hasta que la vea el dermatólogo”. Y aquí la tenemos hoy, aun-
que nos dice que con las últimas pastillas ha notado bastante
alivio y ya casi no le pican, o al menos es más soportable.
222

225. No voy a describir las imágenes, creo que se aprecia con sufi-
ciente claridad. Únicamente deciros que Encarna sólo tenía es-
tas lesiones en la cara anterior y lateral de ambas piernas y
que la exploración del resto de la piel no desveló nada más
(aparte de alguna queratosis actínica en la cara que aprovecha-
mos para tratar con crioterapia).
El caso de hoy es muy frecuente, y por eso es importante cono-
cerlo.
• ¿Creéis que es un proceso infeccioso? ¿Estaban justificados
los antibióticos de entrada?
• ¿Hidratar o no hidratar?
• ¿Seguimos con los corticoides orales o los suspendemos?
•¿Pruebas de alergia? ¿Analíticas? ¿Cultivos? ¿Imposición de
manos?
223

226. Eccema craquelé: cuando la piel se rompe
Publicado el 28 de noviembre de 2012
El eccema craquelé, también llamado eccema asteatósi-
co (“asteatosis”= piel seca, no confundir con “esteatosis” que
se refiere al hígado graso), es una condición muy frecuente
que se observa sobre todo en la piel de las personas ancianas.
Aunque se cree que es debido a una disminución de los lípidos
en la superficie cutánea, la patogénesis exacta se desconoce,
ya que la asteatosis, que ocurre en muchas circunstancias no
siempre conduce al eccema. Actualmente los factores relevan-
tes en la producción de este tipo de eccema son una piel seca y
una tendencia al “agrietamiento” cutáneo, que se ven aumen-
tados por diferentes factores, como la reducción de lípidos con
la edad avanzada, malnutrición, alteraciones de la capa cór-
nea, utilización de detergentes, baja humedad ambiental, etc.
Además, la absorción percutánea en esa piel dañada está au-
mentada, lo que la hace más sensible a los diversos agentes
irritantes y contactantes. Por último, los diuréticos pueden ju-
gar un papel determinante en algunos casos en personas mayo-
res.
Este tipo de eccema se presenta especialmente en las piernas
de personas mayores, sobre todo en los meses inverna-
les, aunque también podemos observarlo en extremidades su-
periores. La piel está seca y descamativa, y en las piernas se
observa una piel cuarteada con el típico patrón en empedra-
do del eccema craquelé. En algunos pacientes las fisuras pue-
den ser incluso hemorrágicas. Además, estas lesiones suelen
ocasionar prurito más o menos intenso. Sin tratamiento, pue-
de persistir varios meses, aunque lo habitual es que mejore en
verano. El rascado, o el contacto con irritantes o sensibilizan-
tes pueden empeorarlo. Todo esto puede complicarse si ade-
más el paciente tiene edemas en las piernas debido a otros pro-
blemas concomitantes.
Si realizáramos una biopsia (pocas veces será necesario) nos
encontraríamos ante un eccema subagudo con un infiltrado
dérmico variable.
De manera que después de realizar el diagnóstico (que suele
ser sencillo por el típico aspecto de las lesiones), sólo nos que-
da pautar el tratamiento adecuado. Es importante no olvidar-
nos de una serie de medidas generales que nos van a ayudar a
que todo se resuelva más rápidamente: intentar humidificar el
ambiente, evitar las prendas de lana en contacto directo con la
zona afecta, evitar el uso de esponjas (guantes de crin o simila-
res a la basura) y utilizar limpiadores no desengrasantes (syn-
det). Una vez más la hidratación y el uso de emolientes
(siempre mejor cremas-pomadas que aceites) es fundamental,
pero en la fase aguda pueden no ser bien tolerados por el pa-
ciente y es importante intentar disminuir la inflamación y el
rascado con corticoides tópicos de potencia media e incluso
antihistamínicos orales como tratamiento sintomático.
Una vez controlado el prurito, las hidratantes con urea o lacta-
to pueden ser suficientes para evitar brotes posteriores.
En el caso de Encarna, le dimos una crema de corticoide de po-
tencia media, con mejoría de las lesiones después de una sema-
224

227. na de tratamiento y posteriormente insistimos en la utiliza-
ción de cremas hidratantes.
Por último, vale la pena recordar que no siempre es todo tan
sencillo y que existen casos descritos de eccema craquelé
generalizado. Cuando nos encontremos con un paciente de
esas características (con lesiones no sólo en las extremidades,
sino también en el tronco), debemos pensar en neoplasias aso-
ciadas (linfoma, estómago, mama, etc).
Picores no, lo siguiente
Publicado el 4 de mayo de 2013
Porque cuando Fatou vino a la consulta después de que nos lla-
maran los compañeros de urgencias, estaba completamente
desesperada. Tenía tantos picores que no podía dejar de ras-
car, incluso en nuestra presencia. Además, no se encontraba
bien (no tenía fiebre, pero estaba como destemplada).
Y la piel no era su único problema: Fatou tiene 45 años, y co-
mo veis, un fototipo VI (nacida en Senegal, vive en España ha-
ce ya muchos años, y aunque con dificultades por el idioma,
más o menos podemos entendernos). Tiene una insuficiencia
renal crónica severa, de grado V (las últimas cifras de creatini-
na son de 3,70 mg/dL), con una anemia ferropénica crónica y
un hiperparatiroidismo secundario, que controlan los nefrólo-
gos del hospital.
Nosotros es la primera vez que la atendemos, pero al parecer
otro dermatólogo la vio hace unos meses por lesiones eccema-
tosas exudativas que empezaron por la zona del ombligo y se
resolvieron con tratamiento tópico. Pero esta vez nos explica
que desde hace 2 semanas va presentando las lesiones que po-
déis ver en las fotos, sin que nos pueda referir un desencade-
nante claro (niega haberse puesto nada, ni de tratamientos, ni
remedios naturales), iniciándose en la zona del abdomen, pár-
pados, y en ambas piernas. Como hemos comentado, le pican
muchísimo, incluso algunas le duelen. No tiene fiebre, ni ar-
225

228. tralgias, ni ninguna otra sintomatología aparte de lo que he-
mos comentado.
Y de momento lo dejamos aquí, hasta el miércoles en que in-
tentaremos resolverlo. ¿Y vosotros qué haríais de entrada?
¿Biopsias? ¿Cultivos? ¿La ingresamos? ¿O tratamos y ya vere-
mos? ¿Y con qué? ¿Bastarán cremitas o necesitaremos algo
más?
Eccema numular: en todo tipo de piel
Publicado el 8 de mayo de 2013
Reconozcámoslo: no estamos acostumbrados a interpretar las
lesiones cutáneas en la piel negra. Es un hándicap, y por diver-
sos motivos: en primer lugar, porque la ausencia de eritema
nos despista, y por otra parte, porque tendemos a pensar que
estos pacientes van a tener cuadros importados, de manera
226

229. que ampliamos el diagnóstico diferencial a entidades exóticas,
y tenemos tendencia a empezar a realizar cultivos en busca de
bichos extraños.
Pero la realidad es que, aunque necesitamos ponernos al día
en dermatología tropical, la mayoría de las ocasiones nuestros
pacientes tendrán las mismas enfermedades que sus homólo-
gos de piel blanca. Pero sin eritema…
Pues bien, Fatou tenía lo que los dermatólogos llamamos un
eccema numular (también conocido como eccema discoi-
de), y es una patología típica de la vida adulta, que afecta tan-
to hombres como mujeres, con un pico de incidencia entre los
50-65 años y otro entre los 15-25 años.
Como casi siempre, la patogenia exacta no se conoce, y la ma-
yor parte de los pacientes no nos referirán antecedentes de ato-
pia (aunque pueden observarse placas de este aspecto en la
dermatitis atópica). Parece que la pérdida de agua transepidér-
mica que aumenta con la edad favorece el cuadro. Además re-
cientemente se está dando importancia a posibles desencade-
nantes infecciosos. Así, en un estudio se encontró que en casi
el 70% de estos pacientes tenían un foco infeccioso (dental o
de vías respiratorias, sobre todo). También se ha constatado el
papel de algunos alergenos ambientales, como los ácaros del
polvo. Como fármacos involucrados (casos aislados) se han
descrito la isotretinoína y el interferón-alfa en pacientes con
hepatitis C.
Las manifestaciones clínicas son lo suficientemente caracterís-
ticas como para permitir un correcto diagnóstico. Las lesiones
empiezan como pápulas y pápulo-vesículas que se juntan for-
mando unas típicas placas bien delimitada en forma de mone-
da de 1-3 cm (de ahí el nombre), que son exudativas y termi-
nan formando costras. El prurito suele ser intenso, y si se cro-
nifica las placas se vuelven secas y liquenificadas. Las lesiones
se distribuyen clásicamente en superficies extensoras de extre-
midades.
Respecto a si realizar o no exploraciones complementarias,
pues depende de cada caso. No hay alteraciones analíticas (los
niveles de IgE son normales), y en caso de duda se puede reali-
227
Aspecto de las lesiones al cabo de 1 semana de tratamiento

230. zar una biopsia. En la fase aguda habría espongiosis, en las pla-
cas subagudas además se observaría paraqueratosis e hiperpla-
sia epidérmica, con un infiltrado mixto en la dermis, y las le-
siones crónicas pueden ser indistinguibles de un liquen simple
crónico.
Las pruebas epicutáneas sí que pueden ser útiles en casos cró-
nicos o recurrentes, para descartar una dermatitis alérgica de
contacto superpuesta.
El diagnóstico diferencial se plantea con la dermatitis alérgica
de contacto, la dermatitis por estasis, dermatitis atópica y la
tiña corporis. Siempre vale la pena considerar el impétigo, la
psoriasis (en lesiones crónicas), la micosis fungoides (también
en lesiones crónicas), o la enfermedad de Paget cuando la le-
sión engloba la areola mamaria.
La principal complicación de este cuadro es la infección bac-
teriana secundaria.
Respecto al tratamiento, en lesiones incipientes o poco exten-
sas puede ser suficiente con la utilización de corticoides tópi-
cos de potencia media-alta y antihistamínicos orales. Si se sos-
pecha impetiginización secundaria, los antibióticos orales cu-
briendo S. aureus están indicados, y casos más extensos pue-
den requerir una tanda de corticoides orales o incluso fototera-
pia en casos más crónicos.
¿Y qué pasó con Fatou? Pues que realizamos el diagnóstico
por sospecha clínica, y después de una semana de tratamiento
con amoxicilina-clavulánico (ajustando la dosis a su función
renal) y corticoides a dosis de 0,5 mg/kg/d las lesiones se re-
solvieron dejando hiperpigmentación residual. El caso es re-
ciente y por el momento no ha tenido que volver a la consulta,
pero en caso de recidivas nos plantearemos la realización de
pruebas epicutáneas. Por otra parte, los pacientes con insufi-
ciencia renal crónica tienen la piel más seca, hecho que podría
haber contribuido a favorecer el cuadro, de manera que le in-
sistimos en que se hidratara convenientemente la piel.
Me pica la pierna
Publicado el 7 de junio de 2014
Eso es lo que nos dice Ricardo cuando viene a vernos, deriva-
do por su médico de familia. Nuestro paciente de hoy tiene 41
años, un fototipo IV, no tiene ninguna alergia conocida ni nin-
gún otro antecedente relevante, aparte de ser fumador. Ade-
más nos trae una analítica que le ha pedido su médico que es
estrictamente normal.
Ricardo no termina de entender porqué le pica tanto la pierna
desde hace más de medio año. Sólo la pierna derecha, y en
una zona bastante concreta, en el tercio medio externo. No es
un picor continuo, sino que va como a rachas y sólo siente ali-
vio cuando se rasca, a veces hasta hacerse heridas. En ocasio-
nes incluso le cuesta conciliar el sueño por este motivo, y se
llega a despertar por las noches a causa del prurito. Su médico
le ha dado una crema de tacalcitol y le ha dicho que se ponga
mucha hidratación, pero si lo hace aún le pica más. Su suegra
228

231. le ha dicho que se haga friegas con alcohol. Le escuece muchí-
simo, pero es verdad que luego nota un cierto alivio, aunque
dura poco. Su mujer le ha preparado una especie de gel que ha-
ce con aloe vera (el cactus). Y nada. Y su cuñada le ha dado un
bote de rosa mosqueta, que ya se sabe que va genial para la
piel. Pero tampoco…
Lo que nosotros podemos ver es una placa más o menos bien
definida en la pierna derecha, sin que exista ninguna otra le-
sión similar en otras zonas del cuerpo. La mucosa oral es nor-
mal y las uñas no tienen alteraciones que podamos apreciar.
Ricardo no tiene ninguna otra sintomatología, y lo único que
quiere es olvidarse de ese picor tan insoportable.
¿Qué os parece? ¿Diagnóstico a primera vista? ¿O hacemos
pruebas? ¿De alergia? ¿Cultivo? ¿Biopsia? ¿Examen directo
con KOH? ¿Y el tratamiento? ¿Nos atrevemos con algo o espe-
ramos a resultados?
Liquen simple crónico: porque en el comer y en
el rascar…
Publicado el 11 de junio de 2014
En primer lugar he de confesar que a Ricardo no le hicimos
ninguna exploración complementaria, así que me tendréis que
creer si os digo que se trataba de un liquen simple crónico, en-
tidad muy frecuente también conocida con el nombre de neu-
rodermatitis (porque el picor pone de los nervios, supongo),
que es el cuadro que repasaremos hoy.
El liquen simple crónico o neurodermatitis afecta habi-
tualmente a adultos, con predominancia de mujeres respecto
a hombres, a cualquier edad, pero más frecuentemente entre
los 30 y 50 años. Es el paradigma de lo que denominamos el
círculo vicioso del rascado-prurito. No hay una única
causa, aunque es más frecuente en personas con antecedentes
de atopia, y respecto al prurito, se han implicado diversos fac-
tores ambientales, como el calor, sudor, irritación, factores
emocionales, etc.
229

232. Desde el punto de vista clínico el principal síntoma del liquen
simple crónico va a ser el prurito. Y no un picor cualquiera,
sino uno muy intenso, que puede ser continuo o esporádico.
Ya sea de manera consciente o no, ese picor va a conducir ine-
xorablemente al rascado de la zona afectada, y puede aliviarlo
transitoriamente (otras veces, simplemente, se reemplaza el
prurito por dolor de tanto rascar). La intensidad del picor em-
peora con la sudoración, la ansiedad o la irritación producida
por algunas prendas de ropa.
La consecuencia de este rascado persistente va a ser la forma-
ción de una placa escamosa y liquenificada (engrosada), con
excoriaciones. Con el paso del tiempo pueden además obser-
varse trastornos de la pigmentación (hipo o hiperpigmenta-
ción). Habitualmente se presenta con una única placa, aunque
tampoco es tan infrecuente que sean varias. Las localizaciones
más frecuentes son el cuero cabelludo, la zona occpital, los to-
billos, las superficies extensoras de las extremidades y la re-
gión ano-genital (labios mayores en la mujer y el escroto en el
hombre).
El liquen simple crónico puede hacernos plantear el diagnósti-
co diferencial con otras entidades también frecuentes, como la
psoriasis, el liquen plano, la dermatitis de contacto o una der-
matofitosis. En región genital, además, habrá que considerar
una enfermedad de Paget extramamaria o un liquen escleroso.
Si realizamos una biopsia ésta nos mostrará hiperqueratosis
variable con paraqueratosis y ortoqueratosis, hipergranulosis
e hiperplasia epidérmica psoriasiforme. La dermis papilar pre-
senta un engrosamiento del colágeno con gruesos fascículos y
estrías verticales. Además podemos observar un infiltrado in-
flamatorio perivascular con linfocitos, histiocitos y eosinófi-
los.
La evolución sin tratamiento es hacia la cronificación, e inclu-
so con tratamiento adecuado los pacientes pueden presentar
exacerbaciones con frecuencia.
El principal objetivo del tratamiento es el de evitar el rascado
(más fácil decirlo que hacerlo), para lo que serán necesarios
230
Al cabo de 2 meses de la visita inicial

233. los corticoides tópicos de elevada potencia (en muchas oca-
siones aplicarlos con oclusión puede ser muy útil), así como
insistir en la aplicación de emolientes para mantener un gra-
do óptimo de hidratación de la piel. Los antihistamínicos
sedantes administrados por la noche también nos ayudarán a
evitar en cierta manera ese rascado que no hace más que per-
petuar las lesiones. Pero lo más complicado es convencer al pa-
ciente de la importancia de evitar el rascado.
Finalmente algunos “trucos” para diferenciar el liquen simple
crónico de otras entidades, en especial la psoriasis:
• Si no pica o no pica mucho, pensad en otras patologías, co-
mo psoriasis.
• Es raro que una psoriasis se presente con una única placa
(aunque a veces es cuestión de tiempo).
• Aunque el paciente acuda con una única lesión, buscad siem-
pre otros signos de psoriasis (en cuero cabelludo, en las uñas,
antecedentes familiares). A veces hay que alejarse y tomar un
poco de perspectiva.
• Y si existen dudas, es igualmente correcto realizar tratamien-
to para el liquen simple crónico (advirtiendo al paciente de
que vuelva en caso de que le aparezcan lesiones en otras locali-
zaciones o no se controle adecuadamente). No olvidemos que
los corticoides tópicos son un tratamiento habitual de la pso-
riasis.
• Finalmente, en lesiones recurrentes, es correcto realizar una
biopsia cutánea que nos puede ayudar a salir de dudas. Otras
exploraciones complementarias no tienen mucho sentido.
El caso de Ricardo evolucionó bien y aquí podéis ver las fotos
al cabo de 2 meses de la primera visita, después de 1 mes de
tratamiento con antihistamínicos orales, clobetasol tópico y
un emoliente con urea al 10%. Dado que no han aparecido le-
siones en otras áreas y la respuesta al tratamiento ha sido co-
rrecta (con hiperpigmentación postinflamatoria que se
resolvió parcialmente con el transcurso de los meses), nos que-
damos con el diagnóstico clínico de liquen simple crónico.
231

234. Me arde la boca
Publicado el 19 de marzo de 2011
Eso es lo que dice la paciente cuando entra en la consulta.
Se trata de una mujer de 48 años de edad, sin antecedentes pa-
tológicos a destacar, salvo un cuadro ansioso-depresivo que su
médico lleva tratando desde hace unos meses con ansiolíticos.
Inconscientemente, ya antes de levantarme de la mesa, pienso
que lo que tiene la paciente es el denominado “síndrome de
la boca urente”, u “orodínea” (en inglés se describe con el
término “burning mouth syndrome”), entidad que entra en el
terreno de la psicodermatología, y de tratamiento poco
agradecido (habitualmente con psicofármacos).
Pero en realidad, éste es un diagnóstico de exclusión, y antes
de etiquetar así a un paciente, debemos previamente excluir
otras patologías que puedan producir esas molestias.
Nuestra paciente refería las molestias de manera bastante loca-
lizadas en la mucosa de las encías superiores.
Pues bien, al pasar a la paciente a la camilla y pedirle que
abriera la boca para examinarla, me pidió que le proporciona-
ra un pañuelo de papel para depositar la prótesis que desde ha-
cía unos meses le había puesto su dentista, ya que le faltaban
varias piezas dentales, en la arcada superior. Se trataba de una
prótesis rígida, con enganches metálicos, que llevaba todo el
día y se quitaba por la noche para ir a dormir.
La foto no es demasiado buena, ya que no disponemos del sis-
tema de iluminación adecuado para hacer fotos de la boca, pe-
ro más o menos se puede ver un intenso eritema bien delimita-
do en la zona de las encías de la arcada dental superior, donde
la paciente refería las molestias más intensas.
La verdad es que no pude ver lesiones en otras localizaciones,
ni en la lengua. La mucosa genital se encontraba respetada.
232

235. Su médico, antes de derivarla, la había tratado con enjuagues
de nistatina varias veces al día, pero la paciente decía no ha-
ber notado ninguna mejoría.
Pues bien, tenemos una paciente portadora de una prótesis
dental, con molestias muy intensas en las encías, de varios
meses de evolución, no recuerda si le empezaron antes o des-
pués de que le pusieran la prótesis, pero que asegura que han
empeorado desde entonces.
¿Qué pensáis? ¿puede ser una candidiasis infratratada y por
eso no responde? ¿o bien la prótesis provoca un decúbito en la
mucosa? Está claro que la paciente necesita prótesis, puesto
que le faltan piezas dentarias, y nos insiste en que le ha costa-
do mucho dinero.
¿Hay alguna exploración complementaria que nos pueda sa-
car de dudas?
¿Cambiamos el tratamiento? ¿Damos antifúngicos orales? La
señora está bastante desesperada.
¿Le echamos la culpa a los nervios?
Cuando las pruebas de alergia sirven para algo
Publicado el 23 de marzo de 2011
En Medicina, como en cualquier otra área del conocimiento,
es importante no presuponer nada. Inconscientemente, yo ha-
bía atribuido los síntomas de nuestra paciente a su cuadro an-
sioso-depresivo de base (que sin duda padecía), antes incluso
de que la mujer abriera la boca. Sin embargo, la paciente tenía
unas lesiones muy evidentes en la zona de las encías superio-
res, concretamente en toda la zona de contacto con la prótesis
dental. De entrada, la presencia de lesiones evidentes que justi-
fiquen la sintomatología, excluye en principio un síndrome de
la boca urente, ya que, de manera característica, en la orodí-
nea no suelen apreciarse lesiones de ningún tipo (no existe co-
rrelación entre lo que ves y la sintomatología del paciente).
233

236. Pero en este caso, viendo las encías, sí se justificaban sobrada-
mente las molestias. Y eso nos obligaba a ejercer de detecti-
ves.
Parecía claro que la prótesis tenía algo que ver, ya que coinci-
día milimétricamente con la zona de contacto. En principio, se
nos pueden ocurrir varias opciones: lo que llamamos una reac-
ción hiperplásica, que puede evolucionar a un decúbito (una
respuesta de la mucosa y submucosa frente a un estímulo irri-
tativo crónico debido a la fricción de la prótesis, habitualmen-
te inadecuada o inestable), una candidiasis (en este caso, sin
las típicas lesiones de muguet, favorecida, quizás por una hi-
giene inadecuada), o una mucositis por contacto de tipo alérgi-
co por alguno de los componentes de la prótesis.
La paciente no había respondido a la nistatina, por lo que qui-
zá podríamos haber forzado el tratamiento con fluconazol
oral, aunque pensamos que, en caso de que Candida albicans
tenga un papel etiopatogénico, la prótesis debería tener algo
que ver, provocando una oclusión que favoreciera el crecimien-
to.
De manera que parece que tenemos un problema con la próte-
sis. Es un tema delicado, ya que  puede ser debido a la oclu -
sión / irritación (en este caso, con cualquier tipo de prótesis
estaríamos en la misma situación), o a una alergia (en cuyo ca-
so tenemos una oportunidad de solucionar la papeleta). Y de
entrada, no podemos decirle a la paciente que se haga una pró-
tesis de otro material (el dentista querrá cobrar, y si no se solu-
ciona el problema la paciente vendrá a pasarnos la factura a
nosotros), por lo que tendremos que asegurarnos previamen-
te.
En este caso, las pruebas epicutáneas nos van a ayudar
enormemente. En dermatología, las pruebas del parche son
las que nos ayudan en el diagnóstico de las dermatitis alér-
gicas de contacto, mediante la demostración de un fenóme-
no de hipersensibilidad tipo IV (a diferencia del prick test,
que estudia las reacciones de hipersensibilidad tipo I o inme-
234
Pruebas epicutáneas positivas a resinas epoxi

237. diatas, indicadas en otros procesos habitualmente no relacio-
nados con la dermatología).
De manera resumida, las pruebas epicutáneas consisten en la
colocación (habitualmente en la espalda) de diferentes sustan-
cias a modo de parche, de una batería estándar del GEIDC
(Grupo Español de Investigación en Dermatitis de Contacto),
y en algunos casos, productos propios del paciente o baterías
específicas. Al cabo de 48 horas se retiran los parches, se reali-
za una primera lectura, y se marca la piel con un rotulador pa-
ra hacer la segunda y definitiva lectura, a las 96 horas.
En ese momento, nos fijaremos en la intensidad de la reacción
para darle un valor semicuantitativo con una, dos o tres cru-
ces (+, ++, +++), siendo lo más complicado intentar estable-
cer la relevancia de los resultados con el motivo de consulta
(el 35% de mujeres a las que les realizamos pruebas epicutá-
neas están sensibilizadas al níquel y no siempre ello implica
que el níquel sea la causa de la patología cutánea en estudio
en ese momento).
Pero, ¿qué pasó con nuestra paciente? ¿Sirvieron de algo las
epicutáneas? Pues sí que nos fueron útiles, ya que demostra-
ron una sensibilización a las resinas epoxi como único resul-
tado positivo (el níquel fue negativo).
La resina epoxi o poliepóxido es un polímero termoestable
que se endurece cuando se mezcla con un agente catalizador o
“endurecedor”, y son de uso muy extendido. Está presente en
colas de metal, plásticos, cerámica, goma, protectores antico-
rrosión, pinturas, etiquetas textiles, marcapasos, fibra de vi-
drio, etc. Es una causa frecuente de enfermedad ocupacional.
En el caso que nos ocupa, la resina epoxi se encuentra en la
parte plástica de la prótesis, y de ahí la sintomatología que pre-
sentaba la paciente.
¿Cómo lo solucionamos? Efectivamente, la derivamos a su
dentista, quien le recomendó otro tipo de prótesis metálica, de
aspecto mucho más “agresivo”, pero que afortunadamente no
tuvo mayores problemas de adaptación y la sintomatología re-
mitió.
235
Prótesis metálica

238. Picores en las piernas
Publicado el 17 de marzo de 2012
Corría el mes de julio y estaba pasando consulta cuando sonó
el teléfono. “¿Dermatólogo de guardia?” Siempre me ha he-
cho gracia el término, puesto que no existe un dermatólogo de
guardia como tal (al menos en la mayor parte de hospitales de
nuestro país), pero mejor dejamos este tema para otro día.
En cualquier caso, al cabo de un rato, entraba en la consulta la
señora Ángela, una mujer de 60 años, sin alergias conocidas, y
con antecedentes de un reflujo gastro-esofágico, una artrosis
de rodillas y una dislipemia, todo con su correspondiente me-
dicación (omeprazol y simvastatina, además de algún paraceta-
mol o ibuprofeno ocasionalmente).
Pero lo que la traía a la consulta era una erupción en ambas
extremidades inferiores, pero de claro predominio en la pier-
na y rodilla derechas, con un prurito muy intenso de unos 5
días de evolución. Nos contaba que desde hacía unas semanas
le había empezado a doler la rodilla derecha más de lo habi-
tual, y que al cabo de unos días le empezó a picar por toda la
zona y le aparecieron las lesiones que podéis apreciar en la
imagen, en forma de una erupción máculo-papular con erite-
ma intenso y vesiculación. No tenía lesiones en otras localiza-
ciones. Al no mejorar con anti-histamínicos, su médico la re-
mitió a urgencias. El resto de la historia, ya la conocéis.
De momento lo dejaremos aquí, aunque seguro que se os ocu-
rre alguna pregunta interesante que le podamos hacer a Ánge-
la. ¿Necesitamos alguna otra exploración? ¿biopsia? ¿analíti-
ca? ¿y el tratamiento? ¿y el dolor de la rodilla? ¿retiramos al-
guno de los medicamentos que toma?
Y la piel se inflamó por culpa de un antiinflama-
torio
Publicado el 21 de marzo de 2012
236

239. Pues sí; Ángela fue diagnosticada de una dermatitis alérgi-
ca de contacto (DAC) secundaria a la aplicación de un gel de
ketoprofeno que se estaba aplicando para tratar el dolor de
su rodilla derecha. Lamentablemente nadie le había advertido
de esa posibilidad y además se había expuesto al sol después
de ponerse el gel (“hacía un día estupendo y al fin y al cabo, la
vitamina D también va bien para los huesos, ¿no?”).
Y así fue el inicio de una reacción de hipersensibilidad retarda-
da (tipo IV) en la piel de nuestra paciente. Una vez producida
la sensibilización, sólo se precisan cantidades pequeñas del
alérgeno para inducir una reacción alérgica. Para generar una
DAC a un alérgeno, el individuo debe ser genéticamente sus-
ceptible, haberse sensibilizado previamente y después, presen-
tar un contacto repetido con esa sustancia. Esto se diferencia
de la dermatitis de contacto irritativa (DCI) en la que no se
produce ninguna reacción inmunitaria y en la que la intensi-
dad de la reacción es proporcional a la dosis del agente quími-
co aplicado (concentración, duración de la exposición y altera-
ción de la integridad cutánea).
El diagnóstico diferencial de la DAC es amplio, y se incluye en
el espectro de dermatosis eccematosas: dermatitis asteatósica,
dermatitis atópica, dermatitis de contacto irritativa, micosis
fungoides, eccema numular, psoriasis, dermatitis seborreica,
dermatitis por estasis, etc. En general debemos sospecharla
cuando la distribución de las lesiones sea atípica (con bordes
geográficos o caprichosos), cuando exista una clara relación
con un contactante o cuando una dermatosis eritemato-esca-
mosa no responda adecuadamente al tratamiento convencio-
nal.
Para todo ello la anamnesis y la historia clínica es fundamen-
tal, y en estos casos deberá ser especialmente detectivesca, so-
bre todo cuando se sospecha un origen laboral.
Los hallazgos clínicos son variables en algunos aspectos, pero
por lo general, la DAC aguda progresa de eritema a edema y
lesiones pápulo-vesiculares, con respuestas descamativas.
237

240. Cuando la exposición al alergeno es más crónica, predominan
la liquenificación y la descamación.
El método estándar para diagnosticar la DAC continúa siendo
la prueba del parche o pruebas epicutáneas. La batería
estándar del Grupo Español de Investigación en Dermatitis de
Contacto (GEIDC) incluye 32 alérgenos. Se aplican en la espal-
da y se retiran a las 48 horas, realizándose una primera lectu-
ra. Dos días más tarde s realiza la lectura definitiva. A lo largo
de esa semana (habitualmente se aplican los parches un lunes,
se retiran el miércoles y se leen el viernes) el paciente no se de-
be mojar la espalda ni realizar actividad física intensa (por eso
no se suelen realizar durante los meses de verano, es un verda-
dero incordio). Además deberemos retirar cualquier medica-
ción que pudiera interferir en los resultados (corticoides tópi-
cos o sistémicos o antihistamínicos).
El tratamiento de la DAC consiste en evitar el alérgeno res-
ponsable, una vez lo sospechemos o lo tengamos identificado.
En la fase aguda podemos pautar tratamiento con corticoides
tópicos y antihistamínicos orales (en cuadros muy intensos
puede ser necesaria una pauta de corticoides sistémicos).
Ángela mejoró rápidamente después de tirar a la basura el an-
tiinflamatorio tópico, aplicar un fomento secante con sulfato
de zinc y un corticoide de potencia media, y tomarse un an-
tihistamínico durante unos 10 días. Aunque al principio las le-
siones dejaron una hiperpigmentación postinflamatoria, ésta
se resolvió al cabo de unos meses. Posteriormente le realiza-
mos pruebas epicutáneas, con la batería estándar y el gel de
ketoprofeno, siendo positivas para este último.
El principal problema en este caso de dermatitis fotoalérgica
es que aunque en un principio se requiera de la exposición a
radiación ultravioleta para desencadenar la respuesta inmuni-
taria, es probable que posteriormente el cuadro se pueda re-
producir con la administración sistémica, de modo que se le
recomendó a la paciente que evitara los AINEs orales.
238
Colocación de las pruebas epicutáneas en otro paciente

241. Una úlcera que se complica
Publicado el 6 de julio de 2013
Porque lo que había empezado como una simple úlcera en la
pierna después de una rozadura, se había complicado bastan-
te, de manera que Lorenzo, un hombre de 49 años, que traba-
jaba en un taller mecánico, hipertenso en tratamiento con ena-
lapril y con signos claros de insuficiencia venosa crónica, ha-
bía terminado en nuestra consulta, no sin antes haberse pasa-
do por Cirugía Vascular, donde descartaron que tuviera trom-
boflebitis aguda o patología arterial.
Pero vayamos por orden: Lorenzo nos explicó que efectiva-
mente, hacía algo más de un mes había presentado una herida
superficial en la cara lateral interna del pie izquierdo. Al prin-
cipio no le hizo caso, pero como que no se terminaba de curar
fue al centro de salud, desde donde le indicaron que se curara
dos veces al día con Furacin®, una crema antibiótica (de la
que digo el nombre comercial porque es archiconocida). Pero
239

242. la lesión, en vez de curarse, se fue extendiendo por el lateral y
dorso del pie, incluso a lo largo de toda la extremidad. A los
pocos días volvió a pedir cita a su médico, quien le recetó un
antibiótico oral (amoxicilina-clavulánico) y le dijo que conti-
nuara con la crema.
Lorenzo no había presentado fiebre en ningún momento, ni
molestias articulares, ni lesiones en otras localizaciones aparte
de las mencionadas. Lo que sí tenía era un intenso picor y esco-
zor en toda la zona afectada.
Bueno, ¿qué os parece? ¿Cambiamos de antibiótico por otro
de más amplio espectro? ¿O antes hacemos un cultivo? ¿O
creéis que no es infeccioso y los tiros van por otro lado? ¿Hace-
mos una biopsia? ¿Y el tratamiento? ¿Le damos algo al pobre
Lorenzo o esperamos a los resultados?
Furacin®: el enemigo de los dermatólogos
Publicado el 9 de julio de 2013
Lo reconozco: los dermatólogos le tenemos manía al Fura-
cin® (Laboratorios Seid, Barcelona). Os costará encontrar al-
gún dermatólogo que lo prescriba, y eso sucede porque (aun-
que lo receta todo el mundo), somos nosotros quienes sole-
mos diagnosticar los problemas cuando éstos se presentan. Y
sin embargo, esta crema antibiótica está presente en los ca-
rros de curas de todos los centros sanitarios.
Porque lo que tenía Lorenzo era la típica dermatitis de contac-
to alérgica, en este caso por sensibilización a alguno de los
componentes de la crema que le habían recomendado. Hay
que tener en cuenta que la sensibilización a este producto es
relativamente frecuente (más del 1%), siendo excepcional con
la utilización de otros antibióticos tópicos, como ácido fusídi-
co o mupirocina. Esto no quiere decir que no vaya bien cuan-
do está indicado, pero vale la pena conocer los riesgos para, al
menos, detectar el problema a tiempo y tratarlo si aparece.
Hace ya algún tiempo que tratamos un caso de dermatitis alér-
gica de contacto (¿recordáis a Ángela?), así que os remitimos
a la entrada correspondiente, pero ya que estamos, hoy nos
centraremos en intentar averiguar por qué el Furacin® es es-
pecialmente problemático con la piel.
El Furacin® es un antimicrobiano tópico que contiene nitro-
fural al 0,2% (nitrofurazona) y su vehículo, que en este caso
es polietilenglicol (PEG). La nitrofurazona (5-nitro-2-furalde-
hído semicarbazona) es un potente sensibilizante que es capaz
de inducir dermatitis de contacto alérgicas, en ocasiones seve-
ras, sobre todo en pacientes con quemaduras, dermatitis de
estasis y otras dermatosis crónicas.
Los PEGs son polímeros de condensación del etilenglicol que
se utilizan ampliamente como vehículos de muchos medica-
mentos tópicos, supositorios, espermicidas, repelentes de in-
sectos, cosméticos, dentífricos, etc. Se considera que la sensibi-
lización al PEG es infrecuente.
240

243. En los años 80, en un estudio sobre 390 pacientes de India
con sospecha de dermatitis de contacto alérgica a fármacos tó-
picos, encontraron que la nitrofurazona fue el sensibilizante
más frecuente, con un 36% de pacientes con prueba del par-
che positiva.
Se cree que es la combinación de nitrofurazona con el PEG
(un vehículo que incrementa la biodisponibilidad de los medi-
camentos tópicos), y su uso en piel “dañada”, lo que predispo-
ne al desarrollo de una dermatitis de contacto alérgica.
Lo cierto es que en el caso de Lorenzo, el diagnóstico era tan
obvio que nos limitamos a pautarle un tratamiento con corti-
coides tópicos (y una tanda corta de prednisona oral a dosis
de 0,5 mg/kg/d) y la recomendación de evitar esa crema anti-
biótica en un futuro. Al cabo de una semana las lesiones se ha-
bían resuelto.
Pero investigando un poco más y leyendo la ficha técnica he
aprendido alguna otra cosa sobre este antibiótico tópico:
• Hay que recetarlo con precaución en pacientes con insufi-
ciencia renal, ya que los PEGs podrían absorberse y su acumu-
lación puede incrementar el riesgo de deterioro renal.
• En caso de que el paciente tenga un déficit de glucosa-6-fos-
fato-deshidrogenasa existe riesgo de anemia hemolítica.
• No se considera un medicamento seguro en caso de embara-
zo o lactancia (por no disponer de estudios en estas pacien-
tes), de manera que no se recomienda su uso (tampoco se dis-
ponen de datos de seguridad en niños).
Tatuajes con henna que permanecen
Publicado el 27 de agosto de 2011
Ramón es un chico de 36 años, sin alergias conocidas ni otros
antecedentes relevantes para el caso que nos ocupa, que nos
es remitido con carácter preferente por su médico de familia
porque, desde hace 1 semana, ha empezado a notar molestias
241
A los 15 días de tratamiento

244. en forma de un intenso picor en la zona donde, 2 semanas an-
tes, se había realizado un tatuaje "temporal".
La cosa comenzó con una cena étnica, con cus-cus, hummus,
danza del vientre y tatuajes de henna desde 5€. Ramón se
encontraba con un grupo de amigos y amigas, una cosa llevó a
la otra, y terminaron todos con un tatuaje cada uno en diver-
sas partes del cuerpo. El de Ramón, en el brazo derecho, bien
bonito, rollo tribal. La tatuadora les dijo que eran de henna,
un producto natural y milenario, y que se les iría sin dejar mar-
ca en una semana. Perfecto, porque las vacaciones se termina-
ban en 15 días y no era plan ir al trabajo en manga corta con el
tatuaje.
Ramón estaba todo satisfecho con su dibujo en el brazo, aun-
que pasaban los días y seguía ahí, hasta que al cabo de una se-
mana empezaron los picores, y poco después aparecieron vesí-
culas muy pruriginosas y pápulas sobre la piel tatuada. La co-
sa fue a más, aquello picaba horrores, y aunque en la farmacia
le vendieron un antihistamínico oral, no le alivió demasiado.
Al final, terminó en nuestra consulta. Era su último día de va-
caciones.
Parece claro que el problema es la henna, ¿o no? ¿Cómo podre-
mos demostrarlo? ¿biopsiamos? ¿otras pruebas? ¿y qué le re-
cetamos a Ramón para intentar paliar el problema? Aparte de
que se ponga manga larga para ir mañana a trabajar, claro. Y
finalmente, ¿alguna recomendación para evitar problemas en
un futuro?
Los peligros de la henna negra
Publicado el 31 de agosto de 2011
La henna (alheña, del árabe ءانحلا al-ḥinnā´) es un tinte na-
tural de color rojizo que se emplea como tinte del cabello y,
además, se utiliza en la técnica de coloración de la piel llama-
da mehandi. Se extrae de la hoja seca y el pecíolo de la plan-
ta Lawsonia alba (Lawsonia inermis), y es de uso común en
la India, Pakistán, Irán, Yemen, Oriente Medio y África del
242

245. norte. Los patrones del mehandi pueden llegar a ser realmen-
te complejos y en algunas culturas se emplean como ornamen-
to nupcial. En Occidente se introdujo en los años 70.
Para preparar la pasta de alheña se trituran las hojas hasta
conseguir un polvo verde parduzco y se mezcla con aceites
esenciales y zumo de limón, liberándose el tinte de las hojas, y
azúcar para dar consistencia. Aplicado en la piel, el tinte se
vuelve naranja pálido y con las horas se oscurece hasta adop-
tar un tono marrón rojizo. La alheña penetra sólo en el estrato
córneo de la piel, y la duración del tinte variará en función de
la localización anatómica (según el grosor de la piel), aunque
sólo es de algunos días.
Según la procedencia del la alheña el tinte puede variar: en la
India es rojiza, y la marroquí es de marrón más oscuro. Los co-
lores más oscuros y duraderos se obtienen en palmas y plan-
tas, donde la piel es más gruesa. Para asegurarse un tono más
oscuro y una mayor duración se deja la pasta al menos 6 ho-
ras, se expone al sol o a otra fuente de calor y se humedece
243
Lawsonia inermis Polvo de alheña

246. con zumo de limón, sin mojar las primeras 12 horas (aunque
mancha la ropa).
La alheña nunca es negra. El color negro se consigue aña-
diendo a la mezcla una sustancia denominada para-fenilen-
diamina (PPD). La PPD es un conocido sensibilizante,
que se encuentra incluido en la batería estándar del GEIDC
(Grupo español de Investigación de Dermatitis de Contacto).
Esta sustancia se utiliza principalmente en tintes para el cabe-
llo utilizando como oxidante agua oxigenada. También se usa
en la industria textil y del cuero. Pueden encontrarse deriva-
dos de la PPD en tintas, grasas negras, goma negra y material
de fotografía. Además, puede reaccionar de forma cruzada con
algunos anestésicos (benzocaína), sulfamidas y filtros solares
con PABA (ácido para-amino-benzoico) y con tintes textiles de
colores oscuros. Podemos encontrarla bajo otras denominacio-
nes: paraaminofenol, diazobenceno, diaminobenceno, diami-
nofenol.
Ramón desarrolló una dermatitis alérgica de contacto
aguda por la PPD que confería el color oscuro a la henna, una
reacción clásica de hipersensibilidad retardada de tipo celular.
Le recomendamos tratamiento con un antihistamínico oral, y
un corticoide tópico potente, aunque los primeros días, debi-
do a la presencia de vesículas, añadimos fomentos de sulfato
de zinc. Las lesiones evolucionaron bien, curándose en unas
dos semanas, aunque con una hiperpigmentación postinflama-
toria residual persistente. Afortunadamente la PPD no forma-
ba parte de su ambiente laboral.
Pasado el verano, le realizamos unas pruebas epicutáneas,
que nos confirmaron la positividad a la PPD. Asimismo le
aconsejamos que evitara los tintes oscuros para el cabello (a
no ser que le pudieran asegurar que no contenían PPD) y fil-
tros solares con PABA.
En verano de 2008 la AEMPS (Agencia Española de Medica-
mentos y Productos Sanitarios) emitió un comunicado alertan-
do de los riesgos de la henna negra, ya que el uso directo de la
PPD sobre la piel está prohibido.
Tengo el cuello rojo
Publicado el 8 de marzo de 2014
A Ángeles le pica el cuello. Y la cabeza. Y no es de ahora, sino
que hace ya más de 4 meses que está así. Sólo que cada vez va
a más. Ángeles tiene 48 años y no tiene alergias ni ninguna en-
fermedad relevante. Tampoco toma ningún medicamento, sal-
vo algún paracetamol que otro cuando le duele la cabeza.
Su médico le dice que es de algo que come, que le da alergia,
así que le ha ido quitando alimentos de la dieta: primero los
huevos, después la leche y ahora los frutos secos. Pero Ángeles
quiere comer torrijas y ella dice que pese a esta dieta restricti-
va cada vez se encuentra peor, y le pica más. Le han dicho que
se ponga mucha crema hidratante, y eso hace (incluso aloe ve-
ra, que siempre viene bien). Esta semana se llegó a tomar an-
244

247. tihistamínico un par de días, pero tampoco notó demasiada
mejoría.
Aparte de lo que nos explica Ángeles, a la exploración pode-
mos ver que, efectivamente, tiene unas lesiones eritemato-des-
camativas bien delimitadas a ambos lados del cuello, más in-
tensas en el lado izquierdo, así como en la frente y en el mar-
gen de implantación del cuero cabelludo. No apreciamos vesí-
culas, ampollas, ni otras lesiones elementales.
Esto es todo lo que podemos sacar de esta primera visita.
¿Qué hacemos? ¿Seguimos eliminando alimentos de la dieta?
¿O creéis que podemos hacer algo diferente? ¿Empezamos al-
gún tratamiento o pedimos pruebas antes? ¿Qué pruebas? ¿Y
qué tratamiento? Nuestra paciente aguarda. Rascando…
El último kathon y las pruebas epicutáneas
Publicado el 12 de marzo de 2014
245

248. No es la primera vez que hablamos en este blog de la dermati-
tis alérgica de contacto. Y no será la última, seguro. Respecto
al título de esta entrada en referencia a la novela de Matilde
Asensi, enseguida desvelaremos el misterio. Agarraos, que es-
to me ha quedado largo, pero vale la pena llegar al final.
Y es que cuando visitamos a Ángeles, la distribución de las le-
siones ya nos hizo pensar en la existencia de un componente
externo, así que (aparte de recetarle un corticoide tópico de po-
tencia media), le pedimos unas pruebas epicutáneas, que es de
lo que vamos a hablar hoy.
Las pruebas epicutáneas se las inventó un tipo llamado Josef
Jadassohn en 1896, algunos años antes de que se descubriera
el concepto de alergia por Von Pirquet.
Las pruebas epicutáneas (también llamadas pruebas del
parche o patch test) constituyen un procedimiento diagnósti-
co estandarizado de elección para el estudio de pacientes con
dermatitis alérgica de contacto, cuyo principal objetivo es la
demostración de una reacción alérgica de hipersensibilidad ti-
po IV (tardía), y su principal indicación es en el eccema agudo
o crónico, aunque en algunas ocasiones pueden estar indica-
das en el estudio de eccemas endógenos (dermatitis atópica,
eccema dishidrótico, eccema numular, etc.) que no responden
al tratamiento convencional. Son un pilar básico en el estudio
de muchas dermatosis profesionales, con implicaciones médi-
co-legales en algunas ocasiones.
Sin embargo, las epicutáneas (“epis”, como las llamamos cari-
ñosamente los dermatólogos), no valen para todo, en contra
de lo que muchos piensan, de modo que nos las podemos aho-
rrar en otros procesos como urticarias y la mayor parte de las
toxicodermias.
También hay que tener en cuenta que no deben ser realizadas
en algunas circunstancias:
• Cuando el eccema sea generalizado y se encuentre en fase ac-
tiva.
246
Cuando le realizamos las pruebas la paciente se encontraba
mucho mejor

249. • Si la dermatitis afecta a brazos y espalda (sitio habitual de
aplicación de los parches).
• Pacientes sometidos a tratamiento con corticoides sistémi-
cos u otros inmunosupresores, por posibilidad de bloqueo de
la respuesta inmune (en estos casos se recomienda esperar al
menos 1 mes y no realizar las pruebas si el paciente recibe más
de 20 mg de prednisona al día).
• Pacientes en tratamiento con fototerapia (UVB o PUVA).
• Quemadura solar reciente.
• Pacientes en tratamiento con corticoides tópicos en los sitios
de aplicación.
• Los corticoides a dosis bajas, los antihistamínicos y el emba-
razo se consideran una contraindicación relativa, a valorar en
cada caso.
• También hay que tener en cuenta que los pacientes ancianos
pueden presentar con más frecuencia falsos positivos.
Y dicho esto, ¿Cómo se ponen las epicutáneas? En mi servicio
las enfermeras se encargan de ello, con grandes dosis de pa-
ciencia (tanto para colocar los parches como para que el pa-
ciente entienda lo que puede hacer y lo que no con ellos pues-
tos). Existen varios tipos de parches, de aluminio y circulares
(Finn Chamber) o cuadrados de plástico. El sistema Finn
Chamber es uno de los más utilizados ya que permite la aplica-
ción de un mayor número de alérgenos.
Habitualmente (salvo casos especiales) los alérgenos que pone-
mos forman parte de una batería estándar consensuada
por diferentes grupos de investigación, responsables de más
del 80% de las posibles alergias. En caso de que sospechemos
algo más concreto, se encuentran disponibles en el mercado
baterías especiales, enfocadas en la mayor parte de las ocasio-
nes a las diferentes dermatosis profesionales. En la mayor par-
te de los servicios de dermatología de España se utiliza la bate-
ría estándar del T.R.U.E. Test (Thin-Layer Rapid Use Epicu-
taneous Test), que se introdujo a finales de los años 90, en el
247
Resultado de las pruebas epicutáneas

250. que los alérgenos se encuentran dispuestos dentro de una ca-
pa delgada de un gel hidrofílico impreso a su vez en un parche
de poliéster, el cual se incorpora junto con otros alérgenos en
tiras de tela de celulosa con adhesivo acrílico y listos para su
uso.
Después de su aplicación (casi siempre en la espalda), las prue-
bas son cubiertas con un esparadrapo antialérgico y se mantie-
nen 48 horas. Es entonces cuando el paciente regresa a la con-
sulta y se retiran los parches. En este momento se realiza una
primera lectura (que no es la definitiva) y se marca con un ro-
tulador indeleble para poder interpretar correctamente las
pruebas dos días más tarde. De modo que, para resumir, el pa-
ciente viene el lunes, le ponemos los parches, vuelve el miérco-
les (se los quitamos y marcamos) y regresa el viernes para la
lectura definitiva e interpretación de resultados por parte del
dermatólogo (a veces se le hace volver a los 7 días si se sospe-
chan reacciones más tardías).
Teniendo en cuenta que en todo este tiempo se le dice al pa-
ciente que intente no sudar (reacciones irritativas, los parches
se despegan, las marcas se borran) y que no se moje la espalda
(por los mismos motivos), entenderéis que la realización de
estas pruebas no es precisamente de lo más divertido para el
paciente (lo de no poder ducharse con normalidad es lo que
suelen llevar peor).
Y finalmente llega el viernes (a veces el siguiente lunes), el mo-
mento de la verdad, donde el dermatólogo armado con unas
regletas realiza la lectura. No es tan sencillo como parece y
hay que tener experiencia para, por una parte, diferenciar una
reacción alérgica de una irritativa y, por la otra, otorgar rele-
vancia o no a los resultados positivos cuando los hay. Por ejem-
plo, un níquel positivo no implica que este metal sea la causa
de la dermatitis del cuello de Ángeles (pero si nos cuenta que,
además, aquellos pendientes del mercadillo le hicieron reac-
ción, diremos que el níquel tiene relevancia pasada, y así de
paso explicamos la positividad al cobalto).
Además existe una escala a tener en cuenta para la lectura
de las reacciones:
  +? Reacción dudosa, sólo eritema
  + Eritema, infiltración y posiblemente, pápulas
  ++ Eritema, infiltración, pápulas y vesículas
  +++ Eritema intenso, infiltración y vesículas coalescentes
  - Reacción negativa
  R.I. Reacción irritativa
  N.P. No probada
Por tanto, la parte más jugosa (y complicada) de las epicutá-
neas es, precisamente, el saber interpretarlas correctamente.
Ángeles se encontraba bastante mejor de su dermatitis, y pudi-
mos comprobar cómo le salieron claramente positivas el ní-
quel, cobalto, Kathon CG y el oro. Y viendo las características
248

251. clínicas de su dermatitis, nos quedamos con el Kathon CG pa-
ra que todo cuadrara (otro día hablaremos del oro).
Pero vamos con el Kathon CG (Cosmetic Grade), nombre co-
mercial de una mezcla de isotiazolinas, sintetizada por la in-
dustria química a partir de los años 60. Es un conservante y
potente biocida muy utilizado en la industria. En su composi-
ción nos encontramos los siguientes ingredientes: 1,125% de
metilisotiazolinona y 0,375% de metilcloroisotiazolino-
na (los compuestos activos), 23% de cloruro y nitrato de mag-
nesio (estabilizadores) y 75,5% de agua.
Su presencia ha ido en aumento desde finales de los 70 en Eu-
ropa y mediados de los 80 en EE. UU. para ser en la actuali-
dad un conservante ampliamente utilizado en diversos ámbi-
tos pero, sobre todo, en el mundo de la cosmética, para la con-
servación de preparados tipo leave-on (sin aclarado, como cre-
mas y leches limpiadoras), rinse-off (productos que requieren
aclarado, como champúes y geles de baño) y toallitas húme-
das. Además es muy relevante la presencia de este producto
en productos de limpieza de uso doméstico y, a concentracio-
nes más elevadas, en productos industriales (aceites de corte,
emulsiones de látex, pinturas al temple, reveladores de foto-
grafía y radiografía, aceites para motores diésel, pesticidas,
abrillantadores, tintas de imprenta, …). La misma mezcla de
isotiazolinas se encuentra comercializada por otros fabrican-
tes bajo diferentes nombres (Acticide, Algucid CH50, Amers-
tat 250, Euxyl K100, Fennosan IT21, Grotan K, Grotan TK2,
Mergal K7, Metat GT, Paretol, Parmentol, …). A nuestros pa-
cientes sensibilizados debemos recordarles el nombre “isotia-
zolina”, que es como debe aparecer en el etiquetado de los pre-
parados comerciales en todos los cosméticos, sean de perfume-
ría o de farmacia.
En un reciente estudio retrospectivo (2012) entre los pacien-
tes atendidos en el Servicio de Dermatología Laboral del Insti-
tuto Nacional de Medicina y Seguridad del Trabajo, sobre un
total de 1520 pacientes parcheados, un 5,8% de los mismos
presentaron sensibilización al Kathon CG. El eccema de con-
tacto es el cuadro clínico más frecuentemente observado (pero
también se han reportado urticarias por contacto, dermatitis
aerotransportada y reacciones generalizadas). Aquí os dejo el
enlace al artículo en cuestión.
Los conservantes son indispensables en la manufacturación
de productos de base acuosa. Bajo la legislación actual la con-
centración máxima de Kathon CG es de 15 ppm en todos los
cosméticos de la Unión Europea, sin que existan restricciones
en productos industriales, hecho que explica que sea en la ac-
tualidad una dermatosis profesional importante.
Ángeles descubrió que en su casa había Kathon en los sitios
más insospechados, pero eliminándolo de jabones, cremas y
toallitas desmaquilladoras el problema se resolvió.
249

252. Verano azul (y a veces, rojo)
Publicado el 2 de julio de 2011
“Remito paciente para pruebas de alergia”. Es lo que pone el
informe de derivación de primaria. Estamos en el mes de ju-
lio, calor sofocante, sol abrasador, y tenemos delante a un
hombre de 63 años, jubilado, con un glaucoma en tratamiento
con colirios y sin otros antecedentes relevantes, que presenta
estas lesiones extremadamente pruriginosas desde hace 5 dí-
as.
No os daré más pistas, ya que si os fijáis detenidamente en la
imagen, las lesiones aportan la información necesaria para un
correcto diagnóstico. Sí hay que decir que le hicimos al pacien-
te algunas preguntas que nos permitieron orientar el cuadro
clínico. Únicamente presentaba afectación de las zonas que
muestra la fotografía y algo menos en el dorso de manos y an-
tebrazos. Nos explicaba que algunas de las lesiones habían si-
do ampollosas al inicio del cuadro.
De modo que ante esta imagen, ¿qué le preguntaríamos al pa-
ciente? ¿tratamiento? ¿alguna recomendación especial? ¿hace-
mos las dichosas pruebas de alergia?
Fitofotodermatitis: cuando sol y plantas se con-
fabulan
Publicado el 6 de julio de 2011
La fitofotodermatitis, como su propio nombre indica, es
una inflamación de la piel provocada por el contacto con deter-
minadas plantas por una exposición recreativa u ocupacional,
siendo necesaria la exposición al sol para activar el proceso.
La respuesta inflamatoria que se observa es una reacción fo-
totóxica a compuestos químicos fotosensibilizantes de diver-
sas familias de plantas.
Se trata de un motivo frecuente de consulta médica, sobre to-
do en los meses de primavera y verano (o a lo largo de todo el
año en climas tropicales), afectando a todas las razas por
250

253. igual. Determinadas profesiones son más susceptibles, como
jardineros o agricultores.
La fitofotodermatitis es una reacción fototóxica causada por
las furocumarinas (psoralenos) que se encuentran presen-
tes en determinadas plantas. Cuando hablamos de fototoxici-
dad nos referimos a que no es una reacción no inmunológi-
ca (no es una alergia, y por tanto no precisa de sensibilización
previa). Para que se produzca la reacción se precisa la acción
de la luz (habitualmente del espectro ultravioleta de longitu-
des largas -UVA- entre 320 y 400 nm). El grado de reacción
cutánea depende del tipo y de la cantidad de sustancia fototó-
xica que penetra en la piel, así como de la dosis de irradiación
lumínica. Las principales sustancias fototóxicas del reino vege-
tal son las furocumarinas (psoralenos) y los derivados de las
antraquinonas.
Plantas productoras de fitofotodermatitis.
• Rutáceas: cítricos (lima, naranja, naranja amarga, limón), Ci-
trus bergamia (bergamota), Ruta graveolens (ruda común).
• Apiáceas (umbilíferas): Ammi majus, zanahorias, eneldo, hi-
nojo, perejil, perifollo, apio, chirivía.
• Fabáceas (leguminosas): Psoralea corylifolia.
• Moráceas: higuera (sólo hoja y tallo).
• Hipericáceas (henos): hierba de San Juan (hipérico).
• Caparidáceas (alcaparras): Cleome spinosa.
Desde el punto de vista clínico, el paciente va a referir antece-
dentes de exposición a plantas (en nuestro caso, el paciente ha-
bía estado el fin de semana anterior podando una higuera).
En la fase aguda (a veces horas después del contacto con la
planta) las manifestaciones clínicas son variables, desde pruri-
to sin lesiones, a grados variable de eritema, edema, vesículas
y ampollas. Es muy característica la distribución (en zonas fo-
toexpuestas) y la presencia de lesiones lineales, o figuradas (lo
que indica un agente exógeno). Una vez solucionado el cua-
251
Las hojas y tallo de la higuera contienen furocumarinas

254. dro, puede persistir una hiperpigmentación postinflama-
toria.
Las personas que utilizan perfumes con aceite de bergamo-
ta (que contiene 5-metoxipsoraleno) pueden desarrollar lí-
neas hiperpigmentadas en las zonas en contacto con el perfu-
me (típicamente en el cuello). Es la denominada dermatitis de
berloque.
El diagnóstico es muy sencillo si se sospecha y se realiza una
anamnesis cuidadosa (muchas veces el paciente no lo relacio-
na y no nos va a referir el antecedente de contacto con las plan-
tas si no lo preguntamos nosotros).
El tratamiento en la fase aguda consiste en fomentos secantes
(si hay presencia de ampollas o exudado), corticoides tópicos
y antihistamínicos (orales) para aliviar el prurito. En reaccio-
nes muy intensas puede ser necesaria la administración de
una tanda corta de corticoterapia oral. La evolución es favora-
ble, pero la hiperpigmentación residual puede ser muy persis-
tente.
La prevención consiste, lógicamente, en evitar el contacto con
las plantas en cuestión y, cuando ello no sea posible, medidas
fotoprotectoras.
La señora que no se había peleado con un gato
Publicado el 10 de diciembre de 2011
De nuevo nos llaman de Urgencias, pero esta vez el caso es bas-
tante misterioso. Se trata de Manuela, una mujer de 79 años,
que venía bastante desesperada por unas lesiones muy prurigi-
nosas que habían aparecido en las últimas 72 horas.
Las lesiones consistían clínicamente en múltiples lesiones eri-
tematosas lineales, formando trayectos que se entrecruzaban
entre sí, y que se componían por petequias que no desapare-
cían a la vitropresión, no palpables, que predominaban en el
tronco, el escote y las zonas proximales de las extremidades.
Ni las mucosas ni las uñas se encontraban afectadas, y aparte
252

255. de un picor muy intenso que no había cedido con la adminis-
tración de un corticoide intramuscular hacía 24 horas, no pre-
sentaba fiebre, artralgias ni ninguna otra sintomatología sisté-
mica.
Como antecedente a destacar, Manuela nos contó que había
sido diagnosticada de un lupus cutáneo crónico hacía años,
aunque no estaba en tratamiento actualmente y no presentaba
lesiones activas desde hacía mucho tiempo. Negó haber esta-
do tomando ningún medicamento los días previos, y había es-
tado comiendo lo de siempre, salvo unas setas que le había tra-
ído su yerno del supermercado, y que se había comido a la
plancha tres días antes de la aparición de las lesiones. Tampo-
co se había peleado con ningún gato.
El caso de esta semana es bastante curioso, así que pasaremos
directamente a las preguntas:
- ¿Creéis que tiene alguna relación con el lupus?
- ¿Le damos la culpa a las setas?
- ¿Le hacemos biopsia?
- ¿Alguna otra sugerencia?
-¿Llamamos al Dr. House?
Dermatitis flagelada por Shiitake
Publicado el 14 de diciembre de 2011
Manuela regresó al cabo de dos semanas completamente cura-
da, pero trajo consigo el arma del crimen, varias setas como
las que se había comido tres días antes del inicio del cuadro.
En concreto, se trataba de hongos del género Shiitake (Lenti-
nus edodes).
Estas mismas setas se utilizaron para realizar pruebas epicutá-
neas, así como un scratch-test en la paciente (y también en
10 controles sanos), mediante escarificación superficial sin lle-
gar a producir sangrado. Aunque las pruebas epicutáneas fue-
253
Costado derecho

256. ron negativas, la paciente mostró una reacción positiva en
scratch-test a las 48 y 96 horas (los controles no demostraron
positividad en ninguna de las pruebas).
Las setas Shiitake son originarias del este asiático, habituales
en China y Japón, y es la segunda especie de setas más consu-
mida en todo el mundo. En Japón, el consumo medio de estas
setas es de 2,17 kg por persona al año. Actualmente el shiitake
constituye una de las principales fuentes proteicas de la dieta
de varios países orientales, y también de vitamina D en dietas
veganas.
Pero además esta seta contiene un polisacárido, el lentinan
β-D-glucan, que se utiliza en Japón por sus propiedades anti-
cancerígenas (se usa como adyuvante en el cáncer colorrectal
y gástrico), antihipertensivas e hipolipemiantes. La lenthioni-
na también inhibe la producción plaquetaria. Por todos
estos motivos, se desaconseja su ingesta en grandes cantida-
des en gestantes y pacientes con trastornos de la coagula-
ción.
La dermatitis flagelada provocada por el consumo de estas
deliciosas setas poco cocinadas o crudas (lo que indica la parti-
cipación de algún componente termolábil) suele aparecer a las
48-72 horas tras su ingesta en personas predispuestas, en for-
ma de lesiones lineales papulosas, petequiales o vesiculosas
que se entrecruzan, acompañándose de un intenso prurito.
La primera serie de casos publicada sobre la dermatitis por
Shiitake corresponde a Nakamura, en 1977. Desde entonces
existen más de 100 casos publicados, la mayoría en China y Ja-
pón. El de Manuela es el primer caso publicado en la literatu-
ra española, y las compañeras del Hospital Dr. Peset, en Valen-
cia (Dras. Díaz Corpas, Mateu Puchades, Coll Puigserver y
Marquina Vila), han tenido la amabilidad de cedérmelo para
que os lo pudiera contar en el blog.
La dermatitis por Shiitake se considera una toxicodermia, con
un cuadro clínico muy similar al de la dermatitis flagelada que
aparece en algunos pacientes tras la administración de anti-
neoplásicos como la bleomicina (aunque no parece compartir
el mismo mecanismo de acción), y parece una reacción de hi-
254
Scratch test con shiitake

257. persensibilidad retardada, aunque su patogenia sigue conside-
rándose un misterio.
Cosas que he aprendido con este caso:
- Que ingerir algunas setas puede estar contraindicado en em-
barazadas y pacientes anticoagulados.
- Que la dermatitis flagelada no es exclusiva de la bleomicina.
-Que muchos de los problemas derivados de la ingesta de se-
tas se pueden prevenir con una cocción adecuada.
255

258. Se me pela la cara
Publicado el 8 de febrero de 2014
Alberto ha tenido que insistir bastante para que su médico de
familia lo mande al dermatólogo. Tiene 36 años y ha perdido
la cuenta de cuántos lleva con su problema de piel. Sabe que
no es grave (si lo fuera, ya estaría muerto, nos dice), pero es
bastante incómodo y molesto.
Alberto no tiene ninguna enfermedad, hace deporte, tiene un
trabajo estable, dos niños pequeños, y se le pela la cara. A ve-
ces le pica un poco (no de manera exagerada), pero básicamen-
te ése es el problema. Todo el mundo (incluido su médico) le
dice que “son nervios”. A ver quién no va a estar nervioso
con un cargo de responsabilidad en su trabajo y dos hijos pe-
queños. Bueno, quizá está un poco estresado, lo reconoce, pe-
ro tanto como para tener problemas de piel… Claro que es cier-
to que en verano, cuando está de vacaciones, suele mejorar ca-
si siempre, así que quizá todos tengan razón.
Como que lo que tiene es “sequedad”, siempre le han dicho
que lo que tiene que hacer es hidratarse a conciencia. Y es lo
que hace, pero aún así las escamas no se van, de modo que la
última vez que fue a su médico por otro asunto, finalmente de-
cidió derivarlo al dermatólogo. Y aquí lo tenemos, con ese eri-
tema y descamación en ambos lados de la nariz, y también en
las cejas y en la zona de la barba.
¿Qué os parece? ¿Piel seca? ¿Seguimos con las hidratantes?
¿O podemos dar un diagnóstico más acertado? ¿Necesitamos
hacer pruebas? ¿Y el tratamiento? ¿Damos ansiolíticos o es su-
ficiente con cremitas?
Dermatitis seborreica: No es piel seca
Publicado el 12 de febrero de 2014
Una vez más, las cosas no son lo que parecen. Y es que casi to-
dos los pacientes (y algunos médicos también) tienden a inter-
pretar la descamación como sinónimo de sequedad cutánea.
256

259. Por narices. Pero esto no siempre es así, y la entidad que hoy
nos ocupa es una de esas honrosas excepciones. Porque, ami-
gos míos, hoy os voy a explicar un secreto: la dermatitis sebo-
rreica no es piel seca. Vamos por partes.
La dermatitis seborreica es un trastorno muy frecuente,
crónico y recidivante que, como su nombre indica, afecta a
las áreas seborreicas del cuerpo, incluyendo la región facial,
cuero cabelludo y tronco superior. Se calcula que puede afec-
tar a más de un 5% de la población general (hoy estamos ha-
blando de la forma del adulto, recordad que la dermatitis sebo-
rreica infantil ya la tratamos hace algún tiempo). El pico máxi-
mo de incidencia se encuentra entre la 3ª y 6ª décadas de la
vida, siendo más frecuente en hombres que en mujeres. Aun-
que suele afectar a personas sanas, se observa con mucha más
frecuencia y mayor severidad en pacientes con enfermedad de
Parkinson, infección por VIH, pacientes tratados con ciertos
fármacos neurolépticos (haloperidol, litio, clorpromazina,
…), quimioterapia (sobre todo los inhibidores del factor de cre-
cimiento epidérmico), síndrome de Down, etc.
El diagnóstico suele ser sencillo, sin necesidad de realizar
pruebas complementarias, ya que la presencia de placas erite-
matosas, a veces algo pruriginosas, con escamas más bien
gruesas amarillentas que se retiran fácilmente, en cuero cabe-
lludo, cejas, región interciliar, pliegues naso-genianos, conduc-
to auditivo externo, región pre-esternal y zona superior de la
espalda. La variedad clínica hace que se utilicen diversos nom-
bres, sobre todo en cuero cabelludo (caspa, pitiriasis capitis,
eccema seborreico o sebopsoriasis). Como he comentado, es
un trastorno benigno pero crónico, que suele persistir durante
décadas (a veces toda la vida) y tiende a empeorar en relación
a factores emocionales (ya se sabe, los nervios no van bien pa-
ra nada, y la dermatitis seborreica no es una excepción) y du-
rante los meses fríos y secos. Los pacientes suelen mejorar en
verano (a no ser que estén muy estresados, claro), seguramen-
te debido a la exposición solar.
La principal controversia en esta patología se centra en inten-
tar determinar la causa, y se cree que el origen es multifacto-
257
Dermatitis seborreica leve (en otro paciente)

260. rial (cómo no), desde factores hormonales (la influencia de
los andrógenos en la unidad pilosebácea explicaría que se
iniciara después de la pubertad), ambientales (explicaría los
cambios estacionales), inmunológicos (es más frecuente en
inmunodeprimidos), pero sobre todo, se le da una especial re-
levancia en el papel que juega la colonización por diferentes
levaduras del género Malassezia, y en este último caso tiene
implicaciones terapéuticas. Hasta el momento tampoco hay
estudios que hayan demostrado la relación entre el número de
levaduras y la severidad de la dermatitis seborreica, aunque sí
existen evidencias indirectas (como la respuesta al tratamien-
to con antifúngicos) que contribuyen a reforzar esta hipótesis.
Todo sencillo, ¿no? Pues no lo será tanto, si cada día nos lle-
gan pacientes derivados de primaria por este motivo. Y es que
en algunas ocasiones la dermatitis seborreica puede confundir-
se con psoriasis (en realidad es frecuente que coexistan ambas
entidades), rosácea (de nuevo un paciente puede tener ambas
cosas), dermatitis atópica, dermatitis de contacto, lupus erite-
matoso, pénfigo foliáceo, dermatomiositis, pitiriasis versico-
lor, dermatofitosis, o incluso una sífilis secundaria, por poner
algunos ejemplos. Una buena historia clínica es, de nuevo, fun-
damental para llegar al diagnóstico correcto.
Pero vamos ya a repasar el punto estrella: el tratamiento. Y es
que, aunque explicamos hasta la saciedad que esto no se cu-
ra, eso no quiere decir que no existan alternativas terapéuti-
cas que, aunque no sean curativas, puedan ayudar a aliviar el
problema de manera eficaz. Hemos dicho muchas veces que
los pacientes no se conforman con un diagnóstico correcto, si-
no que además quieren soluciones (si las hay).
Existen diversos tratamientos, que en su mayoría se basan en
la inhibición de la colonización cutánea por la Malassezia, la
reducción del prurito y del eritema, la reducción de las esca-
mas y la disminución de la inflamación, de manera que se utili-
zan agentes antifúngicos, corticoides, inhibidores de la calci-
neurina y queratolíticos. Diversos estudios han demostrado la
eficacia de los corticoides y antifúngicos tópicos en la fase agu-
da, mientras que el uso intermitente de antifúngicos se utiliza
258
Dermatitis seborreica afectando al tórax

261. para prevenir recaídas. Una vez más, tampoco es todo tan sen-
cillo, ya que en función de la localización estará indicado un
tratamiento u otro.
• Pitiriasis seca (vulgarmente archiconocida como “caspa”).
Nota: nunca le digáis a un paciente que tiene caspa, no suele
ser un diagnóstico bien aceptado). Es la forma más leve de der-
matitis seborreica y puede tratarse con un champú que conten-
ga sulfuro de selenio 2,5%, pitiriona de zinc 1-2%, coaltar o áci-
do salicílico.
• Dermatitis seborreica del cuero cabelludo (con infla-
mación). Se recomienda utilizar un champú antifúngico (ciclo-
pirox 1%, ketoconazol 2%, sulfuro de selenio 2,5%) y se puede
añadir un corticoide potente. El champú debe dejarse al me-
nos 5 minutos antes de aclararlo o difícilmente podrá actuar.
Al menos 2-3 veces por semana durante varias semanas hasta
obtener mejoría, para luego pasar a un tratamiento semanal,
alternándolo con un champú neutro. La inflamación y el pruri-
to se pueden controlar con corticoides tópicos (en champú, lo-
ción o espuma).
• Dermatitis seborreica (cara y tronco). Se puede combi-
nar un antifúngico tópico en gel (usándolo como un jabón,
con aclarado posterior) con un azólico en crema (ketoconazol
2%, bifonazol 1%, miconazol, etc.) con buenos resultados en
más del 60% a las 4 semanas de tratamiento. Cierto es que no
todo el mundo los tolera (pueden ocasionar una dermatitis irri-
tativa en pieles más sensibles y el efecto no es precisamente
rápido). Por este motivo, sobre todo en casos más severos, se
pueden recomendar pautas cortas de corticoides de potencia
media-alta. Pero ojo, que su uso continuado puede provocar
atrofia cutánea, telangiectasias o dermatitis perioral. Otros tra-
tamientos son el succinato de litio, ácido láctico, urea o propi-
lenglicol (de nuevo ojo con la irritación, mejor en formas con
más descamación). El metronidazol tópico 0,75-1% (que suele
emplearse en la rosácea), es un tratamiento de segunda línea.
Por último, tenemos los inhibidores de la calcineurina (pime-
crolimus 1% o tacrolimus 0,1%) que se han utilizado por sus
propiedades antiinflamatorias con una eficacia similar a un
corticoide de baja potencia pero sin sus efectos adversos trófi-
cos sobre la piel (indicación fuera de ficha técnica). En casos
más severos pueden estar indicadas tandas de antifúngicos
orales (itraconazol 200 mg/d durante 7 días). Otros tratamien-
tos mucho menos utilizados (yo no los he usado nunca con esa
indicación) son la isotretinoína (de nuevo fuera de ficha técni-
ca) y la fototerapia.
Dicho así parece todo muy sencillo, pero como fin de fiesta os
pongo una lista de errores muy frecuentes (lo vemos cada día)
en el manejo de estos pacientes:
1. Mal vamos si no le explicamos al paciente lo que tiene (en-
tre otras cosas, pensará que somos unos inútiles y que no tene-
mos ni idea).
2. Como no tenemos mucho tiempo, le soltamos la consabida
frase: “Son nervios”. Y ya está. Pues no: no son nervios, sino
una dermatitis seborreica.
259

262. 3. Restarle importancia. No es que la tenga (vamos, que no se
va a morir de eso), pero sí que es una patología que preocupa
y puede condicionar la calidad de vida del paciente.
4. Decirle que es “piel seca” y que se hidrate más, con vaselina
o aceite, por ejemplo. Nooooooo!!!!
5. Como que los corticoides tópicos van genial (mucho mejor
que los antifúngicos, dónde vas a parar), dejar al paciente con
ese tratamiento crónico. Creedme: luego será peor.
6. No explicarle al paciente que el gel de ketoconazol, cuando
se utiliza para la cara, debe aclararse unos minutos después de
su aplicación. Dermatitis irritativa asegurada con la consi-
guiente visita a urgencias.
7. No explicar que un champú antifúngico, para que pueda ser
eficaz, debe dejarse unos minutos antes del aclarado. Si ese
día vamos con prisas, mejor usar un champú neutro, son mu-
cho más cosméticos.
Y siempre, ante la duda, mejor derivar al dermatólogo (noso-
tros tampoco lo curaremos, pero intentaremos confirmar el
diagnóstico y, si es necesario, optimizar el tratamiento).
¿Y qué pasó con Alberto? Pues que le intentamos explicar lo
mejor que supimos que lo que tenía no era piel seca, le dimos
un antifúngico tópico, un corticoide de potencia media para
los brotes (no más de 5-7 días) y la mejor de nuestras sonri-
sas.
Un bebé con costras en la cabeza
Publicado el 11 de febrero de 2012
Juan Carlos es un bebé de 4 meses, sano, alimentado con le-
che materna. Come bien, duerme bien, y todo sería perfecto si
no fuera por unas malditas costras que le salen continuamen-
te en la cabeza desde hace unos 2 meses. Sus padres ya no sa-
ben a quién hacerle caso: el pediatra les dice que le pongan le-
che de almendra, la abuela, que aceite de oliva (mucho mejor
que la de almendra, dónde vas a parar), la vecina del 1ºB tiene
260

263. una sobrina que le pasó lo mismo y se solucionó con un cham-
pú que le recomendaron en la peluquería... (afortunadamente
no era el champú de caballo).
La hermana de Juan Carlos tiene 5 años y dermatitis atópica
(bueno, tiene la piel seca y a veces le pica detrás de las rodi-
llas, pero con mucha crema hidratante se controla y la cosa
nunca ha ido a más), pero la madre nos dice que la hermana
nunca tuvo nada parecido. Además Juan Carlos no tiene lesio-
nes en otras zonas del cuerpo (a veces se le pone el culete rojo,
la típica dermatitis del pañal, pero nada especial). Los padres
nos cuentan que a veces las lesiones mejoran, pero que cuan-
do están más encendidas Juan Carlos se pone un poco irrita-
ble, así que seguramente le pica un poco (a veces lo ven cómo
se rasca).
Si nos fijamos, se trata de unas lesiones eritematosas, húme-
das, con unas costras amarillentas adheridas al cuero cabellu-
do que demás se quedan pegadas al pelo.
Y por el momento dejaremos aquí la historia, en espera de que
nos digáis vuestra opinión y resolvamos las dudas de los an-
gustiados padres:
• ¿De qué se trata?
• Pero sobre todo, ¿qué recomendaciones terapéuticas y de hi-
giene daremos a los padres?
• Éstas son las preguntas que nos hacen los padres: ¿Es conta-
gioso? ¿es malo lavarle la cabeza cada día? ¿hay que retirar las
costras o es mejor no tocarlas? ¿algún champú especial? ¿se le
puede caer el pelo por esto? ¿aceite? ¿mejor vaselina?
Costra láctea: a veces las abuelas tienen razón
Publicado el 15 de febrero de 2012
La dermatitis seborreica es una dermatosis pápulo-esca-
mosa muy frecuente que no suele comportar problemas diag-
nósticos, y que se acompaña de un aumento de la producción
de sebo, con un amplio espectro clínico. Su incidencia es eleva-
da en neonatos y lactantes debido a que éstos presentan un
mayor tamaño y actividad de las glándulas sebáceas.
La dermatitis seborreica presenta dos picos de incidencia, uno
en la lactancia (primeros tres meses de vida) y el segundo en
la vida adulta (entre la 4º y 7º décadas), y afecta más a varo-
nes que a mujeres en todos los grupos de edad. Hoy nos cen-
traremos en la dermatitis seborreica infantil, ya que el pronós-
tico y el tratamiento difiere de la del adulto.
Pero la dermatitis seborreica infantil también se puede presen-
tar de diferentes formas. Así, la costra láctea (en inglés,
“cradle cap”) es la forma más frecuente, y es lo que le sucede a
Juan Carlos y a otros muchos lactantes. En otros casos, puede
presentarse como una dermatitis eritemato-descamativa
que afecta la cara, cuero cabelludo y pliegues, o incluso una
eritrodermia (eritrodermia descamativa de Leiner).
261

264. La costra láctea suele observarse en los primeros tres meses
de vida (aunque puede hacerlo hasta los 18 meses), como lesio-
nes escamosas y costrosas de un tono amarillento o grisáceo,
untuosas al tacto, adheridas a la piel y al pelo con una exten-
sión variable. El pelo no suele afectarse, pero a veces puede
desprenderse, recuperándose posteriormente. Cuando se pre-
sentan lesiones similares en niños más mayores o incluso en
adultos, hablamos de falsa tiña amiantácea.
El principal diagnóstico diferencial a esta edad debe estable-
cerse con la dermatitis atópica, aunque en ausencia de lesio-
nes en otras localizaciones no plantea dudas. Afortunadamen-
te, la costra láctea es un estado transitorio y se resuelve espon-
táneamente en el transcurso de semanas o meses, aunque a ve-
ces puede durar hasta los dos años de vida. Hay que tener en
cuenta que, pese al aspecto de las lesiones, en la mayor parte
de los casos éstas no pican ni provocan disconfort al bebé. Y,
por supuesto, no se trata de  ninguna enfermedad contagiosa
(aunque en su patogenia se hayan podido implicar levaduras
del género Pityrosporum o Candida). Por cierto, el tipo de ali-
mentación no tiene nada que ver con la costra láctea.
El tratamiento va a depender de la intensidad de las lesiones,
y en cuanto a tratamiento farmacológico no creo que sea co-
rrecto decir aquí marcas concretas (cada profesional tiene sus
propias preferencias en el terreno de la dermocosmética), pe-
ro existen en la farmacia diversos preparados, en champú y en
gel especialmente diseñados para tratar este proceso. Muchas
veces los tratamientos “tradicionales” consistentes en aplicar
un rato antes del baño un aceite sobre las lesiones (de oliva,
almendra, etc) con un suave masaje, favorece que luego las
costras se desprendan con mayor facilidad y se desenganchen
del cabello. Si estos tratamientos no son suficientes, puede es-
tar indicado lavar la cabeza con un gel de ketoconazol al 2%, y
sólo en casos puntuales de lesiones muy inflamatorias reco-
mendaremos un corticoide suave como la hidrocortisona 1%
(aunque muchos estudios no demuestran mayor efectividad
del corticoide respecto al ketoconazol).
No hay que empecinarse en retirar las costras de manera trau-
mática, ya que podemos favorecer la sobreinfección bacteria-
na.
Con Juan Carlos no tuve demasiada suerte, mis recomendacio-
nes no fueron demasiado eficaces, consiguiendo sólo mejorías
muy parciales, aunque las lesiones se resolvieron en el trans-
curso de los dos meses siguientes. Menos mal que la naturale-
za es sabia.
262

265. Fontanero en apuros
Publicado el 25 de junio de 2011
Mario es un chico de 29 años de edad, de profesión fontanero,
con una rinitis estacional como único antecedente a destacar,
para la que no estaba tomando ningún medicamento. La pri-
mera vez que lo vimos en la consulta, un mes de abril, nos lo
remitía su médico de familia por presentar unas lesiones cutá-
neas localizadas en las piernas que le ocasionaban un picor
muy intenso, que incluso le dificultaba la conciliación del sue-
ño por las noches.
Le habían aparecido dos meses antes, sin desencadenante cla-
ro. A la exploración no presentaba lesiones en palmas ni plan-
tas, tampoco en las uñas ni en la mucosa oral, ni en el cuero
cabelludo. No tenía ninguna otra sintomatología sistémica aso-
ciada, y no había realizado ningún tratamiento, aparte de cre-
mas hidratantes, aunque la verdad es que nos comentaba que
le empeoraba la sintomatología al aplicárselas. Al preguntarle,
263

266. nos decía que nadie en su familia tenía o había tenido lesiones
similares.
También nos contaba que le aparecían lesiones sobre rasgu-
ños o arañazos.
De momento no os describo las lesiones, pero sí os comento
que se encontraban sobreelevadas (pápulas y placas, por lo
tanto), el color ya lo podéis ver por las imágenes. Os pongo
una imagen del detalle de una de las lesiones.
¿Cómo orientaríais el caso? ¿Le pedimos alguna exploración
complementaria o empezamos algún tratamiento? Ah, al final
de la consulta Mario nos dice que se va de viaje al Caribe, quie-
re saber si tiene que tener alguna precaución especial con el
sol. También nos dice que tiene una hija de 1 año y quiere sa-
ber si puede ser contagioso.
Do you like lichen?
Publicado el 29 de junio de 2011
El liquen plano (LP) es le prototipo de las llamadas dermato-
sis liquenoides, y constituye una enfermedad inflamatoria idio-
pática que puede afectar la piel y las mucosas. Al parecer el
nombre le viene de la semejanza de las lesiones con los líque-
nes (echadle imaginación).
No es una enfermedad tan rara, aunque bastante desconocida.
Se calcula una prevalencia de 0,22-1% (y de un 1-4% para las
lesiones orales). Parece que no hay una predisposición racial,
y en cuanto a la edad de aparición, 2/3 de los pacientes co-
mienzan los síntomas entre los 30 y los 60 años, siendo muy
rara en niños. En un 10% de casos se ha observado una cierta
agregación familiar.
Aunque la causa es desconocida, se cree que el liquen plano
representaría un daño autoinmune mediado por células T a
los queratinocitos basales que expresan autoAg en su superfi-
cie. Uno de los principales Ag implicados es el del virus de la
Detalle de una de las lesiones
264

267. hepatitis C. La prevalencia de virus C en pacientes con LP es
2-13 veces mayor que en los controles (la asociación es más
fuerte en las formas orales). Otros posibles Ag son: vacuna de
la hepatitis B, Helicobater pylori, amalgamas (mercurio), etc.
Múltiples fármacos pueden originar erupciones indistingui-
bles de un LP idiopático. Los más frecuentes son: captopril,
enalapril, propranolol, metildopa, cloroquina, hidroxicloroqui-
na, hidroclorotiazida, sales de oro, ...
La lesión típica y característica del LP es una pápula aplanada
pequeña, de forma poligonal, de color violáceo, de superficie
brillante y, en lesiones de mayor tamaño, se puede observar
un reticulado fino blanquecino denominado “estrías de
Wickham”. Estas lesiones pueden agruparse, o formar pla-
cas más grandes. Es característico del LP la presencia de pru-
rito que puede ser muy intenso, y el fenómeno isomórfico de
Köebner (la aparición de lesiones sobre heridas o cicatrices)
es muy característico de esta enfermedad.
Las zonas afectadas con mayor frecuencia son las superficies
flexoras de los antebrazos, dorso de manos, zona pretibial y
maleolar.
Las mucosas (sobre todo oral, y en ocasiones la genital) pue-
den observarse en más de la mitad de los pacientes con lesio-
nes cutáneas (y pueden ser la única manifestación de la enfer-
medad).
Las uñas pueden verse involucradas en el 10% de los pacien-
tes con LP, en forma de adelgazamiento lateral, estriación lon-
gitudinal, pterygium dorsal o incluso pérdida total de la uña.
El pronóstico depende de la forma clínica. Mientras las lesio-
nes cutáneas suelen resolverse en menos de un año en 2/3 de
los pacientes (dejando casi siempre una hiperpigmentación re-
sidual persistente), las formas orales e hipertróficas tienden a
cronificarse.
265
Típicas lesiones en el dorso de la mano

268. El LP puede presentarse bajo una multitud de formas clínicas,
de las que no comentaremos sus peculiaridades, ya que algu-
nas de ellas las iremos desarrollando en entradas futuras del
blog: LP actínico, LP agudo, LP atrófico, LP anular, LP ampo-
lloso (o liquen plano-penfigoide), LP hipertrófico, LP inverti-
do, LP pigmentoso, LP pilaris (cuando afecta el cuero cabellu-
do), LP lineal, LP ungueal, LP oral, LP ulcerativo, LP genital,
etc.
Sin embargo, la histología suele ser mucho más uniforme (aun-
que en la mayoría de los casos el diagnóstico se establece en
base a los hallazgos clínicos, haciendo innecesaria la biopsia
salvo en formas atípicas). Se observa una hiperqueratosis sin
paraqueratosis, aumento focal de la capa granular, y una dege-
neración licuativa de la capa basal con un infiltrado linfocita-
rio “en banda” en la unión dermo-epidérmica. Es típica la pre-
sencia de queratinocitos apoptóticos (cuerpos de Civatte),
así como un grado variable de incontinencia pigmenti con me-
lanófagos en dermis.
En ocasiones el LP puede confundirse clínicamente con un lu-
pus eritematoso, liquen estriado, liquen escleroso, pitiriasis
rosada, psoriasis, o incluso una sífilis secundaria.
Pese a ser una enfermedad frecuente, existe muy poca eviden-
cia respecto al tratamiento (dificultado en parte por la tenden-
cia a la remisión espontánea con el paso del tiempo). Una vez
descartados los fármacos, el tratamiento de las formas cutá-
neas suele empezarse por corticoides tópicos de potencia me-
dia-alta. En casos resistentes, corticoides sistémicos, acitreti-
na o fototerapia. Otros posibles tratamientos son los inhibi-
dores tópicos de la calcineurina, metotrexato, micofenolato o
ciclosporina, siempre valorando la relación beneficio-riesgo
para cada paciente.
En el caso de nuestro fontanero, lo cierto es que la enferme-
dad ha ido transcurriendo a brotes, con exacerbaciones y remi-
siones, que se han controlado con tratamiento tópico (corticoi-
des) y antihistamínicos como tratamiento sintomático del pru-
rito. Aunque no ha llegado a desarrollar lesiones en mucosas,
sí han ido apareciendo en las extremidades superiores. Por
cierto, la serologías de virus C fue negativa.
Picores ghaneses
Publicado el 30 de junio de 2012
Ibrahim tiene 33 años, nacido en Ghana y, aunque lleva en
nuestro país 3 años, apenas habla unas pocas palabras en cas-
tellano. Afortunadamente hoy viene a la consulta con un ami-
go suyo que se defiende bastante mejor con el idioma.
Nos cuenta que no tiene ninguna enfermedad, que se sepa, y
que trabaja en la construcción (cuando hay trabajo). Pero aho-
ra viene para ver si le podemos solucionar un problema que
tiene desde hace muchos años (no sabe precisar, pero más de
5, dice que ya le pasaba en su país).
Nos explica que le pican las piernas, prácticamente siempre, y
cuando lo exploramos vemos unas placas hiperqueratósi-
266

269. cas en ambas extremidades inferiores, sobre todo en la cara
anterior, sin excoriaciones por rascado ni otras alteraciones
aparte de lo que podéis observar en la imagen. No tiene lesio-
nes en otras localizaciones, las uñas son normales, y no hay
afectación palmo-plantar ni de mucosas. Por supuesto, se ha
puesto múltiples cremas, pero no recuerda el nombre de nin-
guna de ellas y su médico en el informe sólo nos da la pista de
“lesiones cutáneas que no responden a tratamiento tópico”.
Para echarnos una mano, se esfuerza en explicarnos que la cre-
ma viene en un tubo y que es blanca (con lo que nos queda-
mos igual que antes).
Pues bien, de momento esto es todo. ¿Tenéis claro el diagnósti-
co? ¿O lo veis más complicado por el color de la piel de Ibra-
him? ¿Será una enfermedad importada?¿Aventuramos un
diagnóstico, con su correspondiente tratamiento, o hacemos
una biopsia? ¿Pedimos analítica? ¿Serologías? ¿Pruebas de
alergia? ¿O le damos otra crema, también blanca, y lo manda-
mos a casa?
En ausencia de eritema, todo se complica
Publicado el 4 de julio de 2012
El color de la piel humana viene determinado principalmente
por cuatro pigmentos: en la epidermis, por los carotenoides
(amarillo) y la melanina (marrón) y en la dermis, por la he-
moglobina oxigenada (rojo) y la hemoglobina reducida
(azul). De todos ellos, el que confiere las diferencias en el co-
lor de la piel es la melanina.
La biosíntesis de melanina tiene lugar en el interior del
melanocito, que se encuentra presente en  la membrana ba -
sal epidérmica y en el folículo piloso. Cada melanocito se aso-
cia a través de sus dendritas con un número determinado de
queratinocitos epidérmicos. La enzima tirosinasa es funda-
mental para la síntesis de los dos subtipos de melanina (eume-
267

270. lanina y feomelanina), y ésta es transferida a unas organelas
denominadas melanosomas.
No existen diferencias raciales respecto al número de melano-
citos, aunque sí que pueden variar en el mismo individuo en
función de la localización anatómica. Las diferencias étnicas y
raciales en el color de la piel se deben a variaciones en el nú-
mero, tamaño y agregación de los melanosomas en el melano-
cito y queratinocito. Así, en las personas de piel negra los me-
lanosomas son de mayor tamaño y se rodean de una membra-
na; por el contrario, en pieles claras, los melanosomas son re-
lativamente pequeños y se agrupan. Además los melanosomas
en la piel oscura se distribuyen a través de toda la epidermis,
incluidos la capa basal, granulosa, lucida y córnea, mientras
que en pieles claras, sólo se observan melanosomas aislados
en la capa basal.
Gran cantidad de estudios han demostrado que la melanina
confiere protección para la luz ultravioleta, aunque la piel
pigmentada también puede experimentar un daño actínico sig-
nificativo. Por otra parte, la melanina no es capaz de absorber
de manera eficiente la radiación ultravioleta de mayor longi-
tud de onda (UVA > 320 nm), de modo que en pieles oscuras
el daño actínico sería inducido por radiaciones UVA.
El diagnóstico de las enfermedades dermatológicas en pieles
oscuras se ve dificultado por diversos factores, algunos de
ellos intrínsecos (que vienen dados por el grado de pigmenta-
ción cutánea) y otros extrínsecos (por prácticas culturales, cli-
ma, factores socio-económicos, etc.).
Pero lo que realmente nos despista cuando exploramos a una
persona de piel negra, es la ausencia de eritema (a un der-
matólogo le quitas el color rojo, y pierde el norte - a un no-der-
matólogo, ni te cuento-).
Por otra parte, se observa una gran variabilidad respecto a la
pigmentación, existiendo tendencia a la hiperpigmentación,
pero también a la hipopigmentación. El resultado de los cam-
bios pigmentarios de las diferentes dermatosis es uno de
los principales motivos de preocupación, y a menudo son el
motivo de consulta dermatológica.
Asimismo, existe una marcada tendencia al desarrollo de pa-
trones de respuesta poco habituales para una misma en-
fermedad respecto a pieles claras, incluso de las dermatosis
más comunes: folicular, anular, papular, granulomatoso, que-
loideo, fibromatoso y ulcerativo. Los niños de piel negra tie-
nen una elevada tendencia a desarrollar lesiones vesículo-am-
pollosas y ulceraciones. Además, es frecuente observar patro-
nes anulares (sífilis secundaria), una mayor tendencia a la li-
quenificación, el inicio de procesos inflamatorios en el folículo
pilosebáceo, reacciones granulomatosas y una mayor frecuen-
cia de respuestas queloideas.
Y dicho esto, pasemos a comentar el caso de Ibrahim. Os ade-
lanto que teníamos nuestras dudas, así que le realizamos una
biopsia de una de las lesiones, que nos confirmó que se trata-
ba de un liquen plano. Ya explicamos esta entidad hace un
año. ¿Os acordáis de Mario, el fontanero? Pues bien, recorde-
mos que, aunque la incidencia estimada es de alrededor del
268

271. 1%, se sabe que en pieles negras es más prevalente, sobre todo
en su variante hipertrófica.
En estos pacientes el liquen plano suele presentarse como pla-
cas de gran tamaño, engrosadas, de predominio en extremida-
des inferiores, con hiperqueratosis y un color gris-azulado o
negruzco (recordemos que en la piel blanca las lesiones carac-
terísticas son pápulas eritemato-violáceas). En pieles negras
también son características las formas anulares. En un 40%
existe afectación de la mucosa oral con un patrón reticulado
blanquecino, y de las uñas, con destrucción del pliegue y lecho
ungueales. Puede observarse fenómeno isomorfo de Köebner.
El liquen plano ampolloso es también más frecuente en piel
negra.
Aunque el diagnóstico clásicamente es clínico, la biopsia pue-
de sernos de gran utilidad en estos pacientes.
El liquen plano hipertrófico es una enfermedad por lo ge-
neral crónica, que puede persistir durante décadas, aunque se
instaure un tratamiento correcto. Las lesiones, una vez resuel-
tas, tienden a la hiperpigmentación residual que puede persis-
tir durante años.
No existe un tratamiento etiológico. Pueden pautarse corticoi-
des tópicos. Los inhibidores de la calcineurina pueden ser efi-
caces en algunos casos. En cuadros más severos, la ciclospori-
na, los corticoides sistémicos, el acitretino o la fotoquimiotera-
pia pueden ser útiles.
En el caso de Ibrahim le recomendamos un corticoide tópico
de potencia alta, en una aplicación diaria, durante un mes. Al
cabo de dos meses las lesiones habían mejorado mucho (al me-
nos ya no le picaban), pero como podéis observar en la ima-
gen hay algunas zonas hiper e hipopigmentadas y con aspecto
atrófico, posiblemente a consecuencia del corticoide tópico.
No le volví a ver, así que no os puedo contar más de la evolu-
ción.
Después del tratamiento. Se observan áreas atróficas
269

272. ¿Hongos en las uñas?
Publicado el 6 de abril de 2013
Ése era el motivo de que Sergio estuviera hoy en nuestra con-
sulta. Su médico ya no sabía qué darle para esos hongos que
tenía en las uñas de las manos, en especial la del tercer dedo
de la uña derecha, que crecía de manera muy extraña como po-
déis ver en las imágenes. También nos decía que el resto de las
uñas las tenía algo “rugosas”. Y estaba cansado de ponerse tra-
tamientos antifúngicos. Su médico incluso le había recetado
itraconazol oral durante 3 meses (que había estado tomando
una semana al mes), pero las lesiones no habían cambiado en
absoluto.
Sergio tiene 61 años, es hipertenso, y tiene el colesterol y el áci-
do úrico altos, de manera que toma captopril, atorvastatina y
alopurinol, desde hace ya bastantes años. Lo de las uñas le co-
menzó hace unos 2 años, y nos dice que nunca le han realiza-
do un cultivo o alguna otra exploración. No es que le duelan ni
270

273. le molesten, pero trabaja de cara al público y está cansado de
tener que dar explicaciones.
Pues éste es el misterioso caso de esta semana, que intentare-
mos resolver el próximo miércoles.
• ¿Creéis que hay que cambiar el tratamiento? ¿o hacemos un
cultivo antes?
• ¿Tenemos que profundizar en la historia clínica o es suficien-
te con los datos que nos ha comentado?
• ¿Creéis que son hongos o hay que replantearse el diagnósti-
co?
Liquen plano: Las uñas pueden ser la clave
Publicado el 10 de abril de 2013
Naturalmente, no eran hongos lo que Sergio tenía en las uñas.
Y conforme hablábamos con él nos fijamos en sus labios, que
desde el otro lado de la mesa parecían irritados, y le pregunta-
mos que desde cuándo los tenía así, y que si tenía molestias
dentro de la boca o picores por el cuerpo. Y cuando abrió la bo-
ca, tuvimos claro el diagnóstico.
Porque en algunas ocasiones, las uñas pueden ser la clave que
nos proporcione el diagnóstico correcto. Sin biopsias ni otras
pruebas. Porque ese reticulado blanquecino en la mucosa yu-
gal era típico de liquen plano, así que ya lo teníamos.
En el caso de Sergio, después de completar la historia clínica,
resultó que tenía afectación en uñas y en la mucosa oral. Hace
ya algún tiempo que hablamos del liquen plano cuando afecta-
ba a la piel: ¿Os acordáis de Mario, el fontanero? ¿O de Ibra-
him?
El compromiso ungueal se observa en un 10-15% de todos los
pacientes con liquen plano, siendo raro en niños, así como ma-
nifestación única (suele preceder o acompañar a lesiones de
liquen plano en otras localizaciones). Los hallazgos más comu-
nes son el adelgazamiento de la lámina ungueal, la formación
271

274. de surcos longitudinales (onicorrexis) y la fragmentación
distal de la placa ungueal (onicosquisis). También pueden
presentar onicólisis, hiperqueratosis subungueal o in-
cluso ausencia de la lámina ungueal (anoniquia). Ninguna
de estas alteraciones es específica de liquen plano, pero cuan-
do observamos un pterigion (crecimiento anterógrado del
eponiquio con adherencia a la parte proximal de la lámina un-
gueal) sí que es un hallazgo altamente sugestivo de esta enfer-
medad.
En lo que respecta al liquen plano oral (aunque otro día habla-
remos más extensamente de este tema, que es delicado), su in-
cidencia se estima en el 1% de la población adulta, pudiendo
ser la única manifestación de la enfermedad. En este caso ten-
dremos que descartar una hepatitis C, cirrosis biliar primaria
o hepatitis autoinmune.
En este caso, todos los estudios realizados fueron normales, y
las lesiones en la mucosa oral mejoraron tras tratamiento con
corticoides tópicos en formulación magistral (para poder
aplicarlos dentro de la boca), aunque las lesiones tienen una
marcada tendencia a la recidiva, así que tendremos que ir si-
guiendo al paciente.
Lamentablemente, aunque nos pudimos marcar el tanto en el
diagnóstico, no fuimos capaces de hacer lo mismo respecto al
tratamiento (y los pacientes suelen pedir que los cures, no que
los diagnostiques). El liquen plano ungueal no tiene un trata-
miento específico, y pocas veces estas lesiones justifican trata-
mientos como corticoides sistémicos o intralesionales, así que
Sergio se quedó con sus uñas y con una dermatóloga para toda
la vida.
Una erupción muy extraña
Publicado el 28 de abril de 2012
Paulina tiene 51 años y una piel muy clara. Ya le hemos extir-
pado varios carcinomas basocelulares, y por este motivo la re-
Reticulado blanquecino típico del liquen plano oral
272

275. visamos periódicamente en la consulta. Pero lo que vemos hoy
es diferente, y nuestra paciente nos explica que, desde hace po-
co menos de un mes le han ido apareciendo de manera progre-
siva unas lesiones en la piel de los pechos y en la zona inter y
submamaria, que no le ocasionan ninguna molestia, aunque
cada vez van aumentando en número.
A la exploración se trata de unas pápulas de 2 a 8 mm, con un
aspecto anacarado, algunas algo deprimidas en el centro, y a
veces con un cierto grado de eritema perilesional. En algunas
zonas se agrupan formando placas de las mismas característi-
cas. No vemos lesiones ulceradas, ampollas, ni descamación.
Y la paciente nos explica que desde el principio tienen ese mis-
mo aspecto, aunque sí que van saliendo más progresivamente.
El resto de exploración es normal, y Paulina no presenta lesio-
nes en otras localizaciones: las palmas y plantas están respeta-
das, no tiene nada en la mucosa oral, y por otra parte, se en-
cuentra asintomática (sin fiebre, ni artralgias, ni otra sinto-
matología). Tampoco toma medicamentos de manera habitual
(sólo algún paracetamol cuando le duele la cabeza). Además,
273
Detalle de las lesiones

276. en la exploración tampoco detectamos nuevas lesiones compa-
tibles con carcinomas basocelulares.
Pues bien, ésta es la información de que disponemos por el
momento. ¿Qué pensáis? ¿Biopsiamos? ¿Pedimos analítica?
¿Iniciamos ya algún tratamiento o nos esperamos al resulta-
do, si es que le hacemos alguna prueba? ¿Es contagioso?
Liquen escleroso y atrófico, también en la piel
Publicado el 2 de mayo de 2012
El liquen escleroso (también llamado liquen escleroso y
atrófico) es una enfermedad inflamatoria crónica que se ca-
racteriza por la presencia de lesiones características “en porce-
lana”. Aunque lo más habitual es que afecte los genitales (tan-
to masculinos como femeninos), en una pequeña proporción
de pacientes se presenta únicamente con lesiones extragenita-
les.
Se estima que menos del 15% de pacientes con liquen esclero-
so y atrófico (LEA) se presentan con lesiones fuera del territo-
rio genital, y parece que las mujeres se ven afectadas con más
frecuencia. Es muy raro que veamos lesiones extragenitales en
niños.
Una vez más, no está demasiado claro el por qué se producen
estas lesiones, habiéndose implicado una gran variedad de fac-
tores (inmunitarios, infecciosos, genéticos, etc.). Así que cuan-
do el paciente nos pregunte por qué le sucede esto, no podre-
mos darle una respuesta satisfactoria (no pasa nada; estamos
acostumbrados).
Las manifestaciones clínicas (sólo hablaremos hoy de las extra-
genitales) consisten en unas pápulas aplanadas con un tono
típicamente blanquecino brillante (en porcelana), que pueden
agruparse formando placas, de localización variable, aunque
más frecuente en el tronco, cuello, nalgas, ... En pacientes con
fototipos altos las lesiones pueden tener tendencia a la hiper o
hipopigmentación. También pueden observarse un eritema pe-
rilesional, telangiectasias, tapones foliculares o lesiones ampo-
274
Después del tratamiento con corticoides tópicos

277. llosas (a veces, hemorrágicas). Característicamente las lesio-
nes son asintomáticas (aunque a veces los pacientes pueden
referir un grado variable de prurito), y puede observarse el fe-
nómeno de Köebner. De manera más excepcional, las lesiones
pueden afectar la mucosa oral.
Para confirmar el diagnóstico será necesario realizar una biop-
sia, en la que podremos observar de manera característica una
hiperqueratosis epidérmica con taponamiento folicular, una
epidermis atrófica con aplanamiento de las crestas, vacuoliza-
ción de la membrana basal, edema en dermis superficial (en
lesiones precoces), homogeneización del colágeno dérmico
(en lesiones establecidas) y un infiltrado inflamatorio linfohis-
tiocítico.
El diagnóstico diferencial incluye diversas entidades (en fun-
ción de la clínica), como el vitíligo, liquen plano, pitiriasis ver-
sicolor, anetodermia, linfoma cutáneo de células T, enferme-
dad de injerto contra el huésped y, sobre todo, morfea y enfer-
medad de Degos. De hecho, la relación entre morfea y LEA no
queda del todo clara, y es difícil separar ambas entidades.
Al ser una entidad poco frecuente, no tenemos datos consisten-
tes acerca de la eficacia de los diferentes tratamientos (ade-
más no siempre es necesario tratar). Los corticoides tópicos
son el primer escalón terapéutico. Otros tratamientos tópicos
posibles incluirían el tacrolimus y el calcipotriol. En lesiones
más extensas la fototerapia puede plantearse. El tratamiento
sistémico debería reservarse para lesiones muy extensas y sin-
tomáticas en las que otros tratamientos han fracasado (corti-
coides sistémicos, metotrexato), teniendo en cuenta el riesgo-
beneficio en cada paciente.
La historia natural de esta enfermedad no está bien definida.
En ocasiones las lesiones pueden progresar, o tener un curso
más variable, con exacerbaciones y remisiones. A diferencia
del LEA genital, las lesiones extragenitales no parecen consti-
tuir un factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma esca-
moso (eso no quiere decir que no haya casos descritos).
¿Y qué pasó con Paulina? Pues que después de confirmar el
diagnóstico de sospecha mediante biopsia, le pautamos clobe-
tasol tópico en una aplicación diaria durante un mes y en la si-
guiente cita las lesiones se encontraban en fase residual con
una discreta tendencia a la hiperpigmentación que con los me-
ses se ha resuelto completamente.
275

278. 1. Psoriasis y síndrome metabólico
2.Psoriasis palmo-plantar
3.Psoriasis guttata
4.Psoriasis de cuero cabelludo
5.Psoriasis unguealSECCIÓN 3
Psoriasis
La piel que evito
Publicado el 17 de septiembre de 2011
Aún no he visto la última película de Almodóvar, pero el título
es sugerente para cualquier dermatólogo, así que no he podi-
do evitar modificarlo un poquito para ponernos hoy en la piel
(literalmente) de Marcos, un chico de 29 años, asmático (en
tratamiento con broncodilatadores) y sin otros antecedentes a
destacar, salvo que a los 10 años de edad le diagnosticaron pso-
riasis en placas. Su abuelo materno tenía la misma enferme-
dad.
Lo cierto es que siempre se había controlado con tratamiento
tópico (con mejor o peor suerte), pero en el último año, y sin
ningún desencadenante claro, las lesiones se le habían genera-
lizado y le ocasionaban un intenso prurito.
Cuando visité a Marcos por primera vez, en el hospital, deriva-
do desde atención primaria, me llamó la atención que se en-
contraba de baja laboral por su problema dermatológico, des-
de hacía 4 meses, ya que trabajaba de cara al público en un es-
tablecimiento manipulando alimentos. A la exploración pre-
sentaba placas de psoriasis, eritemato-descamativas, que pre-
dominaban en el tronco, cara extensora de extremidades y cue-
ro cabelludo, con una importante afectación de los grandes
pliegues. Tenía afectación ungueal (pitting y onicolisis distal)
y, afortunadamente, no nos explicaba síntomas articulares.
Aproximadamente el 25% de su superficie corporal se encon-
traba afectada por las lesiones.
276

279. No es que su médico no lo hubiese remitido antes a un especia-
lista. En realidad, hacía un año que lo estaba visitando un der-
matólogo en otro centro. El tratamiento había sido siempre tó-
pico, y en el momento de la visita (en otoño) hacía más de tres
meses que aplicaba una pomada de calcipotriol + betametaso-
na, aunque no daba abasto con los tubos y gastaba más de 100
gramos semanales de pomada.
Éste no es, por tanto, un reto diagnóstico. Efectivamente, se
trata de una psoriasis, aunque desde luego no es una psoriasis
leve. Se trata de ponernos en situación, comprender que, aun-
que de eso no se va a morir (¿o sí?) en ocasiones el tratamien-
to tópico no es suficiente y hay que plantear algo más (valoran-
do los riesgos juntamente con el paciente). No vamos a curar a
Marcos, pero quizás podamos hacer algo más. ¿Qué os pare-
ce? ¿Le pedimos alguna exploración complementaria? ¿Empe-
zamos tratamiento? Teniendo en cuenta que tenemos una cier-
ta prisa (recordemos que se encuentra de baja por este moti-
vo, y en los tiempos que corren hay que tener esos “pequeños”
detalles en cuenta), ¿priorizaríamos algún tratamiento sobre
otro? ¿nos esperamos al resultado de la analítica? Y, finalmen-
te, ¿hay algo más de Marcos que os llame la atención?
¿La psoriasis mata?
Publicado el 21 de septiembre de 2011
La psoriasis es una enfermedad muy frecuente, que afecta al
1,5-2,5% de la población mundial, y con una expresividad clíni-
ca tremendamente variable, ya que mientras algunos pacien-
tes únicamente presentan un punteado en las uñas, otros pue-
277

280. den llegar a presentar lesiones en la práctica totalidad de su
superficie corporal.
Aunque es una de las enfermedades más estudiadas, seguimos
sin conocer el por qué se produce. Sí se sabe que existe un
componente hereditario (si uno de los padres la padece, el ries-
go para los hijos se estima en un 8%), y existen una gran varie-
dad de factores desencadenantes (traumatismos físicos, es-
trés, infecciones, fármacos, alcohol, etc.).
La psoriasis es uno de los principales caballos de batalla para
el dermatólogo, así que será protagonista en Dermapixel en
más de una ocasión, de modo que perdonadme si no hacemos
aquí una revisión exhaustiva de esta enfermedad. Es una enfer-
medad inflamatoria de la piel y/o articulaciones mediada in-
munológicamente por linfocitos T, que tiene como consecuen-
cia una hiperproliferación de queratinocitos epidérmicos, sien-
do el prototipo de enfermedad Th1.
Un recurso muy empleado por muchos dermatólogos para ex-
plicar la enfermedad a sus pacientes es la consabida frase “de
esto no te vas a morir, pero te morirás con esto”, aunque en
los últimos años hay que tomar esta frase con pinzas, puesto
que nos han empezado a bombardear con titulares de prensa
del estilo “los pacientes con psoriasis presentan una esperan-
za de vida tres años menor”, de manera que habrá que mati-
zar un poco con la evidencia de que disponemos en la actuali-
dad. Lo dicho, estudios más recientes obligan a replantearse el
concepto de psoriasis como un fenómeno aislado, identifican-
do diversas comorbilidades con un impacto negativo para
la salud del paciente, en especial la enfermedad cardiovascu-
lar.
278
A las 2 semanas de iniciar tratamiento con ciclosporina A

281. Marcos pesa 107 kg, y la analítica era normal salvo una cifra
de triglicéridos de 264 mg/dL, un colesterol total de 253 mg/
dL y un colesterol-HDL bajo. No fuma, pero no hace ejercicio
físico con regularidad. Sus cifras tensionales y glicemias son
normales, pero sus padres son hipertensos y su madre es dia-
bética. Y hay que tener en cuenta que tiene menos de 30 años.
Después de descartar hepatitis víricas (B y C), iniciamos trata-
miento con ciclosporina A, a dosis de 4 mg/kg/d, con buena
evolución de las lesiones cutáneas y buena tolerancia. Mantu-
vimos el tratamiento durante 6 meses (disminuyendo la dosis
una vez blanqueado, y con controles tensionales y de la fun-
ción renal), y al suspenderlo las lesiones fueron rebrotando de
manera progresiva, de modo que iniciamos metotrexato a do-
sis de 20 mg/semana. De momento se mantiene con este últi-
mo tratamiento (le hemos propuesto fototerapia pero por su
horario laboral le es complicado).
La conexión entre psoriasis y arterioesclerosis parece guardar
relación tanto con el incremento de prevalencia de los diferen-
tes factores de riesgo cardiovascular, como con los fenómenos
inflamatorios crónicos que suceden en estos pacientes.
Múltiples estudios relacionan la psoriasis con el síndrome me-
tabólico (en mi hospital, un 41% de los pacientes con psoriasis
moderado-severo cumple criterios de la ATP-III), y aunque es
un “síndrome” en entredicho, sí que es una herramienta clíni-
ca simple para predecir enfermedad cardiovascular.
La relación entre psoriasis y obesidad es bien conocida desde
hace años (aunque existe controversia acerca de si ésta es cau-
sa o consecuencia). Pero el hecho de que la obesidad haya pa-
sado a ser considerada como un estado proinflamatorio y
el tejido adiposo como un órgano inmune y endocrino, ayuda
a explicar por qué los pacientes obesos pueden estar predis-
puestos al desarrollo de psoriasis. Además los pacientes obe-
sos responden peor a los diferentes tratamientos, y presentan
un mayor porcentaje de efectos adversos derivados de los tra-
tamientos sistémicos.
Múltiples estudios han demostrado que el tabaco es un factor
de riesgo independiente para desarrollar psoriasis (especial-
mente en psoriasis pustulosas). Asimismo, los pacientes con
psoriasis tienen un mayor riesgo de padecer hipertensión arte-
rial y diabetes tipo 2.
No es infrecuente que el dermatólogo sea el único profesional
sanitario que atienda a un paciente con psoriasis supuesta-
mente sano (ya sea por acceso directo en caso de la medicina
privada, o porque acuda a su médico sin otro problema apa-
rente y lo derive al especialista). Por este motivo cada vez so-
mos más los dermatólogos que, de alguna manera, intentamos
detectar potenciales factores de riesgo tratables y evitables, re-
comendando cambios en el estilo de vida de estos pacientes y
remitiéndolos a su médico de familia para seguimiento.
Un eccema muy rebelde
Publicado el 17 de diciembre de 2011
279

282. Es la primera vez que envían a Concha a un dermatólogo, y
eso que las lesiones comenzaron hace más de 10 años, prime-
ro en las plantas de los pies y posteriormente en las palmas de
las manos. Concha tiene 35 años, un fototipo claro, no tiene
alergias a medicamentos, y está diagnosticada de un bocio
multinodular normofuncionante. Y ese “eccema” tan molesto
en manos y pies, que no se va con nada. Bueno, a veces mejora
temporalmente, pero no cree que sea por las cremas que se po-
ne.
La piel se vuelve gruesa en algunas zonas, y llega a “cuartear-
se”, provocando unas fisuras que son muy dolorosas. A veces
no puede caminar con normalidad, y en el trabajo (trabaja lim-
piando en un hotel) las grietas de las manos le molestan enor-
memente.
A estas alturas ha recibido múltiples tratamientos tópi-
cos: corticoides de potencia variable, ácido salicílico, tacalci-
tol, calcipotriol, betametasona, además de todas las cremas hi-
dratantes de la farmacia y grandes superficies, pero poco le
280

283. han aliviado, y con el tiempo las lesiones no hacen sino empeo-
rar.
Concha no tiene lesiones en otras localizaciones (tampoco en
las uñas) y no tiene clínica extracutánea. Cuando le pregunta-
mos, nos cuenta que su abuela tenía psoriasis, pero que era di-
ferente, que tenía unas escamas en los codos y en las rodillas,
no lo que tiene ella. Tampoco tiene muchas esperanzas de que
podamos hacer algo, su médico le ha dicho que esto es crónico
y que no tiene mucho tratamiento, pero está preocupada por-
que le molesta muchísimo para trabajar, y con los tiempos que
corren...
Bien, pues vamos por faena:
- ¿Podemos aventurar un diagnóstico más preciso o nos queda-
mos con el de “eccema crónico”?
- ¿Sería útil una biopsia o se la podemos ahorrar?
- ¿Hubiese ayudado que el médico de Concha nos la hubiera
remitido con alguna exploración complementaria ya realizada
para ganar tiempo?
-Y respecto al tratamiento, ¿creéis que está justificado valo-
rando riesgo/ beneficio algún tratamiento sistémico, si es
que existe? Y si es así, ¿cuál propondríamos de entrada en el
contexto de esta paciente?
El reto de la psoriasis palmo-plantar
Publicado el 21 de diciembre de 2011
No siempre es sencillo diferenciar un eccema crónico palmo-
plantar de una psoriasis, o incluso de una queratodermia. En
el caso de la psoriasis nos suele dar la pista el hallazgo de lesio-
nes típicas en otras localizaciones, como las uñas o el cuero ca-
belludo. En ausencia de estas lesiones, un examen minucioso
y una historia clínica detallada son fundamentales para llegar
a un diagnóstico clínico correcto.
Lo cierto es que leyendo vuestros comentarios me replanteo si
debería haber realizado una biopsia, aunque las lesiones bien
delimitadas, la instauración en la edad adulta, los anteceden-
tes familiares y la ausencia de vesiculación me hicieran consi-
derar el diagnóstico de psoriasis como primera opción. Sí que
os puedo decir que las biopsias de palmas y plantas para este
tipo de procesos nos dejan en muchas ocasiones con las mis-
mas dudas que teníamos antes, de modo que no realizo biop-
sias en las plantas de los pies por lesiones hiperqueratósicas
demasiado a menudo.
Pero una vez tenemos un diagnóstico de presunción de pso-
riasis palmo-plantar, es cuando empieza el verdadero reto,
ya que por las características fisiológicas de la piel acral, los
tratamientos tópicos como única terapia suelen funcionar en
contadas ocasiones. Tiene su lógica, habida cuenta que va a
costar muchísimo que puedan penetrar una piel tan gruesa
(por eso utilizamos corticoides tópicos tan potentes en esas lo-
calizaciones). De modo que, aunque tratamientos tópicos co-
281

284. mo queratolíticos (ácido salicílico), derivados de la vitamina D
y corticoides son correctos, muchas veces no nos quedará más
remedio que optar por un tratamiento sistémico.
En psoriasis solemos aplicar la denominada “regla de los
10” para valorar su severidad (o lo que es lo mismo, para justi-
ficar en un momento determinado la utilización de tratamien-
tos sistémicos, no carentes de efectos adversos). Un PASI >10,
BSA > 10 o DLQI >10 nos indican que estamos ante una pso-
riasis moderada o severa.
Pero, ¿qué quieren decir esas siglas?
• El PASI (Psoriasis Area and Severity Index), definido en
1978 como un instrumento de medida de la intensidad de la
enfermedad, se ha convertido (pese a sus limitaciones) en el
estándar para medir la gravedad de la psoriasis. Valora el gra-
do de eritema, induración y descamación de las lesiones en di-
ferentes zonas del cuerpo y las relaciona con la superficie cor-
poral afectada. La fórmula para calcular el PASI es compleja
(existen plantillas que nos automatizan la tarea), y el valor re-
sultante es un número comprendido entre 0 y 72 (en general,
por muy grave que esté un paciente los valores suelen ser infe-
riores a 40). Asimismo, en psoriasis muy localizadas (pero
que pueden ser muy invalidantes, como la psoriasis palmo
plantar o cuando existe afectación facial), el índice es bajo y
no representativo.
• El BSA (Body Surface Area). Es la determinación de la grave-
dad de la psoriasis en función únicamente de la superficie cor-
poral afectada. Nuevamente, nos arrojará valores bajos en pa-
cientes como Concha.
• El DLQI (Dermatology Life Quality Index) es una cuestiona-
rio de calidad de vida específico para dermatología, que inclu-
ye 10 preguntas con 4 posibles respuestas, para dar una pun-
tuación de 0 a 30. Puntuaciones mayores de 10 nos indican
que la patología tiene un impacto importante en la calidad de
vida del paciente.
282
A los 2 meses de iniciar tratamiento con metotrexato

285. Respecto al tratamiento sistémico de este tipo de psoriasis,
uno de los fármacos con mejor perfil riesgo-beneficio es el aci-
tretino. Sin embargo, es teratógeno (debiendo mantener las
medidas anticonceptivas durante 2 años una vez finalizado el
tratamiento), de modo que no es una buena opción de entrada
para plantear en mujeres en edad fértil. Otra opción es la foto-
terapia de manos y pies, que aunque es una opción segura, im-
plica que la paciente debe acudir a realizar el tratamiento va-
rias veces por semana durante varios meses (y Concha no se lo
podía permitir). De modo que optamos por iniciar tratamien-
to con metotrexato oral, previa realización de una analítica ge-
neral y serologías de hepatitis, con buena tolerancia y blan-
queamiento de las lesiones a partir del segundo mes de trata-
miento.
El metotrexato es un antimetabolito análogo del ácido fóli-
co, con acción antiinflamatoria, antiproliferativa e inmunosu-
presora, aprobado para su utilización en psoriasis por la FDA
desde 1972. En psoriasis la pauta es semanal, con una dosis
inicial de 7,5 mg y continuando con dosis entre 10-20 mg/se-
mana, siempre con suplementos de ácido fólico mientras dure
el tratamiento. A lo largo del mismo hay que monitorizar la
función hepática y los parámetros hematológicos. Intentare-
mos no sobrepasar la dosis acumulada de 1,5 gramos para pre-
venir la fibrosis hepática. La fibrosis pulmonar, aunque rara,
también debe ser tomada en consideración.
En el caso de Concha, hemos ido realizando tandas interrum-
pidas de tratamiento con metotrexato a dosis medias, con una
excelente respuesta.
Una erupción curiosa
Publicado el 13 de abril de 2013
Rosario es una chica sana, de 21 años que nunca había tenido
ningún problema de piel. Hasta ahora, claro. Su médico nos la
remitía con cierta urgencia porque desde hacía algo más de
283

286. dos semanas le habían empezado a aparecer múltiples lesio-
nes cutáneas, que además le picaban un poco.
Las lesiones son las que veis en las imágenes, pápulas y peque-
ñas placas eritemato-descamativas, que se iniciaron en la zona
del abdomen y fueron progresando hasta el cuello y las extre-
midades. No se observaba afectación de mucosas, palmas, ni
plantas, y Rosario estaría perfectamente de no ser por la piel.
Al preguntarle nos explicó que le habían aparecido una sema-
na después de sufrir una faringo-amigdalitis, para la que
su médico le había recetado amoxicilina (recuerda que incluso
tuvo fiebre).
Pero lo que ahora le preocupa es que cada vez salen más lesio-
nes. Menos mal que (al menos por el momento) no le ha sali-
do nada en la cara. Como que le consiguieron la cita bastante
rápido, su médico ha preferido no recetarle ningún tratamien-
to aparte de ebastina para el picor y una crema de aloe vera.
Pues bien. Aquí os dejo el caso de esta semana. ¿Necesitamos
hacer alguna prueba? ¿Biopsia? ¿Análisis? ¿Tendrá el antibió-
284
Detalle de las lesiones

287. tico algo que ver? ¿Y la infección previa? ¿Podemos empezar
tratamiento o esperamos a los resultados? Ah! Pero ¿había
que hacer pruebas? Menudo lío.
Psoriasis guttata: ¿sirven de algo los antibióti-
cos?
Publicado el 17 de abril de 2013
La psoriasis en gotas (o psoriasis guttata) es una forma clínica
especial de psoriasis que en general se caracteriza por tener
un mejor pronóstico y aparecer en adolescentes y adultos jóve-
nes.
Clínicamente tiene un inicio brusco, en forma de pápulas y pe-
queñas placas (2-15 mm) diseminadas eritemato-descamati-
vas de progresión rápida que afectan tronco y extremidades,
con prurito variable. Puede ser la forma de presentación de
una psoriasis o una agudización de una psoriasis en placas pre-
via. Típicamente (pero no siempre) es precedida por una infec-
ción estreptocócica de vías respiratorias altas con elevación
del título de Ac antiestreptolisinas (ASLO). Desde el punto de
vista genético se asocia al HLA-Cw6.
Como he comentado, se acepta que esta forma de psoriasis tie-
ne mejor pronóstico que los otros tipos, ya que es capaz de re-
mitir rápidamente (por aparatoso que sea el cuadro inicial)
con largos periodos de remisión. Sin embargo, en ocasiones
(40-60% según algunos estudios) puede progresar a una pso-
riasis en placas (o de otros tipos).
Aunque el diagnóstico de psoriasis es clínico y suele ser senci-
llo para cualquier dermatólogo, en ocasiones la psoriasis en
gotas nos puede hacer dudar, en especial cuando es un primer
episodio de aparición brusca. Al afectar sobre todo a personas
muy jóvenes, el diagnóstico diferencial se establece en espe-
cial con la pitiriasis rosada de Gibert, que clínicamente puede
ser muy similar. Otras entidades a descartar son la pitiriasis
liquenoide crónica, el liquen plano (aunque no veríamos desca-
mación), parapsoriasis en pequeñas placas, toxicodermias y
sífilis secundaria.
Pero más que el diagnóstico el principal problema suele ser el
tratamiento, que puede venir condicionado por dos circunstan-
cias: la edad del paciente (intentaremos ser conservadores y
no realizar tratamientos demasiado agresivos, aunque tam-
bién hay que entender que el paciente y su entorno nos exigi-
rán de alguna manera un tratamiento eficaz) y el tamaño y dis-
persión de las lesiones, que hace verdaderamente complicado
aplicar tratamientos tópicos sólo en las zonas afectas. Por este
motivo uno de los tratamientos más utilizados con éxito en es-
tos casos es la fototerapia, en concreto la fototerapia con
UVB de banda estrecha (311 nm) y que por no alargar esta en-
trada la explicaré en otra ocasión.
En la psoriasis en gotas el eterno debate está en si sirven de
algo los antibióticos antiestreptocócicos (penicilina o
amoxicilina). Hoy en día siguen tratándose con penicilina in-
285

288. tramuscular a estos pacientes, pero ¿tiene algún sentido más
allá de tratar la faringoamigdalitis en su fase aguda? Pues
bien, aunque el papel del estreptococo parece claro como “acti-
vador” de la enfermedad, no se ha podido demostrar una fir-
me evidencia que apoye la utilización de antibióticos, ni en la
psoriasis en gotas una vez establecida, ni como prevención de
la misma ante un episodio de faringoamigdalitis (Cochrane
Database, 2000). Tampoco existe ningún estudio randomiza-
do que apoye la amigdalectomía en paciente con brotes recu-
rrentes.
¿Y qué le pasó a Rosario? Lo cierto es que por la intensidad y
extensión de las lesiones nosotros le recomendamos unas se-
siones de fototerapia UVB de banda estrecha. Pero Rosario te-
nía problemas para estar viniendo al hospital 2-3 veces por se-
mana durante varios meses, así que le dijimos que usara un
tratamiento tópico con calcipotriol y betametasona en forma
de gel para que fuera más fácil de aplicar y la citamos en 4 se-
manas para valorarla. Lo cierto es que a la siguiente visita esta-
ba blanqueada completamente y únicamente presentaba una
discreta hiperpigmentación postinflamatoria residual donde
antes tenía las lesiones de psoriasis. Ya nos íbamos a poner la
medalla cuando Rosario nos confesó que en realidad no había
llegado a empezar el tratamiento y que las lesiones habían ido
remitiendo sin hacer nada. Una vez más, la naturaleza es sa-
bia y no ha sido necesaria nuestra intervención, al menos por
el momento.
Una caspa rebelde
Publicado el 19 de octubre de 2013
Pues eso: que la niña tiene una caspa que no se va con nada.
La madre ha probado ese champú que le va tan bien a Iker Ca-
sillas, pero a Ingrid, que es como se llama nuestra paciente de
esta semana, no le funciona. Y es que tiene sólo 13 años: es de-
masiado pequeña para tener caspa: ¿O no?
Profundizando un poco más en la historia clínica, resulta que
Ingrid tiene esas lesiones que veis, tanto en el cuero cabellu-
286
Mejoría espontánea al cabo de 2 meses

289. do, como en el margen de implantación. Le pican, pero no de-
sesperadamente. A veces se le descaman las cejas, y siempre le
pica dentro de las orejas. Le sucede desde hace poco más de
un año, y su pediatra le ha recetado varios champús antifúngi-
cos y poca cosa más, pero la cosa sigue igual. Nuestra paciente
no presenta lesiones similares en otras localizaciones, y sus
hermanos nunca han tenido este problema.
No os doy más pistas, que tampoco es cuestión de ponerlo tan
fácil. Si tenéis alguna pregunta, aquí estoy para contestarla.
Nosotros tendremos que dar un diagnóstico a Ingrid y a su ma-
dre, pero sobre todo, una solución, a poder ser, definitiva.
Psoriasis de cuero cabelludo: ¿Qué me pongo?
Publicado el 22 de octubre de 2013
La afectación del cuero cabelludo en pacientes con psoriasis se
observa en el 60-80% de los mismos, pudiendo incluso ser la
única manifestación de la enfermedad, hecho que puede com-
plicar el diagnóstico. Vamos, que si un paciente tiene psoriasis
en otras localizaciones, la más mínima descamación del cuero
cabelludo será fácilmente etiquetada como tal, mientras que si
sólo existe afectación de la cabeza, puede ser más difícil dife-
renciar una simple pitiriasis capitis (eufemismo de caspa) de
una psoriasis del cuero cabelludo, y es que no siempre las fron-
teras están bien definidas.
Ingrid tenía psoriasis. Y la única manifestación que presenta-
ba en otras localizaciones era un pitting bastante discreto en
unas cuantas uñas de las manos, que ni siquiera había adverti-
do. Por eso lo primero que hay que examinar ante un paciente
con descamación persistente y gruesa en la cabeza, son las
uñas. Una vez más, nos pueden dar la pista.
Clínicamente las lesiones suelen ser eritemato-descamativas,
bien delimitadas, con la típica descamación blanco-plateada, y
en algunos casos con placas confluentes. Las localizaciones
más frecuentes son la retroauricular, fronto-temporal y la zo-
287

290. na occipital. En general, no cursa con pérdida de cabello, aun-
que en placas muy gruesas sí puede tener como consecuencia
una alopecia cicatricial secundaria. A veces puede haber pruri-
to de intensidad variable.
La psoriasis puede coexistir con la dermatitis seborreica
hasta el punto de ser indistinguibles, incluso histológicamen-
te. Las escamas de la dermatitis seborreica son más finas y
más difusas, aunque como hemos comentado, los límites son
imprecisos. Además ambas condiciones se han asociado a la
presencia de levaduras del género Malassezia, implicada en la
patogenia de la dermatitis seborreica. Para muchos autores es-
taríamos ante un espectro de la enfermedad, que va de la der-
matitis seborreica a la psoriasis (y en un término medio hay
dermatólogos que hablan de “sebopsoriasis”). En niños, ade-
más, hay que descartar una tiña capitis.
La cronicidad de esta patología y el hecho de afectar a una
zona visible hacen que la psoriasis del cuero cabelludo tenga
un importante impacto en la calidad de vida de estos pacien-
tes, sobre todo en formas más severas.
Pero vamos al tratamiento. Porque si es psoriasis, pues lo tra-
tamos con lo mismo que para una psoriasis vulgar y listos. ¿O
no? Pues sí y no. Porque esta localización de la enfermedad tie-
ne unas características peculiares con importantes implicacio-
nes terapéuticas. En primer lugar, el cabello dificulta mucho
la accesibilidad de cualquier tratamiento tópico, y la proximi-
dad de la zona facial hace que tengamos que tener más cuida-
do ante posibles efectos adversos de determinados tratamien-
tos. Muchos tratamientos tópicos tienen poca o nula acepta-
ción por parte del paciente debido a su baja cosmeticidad (y
ya sabemos que por maravilloso que sea, el tratamiento den-
tro del bote no va a hacer nada), y para rematarlo, la medicina
basada en la evidencia brilla por su ausencia una vez más (con
contadas excepciones).
Vamos a repasar un poco las diferentes opciones terapéuticas:
• Los corticoides tópicos han sido el pilar del tratamiento
durante más de 35 años. Son rápidos y eficaces. La presenta-
ción de clobetasol en champú se encuentra comercializada en
España desde hace algunos años y se aplica sobre el cabello se-
co, dejándolo 15 minutos antes de aclararlo. También dispone-
mos de clobetasol en espuma 0,05%, que a los pacientes les re-
sulta muy cómodo de aplicar. Otros corticoides menos poten-
tes, como la mometasona, el prednicarbato y el aceponato de
metilprednisolona en loción también son muy utilizados. Pero
a pesar de la elevada eficacia, estos tratamientos se indican
únicamente en tratamientos cortos, ya que no disponemos de
estudios de seguridad a largo plazo.
• Pero hoy en día la combinación de calcipotriol (análogo
de la vitamina D) y dipropionato de betametasona en gel
ha demostrado su eficacia tanto en las lesiones del cuero cabe-
lludo como en las placas de psoriasis en el resto del cuerpo,
con mayor eficacia a las 8 semanas de tratamiento. Se aplica
una vez al día durante 4 semanas, y posteriormente se pueden
utilizar pautas intermitentes de 2-3 veces por semana. Aun-
que es bastante cómodo, es un gel aceitoso y puede ser algo di-
288

291. fícil de que el pelo quede limpio, por lo que se recomienda rea-
lizar una primera aplicación de champú antes de mojar el cabe-
llo y luego una segunda pasada. A nivel más práctico, personal-
mente no termino de entender por qué siendo exactamente lo
mismo, se llama Xamiol gel® para el cuero cabelludo y Daivo-
bet gel®  para el resto del cuerpo. Es complicar la película in-
necesariamente y contribuye a crear confusión.
• Los alquitranes derivados de la hulla tienen acciones an-
tiinflamatorias, antipruriginosas e inhibidoras de la prolifera-
ción de la epidermis, y se han utilizado en el tratamiento de la
psoriasis desde hace muchísimos años, pero la seguridad de
los alquitranes y derivados ha sido cuestionada por su poten-
cial mutagénico. Esto, unido a su fuerte olor, su baja cosmetici-
dad y a que algunos manchan la ropa, hace que cada vez sean
menos utilizados, a excepción del ictiol que sí se usa en mu-
chos champús.
• Los antifúngicos, sobre todo en champú, también pueden
jugar un papel en el tratamiento de la psoriasis del cuero cabe-
lludo, teniendo en cuenta la presencia de Malassezia en estos
pacientes. Se utilizan champús de ciclopiroxolamina 1,5%, ke-
toconazol 2% o clotrimazol 2%.
• Los queratolíticos, como el ácido salicílico, la urea y alfa-
hidroxi-ácidos son capaces de aumentar la penetración de
otros tratamientos tópicos, aunque precisamente por este mo-
tivo han de utilizarse con precaución.
• Por último, los tratamientos sistémicos, desde la fotote-
rapia, pasando por los convencionales (metotrexato, acitreti-
na, ciclosporina A) y los biológicos (anti-TNF-alfa y ustekinu-
mab) se comportan en esta localización del mismo modo que
en el resto del cuerpo.
En resumen:
1. La forma farmacéutica es fundamental, casi lo más impor-
tante, diría yo. Porque si no es cómodo, el paciente no se lo va
a poner. En este sentido, las lociones, champús y geles son las
formas galénicas con mayor aceptación y, por tanto, un mayor
cumplimiento terapéutico.
2. Los corticoides tópicos potentes siguen siendo un tratamien-
to de primera línea en el brote agudo.
3. La combinación de calcipotriol-betametasona en gel consti-
tuye hoy en día el tratamiento de elección en formas más cró-
nicas.
4. Los tratamientos sistémicos no deben considerarse de pri-
mera elección en esta forma de psoriasis, pero pueden ser una
alternativa en casos severos sin respuesta a los tratamientos
tópicos.
5. En casos muy incipientes, sobre todo en niños y cuando son
formas no muy severas, es imposible realizar un diagnóstico
de certeza, y esto tampoco tiene que agobiarnos. El tratamien-
to va a ser el mismo, y el tiempo dirá si es psoriasis o una der-
matitis seborreica. Claro que esa “incertidumbre” no es siem-
pre fácil de entender por parte de algunos pacientes.
289

292. A Ingrid le pautamos tratamiento con calcipotriol+betameta-
sona y le fue bastante bien, aunque tiene algún que otro brote
que va precisando tratamiento. De momento no le han apareci-
do lesiones de psoriasis en otras localizaciones.
Hongos en las uñas
Publicado el 4 de enero de 2014
Vanessa es una chica de 30 años, que trabaja como profesora
de educación primaria, completamente sana, y que no toma
ninguna medicación salvo anticonceptivos orales. Bueno, esta-
ría completamente sana si no fuera por esos hongos que tiene
en las uñas de los dedos de las manos que arrastra desde hace
más de 3 años. Su médico de familia ya está cansado de darle
líquidos para las uñas. Recuerda que en una ocasión, hace ya
más de 1 año, le recetó unas pastillas que tenía que tomarse
una vez por semana durante 3 meses. Sólo se las tomó un mes
porque total no le hacían nada (aunque eso nos lo cuenta a no-
sotros, a su médico no se lo dijo).
Ahora ya hace meses que no se aplica ningún tratamiento.
Nos pide si le podemos hacer un cultivo, porque en su centro
de salud no le hicieron ninguna prueba. No le duelen, pero es-
tá bastante preocupada porque trabaja con niños pequeños y
alguna madre ya ha hecho algún comentario desagradable
acerca de sus uñas. Vanessa no quiere contagiar a nadie, pero
es que ya no sabe qué más hacer. Os he puesto la foto de la ma-
no derecha, pero la izquierda la tiene prácticamente igual.
Eso es todo lo que os puedo adelantar por ahora. ¿Qué os pare-
ce? ¿Podemos hacer algo por Vanessa? ¿Nos falta algún dato
de la historia clínica? ¿Hacemos el cultivo y la citamos en un
mes? ¿Repetimos el tratamiento oral, pero bien hecho?
Psoriasis ungueal: no todo son hongos
Publicado el 8 de enero de 2014
290

293. Vanessa no tenía hongos, sino psoriasis ungueal. ¿Que có-
mo lo sabíamos sin hacer pruebas? Pues con una buena histo-
ria clínica y mirando más allá de las uñas. Lo cierto es que las
lesiones ungueales eran muy típicas de psoriasis (con pitting,
onicólisis, hiperqueratosis subungueal), pero si le pregunta-
mos a Vanessa por sus antecedentes familiares nos dirá que su
madre tiene psoriasis en placas, así como dos primos suyos. Y
si la exploramos un poco mejor, aunque no era el motivo de
consulta, podemos apreciar signos de psoriasis en el cuero ca-
belludo (que la paciente interpretaba como “caspa”).
De modo que Vanessa puede estar tranquila, y los padres de
sus pequeños alumnos, también, porque la psoriasis no es con-
tagiosa. Y nosotros satisfechos de haber realizado un diagnósti-
co correcto. Pero  no está tranquila. Porque, como sucede
siempre, nuestros pacientes no quieren una etiqueta, sino una
solución a su problema. Y eso va a ser más difícil… Nuestro go-
zo en un pozo.
Porque las uñas para un dermatólogo son un pozo de insatis-
facciones. La “uñología” no da alegrías. No demasiadas, al me-
nos. Podemos matar bichos (hongos), quitar tumores y corre-
gir uñas encarnadas. Todo lo demás es más complicado. Pero
centrémonos en la psoriasis ungueal, que muchos consideran
una batalla perdida de entrada, de manera que  existe la ten -
dencia a centrarse en el tratamiento de la psoriasis en otras lo-
calizaciones y a olvidarse de las uñas, lo que suele ser bastante
frustrante y poco aceptado por los pacientes.
Y no estamos hablando de algo poco frecuente, porque se cal-
cula que las uñas se ven afectadas en mayor o menor medida
en más del 50% de pacientes con psoriasis, sobre todo las
uñas de las manos (y ese porcentaje se incrementa al 70% en
los casos de artritis psoriásica).
La psoriasis ungueal, como la de otras localizaciones, cursa a
brotes y puede afectar a cualquier elemento del aparato un-
gueal, dando lugar a las diferentes manifestaciones clínicas,
que pueden presentarse de manera aislada o coexistir en el
mismo paciente (en la misma o diferentes uñas). Estas altera-
ciones se pueden dividir en dos grupos: las que afectan la ma-
291
La psoriasis ungueal es un marcador de artritis psoriásica

294. triz de la uña y las que se originan en alteraciones del lecho un-
gueal. Vamos a desgranarlas una por una.
Por una parte, tenemos aquellas alteraciones cuyo origen se
encuentra en la matriz, a saber:
• Pitting ungueal (piqueteado). Los pits representan depre-
siones puntiformes de la lámina ungueal. Aunque muy caracte-
rísticas de la psoriasis, también pueden verse en otras derma-
tosis, como eccemas, liquen plano y alopecia areata.
• Traquioniquia. Las uñas adoptan un aspecto rugoso, con
estriaciones longitudinales, con un aspecto deslustrado. Es un
signo inespecífico que puede verse en otras enfermedades, co-
mo eccemas y liquen plano.
• Leuconiquia. Es un signo inespecífico que se puede ver en
muchos otros procesos, como manchas blancas en la lámina
ungueal.
• Lúnulas rojas. Aunque las lúnulas rojas se han descrito tí-
picamente en enfermedad sistémica, como la insuficiencia car-
292
Pitting y manchas de aceite
Traquioniquia

295. diaca congestiva, en la psoriasis se pueden ver manchas rojas
en esa localización.
Y por otra, las manifestaciones como consecuencia de altera-
ciones en el lecho ungueal:
• Onicólisis. Representa un despegamiento distal de la uña
respecto al lecho ungueal (lo que se traduce en una mancha
blanca), y en psoriasis es bastante frecuente la presencia de un
reborde eritematoso. La onicólisis incrementa el riesgo de in-
fección, ya que constituye una puerta de entrada de diferentes
patógenos al aparato ungueal.
• Hiperqueratosis subungueal, más intensa en la porción
distal, con engrosamiento de la uña. En estos casos tendremos
que plantearnos el diagnóstico diferencial con una onicomico-
sis.
• Manchas de aceite. Consisten en una decoloración rojizo-
amarillenta que se llama así porque asemeja una mancha de
aceite debajo de la lámina ungueal. Se trata de una lesión muy
293
Manchas de aceite
Hemorragias en astilla

296. sugestiva de psoriasis, y se explica por la presencia de una pa-
raqueratosis compacta y acantosis debajo de la uña sobre la
que existe una lesión de psoriasis.
• Hemorragias en astilla (splinters). Son la consecuencia
de daño capilar, y son inespecíficas, pudiendo observarse en
pacientes con traumatismos, endocarditis infecciosa, eccemas,
vasculitis y síndrome antifosfolípido.
Para medir todas estas alteraciones disponemos de una escala
de severidad que se denomina NAPSI (Nail Psoriasis Severity
Index), de complicada aplicación en la práctica clínica habi-
tual y que sólo se utiliza en ensayos clínicos. Incluso existe
una escala de calidad de vida específica, el NPQ10 (Nail Psoria-
sis Quality of Life Scale).
Pero ojo, que una vez hemos hecho el diagnóstico de psoriasis
ungueal, vale la pena tener en cuenta  que el paciente con pso -
riasis también "tiene derecho" a tener hongos en las uñas y
que, por tanto, no son dos diagnósticos excluyentes. Estudios
recientes calculan entre un 18% de cultivos positivos para der-
matofitos, levaduras y mohos en pacientes con psoriasis un-
gueal. Además, las uñas artificiales (algo a lo que recurren mu-
chos pacientes) pueden incrementar el riesgo de infección sub-
yacente por bacterias y hongos (otra cosa más a tener en cuen-
ta).
Pero vamos a lo espinoso del tema: el tratamiento.
• En primer lugar hay que tener en cuenta una serie de medi-
das generales. Si sabemos que el fenómeno de Köebner es es-
pecialmente frecuente en pacientes con psoriasis, mejor deje-
mos las uñas en paz, de manera que nada de realizar procedi-
mientos que impliquen traumatismos, y estos incluyen mani-
curas, retirar cutículas, etc. Asimismo, en pacientes que reali-
cen trabajo manual es recomendable el uso de guantes. Des-
pués de la ducha, secar bien las manos y las uñas y aplicar
emolientes de manera regular. Mantener las uñas cortas ayu-
da a evitar traumatismos. Y para mejorar el aspecto cosmético
se pueden utilizar lacas endurecedoras.
• Respecto al tratamiento tópico, casi todo son disgustos.
El uso de derivados de la vitamina D, con o sin corticoides aso-
ciados (en crema o gel) puede ser eficaz después de 6 meses
de uso diario. Sorprendentemente la aplicación de 5-fluoroura-
cilo al 1% (un agente quimioterápico) logró tasas de respuesta
de más del 80%, aunque hay que aplicarlo de manera controla-
da y teniendo en cuenta los efectos adversos (irritación, infec-
ciones, decoloración de la uña…). También se han utilizado el
tazaroteno tópico, ditranol, incluso ciclosporina tópica, con re-
sultados variables. El clobetasol al 8% formulado en laca pue-
de ser una opción terapéutica eficaz en algunos pacientes.
• El tratamiento intralesional con corticoides se ha ido
abandonando debido a su falta de evidencia y a sus efectos se-
cundarios.
• Finalmente, el tratamiento sistémico se limita a pacien-
tes con psoriasis ungueal severo que limita las actividades coti-
dianas, o bien en pacientes en los que el tratamiento sistémico
se indica por otro tipo de afectación. En este sentido, tanto el
294

297. tratamiento con fototerapia, acitretina, ciclosporina A, meto-
trexato o los tratamientos biológicos, pueden mejorar la pso-
riasis ungueal.
A Vanessa le pautamos tratamiento con una fórmula magis-
tral a base de clobetasol al 8% en laca ungueal, y mejoró
de manera muy significativa, como podéis comprobar en esta
última imagen tomada a los 4 meses de la primera visita (el
resto de fotos corresponden a otros pacientes, para ilustrar la
variedad de manifestaciones de la psoriasis ungueal). Existe
una cierta controversia acerca de si utilizar dicha formulación
podría incrementar el riesgo de infecciones del aparato un-
gueal, así que en caso de utilizarlo, hay que ser prudentes.
295
Vanessa, a los 4 meses de iniciar el tratamiento

298. 1.Penfigoide ampollar
2.Dermatitis herpetiforme
3.Dermatomiositis
4.Lupus eritematoso
5.Morfea
6.Eritema nodoso
7.Eritema multiforme
8.Vasculitis leucocitoclástica
SECCIÓN 4
Enfermedades autoinmu-
nes
Las ampollas de la abuela
Publicado el 22 de octubre de 2011
Es viernes, son la 1 y media y estamos a punto de terminar la
consulta. Suena el teléfono. Llaman de urgencias, para comen-
tarnos el caso de Catalina, una señora de 86 años, a la que sus
familiares han llevado a urgencias del hospital por unas ampo-
llas muy pruriginosas.
Catalina es diabética tipo 2, en tratamiento con metformina
hace ya años. Además, tiene cardiopatía isquémica, hiperten-
296

299. sión arterial, hemorragia digestiva alta, y un síndrome depresi-
vo. Por todo ello toma de manera habitual todos estos fárma-
cos: torasemida, omeprazol, lorazepam, clomipramina, clorta-
lidona, risperidona, y parches de nitroglicerina.
Cuando preguntamos a la familia, nos dijeron que todos estos
fármacos los tomaba hacía años, excepto la clortalidona (que
inició hace 4 meses) y la risperidona, hace 6 semanas.
El cuadro actual empezó hace aproximadamente un mes, aun-
que al principio Catalina sólo se quejaba de prurito generaliza-
do. Posteriormente empezaron a salirle lesiones en abdomen
y extremidades, en forma de una erupción eritemato-edemato-
sa, y hace 2 semanas empezaron las ampollas, sobre esa erup-
ción, de contenido sero-hemático, tensas, que al romperse de-
jaban la superficie cutánea erosionada. Las lesiones predomi-
naban en la raíz de las extremidades y en el abdomen, respe-
tando la cara, palmas y plantas. Tampoco observamos en la ex-
ploración afectación de las mucosas. No tenía fiebre ni dolores
articulares (no más de lo normal), y sí nos decía que tenía mu-
cho picor, sobre todo por las noches, pese a que su médico le
había iniciado tratamiento con hidroxicina oral, y una tanda
de cloxacilina.
Desde hacía dos semanas Catalina había dejado de caminar,
se le habían edematizado las piernas y le costaba respirar más
de lo normal. Además sus cifras de glicemia capilar habían au-
mentado.
En urgencias le habían realizado una analítica, con hemogra-
ma normal. La glicemia era de 333 mg/dL, y además presenta-
ba una hiponatremia e hipopotasemia.
De momento, ésa es la información de que disponemos. Y aho-
ra, ¿qué hacemos con Catalina? (suponiendo que sabemos lo
que le pasa). ¿La ingresamos o iniciamos tratamiento en su do-
micilio? ¿Y de qué opciones terapéuticas disponemos? ¿Am-
pliamos la analítica o es suficiente? ¿Hacemos biopsia? ¿Espe-
ramos al resultado de la misma para iniciar tratamiento? ¿al-
guna medida a tomar con los fármacos? ¿pruebas de alergia?
¿por qué esas urgencias siempre llegan en viernes a mediodía?
297

300. Penfigoide ampolloso
Publicado el 26 de octubre de 2011
El penfigoide ampollar (o ampolloso) -PA- es una enferme-
dad cutánea potencialmente grave que afecta fundamental-
mente a personas ancianas.
Para comprender este proceso (y otras enfermedades ampollo-
sas) es necesario introducir el concepto de cohesión epidér-
mica y dermoepidérmica. La adhesión intercelular y entre
la célula y la membrana basal en la epidermis confiere a la piel
su resistencia contra factores ambientales. Es fácil de enten-
der que la integridad cutánea es imprescindible para nuestra
protección frente a agentes físicos, mecánicos o microbianos.
Y las principales estructuras celulares implicadas son los des-
mosomas y los complejos de adhesión hemidesmosoma-mem-
brana basal, en la unión dermo-epidérmica.
Los desmosomas no sólo sirven como una especie de solda-
dura entre los queratinocitos, sino que también fijan filamen-
tos intermedios (queratinas) a la superficie celular. Este anda-
miaje es fundamental para la estructura epidérmica. En defini-
tiva, si no nos vamos “despellejando” constantemente es gra-
cias a los desmosomas, hemidesmosomas, y la membrana ba-
sal epidérmica. Resumiendo, los principales componentes de
los desmosomas pertenecen a tres familias génicas: las plaqui-
nas (desmoplaquina, placoglobina, placofilinas), las cadheri-
nas (desmogleínas 1, 3 y 4 y desmocolinas) y las proteínas ar-
madillo. Todos esos componentes son dianas inmunitarias y/o
genéticas que explican las diferentes enfermedades ampollo-
sas.
Pero concretando en el PA, ya hemos adelantado que se trata
de una enfermedad que afecta sobre todo a personas ancia-
nas, con una incidencia pico alrededor de los 80 años, sin pre-
dilección por género ni etnia. Se estima que la incidencia es de
7-14 casos por millón de habitantes-año (si consideramos la
edad, puede ascender a más de 400 casos anuales en mayores
de 85 años).
Los estudios ultraestructurales demuestran que la formación
de las ampollas tiene lugar en la lámina lúcida. El estudio
con inmunofluorescencia directa de la piel (que se realiza
298
Mecanismos de cohesión epidérmica

301. en piel sana perilesional) revela depósitos lineales de sus-
tancias inmunorreactivas en la membrana basal epidérmica
(en casi todos los casos, C3, y en la mayor parte de las ocasio-
nes, también IgG). Además, en el 70-80% se detectan anticuer-
pos circulantes contra la membrana basal epidérmica.
La caracterización molecular del antígeno del penfigoide am-
pollar es una molécula de 230 kd, denominada BPAG1 y otra
de 180 kd (BPAG2).
Todo ello hace que entendamos que la lesión cutánea caracte-
rística del penfigoide ampollar es una ampolla grande y
tensa, sobre piel normal o eritematosa, de contenido seroso y
a veces hemático. La piel erosionada que queda al romperse
las ampollas suele reepitelizarse, sin dejar cicatriz. Por lo gene-
ral hay un intenso prurito. Es importante destacar que en oca-
siones predomina el componente eritematoso, y los pacientes
pueden presentar lesiones urticariformes (sobre todo al princi-
pio de la enfermedad). En un 10-35% se afectan las mucosas
(sobre todo la mucosa oral), con ampollas o erosiones.
Aunque la mayor parte de los casos son esporádicos, hay casos
descritos de PA desencadenado por luz UV y radioterapia.
Casi la mitad de los pacientes presentan un aumento de IgE,
así como eosinofilia en sangre periférica.
La biopsia suele ser diagnóstica, con una ampolla subepi-
dérmica sin necrosis y con un infiltrado inflamatorio superfi-
cial en dermis compuesto por linfocitos, histiocitos y eosinófi-
los. Las lesiones urticariformes pueden ser menos específicas.
En cualquier caso, la inmunofluorescencia directa confirmará
el diagnóstico en la mayoría de los casos.
Es difícil relacionar el PA con un aumento de incidencia de
neoplasias, teniendo en cuenta la edad del paciente, aunque
es posible que esta incidencia sea mayor en aquellos pacientes
con inmunofluorescencia directa negativa. Sin embargo, no
hay que ser demasiado agresivos en cuanto a pedir exploracio-
nes complementarias en pacientes asintomáticos.
299
Inmunofluorescencia directa (depósitos lineales típicos del
PA)

302. El diagnóstico diferencial se establece con enfermedades am-
pollares subepidérmicas: penfigoide gestacional, penfigoide
cicatricial, epidermolisis ampollar adquirida, IgA lineal, der-
matitis herpetiforme, lupus eritematoso ampollar, eritema
multiforme, necrolisis epidérmica tóxica, porfiria (por clínica,
histología e IFD). En ocasiones puede plantearse confusión
con pénfigo vulgar, dermatitis alérgica de contacto, impétigo
ampollar, ampollas por fricción, enfermedad de Hailey-Hailey
o incontinencia pigmentaria.
Respecto a la evolución, el PA puede ser una enfermedad auto-
limitada (si bien puede durar meses o años). Su mortalidad es
del 19-40% sin tratamiento.
A menudo, el PA, si no es muy extenso, puede tratarse con
corticoides tópicos potentes (propionato de clobetasol
0,05%). Pero por lo general, deberemos recurrir a los corti-
coides orales, 0,75 mg/kg/d. Claro que en pacientes de edad
avanzada habrá que tener en cuenta las potenciales complica-
ciones de estos tratamientos (osteoporosis, hipertensión, dia-
betes, glaucoma, ...). A menudo se asocian (una vez controlada
la fase aguda) agentes inmunosupresores, como azatiopri-
na. Otros tratamientos, como las sulfonas, tetraciclina, nicoti-
namida, ... pueden representar una alternativa en algunos pa-
cientes.
Catalina se controló con dosis de prednisona de 0,5 mg/kg/d,
aunque la ingresamos los primeros días debido a una descom-
pensación de su insuficiencia cardiaca y diabetes. La biopsia y
la inmunofluorescencia confirmaron el diagnóstico, y estuvo
tomando corticoides durante dos meses, en monoterapia. Pa-
sado este tiempo se redujo la dosis hasta suspenderlos, y las
lesiones no recidivaron.
Me pican los codos...
Publicado el 18 de febrero de 2012
Simón es un chico de 30 años, que trabaja como administrati-
vo en una oficina y que viene a la consulta porque desde hace
300

303. varios meses (casi un año) tiene mucho picor en la piel, sobre
todo en los codos, nalgas y rodillas. Vale que siempre ha teni-
do la piel seca, que su padre tiene psoriasis y su hijo de 3 años
está diagnosticado de dermatitis atópica, pero es que le pica
mucho y se llega a hacer heridas de tanto rascarse.
Cuando le preguntamos no nos explica ninguna otra sintoma-
tología, ni artralgias, ni fotosensibilidad, ni lesiones en otras
localizaciones, ni nada de nada. Sólo prurito. Su médico le
ha recetado diversas cremas (casi todas con corticoides de po-
tencia media o alta) y antihistamínicos orales, pero no ha en-
contrado alivio con ningún tratamiento.
Para no ponerlo demasiado fácil, no describiré las lesiones (la
foto no es demasiado buena, pero creo que es suficiente), pero
os diré que si os fijáis bien, podréis orientar el diagnóstico, así
que allá vamos:
• ¿Qué le pasa a Simón?
• ¿Es necesario pedir analítica? ¿le hacemos biopsia? ¿alguna
otra prueba? ¿lo mandamos a un colega?
•¿Qué tratamiento le recomendaremos?
Cuando el gluten ataca la piel
Publicado el 22 de febrero de 2012
Cuando vemos a Simón por primera vez lo que más nos llama
la atención es la presencia de vesículas en los codos (aparte de
lesiones por rascado más inespecíficas). Todo paciente con es-
te tipo de lesiones (siempre muy pruriginosas) debe hacernos
sospechar que estamos ante una dermatitis herpetiforme.
Como apunte histórico, se cree que el revolucionario francés
Jean-Paul Marat (1743-1793) padecía esta enfermedad (pa-
rece ser que la radicalidad de su discurso era en parte debida a
lo insufrible del prurito).
La dermatitis herpetiforme es una enfermedad ampollosa
crónica, actualmente considerada como la expresión cutánea
de la hipersensibilidad al gluten, que se describió por primera
vez por Louis Duhring en 1884. Aunque todo el mundo piensa
en niños cuando hablamos de celiaquía, lo cierto es que la
edad de presentación de la dermatitis herpetiforme es más fre-
cuente a lo largo de la tercera década de vida, siendo relativa-
mente rara en niños.
Es más frecuente en pacientes caucásicos, y la incidencia varía
por países. En Europa se han descrito cifras que van desde 11
a 40 pacientes por 100.000 habitantes, y hay una tendencia a
la agrupación familiar.
Clínicamente se trata de un proceso que cursa con brotes de
lesiones polimorfas, extremadamente pruriginosas, que se
localizan de manera simétrica en los codos, las rodillas, los glú-
teos, espalda y en ocasiones, cara y cuero cabelludo. La presen-
cia de vesículas o ampollas (en el 28%) es muy característica
de esta entidad.
301

304. Uno de los datos a tener en cuenta es que la dermatitis herpeti-
forme suele ser la primera manifestación de hipersensibilidad
al gluten en estos pacientes, y pocos pacientes se conocen celia-
cos (en una serie española, un 18%). Y es que, si bien todos
los pacientes con dermatitis herpetiforme padecen
una hipersensibilidad al gluten, ésta es generalmente
asintomática desde el punto de vista digestivo. Sin embargo,
al realizar biopsia intestinal, se confirman alteraciones histoló-
gicas compatibles con celiaquía en un 60-75% de los pacientes
(en una serie española este porcentaje llega al 82%), y además
en su mayoría corresponden a una enteropatía avanzada.
La asociación de linfoma y enfermedad celiaca se conoce des-
de hace tiempo; sin embargo, son pocos los casos de linfoma
asociados a dermatitis herpetiforme (prevalencia <2%). En su
mayoría se tratan de linfomas de células T asociados a entero-
patía en pacientes con dermatitis herpetiforme previamente
diagnosticados de celiaquía. La asociación a otras neoplasias
es controvertida y no ha podido confirmarse en diversos estu-
dios de casos y controles.
Además de enfermedad celiaca, los pacientes con dermatitis
herpetiforme presentan una mayor incidencia de gastritis atró-
fica, anemia perniciosa y otras enfermedades autoinmunes,
como patología tiroidea, diabetes, lupus eritematoso, síndro-
me de Sjögren y vitíligo. También muestran mayor frecuencia
de osteopenia.
La dermatitis herpetiforme se puede confundir con muchísi-
mas otras enfermedades, entre las que consideraremos la der-
matitis atópica, otros tipos de eccema, excoriaciones neuróti-
cas, penfigoide ampolloso, penfigoide gestacional, escabiosis,
etc.
¿Qué pasos debemos seguir en caso de sospecha clínica?
• Analítica. Actualmente los Ac antigliadina se consideran
inespecíficos, de manera que solicitaremos Ac IgA antitrans-
glutaminasa y antiendomisio. También conviene ir pidiendo el
302
Biopsia cutánea (tinción H&E). Vesícula subepidérmica
con eosinófilos y neutrófilos y abscesos papilares dérmicos
(flechas verdes)

305. screening para descartar el déficit de glucosa-6-deshidrogena-
sa de cara al tratamiento.
• La biopsia de una lesión temprana (sin vesícula) se caracte-
riza por acumulación de neutrófilos (microabscesos) en las pa-
pilas dérmicas, eosinófilos, y un infiltrado linfohistiocitario pe-
rivascular en dermis superior. En presencia de vesículas la
biopsia revela vesículas subepidérmicas (que pueden ser indis-
tinguibles de otros procesos). La biopsia mediante inmuno-
fluorescencia directa es imprescindible y confirma la pre-
sencia de depósitos granulares de IgA a nivel de la membrana
basal.
• Una vez confirmado el diagnóstico es recomendable remitir
al digestólogo para biopsia intestinal.
En el caso de Simón el diagnóstico se confirmó mediante biop-
sia, inmunofluorescencia directa y serologías. Asimismo la
biopsia intestinal demostró la presencia de enfermedad celia-
ca.
¿Y qué actitud seguir cuando tenemos al paciente diagnostica-
do?
• Lo primero, eliminar el gluten de la dieta, algo complica-
do de asimilar por muchos pacientes, en especial los que están
asintomáticos desde el punto de vista digestivo. Además el
efecto de la eliminación del gluten sobre la enfermedad cutá-
nea se observa en un periodo variable de pocos meses a un
año.
• De modo que habitualmente tendremos que recurrir al trata-
miento por excelencia de la dermatitis herpetiforme, las sulfo-
nas. La sulfona (dapsona) induce una rápida mejoría de los
síntomas, con dosis 100-150 mg/d y bajar hasta la dosis míni-
ma eficaz. Como siempre que estamos ante un fármaco eficaz
y barato, es difícil de conseguir en nuestro país (habitualmen-
te como medicación extranjera). Si el paciente hace una dieta
estricta podremos llegar a suspender la medicación. Siempre
que damos sulfonas tenemos que descartar antes un déficit de
glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa.
Aunque la dieta sin gluten no es cosa fácil, afortunadamente
las cosas han mejorado en los últimos años. Hay múltiples aso-
ciaciones para pacientes que ofrecen apoyo e información, y
acaba de salir una App para smartphones (Glutenfreelist) que
permite salir de dudas ante determinados alimentos.
La abuelita de las uñas rojas
Publicado el 12 de marzo de 2011
Me resulta muy complicado explicar el siguiente caso clínico
para que el diagnóstico no resulte demasiado obvio, así que
mi objetivo será el de intentar ilustrar una situación con unas
imágenes tan representativas que espero se os queden graba-
das en vuestras retinas, aunque, quién sabe, quizás no sea tan
sencillo al fin y al cabo. Además, tampoco tiene mucho senti-
do esconderos datos clínicos de los que nosotros disponíamos
303

306. cuando vimos por primera vez a la paciente, así que lo contaré
tal cual sucedió.
Se trataba de una mujer de 81 años, que sorprendentemente
no tenía ningún antecedente patológico a destacar, con más
vitalidad y energía de la que cabría imaginar en una persona
de su edad (más adelante me sorprendió un día en la consulta
cuando me pidió que la ayudara a buscar información en inter-
net acerca de su enfermedad). Pues bien, corría el mes de di-
ciembre y nuestra “superabuela” acudió a Urgencias porque,
después de tomarse varios comprimidos de ibuprofeno por do-
lores en las piernas, le habían aparecido unas lesiones prurigi-
nosas, eritemato-descamativas,  que se habían iniciado en la
cara y cuero cabelludo. Con la sospecha de una toxicodermia
producida por el ibuprofeno, le recetaron paracetamol y le die-
ron de alta. Unas semanas más tarde, los síntomas cutáneos
habían empeorado, con extensión de las lesiones a hombros,
escote y raíz de extremidades.
Además, la paciente explicaba dolores musculares difusos.
Se encontraba cansada, sin apetito, y decía que apenas podía
304

307. levantar los brazos. No tenía fiebre, ni pérdida de peso, pero
ante este cuadro general decidieron ingresarla para estudio,
después de que su médico del centro de salud la remitiera de
nuevo a urgencias.
Ya en planta de Medicina Interna, nos realizaron una intercon-
sulta para que valoráramos las lesiones cutáneas que presenta-
ba, y que continuaban causándole un picor moderado, pero
bastante molesto.
Una de las cosas que más nos llamó la atención (la paciente ni
siquiera se había percatado de ello), era un intenso eritema
periungueal que afectaba la base de todas las uñas de las ma-
nos.
Como que nunca podemos evitar ponerle el dermatoscopio
a todo lo que se mueve, conseguimos obtener unas imágenes
que son lo más parecido a una capilaroscopia (salvando las li-
mitaciones de la técnica, claro, pero dan bastante “el pego”).
Sé que el título del post es algo engañoso, ya que en realidad
las uñas no están rojas en absoluto, sino que lo que presenta
305

308. la paciente es un eritema periungueal (me ha salido la vena pe-
riodística, necesitaba un titular).
Resumiendo, tenemos a una mujer que cualquiera desearía te-
ner de abuela, ingresada, con síntomas generales y con lesio-
nes cutáneas, que de momento me abstengo de describir.
Con todos estos datos podríamos aventurar un diagnóstico, pe-
ro además me gustaría saber si le tenemos que pedir o hacer
algo más a la paciente. Si a alguien le interesa algún paráme-
tro concreto de la analítica, que lo pida en un comentario y os
lo transcribo. Y ya que estoy, ¿me serviría de algo hacerle una
biopsia cutánea?
¿Y desde el punto de vista terapéutico? ¿Qué opciones tene-
mos?
Allegro ma non heliotroppo
Publicado el 16 de marzo de 2011
Dicen que redondo y con asas... un botijo; pues bien, debili-
dad muscular proximal y lesiones cutáneas distintivas, derma-
tomiositis.
La dermatomiositis (DM) es una de las dermatomiopatías
inflamatorias idiopáticas, y se considera como una “enferme-
dad huérfana”.
Por definición, la afectación cutánea se encuentra presente en
el 100% de pacientes con DM clásica y DM clínicamente amio-
pática (no hay que olvidar que no todos los pacientes tienen
miopatía clínicamente).
No tengo intención de explicar aquí toda la enfermedad, ni de
transcribir literalmente el capítulo del Fitzpatrick, no tiene
sentido, pero sí vale la pena recordar algunas cosas acerca de
la DM.
Esta enfermedad se presenta desde la infancia hasta la edad
adulta (la DM de comienzo juvenil se considera aparte, por
sus características clínicas peculiares), y su incidencia se esti-
ma en 5,5 casos por millón (probablemente superior si incluyé-
ramos las DM amiopáticas).
En el 60% de DM clásicas, las lesiones cutáneas y la debilidad
muscular se presentan simultáneamente, mientras que en un
30% los hallazgos cutáneos son previos a la miopatía. A menu-
do existe fotosensibilidad manifiesta, y las lesiones cutá-
neas suelen provocar prurito o escozor.
Llegados a este punto, creo que vale la pena repasar las mani-
festaciones cutáneas de la dermatomiositis, algunas patogno-
mónicas, otras características, y el resto, simplemente compa-
tibles con la enfermedad:
1. Patognomónicas:
• Pápulas de Gottron. De tono violáceo, en el dorso de las
articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas.
306

309. • Signo de Gottron. Eritema macular violáceo en dorso de
articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas, rótula,
olécranon o maleolos internos.
Nuestra paciente presentaba pápulas y signo (máculas) de Go-
ttron, o sea que si hablamos de lesiones patognomónicas, ya
podríamos haber realizado el diagnóstico de DM sólo mirando
las manos de la paciente, ¿no?
2. Características.
•Eritema heliotropo, macular, periorbitario, con o sin ede-
ma. La foto procede del banco de imágenes de Dermatoweb.
Y ya que estamos, el término "eritema en heliotropo" hace
referencia al color de la flor del heliotropo, género de la fami-
lia Boraginaceae, con un color violáceo.
• Telangiectasias periungueales. En este caso, el patrón
de la capilaroscopia puede ayudar a diferenciar las alteracio-
nes debidas a la DM, de un lupus o una esclerodermia.
307
Pápulas de Gottron
Eritema heliotropo

310. • Eritema macular violáceo que sigue el curso de los tendones
extensores de manos y antebrazos, hombros y cuello (signo
del chal), y en la V del escote (signo en V), frente y cuero ca-
belludo.
• Lesión en manos de mecánico.
3. Compatibles.
• Poiquilodermia atrófica vascular. En hombros, espal-
da, escote, glúteos.
• Calcinosis cutánea (más frecuente en la forma infantil).
Pero claro, no se queda todo en la piel, y de manera caracterís-
tica, en la DM clásica aparece una debilidad muscular si-
métrica proximal (en miembros inferiores, con dificultad
para subir escaleras o levantarse de la silla, y en los superio-
res, con dificultad para levantar los brazos); algunos pacientes
experimentan disfagia por afectación del 1/3 superior del esó-
fago, o disfonía (músculos laringo-faríngeos).
La manifestación sistémica no muscular más temida es la pul-
monar, pudiendo dar una neumonitis intersticial (fibro-
sis), neumonía por aspiración, o insuficiencia respiratoria por
la debilidad muscular.
Sin embargo, existe escasa correlación entre la intensidad de
las manifestaciones cutáneas y las musculares.
Resumiendo, tenemos una paciente con pápulas de Gottron
claras, telangiectasias periungueales y poiquilodermia. No le
llegamos a ver el eritema heliotropo, y sí refería la clínica mus-
cular típica, con elevación de CKs y aldolasa. De manera que
establecer el diagnóstico clínico no fue muy complicado.
Realizamos una biopsia cutánea, que demostró una atrofia epi-
dérmica leve, con dermatitis de la interfase, de tipo vacuolar y
depósito de mucinas en la dermis. En la primera imagen (he-
matoxilina & eosina), se puede apreciar ese infiltrado liquenoi-
de vacuolar (flechas rojas), con algún queratinocito necrótico,
y un infiltrado perivascular superficial (flechas verdes).
308
Biopsia cutánea

311. La siguiente imagen corresponde a la tinción Azul Alcian, que
demuestra los depósitos de mucina (el moco se tiñe de un
azul más intenso, flecha azul) y las bandas de colágeno de un
color grisáceo (flecha verde).
Todos estos hallazgos son sugestivos de DM, aunque histológi-
camente no se podía descartar un lupus eritematoso (en estos
casos, la correlación clínico-patológica es la que manda). Quie-
ro agradecer al Dr. Terrasa, patólogo en mi hospital, que me
haya cedido las imágenes histológicas.
Respecto a los hallazgos de laboratorio, el indicador más sensi-
ble y específico es la elevación de CK. La aldolasa es algo me-
nos sensible. Los ANA son positivos en 60-80%. No entraré
en explicar los autoAc de especificidad molecular (antisinteta-
sa, SRP, etc, por ser poco sensibles en la DM).
Otras exploraciones complementarias útiles son el electro-
miograma, la biopsia muscular y la RMN.
Aclarar que a nuestra paciente no se le realizaron ninguna de
estas exploraciones, supongo que por la edad, por no existir
dudas diagnósticas, y porque la sintomatología extracutánea
remitió rápidamente al introducir los corticoides orales. En es-
tos momentos se encuentra bien, con 10 mg/d de prednisona
y 10 mg/semana de metotrexato (y aunque es un caso recien-
te, no se detectó ninguna neoplasia asociada).
Porque lo que de verdad asusta ante una DM es su posible aso-
ciación a procesos neoplásicos malignos, en especial en pacien-
tes mayores de 40 años de edad, de manera que en pacientes
adultos, el riesgo estandarizado para tumores malignos es de
6,5. Las mujeres con DM tienen un riesgo 32 veces mayor de
desarrollar un carcinoma de ovario, por lo que se sugiere reali-
zar un cribaje de cáncer de ovario en estas pacientes, con de-
terminación de CA125 y examen ginecológico completo al diag-
nóstico, 6 meses, y repetirlo anualmente al menos hasta los
dos años del diagnóstico.
El tratamiento se basa de entrada en corticoides sistémicos
a dosis altas 1-1,5 mg/kg/día, además de otros tratamientos
asociados para poder disminuir la dosis de corticoides al míni-
309
Tinción Azul Alcián

312. mo, como hidroxicloroquina, metotrexato, azatioprina, ciclo-
fosfamida, o ciclosporina.
Naturalmente, mientras administremos corticoides, debere-
mos pautar los suplementos de calcio- vitamina D / bifosfona-
tos.
Creo que vale la pena quedarse con la imagen clínica de las pá-
pulas de Gottron, ya que no hay que olvidar que la DM amio-
pática también existe, y en este caso, no tendríamos sintomato-
logía extracutánea que nos guíe en el proceso diagnóstico.
Una mancha que no pica
Publicado el 17 de noviembre de 2012
Francisca viene hoy a nuestra consulta por primera vez. Tiene
45 años y es hipertensa (en tratamiento con enalapril). Que
ella sepa, no tiene ninguna alergia, y por eso le extraña la apa-
rición desde hace ya 3 meses (a principios del verano) de un
“grano rojo” en la cara que ha ido creciendo de manera pro-
gresiva, hasta formar la lesión que podemos apreciar en la ima-
gen.
Se trata de una placa eritematosa en la zona malar izquier-
da, algo infiltrada al tacto, que mide 3 x 2 cm, con los bordes
algo más sobreelevados. No tiene lesiones similares en otras
localizaciones. Si nos fijamos podemos ver algunos comedo-
nes abiertos tanto en la lesión como alrededor, aunque tam-
bién los tiene en la otra mejilla, así que posiblemente no ten-
gan ninguna relación con el proceso que nos ocupa.
Cuando le preguntamos, no nos explica ninguna otra sintoma-
tología. De hecho, la lesión ni siquiera le pica, aunque todo el
mundo le pregunta qué le pasa y ya está un poco hasta las nari-
ces. No se ha aplicado ningún tratamiento, ya que su médico
nos la ha remitido directamente.
310

313. Pues ya tenemos algo a lo que darle vueltas, porque os adelan-
to que esta semana el diagnóstico diferencial es bastante am-
plio, así que vamos allá:
• ¿Le hacemos biopsia? (recordemos que lo tiene en la cara).
• ¿Tratamos y a ver qué pasa? ¿y qué le recetamos?
• ¿Analítica? Y si es así, ¿qué le solicitamos?
• ¿Pruebas epicutáneas?
• ¿Hay que hacer seguimiento o no es necesario?
• ¿Recomendamos alguna otra medida? ¿Dieta?
¿Quién teme al lupus feroz?
Publicado el 21 de noviembre de 2012
Si ni siquiera los médicos estamos completamente de acuerdo
en la definición de “lupus”, creo que es un poco arriesgado por
mi parte escribir esta entrada sin meter la pata, pero algún día
teníamos que hablar de esta entidad, así que allá vamos.
Cuando hablamos de lupus eritematoso (LE) nos estamos
refiriendo a un conjunto heterogéneo de enfermedades que se
relacionan entre sí por el desarrollo de una autoinmunidad di-
rigida contra los constituyentes moleculares de los nucleoso-
mas y las ribonucleoproteínas, y esto abarca un espectro tan
amplio que va desde lesiones cutáneas asintomáticas hasta ma-
nifestaciones viscerales potencialmente fatales para el pacien-
te.
Pero es importante conocer las manifestaciones cutáneas del
lupus porque muchas veces nos proporcionarán la clave que
nos permitirá diagnosticar y clasificar correctamente al pacien-
te para poder ofrecerle el tratamiento más adecuado.
La nomenclatura clásica propuesta inicialmente por James N.
Gilliam divide las manifestaciones cutáneas del LE en lesiones
específicas de LE y otras que no son histológicamente distinti-
vas pero que típicamente pueden presentarse en esta entidad
(vasculitis, Raynaud, alopecia no cicatricial, urticaria, etc.).
Las manifestaciones específicas de lupus se clasifican a su vez
en LE cutáneo agudo (localizado como el eritema malar, o
generalizado), LE cutáneo subagudo (anular, pápulo-esca-
moso, etc) y LE cutáneo crónico (discoide, verrucoso, pani-
culitis lúpica, discoide mucoso, lupus túmido, lupus pernio,
lupus plano). De manera que las variantes son casi infinitas y
la verdad es que a veces cuesta poner un poco de orden en es-
ta manada de lobos.
Desde un punto de vista epidemiológico, si hablamos de lupus
eritematoso sistémico, es una enfermedad típica de mujeres,
con una relación 8:1 respecto a los hombres. Si nos centramos
en lupus discoide, la relación mujer:hombre es de 3:2 a 3:1. Va-
le la pena comentar que sólo un 5% de pacientes diagnos-
ticados de LE discoide terminarán desarrollando un
lupus eritematoso sistémico, y que por tanto, estos casos
serán casi siempre puramente dermatológicos.
311

314. La etiología y patogenia del LE no se conoce completamente,
pero sí se sabe que es un trastorno en el que la interacción de
ciertos factores del paciente (genes de susceptibilidad, facto-
res hormonales) y otros ambientales (luz ultravioleta, tabaco,
virus, fármacos) conducen a una pérdida de la autotolerancia
y a la inducción de autoinmunidad, con una activación del sis-
tema inmunológico que termina dando lugar a las manifesta-
ciones en los órganos diana.
Como que es imposible abarcar en una sola entrada todas las
manifestaciones cutáneas del LE, hoy nos centraremos en el
caso concreto de Francisca. Pues bien, lo cierto es que plantea-
mos en el momento de la primera visita un diagnóstico dife-
rencial bastante amplio (granuloma facial, leishmania, lupus
eritematoso, proceso linfoproliferativo...), de manera que lo
primero que realizamos fue una biopsia cutánea, que nos mos-
tró los típicos hallazgos del lupus discoide: una dermatosis li-
quenoide con un infiltrado perivascular y perianexial, superfi-
cial y profundo, con engrosamiento de la membrana basal epi-
dérmica y depósitos de mucinas en el intersticio dérmico.
Pero si recordamos la descripción clínica del lupus discoide
crónico, se trata de placas eritematosas hiperqueratósicas cu-
biertas por una escama adherente y que dejan una cicatriz cen-
tral atrófica característica, con telangiectasias e hipopigmenta-
ción. En cambio, la lesión de nuestra paciente era más bien de
aspecto edematoso, sin aparente repercusión epidérmica. Esto
es lo que clínicamente se denomina lupus túmido, y no es
más que una variante del LE cutáneo crónico con hallazgos his-
tológicos de lupus discoide pero con poca expresión epidérmi-
ca (en alguna conferencia he oído referirse a esta variante co-
mo LE tímido). A diferencia del LE discoide clásico, las lesio-
nes responden mejor al tratamiento y se resuelven sin dejar
cicatriz, con muy baja incidencia de enfermedad sistémica. Al-
gunos autores lo clasifican junto al denominado infiltrado
linfocítico de Jessner.
Los marcadores de laboratorio del LE cutáneo crónico son títu-
los bajos de anticuerpos antinucleares (ANA) en el 30-
40% de los pacientes (<5% tiene títulos elevados de ANA). Los
Ac Ro/SS-a y La/SS-B son poco frecuentes en estos pacientes.
312
Después del tratamiento

315. Algunos pacientes pueden presentar serologías falsamente po-
sitivas para sífilis (VDRL), factor reumatoideo positivo, dismi-
nución leve en los niveles de complemento, hipergammaglobu-
linemia y leucopenia moderada. En nuestra paciente la analíti-
ca con marcadores inmunológicos fue estrictamente normal.
¿Y el tratamiento? En principio, la atención inicial de estos pa-
cientes con cualquier forma de LE cutáneo debe ir dirigida a
descartar un LE sistémico activo subyacente (criterios del
American College of Rheumatology, 1982). Las medidas gene-
rales consisten en los consejos de fotoprotección (tanto de luz
solar como fuentes artificiales de luz ultravioleta), evitar fár-
macos potencialmente fotosensibilizantes (hidroclorotiazida,
tetraciclinas, griseofulvina, piroxicam, etc.) y reservar el trata-
miento sistémico para cuando no controlemos las lesiones con
tratamiento tópico o existan criterios de LE sistémico.
El tratamiento tópico de primera línea en pacientes con LE cu-
táneo crónico (en lesiones localizadas) siguen siendo los corti-
coides tópicos. Los inhibidores tópicos de la calcineurina (ta-
crolimus, pimecrolimus) también se utilizan satisfactoriamen-
te en estos pacientes. En casos más rebeldes, el tratamiento de
segunda línea consiste en la utilización de antipalúdicos ora-
les (hidroxicloroquina o cloroquina). Y de otros tratamientos
hablaremos otro día, porque el lupus túmido no suele darnos
demasiados problemas (recidiva, eso sí). En el caso de Francis-
ca, podéis ver en la imagen cómo remitió la lesión después de
4 semanas de tratamiento con clobetasol tópico y fotoprotec-
ción. Posteriormente han ido apareciendo otras lesiones de
menor tamaño que también han podido controlarse con trata-
miento tópico.
Unas manchas extrañas
Publicado el 3 de diciembre de 2011
Alejandro tenía 7 años cuando lo visité por primera vez, y es
de ésos pacientes que ves crecer (ahora tiene 17 y juega a ba-
loncesto) y te hacen sentir cómo pasa el tiempo. Recuerdo a
313
Imagen de la primera visita, a los 7 años de edad

316. una madre preocupada por unas “manchas” que habían apare-
cido hacía ya un año, y que persistían pese a haber realizado
diversos tratamientos por parte de otro dermatólogo (incluso
habían aumentado de tamaño y aparecido nuevas lesiones si-
milares).
Las lesiones consistían en dos grandes placas (la de mayor ta-
maño en el flanco derecho, que es la que se aprecia en la ima-
gen, y otra lesión menor en el área contralateral), que no le do-
lían ni le picaban, pero habían adquirido una consistencia fir-
me (la piel tenía un tacto liso, pero estaba como más “dura”,
era difícil de pellizcar), y había adquirido un tono más oscuro,
con alguna zona anacarada y brillante en el centro. No refe-
rían antecedentes familiares de lesiones similares y no presen-
taba afectación de uñas, mucosas, ni otras áreas.
Creo que con las imágenes y lo que os he contado se puede
aventurar un diagnóstico, pero además me gustaría plantear
otras cuestiones:
- ¿hacemos una biopsia?
- ¿hay que pedir alguna otra exploración complementaria?
- ¿qué le decimos a los padres acerca del pronóstico?
- ¿le podemos ofrecer algún tratamiento? ¿tópico o sistémico?
-¿puede tomar el sol? (con protección, claro)
La morfea en los niños
Publicado el 7 de diciembre de 2011
La morfea, también denominada “esclerodermia localiza-
da” es una enfermedad inflamatoria de etiología desconocida,
con una incidencia de 2,7 por 100.000 habitantes. Difiere de
la esclerosis sistémica (esclerodermia) por la presencia de va-
riantes morfológicas cutáneas y la ausencia de compromiso sis-
témico, y por este motivo creo que es preferible referirse a ella
como “morfea”, ya que si la llamamos esclerodermia induce a
los pacientes a una cierta confusión y alarma.
Es más frecuente en mujeres y puede presentarse a cualquier
edad. En niños, casi la mitad de ellos presentan la variante de
morfea en placas, un 17% la forma lineal, un 14% formas mix-
tas, un 8% el síndrome de Parry Romberg, y el resto otras va-
riantes.
La duración promedio de la enfermedad es de 3 a 6 años, aun-
que hay casos crónicos de lenta progresión durante varias dé-
cadas, pero la mayoría de pacientes presentarán una remisión
clínica.
Para variar, no tenemos demasiada idea de por qué aparece.
Hay publicaciones que la relacionan con infecciones, como
sarampión, varicela o Borrelia, pero nunca se ha podido com-
probar una relación directa. El daño de las células endotelia-
les, la inflamación y la liberación de citocinas estimularían la
producción de colágeno por los fibroblastos, y se ha sugerido
un papel patogénico del factor de crecimiento transformador
314

317. β (TGF-β). También hay evidencia del papel de los linfocitos T
CD4+, y aumento de IL-2 e IL-4.
Desde el punto de vista clínico existen tres variantes principa-
les: morfea en placas, morfea generalizada y esclerodermia li-
neal. Otras, mucho menos frecuentes, incluyen la ampollosa,
queloidea, en gotas y subcutánea. Hoy hablaremos únicamen-
te de la morfea en placas, que es lo que presenta nuestro pa-
ciente.
La morfea en placas se manifiesta como una única o pocas
placas o parches indurados y circunscritos, con hiper o hipo-
pigmentación, habitualmente asintomáticas (a veces pueden
ser dolorosas o pruriginosas, sobre todo al principio). En gene-
ral, estos pacientes no presentan otras alteraciones, y es raro
que tengan artralgias y/o artritis. Otros hallazgos poco fre-
cuentes son fiebre, adenopatías, dolor abdominal, cefalea, etc.
En la analítica podemos encontrar aumento de IgG, de VSG y
un factor reumatoide positivo en el 26% de los pacientes. Ade-
315
A los 11 años de edad A los 17 años de edad

318. más hay una frecuencia variable de autoanticuerpos séricos,
con positividad para ANA en 46-80% (más común en morfea
generalizada).
En la biopsia se observa, en lesiones avanzadas, un infiltrado
inflamatorio superficial y profundo con anchas fibras de colá-
geno compacto paralelas a la epidermis.
En el diagnóstico diferencial consideraremos la esclerodermia
sistémica, fascitis eosinofílica, liquen escleroso y atrófico, ne-
vus del tejido conectivo, lipodermatoesclerosis y, según el con-
texto, será conveniente descartar una enfermedad de Lyme.
Pese a todo, la morfea no tiene habitualmente ningún compro-
miso sistémico (aunque de manera infrecuente se han descrito
formas de superposición a otros trastornos del tejido conecti-
vo), y la mayor parte de los casos son autolimitados a los 3-
5 años. La ligera atrofia, con o sin discromía, puede ser la úni-
ca manifestación persistente de la enfermedad.
El tratamiento va dirigido a disminuir el componente inflama-
torio, aunque no hay ninguno específico ni completamente sa-
tisfactorio. Se han utilizado corticoides tópicos y sistémicos,
análogos de la vitamina D, metotrexato, antipalúdicos, interfe-
rón gamma intralesional, penicilina, D-penicilamina, inhibido-
res tópicos de la calcineurina, etc. Varios estudios han demos-
trado una mejoría marcada tras fototerapia con psoralenos
(PUVA) o fototerapia UVA-1, pero la ausencia de estudios clíni-
cos aleatorizados y prospectivos hacen que el enfoque de estos
pacientes sea individualizado.
En lesiones en placas suelen utilizarse corticoides tópicos, cal-
cipotriol, tacrolimus, retinoides o, incluso, la abstinencia tera-
péutica.
El caso de Alejandro se confirmó mediante biopsia (que le rea-
lizaron en otro centro), la analítica con marcadores inmunoló-
gicos fue normal, y después de ensayar tratamiento con cloro-
quina, se alternaron tratamientos con corticoides tópicos de
potencia media, tacrolimus y calcipotriol. Las lesiones se frena-
ron al cabo de unos 4 años, y actualmente no está realizando
ningún tipo de tratamiento, pero viene a saludarnos dos veces
al año.
Unos bultos en las piernas
Publicado el 25 de febrero de 2012
Estaba esa mañana tan tranquila viendo acnés y queratosis se-
borreicas cuando el teléfono suena por enésima vez. En esta
ocasión nos llaman de urgencias, para pedirnos que le “eche-
mos un ojo” a una paciente. Al cabo de un rato nos remiten a
Sara, una mujer de 37 años, dependienta de una tienda de ro-
pa, quien 6 días antes había empezado con unas lesiones dolo-
rosas en la cara anterior de ambas piernas, eritematosas, ca-
lientes e infiltradas al tacto. Ella nos contaba que era "como si
le hubieran pegado patadas en las espinillas".Sara no tenía
ninguna alergia conocida, en su vida sólo la habían interveni-
do de una ligadura de trompas, y hacía unas 6 semanas que su
médico le había iniciado un tratamiento con antidepresivos y
316

319. ansiolíticos. En el momento de la visita se encontraba afebril,
el estado general era bueno, aunque se quejaba de dolor en
muñecas y tobillos y los tenía inflamados. Las lesiones cutá-
neas habían ido progresando rápidamente y no presentaban
ulceración. Sí que nos explicó que las lesiones comenzaron
una semana después de un cuadro de faringoamigdalitis
por el que había estado recibiendo amoxicilina.
Ya en urgencias le realizaron una analítica, en la que destaca-
ban una leucocitosis de 22500 x 109/L (con 86% de neutrófi-
los), fibrinógeno 1184 mg/dL y proteína C reactiva de > 90
mg/L. El resto de parámetros eran normales.
Y sin más dilación pasamos a la reflexión:
• ¿Tenéis claro el diagnóstico?
• ¿Creéis que puede tener relación con los antidepresivos? ¿y
con la faringoamigdalitis? ¿o con la amoxicilina? ¿o con otras
enfermedades "ocultas"?
317

320. • Ya que estamos, ¿consideráis necesaria la realización de una
biopsia? ¿o se la podemos ahorrar?
• ¿Le pedimos algo más (de momento sigue siendo “gratis”).
• ¿Y qué hay de las recomendaciones terapéuticas? ¿Algún con-
sejo? ¿Puede Sara ir a trabajar? ¿la ingresamos?
Eritema nudoso: cuando la grasa se inflama
Publicado el 29 de febrero de 2012
Únicamente viendo las imágenes ya nos podemos imaginar
que lo que tiene Sara es una paniculitis, y sólo por una cues-
tión de probabilidades (por ser la más frecuente), podemos
aventurar que se trata concretamente de un eritema nudoso.
El eritema nudoso (EN) representa una reacción de hiper-
sensibilidad retardada a antígenos de diversos agentes in-
fecciosos y fármacos, a veces asociado a otras enfermedades,
aunque su patogenia no está del todo clara. Es relativamente
frecuente, con una incidencia anual de 1 a 5 por 100.000 per-
sonas, sobre todo mujeres entre 15 y 40 años.
Es frecuente que los pacientes con EN hayan sufrido reciente-
mente una infección estreptocócica (aunque en muchas
ocasiones no se recoge ningún desencadenante). Las típicas
lesiones, como en el caso de nuestra paciente, consisten en nó-
dulos eritematosos dolorosos, en la región pretibial, de aspec-
to contusiforme, a veces más palpables que visibles. También
pueden aparecer lesiones en muslos, nalgas y extremidades su-
periores. Las poliartralgias, fiebre y malestar general a menu-
do acompañan a las lesiones cutáneas, con aumento de reac-
tantes de fase aguda en la analítica.
Si realizamos una biopsia (que deberá ser profunda), observa-
remos una paniculitis septal, habitualmente sin vasculitis
asociada.
El diagnóstico es clínico casi siempre, y se recomienda biopsia
en aquellos casos atípicos (pacientes sin lesiones en las pier-
318

321. nas, persistencia del brote más de 6-8 semanas, recurrencias o
lesiones ulceradas). Además se recomienda realizar una serie
de exploraciones complementarias para intentar tipificar la
etiología: hemograma, pruebas hepáticas, creatinina, ASLO,
radiografía de tórax (para descartar tuberculosis y sarcoido-
sis) y prueba de Mantoux.
El diagnóstico diferencial se establece sobre todo con otras
causas de paniculitis (en especial la vasculitis nodular -erite-
ma indurado de Bazin-, enfermedad de Weber-Christian),
tromboflebitis superficial, infecciones bacterianas profundas,
etc.
Aunque la faringitis estreptocócica es la causa más frecuente
(cuando la hay), en nuestro país hay que tener muy en cuenta
la tuberculosis y la sarcoidosis. Recordar la típica pregun-
ta del MIR respecto a la tríada de adenopatías hiliares, poliar-
tritis aguda y EN conocida con el nombre de síndrome de
Lofgren (seguro que eso existe, pero yo no lo he visto nunca).
En el continente americano hay que descartar la coccidioido-
micosis y la histoplasmosis. Otras posibles asociaciones son el
linfoma de Hodgkin, la psitacosis, infecciones por Yersinia,
blastomicosis, lepra, etc. También hay que tener en cuenta la
posible asociación con enfermedad inflamatoria intestinal,
Behçet, lupus eritematoso sistémico, etc. El embarazo y los an-
ticonceptivos orales son otras causas conocidas de EN. Y, por
último, una interminable lista de fármacos, que incluyen el
omeprazol, la vacuna de la hepatitis B, isotretinoína, etc.
Afortunadamente, suele ser un cuadro autolimitado, y el tra-
tamiento del EN es sintomático en la mayor parte de los ca-
sos, y lo más importante es el reposo y antiinflamatorios no
esteroideos (la indometacina es el más consensuado en es-
tos casos). Aunque se demuestre a posteriori infección estrep-
tocócica, no está demostrado que el tratamiento antibiótico
mejore las lesiones de EN. Por último, a veces se utiliza el yo-
duro potásico (360 a 900 mg/d en 3 dosis) en cuadros persis-
tentes.
Los corticoides sistémicos no son habitualmente necesarios,
aunque en pacientes con síntomas severos pueden estar indica-
dos. Obvia decir que en este tipo de lesiones los tratamientos
tópicos no juegan ningún papel.
Seguro que me dejo cosas (que están en los libros). Pero vol-
viendo a Sara, le pedimos PPD y placa de tórax, que fueron
normales, las ASLO fueron positivas, y se recomendó reposo e
indometacina. No se realizó biopsia cutánea. Sin embargo, al
cabo de una semana le aparecieron lesiones en extremidades
superiores, así que se le pautó una tanda corta de prednisona
a dosis de 0,5 mg/kg/d, con resolución completa del cuadro
en 4 semanas. Dos años más tarde no se han observado recu-
rrencias.
Me pican los brazos
Publicado el 7 de abril de 2012
319

322. Cristina vive en una preciosa casa en el campo, trabaja como
administrativa en una oficina y le encanta cuidar sus plantas.
Además tiene dos gatos y un perro. No es alérgica a ningún
medicamento y a sus 44 años no padece ninguna enfermedad
importante y no toma fármacos de manera habitual.
Pero si viene a nuestra consulta, y además remitida desde el
servicio de urgencias, será por algo. Y es que hace 6 días (co-
rre el mes de mayo) le empezaron a aparecer unas lesiones
muy pruriginosas en el escote, dorso de antebrazos y en la
cara (párpados, nariz y pabellones auriculares), por lo que 4
días antes consultó en urgencias, donde con la etiqueta de “ur-
ticaria” le administraron los correspondientes Urbason y Pola-
ramine intramusculares. La verdad es que estaba mucho me-
jor, pero las lesiones no se terminaban de aclarar. No había to-
mado ningún fármaco previamente y, aparte del picor, no te-
nía ninguna otra sintomatología. Tampoco había tenido fie-
bre, ni lesiones dentro de la boca.
Las lesiones cutáneas consistían en pápulas y placas eritemato-
sas persistentes en las localizaciones ya mencionadas, y algu-
nas de ellas presentaban una pequeña costra central (nos con-
320

323. taba Cristina que al principio tenía algunas lesiones vesiculo-
sas, pero que ya se habían “secado”). Las palmas y las plantas
se encontraban respetadas.
De momento estos son los datos que tenemos, aunque quizá
nos dejemos algo en el tintero respecto a la historia clínica.
De entrada se me ocurren algunas preguntas:
• ¿Aventuramos un diagnóstico? ¿O necesitamos hacer prue-
bas? ¿Biopsia? ¿Una analítica? ¿Qué nos falta preguntar en la
anamnesis?
• ¿Creéis que es contagioso? Porque Cristina tiene dos hijas y
le interesa saberlo.
• ¿Alguna recomendación? ¿añadimos tratamiento tópico?
Eritema multiforme: dianas en la piel
Publicado el 11 de abril de 2012
Viendo las lesiones que presentaba Cristina, se nos pasaron
por la cabeza diferentes posibles diagnósticos: eritema multi-
forme, erupción polimorfo-lumínica, lupus eritematoso, toxi-
codermia, y seguramente alguno más. Sin llegar a hacer lesio-
nes claras “en diana”, sí que tenían un centro que había sido
vesiculoso, muy de “multiforme”, y entonces la pregunta obli-
gada era si previamente había tenido un herpes labial. Cristi-
na nos contestó afirmativamente, una semana antes de la apa-
rición de las lesiones había presentado un brote de herpes re-
currente, aunque era la primera vez que el herpes precedía al-
go más y por eso no lo relacionó.
El eritema multiforme (EM) es una patología aguda, de ca-
rácter inmunológico, que se caracteriza típicamente por la apa-
rición de lesiones cutáneas “en diana”. En ocasiones se acom-
pañan de erosiones o ampollas en las mucosas (oral, genital y/
o ocular), y entonces hablaremos de eritema multiforme ma-
jor. De modo que reservaremos el término eritema multifor-
me minor cuando las mucosas se encuentran respetadas.
Hoy en día es importante remarcar que, aunque aún existe
cierta controversia, la mayor parte de los autores hacen una
clara distinción entre el síndrome de Stevens-Johnson
(SSJ) y el EM major (hasta hace unos años se consideraban
sinónimos), así que el EM es una cosa (con o sin afectación de
mucosas) y el SSJ otra (más relacionado con la necrolisis epi-
dérmica tóxica).
Aunque la incidencia anual del EM se desconoce, se cree que
es de < 1%, y es más frecuente en adultos entre 20 y 40 años,
aunque puede aparecer en personas de cualquier edad.
¿Y la causa? Pues bien, hay listas interminables de factores “in-
ductores” de EM, desde infecciones, fármacos, neoplasias, en-
fermedades autoinmunes, o factores hormonales. En cual-
quier caso, se estima que más del 90% son debidos a un proce-
so infeccioso, siendo el virus del herpes simple (VHS) el agen-
te más frecuentemente identificado. El Mycoplasma pneumo-
niae es otra causa relativamente frecuente. En < 10% los res-
321

324. ponsables son fármacos, siendo los más comunes los AINEs,
sulfamidas, antiepilépticos y antibióticos.
Mucho se ha hablado de la patogénesis del EM, aunque está
bastante bien establecida en el caso de lesiones secundarias a
VHS, considerándose como un proceso inmune mediado por
células que irían directamente contra antígenos virales deposi-
tados en la piel lesional. No queda tan claro en el caso de otros
desencadenantes. También se cree que puede existir una pre-
disposición genética.
Respecto al tipo de lesiones, el término “multiforme” ya hace
intuir que pueden variar, y aunque se describen típicamente
como “lesiones en diana” en tres componentes (zona cen-
tral más oscura o vesiculosa, luego una zona eritematosa, ro-
deada por un anillo más pálido y finalmente otro halo eritema-
toso), no es infrecuente que se aparezcan lesiones “atípicas”,
en forma de pápulas edematosas eritematosas con una o dos
zonas. La distribución sí que suele ser típicamente simétrica,
en las superficies extensoras de las extremidades, pudiendo
afectarse la cara, cuello, palmas, plantas y el tronco. Los pa-
cientes pueden experimentar grados variables de prurito. Asi-
mismo, pueden presentar lesiones en zonas traumatizadas o
en quemaduras solares (fenómeno de Köebner).
La afectación de mucosas puede aparecer en más del 70% de
los casos (siendo más raro que ésa sea la única manifesta-
ción), sobre todo en la mucosa oral.
Un subgrupo de pacientes puede presentar recurrencias du-
rante años (EM recurrente), sobre todo en relación a reactiva-
ciones del herpes simple.
Si realizamos una analítica a estos pacientes, no hallaremos
nada específico (si hacemos un análisis de sangre será más
bien para descartar otros procesos), aunque los reactantes de
fase aguda pueden estar elevados.
Una biopsia puede estar indicada (una vez más, para descar-
tar otros procesos). Los hallazgos típicos incluyen degenera-
ción vacuolar de la membrana basal, queratinocitos necróti-
cos, exocitosis de linfocitos y un infiltrado perivascular en der-
mis superficial linfo-histiocítico. El edema dérmico y un cierto
grado de extravasación eritrocitaria también pueden estar pre-
sentes. En ocasiones, veremos vesiculación y separación sube-
pidérmica. Si realizáramos una inmunofluorescencia directa
los resultados no serían específicos.
¿Y qué haremos con estos pacientes? Como siempre, la anam-
nesis es fundamental, y con una historia clínica minuciosa nos
evitaremos muchas exploraciones innecesarias (me refiero a
los casos leves). En el caso de Cristina, no realizamos biopsia.
Sí que pedimos una analítica con determinación de ANA, que
fue estrictamente normal.
Respecto al tratamiento, va a depender de la severidad del cua-
dro.
• En primer lugar, evitar los factores desencadenantes
cuando se conozcan. En el caso del herpes, como que el perio-
322

325. do medio de aparición del EM es de 8 días después del herpes
simple, no tiene mucho sentido tratar con antivirales en ese
momento.
• Para pacientes con EM agudo con síntomas menores, el trata-
miento es sintomático, con anti-H1 orales y corticoides tópi-
cos.
• En pacientes con afectación mucosa y/o lesiones cutáneas
más severas, el tratamiento con prednisona oral a dosis de
0,5-1 mg/kg/d (en pauta descendente 2-3 semanas) puede es-
tar indicado. Si hay afectación ocular deberemos remitir al pa-
ciente al oftalmólogo con carácter urgente.
• Los pacientes con EM recurrente por VHS pueden llegar a
precisar terapia continuada o intermitente con antivirales,
en función del nº de recurrencias y de su intensidad. Pero de
eso podemos hablar otro día.
¿Y qué pasó con Cristina? Pues que le pautamos un corticoide
tópico de potencia media, le dijimos que se pusiera fotoprotec-
ción y las lesiones se resolvieron en dos semanas. Hasta el mo-
mento no ha presentado más brotes (aunque sí ha tenido más
episodios de herpes).
Pústulas en las piernas (y algo más)
Publicado el 28 de julio de 2012
Piedad tiene 57 años, y un montón de problemas de salud, de-
rivados de una obesidad importante (pesa 115 kg) en lista de
espera para cirugía bariátrica. Es, por tanto, hipertensa, diabé-
tica (en tratamiento oral) y dislipémica. Y además es asmática.
Por todo ello tampoco le dio mucha importancia cuando, un
mes atrás, le empezaron a salir unas lesiones en las piernas y
dorso de ambos pies, que fueron progresando en sentido proxi-
mal hasta afectar la raíz de los muslos, con alguna lesión salpi-
cada en el abdomen.
Además de las lesiones (que podéis ver en las imágenes) le do-
lían las piernas (más de lo habitual). Preguntándole nos dijo
que recordaba haber tenido un cuadro autolimitado de diarrea
al principio de todo, sin fiebre ni otra sintomatología. Las le-
siones le picaban mucho y no habían mejorado tras tratamien-
to con un antihistamínico y con mupirocina tópica, recomen-
dado por su médico de familia, quien lo había orientado como
una foliculitis (supongo que porque se podían apreciar pústu-
las confluyentes).
Preguntando un poco más, nos dijo que no relacionaba el ini-
cio de las lesiones con ningún cambio en su medicación habi-
tual en los últimos meses.
Me abstendré de describir las lesiones, creo que son bastante
representativas, así que vamos al lío, que hoy tiene miga el
asunto:
• ¿Cuál es el diagnóstico? Una aproximación, al menos (por-
que ya os digo que una foliculitis, no es).
323

326. • ¿Qué le pedimos? ¿Analítica con algo en concreto? ¿Orina?
¿Una biopsia? ¿Algo más?
• ¿La ingresamos o podemos manejarlo ambulatoriamente?
• ¿Con qué tratamos? ¿Qué puede pasar con esas piernas?
No es sólo la vasculitis: son las úlceras
Publicado el 1 de agosto de 2012
Porque Piedad, con todas sus comorbilidades, era una bomba
de relojería. Aunque de entrada el diagnóstico de vasculitis
era bastante evidente (y que haya pus es sinónimo de neutrófi-
los, no necesariamente de infección), el tratamiento con
prednisona le descontroló la diabetes, de manera que final-
mente tuvimos que ingresarla para insulinizarla y controlarle
las cifras tensionales.
Ya en la primera visita le realizamos dos biopsias cutáneas:
una para estudio convencional y otra para inmunofluorescen-
cia directa. Unas semanas más tarde el patólogo nos confirma-
ba el diagnóstico de vasculitis leucocitoclástica, y la inmu-
nofluorescencia directa demostró la presencia de depósitos de
IgA, C3 y fibrinógeno en las paredes vasculares del plexo capi-
lar dérmico superficial. Con todo ello se estableció el diagnósti-
co de vasculitis necrotizante "tipo Schönlein-Hehoch".
¿Y la analítica?  Una leve leucocitosis de 15.800/mm3 (79%
neutrófilos), Glucosa 348 mg/dl, función renal conservada,
PCR 4 mg/L, VSG 39mm, ANA + 1/160 (patrón nucleolar/pun-
teado), siendo el resto de batería inmunológica negativa. No
se objetivó proteinuria en el análisis de orina.
Llegados a este punto podemos pensar: pues ya está, fácil. Le
damos corticoides orales y listos. Bueno, por una parte se con-
troló la vasculitis (no le salieron nuevas lesiones), pero aparte
de descontrolarse todo lo demás, las lesiones se resolvieron de-
jando unas úlceras profundas y muy dolorosas (en la mitad
distal de las piernas) que tardaron muchos meses en curarse
(no tengo foto “finish” pero os garantizo que se curaron, aun-
324

327. que dejando cicatrices importantes). Ahí todo el mérito fue de
nuestras enfermeras y de las del centro de salud, que con pa-
ciencia y sabiduría fueron realizando las curas hasta que las
úlceras epitelizaron por completo.
Las vasculitis constituyen un capítulo demasiado extenso para
tratarlo en un solo post, así que vamos a concretar un poco.
El término vasculitis define el daño e inflamación de las pare-
des vasculares, independientemente del calibre del vaso afecta-
do o etiología. La afectación cutánea de los diferentes tipos de
vasculitis es muy frecuente, y hoy en día seguimos sin poner-
nos demasiado de acuerdo en cómo deben clasificarse.
Desde el punto de vista clínico, las manifestaciones cutáneas
de los diferentes tipos de vasculitis comprenden diferentes le-
siones elementales (cuya morfología dependerá del calibre del
vaso afectado, localización y estadio evolutivo). Las manifesta-
ción más frecuente es la púrpura palpable, secundaria a la
afectación de vasos dérmicos de pequeño calibre, que afecta
sobre todo las extremidades inferiores (seguramente por cau-
sas hemodinámicas). La presencia de lesiones en forma de nó-
dulos, livedo reticular o úlceras debe hacernos sospechar la
presencia de una vasculitis con afectación sistémica. Indepen-
dientemente de la etiología, cualquier cuadro de vasculitis pue-
de acompañarse de fiebre, malestar general y artromialgias.
La biopsia cutánea es fundamental en el abordaje de los pa-
cientes con sospecha de vasculitis, recomendándose escoger
para el estudio histológico lesiones no ulceradas de menos de
48 horas de evolución. El estudio por inmunofluorescencia di-
recta aporta información adicional (sobre piel lesional).
La púrpura de Schönlein-Henoch (denominada también
púrpura anafilactoide o reumática) es el subtipo de vasculitis
más frecuente en la infancia. Puede desencadenarse tras una
infección estreptocócica de vías respiratorias, aunque también
se han implicado otras bacterias (S. aureus, Campylobacter
jejuni, Mycoplasma pneumoniae), virus (hepatitis A, B, Ade-
325

328. novirus, Coxsackie, Parvovirus B19), parásitos, fármacos, vacu-
nas o, incluso, picaduras de insectos.
La IgA parece desempeñar un papel fundamental en este pro-
ceso y, aparte de las lesiones cutáneas, la afectación renal
se presenta hasta en el 50% (hematuria, proteinuria, síndro-
me nefrótico o nefrítico).
No existen datos característicos en la analítica, aunque suelen
encontrarse elevados los reactantes de fase aguda. Sin em-
bargo, hay que tener en cuenta que no todas las vasculitis me-
diadas por IgA corresponden a púrpura de Schönlein-Henoch
(en el caso de Piedad, bastante discutible, ya que no presentó
manifestaciones digestivas ni renales). De hecho, aunque el de-
pósito de IgA en las paredes vasculares apoya el diagnóstico
de púrpura de Schönlein-Henoch, este hallazgo no es específi-
co de esta entidad, pudiendo observarse en pacientes con
otras enfermedades autoinmunes del tejido conectivo, edema
agudo hemorrágico, granulomatosis de Wegener y reacciones
por hipersensibilidad a fármacos. Un estudio reciente llevado
a cabo por una de mis maestras, la Dra. Maria A. Barnadas, de-
mostró que el 82% de los adultos con vasculitis leucocitoclásti-
ca presentaba algún tipo de depósito de IgA.
El tratamiento consiste en reposo y eliminación de las posi-
bles causas desencadenantes. En formas cutáneas severas
resulta necesario el uso de corticoides sistémicos, como
prednisona a dosis de 0,5-1 mg/kg/d, reduciendo progresiva-
mente la dosis en un periodo de 4-6 semanas. En casos más
crónicos se puede valorar añadir hidroxicloroquina, colchici-
na, dapsona, azatioprina, metotrexato o ciclosporina.
Creo que el mensaje más importante es que, ante un paciente
con una púrpura palpable, sobre todo si tiene comorbilida-
des, hay que remitirlo al dermatólogo con carácter urgente.
Si, además, presenta afectación del estado general y/o lesio-
nes cutáneas extensas o ulceradas, enviarlo al hospital donde
quizás terminará ingresado.
326

329. 1. Telangiectasia hemorrágica hereditaria
2.Ictiosis
3.Porfirias
4.Enfermedad de Darier
5.PoroqueratosisSECCIÓN 5
Genodermatosis
La señora que venía por otra cosa
Publicado el 20 de julio de 2013
Porque Carmen, de 60 años, en realidad venía por un lunar en
la espalda. Pero yo no podíamos dejar de mirarle la cara. Te-
nía un gran número de lesiones de aspecto claramente vascu-
lar, en forma de pápulas de color rojo intenso, en la cara, nariz
y también en los labios.
El lunar por el que venía Carmen no tenía importancia, se tra-
taba de un nevus melanocítico de características benignas y le
327

330. explicamos que no había que hacer nada. Y cuando le pregun-
tamos por esas otras lesiones nos dijo que las tenía desde bien
jovencita, pero que iban en aumento, aunque no le molesta-
ban en absoluto y su médico le había dicho que no tenían nin-
guna importancia. Además, recordaba que su madre también
tenía lesiones parecidas.
Cuando le preguntamos por sus antecedentes, nos comentó
que tomaba hierro por una anemia ferropénica que tenía des-
de hacía años, y que frecuentemente tenía episodios de epista-
xis, ya desde que era niña.
Y esto es todo lo que os puedo explicar por el momento. ¿Qué
os parece? ¿Hay que indagar más? ¿Podemos aventurar un
diagnóstico? ¿Nos ponemos a pedir alguna prueba comple-
mentaria o la mandamos para casa?
Telangiectasia hemorrágica hereditaria: la piel
puede ser la clave
Publicado el 24 de julio de 2013
La telangiectasia hemorrágica hereditaria (THH) se des-
cribió por primera vez a finales del siglo XIX y principios del
XX por Henry Rendu, William Osler, Weber y Hanes. Aunque
clásicamente se la conoce como enfermedad de Rendu-Os -
ler-Weber, actualmente se prefiere el término THH.
Y eso era lo que tenía nuestra paciente Carmen, quien en reali-
dad ya se encontraba diagnosticada, aunque de eso nos entera-
mos más tarde. La THH es un trastorno vascular hereditario,
autosómico dominante, con una gran variedad de manifes-
taciones clínicas, siendo las más características la epistaxis, el
sangrado gastrointestinal, la anemia ferropénica y las telan-
giectasias mucocutáneas.
Pese a tratarse de una enfermedad genética, sus manifestacio-
nes no suelen presentarse en el nacimiento, sino que van apa-
reciendo a lo largo de la vida. La epistaxis suele ser la mani-
festación más precoz. A los 16 años, el 70% de los pacientes ha-
brán desarrollado algún signo clínico de THH, mientras que a
los 40 años ese porcentaje se eleva al 90%.
Estudios epidemiológicos sugieren una tasa de prevalencia en-
tre 1:5000 y 1:8000 (con tasas mucho más elevadas hasta de
1:1330 en habitantes afrocaribeños de Curacao y Bonaire). En
cualquier caso, se piensa que es una patología infradiagnosti-
cada, y por eso merece la pena conocerla.
Mutaciones en al menos 5 genes pueden provocar THH, en
el cromosoma 9 (ENG, OMIM #187300) y cromosoma 12
(ACVRL1, ALK-1 OMIM #600376), habiéndose descrito más
de 600 mutaciones.
La mayor parte de pacientes desarrollan sólo epistaxis, telan-
giectasia mucocutánea y una tendencia al desarrollo de ane-
mia ferropénica, y en aquellos pacientes que no han consulta-
do al médico antes de los 60 años, se piensa que la mortalidad
no está aumentada respecto a la población normal. Pero sí
existe una morbi-mortalidad significativamente elevada entre
328

331. los pacientes más jóvenes, como consecuencia de la afectación
visceral.
Las manifestaciones clínicas más características son las si-
guientes:
• Epistaxis. Es la manifestación más frecuente, y en algunos
pacientes se presenta casi a diario.
• Sangrado gastrointestinal en 1/3 de los afectados, sobre
todo a partir de los 40 años, que a menudo se presenta como
una anemia ferropénica. Afecta especialmente al estómago y
duodeno, con lesiones similares a las mucocutáneas.
• Telangiectasia mucocutánea. Las lesiones en cara, boca
y puntas de los dedos se presentan en el 75% después de la in-
fancia y se incrementan con la edad. Pueden sangrar, pero sin
mayores consecuencias.
• Malformaciones arterio-venosas en pulmón, cerebro e
hígado. El pronóstico depende del tipo de lesión y localiza-
ción. Las MAV cerebrales se presentan en el 10% de pacientes
con THH, siendo las complicaciones hemorrágicas las más gra-
ves.
• Afectación hepática, hasta el 70% de pacientes, silente en
muchas ocasiones.
• Los pacientes con THH tienen mayor riesgo de tromboem-
bolismo venoso.
Pero, ¿Cómo se diagnostica? Pues mediante unos criterios de
consenso (criterios diagnósticos de Curacao), que se ba-
san en los siguientes hallazgos:
1. Epistaxis espontáneas y recurrentes
2. Telangiectasias mucocutáneas múltiples
3. Afectación visceral (malformaciones arterio-venosas gas-
trointestinales, pulmonares, cerebrales o hepáticas)
4. Familiar de primer grado afecto de THH.
Estos criterios definen la THH como  “ definitiva”, “sospecho-
sa” e “improbable” cuando se cumplen 3-4, 2, ó 0-1 respectiva-
mente. El diagnóstico puede confirmarse mediante estudio ge-
nético, aunque no se pueden detectar todas las mutaciones.
Una vez diagnosticados, la estrategia en estos pacientes consis-
te en intentar descartar la afectación sistémica, median-
te la exploración clínica, estudio de anemia, y detección de
MAV pulmonares. El screening de MAV cerebrales en pacien-
tes asintomáticos es un tema controvertido, y las recomenda-
ciones pueden variar dependiendo del país.
Respecto al tratamiento, que se nos escapa a los dermatólo-
gos, aparte de la embolización de lesiones pulmonares, en los
últimos años se están ensayando algunos inhibidores de la an-
giogénesis, como por ejemplo el bevacizumab, aunque tampo-
co está demasiado claro.
329

332. Vale la pena remarcar que las mujeres con THH pueden pre-
sentar complicaciones durante el embarazo (1% de mortali-
dad), por lo que todos los embarazos en estas mujeres son con-
siderados de alto riesgo, y la anestesia epidural está contraindi-
cada (a no ser que previamente se hayan descartado lesiones
espinales mediante resonancia magnética).
Como curiosidad, un 13% de los pacientes con THH experi-
mentan sangrado nasal durante vuelos en avión de larga dis-
tancia.
El tema daría para mucho, pero lo que quería remarcar hoy es
que si veis un paciente con estas lesiones tan características,
no paséis la oportunidad de realizar una buena historia clíni-
ca.
Las personas con THH tienen su asociación de pacientes nacio-
nal, la Asociación HHT España.
La niña descamada
Publicado el 22 de marzo de 2014
Porque básicamente esto era lo que nos contaba la madre de
Mariana, una preciosa niña nacida en Rumanía hacía 3 años.
Aunque nos costaba entendernos por la barrera idiomática, pu-
dimos intuir que al nacimiento Mariana ya tenía trastornos de
piel, aunque aparentemente ése era su único problema, dado
que no habían detectado ninguna otra anomalía en su desarro-
llo (ni sordera, ni alteraciones neurológicas, y tampoco anoma-
lías de la dentición).
A la madre de Mariana no le sorprendía demasiado, ya que
nos explicaba que su padre (el abuelo materno de la niña) te-
nía exactamente lo mismo. Afortunadamente, el hermano ma-
yor de Mariana, que ahora tenía 10 años, nunca había manifes-
tado nada similar. La madre tampoco supo profundizar mu-
cho más entre sus antecedentes familiares (ella no tenía her-
manos y poco sabía de sus tíos o primos).
330

333. En lo que respecta a las lesiones, creo que las imágenes son lo
suficientemente ilustrativas. La afectación era generalizada,
aunque las escamas más gruesas se localizaban sobre todo en
el tronco y extremidades inferiores. No observamos hiperque-
ratosis palmo-plantar, aunque sí eritema sin fisuración, y la
madre sí nos refería que la niña casi nunca sudaba y que tole-
raba muy mal estar en sitios calurosos. Le picaba a ratos, y no
habían conseguido encontrar una crema que lo calmara. Los
antihistamínicos no le servían apenas, y su pediatra le había
recetado una crema de hidrocortisona al 1% para cuando se en-
contraba peor. El pelo, rubio muy clarito, era muy fino, pero
tampoco llamaba especialmente la atención.
De momento es todo lo que os puedo adelantar, como que
creo que estaréis de acuerdo en que no vamos a dar de alta a
Mariana, el próximo día ya os contaré la evolución (o en este
enlace). Pero mientras tanto, ¿Qué os parece? ¿Atopia o algo
más? ¿Necesitamos pruebas o de momento la dejamos tranqui-
la? ¿Y el tratamiento?
ICAR: El complicado mundo de las ictiosis
Publicado el 26 de marzo de 2014
La función última de la epidermis es la de proporcionar una
barrera cutánea intacta, para lo cual, el queratinocito (la
célula predominante en la epidermis) sufre un proceso de dife-
renciación en su camino desde la capa basal hasta la superfi-
cie. Al final, los queratonicitos más externos (que han perdido
su núcleo), se desprenden de la superficie en un proceso (des-
camación) en el que intervienen proteasas. Esenciales para la
formación de la barrera epidérmica, los corneocitos se rodean
por una matriz extracelular rica en lípidos (colesterol, ácidos
grasos y ceramidas), los cuales son vertidos al exterior de la
célula por organelas especializadas, denominadas cuerpos la-
melares a través de una serie de pasos enzimáticos y no enzi-
máticos. Todo este mecanismo es el que forma la denominada
barrera epidérmica, fundamental a la hora de prevenir la agre-
sión por agentes físicos, químicos y microbianos, y que mantie-
331

334. ne la homeostasis del cuerpo regulando la pérdida de flui-
dos.
Pues bien, a veces pasan cosas, y todo esto deja de ser tan per-
fecto. Las ictiosis congénitas (también pueden ser adquiri-
das, pero ésta es otra película) son un grupo heterogéneo de
enfermedades provocadas por mutaciones en los genes que
componen esa barrera epidérmica, y constituyen uno de los
capítulos más complejos e interesantes de la dermatología.
Las clasificaciones más clásicas han sido sustituidas por una
de consenso de 2009 (Oji) basada en los fundamentos genéti-
cos y moleculares. Esta nueva clasificación distingue dos gran-
des formas de ictiosis: las no sindrómicas (que se manifies-
tan exclusivamente en la piel) y las sindrómicas (en la piel y
otros órganos, como sistema nervioso central). Dentro de las
formas no sindrómicas diferencian 4 grupos: las ictiosis comu-
nes, las ictiosis congénitas autosómicas recesivas (ICAR), las
ictiosis queratinopáticas y otras formas menos frecuentes.
El tema es tan complejo que es imposible exponerlo aquí de
manera coherente, así que os remito a este artículo de Actas
Sifiliográficas de 2013 de L. Rodríguez-Pazos donde explica
las ICAR y las mutaciones responsables en una magnífica revi-
sión. Yo sólo os voy a dar algunos apuntes de este artículo y de
otro de la revista European Journal of Human Genetics publi-
cado por M. Schmuth en 2013, muy interesante si queréis pro-
fundizar en el tema.
Pero volviendo a Mariana, a la madre se le olvidó mencionar
en esta primera visita que a la niña le habían realizado una
biopsia en su país. Nos trajo el informe (en polaco) a la visita
de control, con el diagnóstico de “ictiosis laminar”. Clásica-
mente en el grupo de las ICAR se incluían la ictiosis laminar
(IL) y la eritrodermia ictiosiforme congénita (EIC). Pero en la
332

335. nueva clasificación se añadieron la ictiosis arlequín (IA) y
otras variantes menos frecuentes (os remito al artículo).
En realidad existen pocos datos acerca de la epidemiología de
las ICAR, y algún estudio estima una prevalencia conjunta pa-
ra IL y EIC de 1:200.000 a 1:300.000. En España la prevalen-
cia estimada de ICAR es de 1:138.000 en la población general,
aunque en determinadas regiones (costa gallega) alcanzaría
un 1:33.000 por la existencia de mutaciones fundadoras.
Aunque originariamente se pensó que la IL y la EIC eran dife-
rentes entidades, existen pacientes con manifestaciones inter-
medias, y se conoce que pueden ser ambas provocadas por mu-
taciones en el mismo gen. Muchos pacientes nacen envueltos
en una membrana colodion que desaparece progresivamen-
te en las primeras semanas de vida. Es frecuente la hipohi-
drosis, la intolerancia severa al calor y la distrofia un-
gueal. Los pacientes con IL presentan escamas laminares
grandes y oscuras que ocupan toda la superficie corporal, y no
asocian eritrodermia (o es mínima). Suelen tener ectropion
y a veces eclabium, hipoplasia de cartílagos auriculares y nasa-
les, alopecia cicatricial y queratodermia palmo-plantar. La
EIC se caracteriza por eritrodermia y descamación fina genera-
lizada. Algunos pacientes presentan marcado eritema y esca-
mas que pueden ser grandes y oscuras.
La biopsia no es diagnóstica. En la IL se observa una hiperque-
ratosis ortoqueratósica masiva, con acantosis epidérmica y, en
ocasiones, un patrón psoriasiforme. La microscopía electróni-
ca puede ser útil para excluir otras formas de ictiosis y orien-
333

336. tar el estudio genético en algunos casos.
Lo cierto es que desde el punto de vista genético, las ICAR son
muy heterogéneas. El gen TGM1 es el responsable de la ma-
yor parte de los casos (32%), pero se han descrito mutaciones
en otros genes: ALOX12B, ALOXE3, NIPAL4, CYP4F22 y AB-
CA12.
El gen TGM1 está situado en el cromosoma 14q11.2 y codifica
la enzima TGasa 1, que participa en la formación de la envoltu-
ra cornificada, habiéndose descrito más de 100 mutaciones en
este gen. Muchos estudios han intentado mostrar asociaciones
genotipo-fenotipo sin que hasta la fecha se haya visto una co-
rrelación estricta.
Pero una vez diagnosticado (a decir verdad en nuestro caso no
se llegó a realizar estudio genético), el principal reto es el tera-
péutico. El objetivo primario en las ictiosis (en general) es el
de eliminar las escamas y reducir la xerosis sin causar dema-
siada irritación. Pero esto no es nada fácil. Vamos por partes:
• Baño y eliminación mecánica de las escamas. Es reco-
mendable que estos pacientes se bañen a diario para eliminar
las escamas y los restos de crema, más sencillo si el paciente
está en remojo 15-20 minutos. Algunos autores recomiendan
añadir bicarbonato sódico al baño, ya que desnaturaliza las
queratinas y alcaliniza el agua, facilitando la eliminación de
las escamas. Otros recomiendan añadir almidón de trigo, maíz
o arroz (todo a la vez no, por favor). Los aceites de baños no
son adecuados en estos pacientes.
• Tratamiento tópico. La primera opción de tratamiento en
estos pacientes son los emolientes y queratolíticos tópicos, al
mejorar la función barrera y facilitar la descamación, pero pue-
den producir efectos adversos locales, como prurito o irrita-
ción. Los emolientes más empleados son la urea, vitamina E,
acetato, glicerol y vaselina. En pacientes con escamas gruesas
se pueden añadir queratolíticos, como los alfa-hidroxiácidos
(ácido láctico o glicólico), ácido salicílico (ojo en niños), N-ace-
tilcisteína, urea (>5%) y propilenglicol. También se pueden
usar, con precaución, retinoides (tretinoína, adapaleno, tazaro-
teno), calcipotriol y dexpantenol. El tratamiento ha de indivi-
dualizarse en cada caso, ya que existe gran variabilidad interin-
dividual. Además los neonatos y niños pequeños deben tratar-
se con vehículo sin medicación (no toleran los queratolíticos y
la absorción percutánea es mayor).
• Tratamiento sistémico. Los retinoides orales constituyen
el tratamiento sistémico más utilizado en estos pacientes, ya
que facilitan la eliminación de las escamas y mejoran la hiper-
queratosis. El acitretino (0,5-1 mg/kg/d) es el fármaco más uti-
lizado, aunque hay que tener en cuenta el perfil riesgo-benefi-
cio (en especial la teratogenia). Se deben monitorizar los pará-
metros de crecimiento y desarrollo óseo, pero sin realizar ra-
diografías rutinarias en ausencia de sintomatología. Una alter-
nativa al tratamiento con retinoides sistémicos es utilizar fár-
macos conocidos como RAMBAs, que bloquean el catabolismo
del ácido retinoico, aumentando sus niveles endógenos. El lia-
rozole, declarado como medicamento huérfano para el trata-
334

337. miento de la IL, EIC e IA por la EMEA y la FDA, ha demostra-
do ser más eficaz que el acitretino con mejor tolerabilidad.
• Otros cuidados. En los pacientes con ectropion, la aplicación
de lágrimas artificiales y la hidratación de la piel de la cara dis-
minuye la retracción palpebral. Se recomienda evitar activida-
des extenuantes cuando la temperatura es alta por riesgo ele-
vado de golpes de calor. La fisioterapia es importante para evi-
tar contracturas en flexión, y también se recomienda limpiar
periódicamente el conducto auditivo externo para evitar la acu-
mulación de escamas.
El futuro es esperanzador, y las terapias de transferencia gené-
tica mínimamente invasivas quizá sean la solución a estos pro-
blemas dentro de algunos años (en la IL empleando transfe-
rencia génica ex vivo se consiguió restaurar la expresión nor-
mal del TGM1 y corregir la expresión fenotípica de la piel tras-
plantada de la espalda en ratones inmunodeprimidos).
Con Mariana, aunque no podemos ratificar con toda seguri-
dad el diagnóstico, iniciamos un tratamiento conservador con
emolientes y queratolíticos suaves, con discreta mejoría del
cuadro. Pero al cabo de algún tiempo tuvieron que regresar a
su país y le perdimos la pista. Aprovecho para comentar que
existe la Asociación Española de Ictiosis, a través de la
cual los pacientes pueden obtener información acerca de la en-
fermedad, ensayos clínicos en marcha, etc.
Un albañil con costras
Publicado el 23 de abril de 2011
En esta ocasión teníamos delante de nosotros a un hombre de
39 años, que no refería ningún antecedente relevante, aparte
de ser fumador y bebedor moderado (vamos, que bebía "lo
normal"), trabajador de la construcción, que nos fue derivado
a la consulta porque tenía costras en el dorso de las manos des-
de hacía casi un año, sin que recordara ningún traumatismo
en particular, salvo los típicos roces que sufría por su trabajo.
335

338. No refería picor ni dolor, y sí le llamaba la atención que estas
heridas tardaban muchísimo en curarse, y que además le deja-
ban una cicatriz persistente. Nos contaba que con esas lesio-
nes le resultaba incómodo trabajar, y le preocupaba que estu-
viesen infectadas, aunque su médico le había recomendado
que aplicara povidona yodada a diario. Cuando le pregunta-
mos si tenía lesiones en otras localizaciones, nos mostró unas
lesiones similares en los pabellones auriculares y en la cara
posterior del cuello, aunque en esos sitios nos aseguraba que
era imposible que se hubiese hecho ninguna herida.
De momento es toda la información que os puedo dar, aunque
os adelanto que de la exploración física minuciosa se podía sa-
car alguna otra pista. Nosotros orientamos el cuadro y solicita-
mos diversas exploraciones complementarias, una de las cua-
les fue diagnóstica.
¿Alguna sugerencia? ¿Por dónde empezamos?
PCT: ¿acrónimo para Pelos, Costras y Transami-
nasas?
Publicado el 27 de abril de 2011
Pues tampoco es tan descabellado, como veremos a continua-
ción, pero es sólo un juego de palabras de cosecha propia, pa-
ra decir que lo que tenía nuestro albañil era una porfiria cu-
tánea tarda (PCT).
Las porfirias son un grupo de enfermedades causadas por defi-
ciencias genéticas y hereditarias de las enzimas que participan
en la síntesis del grupo hemo. Entre ellas, la porfiria cutánea
tarda (PCT) es la más frecuente, con una expresión cutánea
predominante, y también puede presentarse de forma adquiri-
da, asociada a hepatopatía.
La PCT se produce por el déficit de la enzima uroporfirinó-
geno decarboxilasa (UPD), con el consiguiente incremento
de precursores, y aunque tiene una distribución mundial
(1/25.000 en EE.UU.), en España es especialmente prevalente
(1/2.000). Probablemente se trata de una enfermedad infra-
336

339. diagnosticada, de ahí la importancia de conocer sus manifesta-
ciones clínicas, que son sobre todo cutáneas.
Según la clasificación fisiopatológica existen tres formas: la
PCT tipo I o esporádica (la más frecuente, constituyendo
el 80% de los casos, por inactivación de la enzima UPD selecti-
vamente en la célula hepática), la PCT tipo II o clásica (for-
ma familiar de herencia autosómica dominante, que conforma
el 20% de los casos) y la PCT tipo III (muy rara, descrita en
varias familias españolas).
Las manifestaciones clínicas de la PCT consisten en la apari-
ción de vesículas y ampollas en áreas expuestas a trauma-
tismos repetidos y en zonas fotoexpuestas. En ocasiones,
no llegamos a observar las lesiones ampollosas, y lo que nos
refiere el paciente es un aumento de la fragilidad cutánea en el
dorso de las manos, como era el caso de nuestro paciente. Sin
337

340. embargo, en las sucesivas visitas, sí que pudimos constatar la
aparición de ampollas.
Es frecuente que en las cicatrices que aparecen tras la cura-
ción de las costras, aparezcan quistes de milio.
Dado que la PCT es una patología que cursa con fotosensibi-
lidad, es típico que los pacientes presenten empeoramiento
de su sintomatología en los meses de primavera y verano.
Si nos fijamos bien (no suele ser un motivo de consulta), suele
existir un aumento del vello facial en la zona malar (hipertri-
cosis malar).
Un 71-91% de pacientes con PCT presentan infección por el vi-
rus de la hepatitis C (en el sur de Europa), mientras que en
países del norte de Europa y Australia se observa una elevada
asociación con hemocromatosis (15-20%).
En nuestro caso, y ante la sospecha clínica de PCT, solicita-
mos una analítica con determinación de marcadores hepáti-
cos, hemograma, hierro y ferritina, así como serologías de vi-
rus hepatotropos, constatándose una infección por virus C que
el paciente no conocía. En la analítica basal la Hb fue de 15,3
g/dl, ferritina 674, Fe 152, ALT 102, AST 106, GGT 213, FA
138 y LDH 592. Las uroporfirinas en orina se encontraban ele-
vadas pero se realizó la analítica en otro centro y no he podido
recuperar los valores.
En la PCT el diagnóstico se establece en base a las manifesta-
ciones clínicas, la determinación de porfirinas (en sangre y ori-
na), y la analítica (Hb, Fe, ferritina, transaminasas y serología
de VHC). En algunos casos puede estar indicada la realización
de una biopsia cutánea con estudio de inmunofluorescencia
directa.
Para interpretar el patrón de excreción de porfirinas en la
PCT, observaremos un aumento de uroporfirinas en orina y
un aumento de isocoproporfirina en heces. Se dice que en ori-
na, la proporción URO / COPRO tiene que ser > 3:1 (para dife-
renciarla de la porfiria variegata, con una proporción < 1:1).
338
Hipertricosis malar

341. El principal agente inductor de las lesiones de PCT es el alco-
hol etílico, y en el 50-80% de pacientes con PCT se detecta un
consumo de alcohol de > 80 g/d.
Ciertas sustancias químicas también son inductoras de PCT,
como el hexaclorobenzeno, fenoles clorados, tetraclorodiben-
zeno-p-dioxina, bifenilos policlorados y herbicidas con ácido
2,4-dicloro y triclorofenoxiacético.
Además, algunos fármacos pueden actuar como desencade-
nantes, como tratamientos hormonales (estrógenos, andróge-
nos), psiquiátricos (barbitúricos, imipramina, clordiazepóxi-
do), analgésicos (fenilbutazona, fenotiazinas), anticonvulsivan-
tes (hidantoínas), antibióticos (cloranfenicol, isoniazida, gri-
seofulvina, sulfamidas), vitamina K, hierro, etc.
También se ha descrito la asociación de PCT con infección por
VIH, independientemente de la VHC y de la situación inmu-
nológica, por un mecanismo desconocido.
Respecto al tratamiento, la principal medida es la de evitar
los factores desencadenantes, en especial el alcohol y la
exposición solar (y los anticonceptivos si se trata de una mu-
jer). En ocasiones podemos controlar las lesiones sin otras me-
didas. Por supuesto, tratamiento con antibióticos tópicos de
las heridas para evitar sobreinfecciones bacterianas.
Si no es suficiente, se puede plantear un tratamiento con anti-
palúdicos, aunque a dosis muy bajas por su posible hepatoto-
xicidad (cloroquina 100-200 mg/semana). Por último, queda
la opción de las flebotomías terapéuticas (si tenemos unas
cifras de Hb aceptables), con extracción de 350-500 ml cada
dos semanas hasta llegar a Hb de 10 g/dl.
El tratamiento de la hepatitis C con interferón puede plan-
tearse (una vez se ha conseguido la normalización de la sobre-
carga férrica), con mucha mejor respuesta en aquellos pacien-
tes infectados por los genotipos 2 y 3.
En nuestro paciente conseguimos el control de las lesiones des-
pués de que dejara de consumir alcohol, añadiendo cloroqui-
na 250 mg/semana y flebotomías durante 2 meses y medio.
Picores juveniles
Publicado el 12 de noviembre de 2011
Se llama Gustavo, y aunque viene a la consulta por primera
vez, hace ya años que arrastra sus problemas cutáneos. Nunca
antes había ido a un dermatólogo, "total, lo suyo no tiene solu-
ción". Desde los 16 años presenta estas lesiones cutáneas muy
pruriginosas, que predominan en el tronco, y todos los médi-
cos que ha consultado le han dicho que tiene una dermatitis
atópica, como casi toda su familia (del adulto, claro, porque
Gustavo ya tiene 39 años de edad).
Los corticoides tópicos le proporcionan cierta mejoría, y aun-
que los antihistamínicos apenas le alivian el prurito, se los to-
ma a temporadas, sobre todo en los meses de verano, que es
cuando el cuadro se intensifica.
339

342. De manera que tenemos un paciente con las lesiones que po-
déis ver, desde los 16 años de edad, etiquetado de dermatitis
atópica.
Y ahí van las preguntas:
- En primer lugar, afinar el diagnóstico, si es que es posible só-
lo con las imágenes que veis.
- ¿Hay alguna cosa que os gustaría preguntarle o explorarle,
específicamente?
- ¿Le hacemos una biopsia, o no es necesario?
-¿Seguimos con corticoides tópicos o podemos proporcionar-
le algún otro tratamiento más adecuado?
Enfermedad de Darier-White
Publicado el 16 de noviembre de 2011
La enfermedad de Darier es una de esas entidades que pocos
médicos no dermatólogos conocen y, aunque rara, es de fácil
340

343. diagnóstico “a ojo desnudo”, siempre y cuando pensemos en
ella.
Conocida como enfermedad de Darier-White (también
mal llamada “queratosis folicular”), es una enfermedad ge-
nética de la queratinización, de herencia autosómica domi-
nante, con penetrancia completa (si uno de los progenitores
está afecto, el riesgo de afectación de los hijos es del 50%) pe-
ro expresividad variable (aunque se herede, la intensidad de la
sintomatología puede ser variable).
Aunque se conoce desde 1889, año en que Jean Darier la des-
cribió, el gen responsable fue mapeado en 1993 (en el cromo-
soma 12q23-24). Resumiendo, la enfermedad de Darier está
causada por mutaciones con pérdida de función en el gen
ATP2A2, que codifica la isoforma 2 de la Ca2+ adenosintrifos-
fatasa del retículo sarcoplasmático/ endoplasmático (SER-
CA2), lo que altera la señalización intracelular del calcio. La
identificación de una bomba de Ca2+ como la proteína defec-
tuosa arrojó la luz sobre el papel clave de la señalización del
calcio en la homeostasis de la epidermis. Si estáis interesados
podéis revisar este interesante artículo al respecto, o en este
otro.
Como he dicho, es una enfermedad rara (aunque no excepcio-
nal), con una prevalencia estimada de 1/55.000 y afectación
de ambos sexos.
En un 70% los síntomas se inician entre los 6 y los 20 años de
edad (con un pico alrededor de los 13 años). Las lesiones pri-
marias consisten en pápulas queratósicas (a veces costro-
sas) eritemato-marronosas que se desarrollan sobre todo en
áreas seborreicas (tronco, márgenes de implantación del
cuero cabelludo, cara y cuello). La afectación de pliegues es fre-
cuente.
En la mitad de los pacientes se observan pápulas acrales
(con un aspecto similar a las verrugas planas) en dorso de ma-
nos y pies. Las pápulas planas queratósicas palmo plantares
son muy características, así como pits (hoyuelos) palmares.
341

344. Las anomalías ungueales son una característica casi cons-
tante y muy específica de esta entidad. Las uñas son frágiles,
con una combinación de estrías longitudinales rojas (eritroni-
quia) y blancas, y una indentación en forma de “V” en el borde
libre de la uña.
Las mucosas también pueden estar afectadas, con pápulas
blanquecinas en el paladar duro (a veces encías y genitales).
Los pacientes experimentan prurito y es frecuente el mal
olor de las lesiones (por sobreinfección o colonización bacte-
riana o fúngica), lo que conduce frecuentemente al aislamien-
to social. Los síntomas empeoran típicamente en verano, se
cree que debido más al calor que a la exposición a radiación
ultravioleta.
El curso es crónico y recurrente, sin tendencia a la remisión
espontánea.
Aunque las manifestaciones clínicas son casi siempre suficien-
tes para establecer el diagnóstico, es recomendable confirmar-
lo con la realización de una biopsia cutánea. El examen histoló-
gico muestra hiperqueratosis, disqueratosis focal asociada a
acantólisis suprabasal que conduce a la formación de las llama-
das hendiduras suprabasales. Las células disqueratósicas eosi-
nofílicas redondeadas se denominan “cuerpos redondos” (es-
trato espinoso) y “granos” (en las capas superiores de la epi-
dermis).
Las principales complicaciones son las infecciosas (bacterias,
hongos, dermatofitos), siendo especialmente grave la sobre-
infección por virus herpes simple (erupción variceliforme de
Kaposi, que sospecharemos ante un empeoramiento brusco
con malestar general, fiebre y aparición de vesículas). Tam-
bién existe un mayor riesgo de obstrucción de glándulas saliva-
res, ulceración corneal y trastornos neuropsiquiátricos.
Aunque el diagnóstico es sencillo si conocemos la entidad, en
su forma clásica, a veces puede ser erróneamente diagnostica-
da como dermatitis seborreica, acné (en etapas iniciales), der-
matitis atópica, ... Otros trastornos acantolíticos incluyen la
acroqueratosis verruciforme de Hopf, enfermedad de Grover y
342

345. enfermedad de Hailey-Hailey, que comentaremos en otra oca-
sión.
El tratamiento consistirá en unas medidas generales (ropa lige-
ra, de algodón, evitar sudoración excesiva, fotoprotección, uti-
lización de geles antisépticos y emolientes).
El tratamiento tópico más utilizado son los corticoides. Los
retinoides también tienen indicación, pero hay que tener en
cuenta que pueden producir irritación.
Para aquellos casos más graves el tratamiento de elección son
los retinoides orales, como la isotretinoína y, sobre todo, el
acitretino, teniendo en cuenta su potencial teratogénico y
otros efectos adversos. Aunque la enfermedad es crónica, se
recomienda su utilización en tandas interrumpidas de varios
meses.
Gustavo se va controlando con tandas de acitretino durante
los meses de verano, y de momento no ha presentado ninguna
complicación importante.
Un niño con una costra muy rara
Publicado el 26 de mayo de 2012
Rafa tenía 13 meses cuando sus padres lo trajeron por primera
vez a la consulta, y de eso hace ya 8 años. Su pediatra lo remi-
tía por una lesión en la cara interna del muslo izquierdo, cerca
de la ingle, aparentemente asintomáticas, que le había apareci-
do a los 4 ó 5 meses de edad (los padres aseguraban que en el
nacimiento no tenía nada parecido). Al parecer lo habían esta-
do tratando en un primer momento con aciclovir en crema, y
posteriormente el pediatra cambió el tratamiento a ciclopirox,
también tópico, sin que la lesión mejorara.
Se trataba de una placa hiperqueratósica, no pigmentada,
de bordes bien definidos, eritematosos, con algunas “islas” de
piel sana en su interior y una lesión periférica de menor tama-
ño. Al principio medía unos 3 cm en su eje mayor, y con el
343
Disqueratosis, acantólisis suprabasal, granos y cuerpos re-
dondos

346. tiempo la lesión fue aumentando de tamaño (aunque parecía
que de manera proporcional al crecimiento de Rafa), conser-
vando las mismas características clínicas, aunque el grado de
hiperqueratosis variaba con el tiempo. A veces sí que nos de-
cían los padres que algunos días parecía que le picaba un po-
co, pero en cualquier caso no era una molestia muy importan-
te.
Aunque le pautamos diversos tratamientos tópicos y le realiza-
mos alguna prueba (que detallaremos más el próximo miérco-
les), lo cierto es que la lesión era muy persistente y los padres
empezaban a estar algo preocupados. Con el tiempo, no han
aparecido lesiones parecidas en otras localizaciones, y la explo-
ración es estrictamente normal. Además Rafa es un niño sano
que no tiene ningún otro problema.
Aquí lo dejo, de momento. Y aquí van las preguntas:
• ¿Os atrevéis con el diagnóstico? Reconozco que el caso de
hoy es más difícil, por ser menos frecuente. ¿Mejor hacemos
una biopsia? Fijaos bien en los bordes de la lesión.
344
A los 13 meses de edad
A los 2 años y medio

347. • Los padres nos preguntan si esto se le irá algún día. ¿Qué ex-
pectativas les podemos dar al respecto?
• ¿Y el tratamiento? ¿Recomendamos alguno? ¿O simplemen-
te “wait and see”?
¿Qué tendrá que ver la poroqueratosis con la
Gran Muralla?
Publicado el 30 de mayo de 2012
Cuando vimos por primera vez a Rafa el diagnóstico diferen-
cial que nos planteamos fue una poroqueratosis o un nevus
epidérmico. Al principio tratamos con queratolíticos suaves a
base de urea o ácido láctico y, aunque conseguimos que la hi-
perqueratosis mejorara algo, la lesión seguía ahí, de manera
que a los dos años y medio decidimos realizar una biopsia que
nos confirmó el diagnóstico.
La poroqueratosis es un trastorno progresivo y crónico de
la queratinización epidérmica que se caracteriza por la presen-
cia de pápulas o placas hiperqueratósicas con un borde sobre-
elevado que se expande centrífugamente y que corresponde a
la llamada “lamela cornoide”.
Existen diversas variantes clínicas, siendo las más frecuentes
la poroqueratosis de Mibelli, la poroqueratosis actínica super-
ficial diseminada, la poroqueratosis lineal y la poroqueratosis
palmo-plantar.
Se considera como un trastorno genéticamente heterogéneo,
aunque los mecanismos patogénicos siguen sin conocerse, con
varios locus identificados. Se postula que la expansión centrí-
fuga de las lesiones individuales reflejaría la migración de un
clon mutante de queratinocitos. Además, el aumento de preva-
lencia en pacientes inmunodeprimidos sugiere que la altera-
ción de la inmunidad puede ser un factor predisponente.
Otros factores precipitantes son la exposición a la radiación
ultravioleta. Además se ha descrito malignización de las lesio-
nes en casi todas las variantes de poroqueratosis.
Centrándonos en la poroqueratosis de Mibelli (OMIM
%175800) se ha propuesto un mecanismo hereditario autosó-
mico dominante con penetrancia incompleta. Este trastorno
suele manifestarse en la infancia, afectando al doble de niños
respecto a niñas (si aparece en adultos, suele asociarse a inmu-
nosupresión). La localización clásica es en alguna extremidad,
aunque puede afectarse cualquier zona del cuerpo, incluso pal-
mas, plantas, genitales y mucosas. Lo más habitual es que se
trate de una lesión solitaria que puede aumentar de tamaño.
Pero lo más característico es que el borde de la lesión se en-
cuentre engrosado con un delgado surco en el centro de la cres-
ta, ofreciendo un aspecto que a algunos les hace recordar la
Gran Muralla, y que histológicamente se traduce en la denomi-
nada lamela cornoide. El centro de la lesión puede ser discreta-
mente hipopigmentado, mínimamente descamativo y algo
atrófico, aunque en ocasiones las lesiones se manifiestan co-
mo placas de aspecto verrucoso, como era el caso de Rafa.
345

348. El diagnóstico es básicamente clínico (lo podremos sospechar
si conocemos la entidad), aunque en algunas ocasiones puede
estar indicada la realización de una biopsia que incluya el bor-
de de la lesión. El estrato córneo es hiperqueratósico, con una
delgada columna de células paraqueratósicas (la lamela cornoi-
de). Los queratinocitos subyacentes son edematosos, con es-
pongiosis y núcleos retraídos. Por debajo de la lamela cornoi-
de, la capa granulosa suele estar ausente o muy reducida.
Las lesiones de poroqueratosis son crónicas, y progresan len-
tamente, aunque son relativamente asintomáticas, por lo que
la intervención no suele ser necesaria una vez hemos explica-
do la naturaleza de la enfermedad. Sin embargo, si las lesiones
son problemáticas puede considerarse tratamiento con corti-
coides tópicos, calcipotriol, tazaroteno, retinoides, crioterapia,
5-fluorouracilo, imiquimod 5%, láser o terapia fotodinámica
(como os podéis imaginar sin demasiada evidencia, dado que
se trata de un trastorno muy poco frecuente).
Una de las cosas que más nos puede preocupar es el riesgo de
malignización (sobre todo carcinoma escamoso), que se esti-
ma en un 7-11% de los casos, con un periodo medio de apari-
ción del carcinoma de 36 años, de modo que tendremos que ir
siguiendo periódicamente a estos pacientes. Afortunadamen-
te, la mayor parte de carcinomas que aparecen en estas lesio-
nes se pueden tratar localmente sin mayores consecuencias.
Algunos podrían pensar que, si el riesgo existe, la extirpación
“preventiva” podría ser una opción y, aunque nos lo podría-
mos plantear, no siempre es una buena opción, en especial en
lesiones múltiples o de gran tamaño, por la cicatriz resultante.
De manera que lo más acertado es realizar un seguimiento ru-
tinario a estos pacientes (anualmente), instruirles acerca de la
fotoprotección para reducir el daño actínico, y advertirles
de que consulten ante signos de alarma (ulceración, indura-
ción, sangrado o rápido crecimiento).
Nosotros vamos visitando regularmente a Rafa y, después de
intentar varios tratamientos tópicos sin demasiado éxito, reali-
zamos una sesión de terapia fotodinámica a la edad de 8
años en la porción más proximal de la lesión, y lo cierto es que
parece que la zona tratada mejoró respecto a la no tratada.
346
A los 8 años (mitad izquierda tratada con TFD)

349. **PARA NOTA: No todo va a ser tan sencillo, y esta mañana
mi jefa me ha recordado que existe una rara entidad, denomi-
nada nevus poroqueratósico ecrino, que debe incluirse
en el diagnóstico diferencial de estas lesiones (se trata de una
rara variedad de hamartoma que se desarrolla a nivel de los
conductos sudoríparos ecrinos), y aunque la biopsia que reali-
zamos a Rafa no apoyaba este diagnóstico debe tenerse en
cuenta.
347

350. 1. Pitiriasis rosada de Gibert
2.Liquen estriado, queratosis liquenoide crónica
3.Necrobiosis lipoidea, granuloma anular
4.Urticaria
5.Pioderma gangrenoso
6.Mastocitosis
7.Hiperqueratosis reactivas
8.Dermatosis facticias
9.Notalgia parestésica
10.Poroqueratosis
11.Pelagra
12.Hiperhidrosis
13.Acroqueratodermia acuagénica
14.Pápulas piezogénicas podales
SECCIÓN 6
Otras dermatosis inflamato-
rias
A la niña le salen cosas rojas en la piel
Publicado el 19 de abril de 2014
Es viernes y son casi las 2. A punto de terminar la consulta,
pensando ya en el fin de semana que tenemos por delante.
Despido al último paciente de la mañana, dispuesta a contes-
tar todos los mails pendientes y hacer algunos informes, cuan-
do suena el teléfono. Es la pediatra de guardia, que nos pide si
podemos ver a una niña que tiene una erupción bastante des-
concertante. No tiene  fiebre ni ninguna otra sintomatología, y
348

351. hace más de 10 días que le ha comenzado, pero la curiosidad
nos puede y la hacemos subir.
Se llama María del Mar, y tiene 10 años y ninguna alergia ni
enfermedad de interés. La trae su padre algo preocupado por-
que, aunque la niña se encuentra perfectamente (le pica un po-
co, pero no demasiado), la erupción está progresando con rapi-
dez en esta última semana. Al principio no se preocuparon, le
salió una mancha en la espalda, o quizás una de las del cuello,
pero a los pocos días se ha llenado de estas lesiones, en el cue-
llo, tronco y en la parte más proximal de los brazos. Las pal-
mas y plantas se encuentran respetadas, no tiene nada en la
mucosa oral y las uñas también son normales. Indagando un
349

352. poco más el padre nos cuenta que hace unas 3 semanas estuvo
algo acatarrada, pero el cuadro se resolvió sin necesidad de an-
tibióticos ni otra medicación.
Mª del Mar tiene dos hermanas pequeñas y un gatito (ya sa-
béis, la abuela de la niña está convencida de que el gato tiene
algo que ver y empieza a mirar al bicho con malos ojos). Nin-
gún otro miembro de la familia tiene lesiones parecidas, así
que ahora nos toca a nosotros decir alguna cosa. ¿Tenéis el
diagnóstico claro? ¿Para casa o la ingresamos? ¿Pedimos prue-
bas? ¿Analíticas? ¿Epicutáneas? ¿Hay que profundizar más en
la historia clínica?
Pitiriasis rosada de Gibert: a cualquier edad
Publicado el 23 de abril de 2014
La pitiriasis rosada de Gibert es una entidad frecuente
que todo el mundo tiene en la cabeza pero muy pocos no-der-
matólogos son capaces de diagnosticar, y es que no siempre es
tan sencillo, así que vamos a darle un repaso.
Aunque descrita por Gibert en 1860, lo cierto es que ya en
1798 había sido reconocida por Willan. Se describe en los tex-
tos como un exantema autorresolutivo que se caracteriza por
la presencia de placas ovaladas eritemato-descamativas en el
tronco y extremidades, que típicamente respeta palmas, plan-
tas y cara.
¿Cómo puede ser que algo tan frecuente tenga una prevalencia
desconocida? Aunque un estudio arroja una prevalencia del
1,31%, lo cierto es que las formas atípicas y el hecho de que el
diagnóstico sea clínico, hacen probable que se trate de una en-
fermedad infradiagnosticada. La mayoría de estudios epi-
demiológicos se han realizado en Asia y en África, donde pare-
ce que es bastante más frecuente. La edad de máxima inciden-
cia es entre los 10 y los 35 años, aunque se han descrito casos
desde los 3 meses de vida hasta los 83. Aunque algunos estu-
dios reflejan una mayor incidencia en mujeres (1,5:1), otros no
encuentran diferencias. Y pese a que se dice que es más fre-
cuente en meses fríos, sí que parece que se presenta en olea-
das (hay meses que te hartas a ver rosadas y otros no ves nin-
guna).
Mucho se ha especulado acerca del papel que juegan los her-
pesvirus HHV-6 (el del exantema súbito) y HHV-7 en la pato-
genia de la enfermedad (establecer una etiología viral es com-
plicado por la elevada prevalencia de estos virus en la pobla-
ción general), aunque la pitiriasis rosada posee características
clínicas y epidemiológicas de una enfermedad infecciosa.
Las manifestaciones cutáneas pueden ir precedidas por sínto-
mas prodrómicos (que no siempre son tenidos en cuenta), con
un cierto malestar general, dolor de cabeza, irritabilidad, mo-
lestias gastrointestinales o síntomas del tracto respiratorio su-
perior hasta en el 69% de los casos. Pero lo que de verdad ca-
racteriza a la enfermedad es la erupción cutánea, que típica-
mente se inicia con una placa solitaria llamada “placa heral-
do”, de un tono rosado, ovalada, con bordes descamativos y
350

353. palidecimiento central. En más de un 50% se localiza en el
tronco, y aumenta de tamaño hasta llegar a 3 o más cm de diá-
metro a lo largo de unas 2 semanas. Es entonces cuando, de
manera brusca, aparece la erupción secundaria generalizada,
con placas similares pero de menor tamaño,  poco prurigino -
sas, distribuidas de manera más o menos simétrica de predo-
minio en el tronco siguiendo las líneas de tensión de la piel, en
lo que se describe como un patrón “en árbol de Navidad”.
Hasta aquí todo sencillo y según cuentan los libros. Lamenta-
blemente la realidad no siempre se corresponde con el capítu-
lo del Fitzpatrick, de modo que:
• En algunos casos la enfermedad está limitada a la placa he-
raldo y la cosa no va más allá.
• Pero es aún más frecuente que seamos incapaces de determi-
nar la dichosa placa heraldo (a veces porque se localiza en si-
tios poco visibles, otras veces porque simplemente, no existe).
• Las placas pueden presentar edema en el borde, e incluso ve-
siculación, simulando una infección fúngica o un eccema nu-
mular.
• Y por último existen formas completamente atípicas en las
que cualquier parecido con la realidad es mera coincidencia.
Podemos tener lesiones vesiculares, hemorrágicas, urticarifor-
mes, placas enormes o minúsculas, lesiones con un prurito in-
coercible, formas “invertidas” en las que se afecta predomi-
nantemente la cara y las extremidades, variantes unilaterales
extrañas, erupciones de duración inusualmente larga o inclu-
so afectación palmo-plantar. La afectación de mucosas no es
usual pero puede presentarse y parece más frecuente en perso-
nas de piel negra (hemorragias puntiformes o erosiones).
Una vez que hemos hecho el diagnóstico nuestra misión será
la de tranquilizar al paciente, ya que le podemos asegurar que
esta extraña erupción se irá sola sin necesidad de hacer nin-
gún tratamiento. ¿En cuánto tiempo?, nos preguntará el pa-
ciente. Pues la duración es variable, desde 2 semanas hasta 5
meses (un mes y medio es lo más habitual).
351
Lesiones típicas de pitiriasis rosada

354. ¿Y las recurrencias? Típicamente es una erupción de las que
pasan “una vez en la vida”. Claro que, una vez más, esto no es
siempre así, y se calcula que en un 3% de los casos las lesiones
pueden recurrir (tampoco es tan descabellado).
¿Qué pasa con los niños? Aunque la pitiriasis rosada es típica
de gente joven, es bastante rara en niños menores de 10 años
(6%), aunque ese porcentaje parece aumentar hasta el 26% en
el caso de niños de piel negra, con una mayor afectación facial
(30%).
Cambiando de tercio, parece que la pitiriasis rosada se presen-
ta con mayo frecuencia en el embarazo, y aunque se han re-
portado casos de pérdida fetal en el primer trimestre de emba-
razo no parece que haya diferencias estadísticamente significa-
tivas respecto a la población normal (13% vs 10%).
Claro que el colmo de los líos lo tenemos con los fármacos, y
es que no pocos medicamentos son capaces de inducir erup-
ciones rosada-like: arsenicales, barbitúricos, captopril, clonidi-
na, sales de oro, metronidazol, isotretinoína, d-peniciliamina,
levamisol, AINEs, omeprazol, terbinafina, ergotamina, adali-
mumab y, más recientemente, inhibidores de la tirosin-kina-
sa. También se ha descrito después de vacunaciones de difte-
ria, varicela, hepatitis B, neumococo y BCG.
La pitiriasis rosada se asocia significativamente a eccema y
asma. Además se han descrito erupciones pitiriasis-rosada-li-
ke en pacientes afectos de neoplasias, linfomas T, enfermedad
de Hodgkin y trasplantados de médula ósea.
¿Y el diagnóstico? Pues como hemos dicho es clínico, ya que
los hallazgos histológicos no son específicos: paraqueratosis
focal en la epidermis con exocitosis de linfocitos, grado varia-
ble de espongiosis, acantosis leve y una capa granular adelga-
zada. En la dermis, hematíes extravasados con un infiltrado
perivascular con linfocitos y eosinófilos. En el 50% de los ca-
sos podemos observar células disqueratósicas. Sin embargo la
biopsia puede ser interesante en formas atípicas en las que se
plantea el diagnóstico diferencial con otras entidades.
Porque uno de los principales problemas de la pitiriasis rosa-
da es precisamente el diagnóstico diferencial, que puede ser
muy amplio: sífilis secundaria, dermatitis seborreica, eccema
numular, pitiriasis liquenoide crónica y muchas otras entida-
des deben ser tenidas en cuenta. Una vez más, la historia clíni-
ca es fundamental.
Recordemos que la estamos hablando de una enfermedad au-
tolimitada por definición. Así que el mejor tratamiento es ex-
plicarle al paciente lo que tiene y dejar que la naturaleza haga
su trabajo. Existen dudas de si la eritromicina oral puede dis-
minuir la duración del rash, pero teniendo en cuenta las moles-
tias gastrointestinales que provoca en el 12% de los casos, se-
guramente mejor nos olvidamos del tema. Así que lo mejor es
centrarnos en intentar aliviar el prurito (tratamiento sintomá-
tico, con antihistamínicos orales y corticoides tópicos) cuando
éste es relevante. Más debatido está el tratamiento con aciclo-
vir, atendiendo al posible papel que puedan jugar los herpesvi-
rus 6 y 7. Aunque de manera anecdótica se han reportado ca-
352

355. sos en que ha funcionado, no existe evidencia suficiente como
para recomendarlo de manera rutinaria.
A María del Mar la diagnosticamos clínicamente, le dimos un
corticoide tópico suave y al cabo de 4 semanas la volvimos a
ver en la consulta ya sin lesiones de ningún tipo (las fotos de
hoy corresponden a las de la primera visita).
Un eccema que corre por el brazo
Publicado el 22 de febrero de 2014
Adrián tiene 9 años, y desde el primer año de vida siempre ha
sido un niño de “piel delicada”, según su abuela, que viene de
refuerzo a la consulta (nunca se sabe). Según el informe de su
pediatra, tiene una dermatitis atópica, pero siempre se ha con-
trolado más o menos correctamente con cremas hidratantes y
con tandas cortas de corticoides de potencia media durante
los brotes, casi siempre en invierno.
Y es que este invierno parecía que iba a ser el más tranquilo de
los últimos años, la dermatitis estaba casi ausente, sólo un po-
co de sequedad de la piel. Ni siquiera había necesitado poner-
se ningún día la crema de corticoides. Hasta que 3 meses atrás
empezaron a salir unas lesiones algo diferentes (sobre todo
porque no picaban), al principio en dorso del antebrazo iz-
quierdo. Al principio no hicieron mucho caso, pero lo curioso
es que, con el paso de las semanas, continuaron apareciendo
lesiones similares siguiendo un trayecto lineal hacia el primer
dedo de la misma mano. Hasta que se acabó el dedo y las lesio-
nes se estabilizaron, no sin antes producir una alteración en la
uña.
Según la abuela, son hongos. Y vosotros, ¿qué pensáis?
Liquen estriado: la inflamación de las líneas de
Blaschko
Publicado el 26 de febrero de 2014
353

356. El liquen estriado (lichen striatus) es una erupción papular
lineal que suele presentarse en niños (aunque está considera-
da como una entidad poco frecuente) y se resuelve espontánea-
mente.
Afecta principalmente a pacientes de edad pediátrica, entre
6 meses y 14 años, más frecuente en mujeres, siendo muy raro
que se presente en adultos. Las lesiones de liquen estriado si-
guen una distribución lineal con un patrón no metamérico di-
bujando las líneas de Blaschko.
En 1901, Alfred Blaschko describió una serie de 170 casos con
diferentes dermatosis lineales que denominó “líneas névicas”,
en forma de “V” en la espalda y de “S” en el tronco, que no se
correspondían con los dermatomas ya conocidos. Con el tiem-
po, estas “líneas” pasaron a conocerse con el nombre de líneas
de Blaschko. En 1985, Happle hipotetizó que las dermatosis
blaschkolineales podrían explicarse por el mosaicismo resul-
tante de la inactivación del cromosoma X o mutación somáti-
ca. Actualmente, se cree que las líneas de Blaschko represen-
tan un patrón de desarrollo no aleatorio de la piel, como un
marcador del desarrollo normal de la piel y de cómo las célu-
las del ectodermo proliferan y migran desde su desarrollo em-
brionario.
La etiología del liquen estriado es (para variar) desconocida, y
se presenta principalmente en las extremidades de niñas, aun-
que también se ha descrito en la cara y en el tronco. En un
45% de los casos se presenta en pacientes con dermatitis atópi-
ca.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por la aparición
más o menos súbita de pápulas de coloración variable (erite-
matosas, marronosas o hipopigmentadas, a veces escamosas)
de 1 a 3 mm siguiendo un trayecto lineal, típicamente en una
extremidad (2/3 de los casos), habitualmente unilateral. El
prurito es poco frecuente y, aunque se resuelve espontánea-
mente (no en poco tiempo, de media unos 9 meses), la hipo-
pigmentación residual es una secuela bastante frecuente. La
afectación ungueal (onicodistrofia secundaria), descrita en la
literatura como poco frecuente, no lo debe ser tanto cuando yo
he visto a lo largo de mi vida dermatológica unos cuantos ca-
sos de esas características, incluido el caso de Adrián.
354
Líneas de Blaschko (NEJM)

357. Si realizamos una biopsia (no suele ser necesario), esta enti-
dad presenta un infiltrado inflamatorio linfocitario liquenoide
que afecta a varias papilas dérmicas adyacentes, con acantosis
epidérmica, disqueratosis, hiperqueratosis y, en ocasiones, pa-
raqueratosis suprayacentes. Se pueden observar vesículas in-
traepidérmicas que contienen células de Langerhans en la mi-
tad de los casos.
Aunque el diagnóstico no suele ofrecer demasiadas dificulta-
des, en ocasiones se puede plantear el diagnóstico diferencial
con enfermedades como liquen plano, poroqueratosis lineal,
psoriasis, enfermedad de Darier y nevo epidérmico verrucoso
lineal inflamatorio, que pueden tener una morfología y distri-
bución similares.
Al ser un trastorno autolimitado no suele ser necesario reali-
zar ningún tratamiento, aparte de dar a los padres y al pacien-
te una explicación satisfactoria. En caso de que exista sintoma-
tología asociada (prurito), pueden pautarse corticoides tópi-
cos o inhibidores de la calcineurina.
En el caso de Adrián, aunque las lesiones se resolvieron des-
pués de unos dos años, la uña quedó con una leve alteración
residual en su porción lateral. Personalmente, pienso que el
liquen estriado es una de ésas patologías infradiagnosticadas
más por desconocimiento que por otra cosa (aunque tampoco
es demasiado relevante para el paciente, puesto que se trata
de una enfermedad indolente y autolimitada).
Vamos a hacer teledermatología
Publicado el 26 de abril de 2014
El caso de esta semana es especial por diversos motivos: En
primer lugar, porque no conozco el diagnóstico definitivo (ten-
go mis hipótesis, que os explicaré el miércoles); en segundo
lugar porque no es un paciente que haya visto personalmente
(aunque ha otorgado su permiso para la publicación de las
imágenes); y por último porque el motivo de publicarlo en es-
te blog es precisamente el de intentar entre todos llegar a un
355
Distrofia ungueal secundaria

358. diagnóstico clínico a partir de unas imágenes y de un informe
histológico en una especie de sesión clínica colectiva. Es, por
tanto, un experimento y un ejercicio de diagnóstico diferencial
online que nos llega a través de nuestro amigo el Dr. Eduardo
Lauzurica, dermatólogo y autor del fantástico blog Cuaderno
en Piel.
Fabián tiene ahora 28 años, vive en un país sudamericano y
según sus padres sus problemas dermatológicos comenzaron
en el primer año de vida. No tenemos fotos de entonces, pero
la madre de Fabián nos cuenta que las lesiones remitieron so-
las cuando tenía poco más de 2 años. Todo hubiera sido perfec-
to si no hubieran reaparecido a los 18 años, y esta vez parece
que para quedarse, ya que 10 años más tarde siguen ahí. Nos
cuentan que si se pone nervioso se pone aún más rojo y ade-
más descama mucho (cuando se despierta las sábanas están
llenas de escamas). Lo peor de todo es el picor, que puede lle-
gar a ser muy severo. Que sepamos, no tiene ninguna alergia
ni otras enfermedades relevantes.
Como os podéis imaginar, Fabián ha desfilado por múltiples
médicos (dermatólogos y de otras especialidades) y hasta aho-
356

359. ra el diagnóstico ha sido de “dermatitis aguda severa”, sin
que ninguno de los tratamientos pautados (que desconoce-
mos) hayan mejorado el aspecto de las lesiones y su sintomato-
logía.
Pero la última dermatóloga que han visitado ha hecho algo dis-
tinto: le ha realizado una biopsia de piel. Y tenemos un infor-
me histológico (algo es algo), que os transcribo: “Acantosis epi-
dérmica con degeneración vacuolar basal, disqueratocitos
basales y granulosa preservada. Se observa hiperqueratosis
ortoqueratósica con presencia de neutrófilos. En dermis su-
perficial existe un denso infiltrado inflamatorio crónico linfo-
citario dispuesto en banda, con cuerpos coloides y melanófa-
gos”. Pero siguen sin tener un diagnóstico y, por tanto, una al-
ternativa terapéutica, así que necesitamos de vuestra colabora-
ción para saber lo que le sucede a Fabián.
Queratosis liquenoide crónica: lo difícil no es el
diagnóstico
Publicado el 30 de abril de 2014
Hay enfermedades raras, pero la queratosis liquenoide
crónica (KLC) es una entidad de presentación excepcional
que probablemente no tendremos la oportunidad de diagnosti-
car nunca (yo he visto una en toda mi vida, de momento, y se
publicó en la revista europea de dermatología, hace ya unos
cuantos años). De modo que en primer lugar os debo una dis-
culpa, puesto que en principio este caso no tendría cabida en
un “blog de dermatología cotidiana”. De cotidiana, nada. Pe-
ro a veces la rutina te da sorpresas, y lo cierto es que el aspec-
to de las lesiones es bastante uniforme entre los diferentes ca-
sos publicados, y no es menos cierto que no podemos diagnos-
ticar lo que no conocemos, así que (aunque no podemos asegu-
rar el diagnóstico de un paciente al que  no hemos tenido la
oportunidad de ver más que unas cuantas fotos) hoy vamos a
trabajar con la hipótesis de que Fabián tiene una KLC y podre-
mos comprobar que lo complicado verdaderamente no es el
diagnóstico sino el tratamiento.
357

360. Pero primero, un poco de historia, ya que la KLC fue original-
mente descrita por Mór Kaposi (sí, el del sarcoma) en 1895,
quien presentó el caso de una mujer de 27 años con una erup-
ción liquenoide lineal de aspecto verrugoso, bautizando esta
entidad como “lichen rubor acuminatus verrucosus et reticu-
laris”. En 1972 Mar-
golis acuñó el térmi-
no “queratosis lique-
noide crónica”, que
es el nombre más
aceptado en la actua-
lidad (aunque tam-
bién se la conoce co-
mo enfermedad de
Nekam, quien la de-
finió como “poroque-
ratosis estriada” en
1938, después de vi-
sitar a la misma pa-
ciente que había des-
crito Kaposi, tam-
bién húngaro). Es,
como hemos dicho,
una enfermedad ex-
tremadamente infre-
cuente, con menos
de 80 casos publica-
dos en la literatura,
que se presenta habi-
tualmente en adultos jóvenes entre 20 y 50 años (aunque exis-
ten casos pediátricos descritos), sin diferencias entre géneros
ni razas, y sin que se haya establecido ningún patrón heredita-
rio ni ninguna alteración genética.
La clínica es lo más interesante de esta enfermedad, que se ca-
racteriza por una erupción constituida por pápulas eritemato-
violáceas, hiperqueratósicas, de aspecto liquenoide, formando
unos patrones lineales y reticulados que confluyen formando
placas hiperqueratósicas verrucosas, las cuales se distribuyen
simétricamente siendo más prominentes en las extremidades.
Es característica la hipertrofia verrucosa del tejido subungueal
con distrofia ungueal hasta en el 30% de los casos, y en un
75% de los pacientes se observa afectación facial en forma de
dermatitis seborreica o lesiones parecidas a la rosácea. Puede
existir afectación de mucosas, así como manifestaciones ocula-
res (blefaritis, queratoconjuntivitis o iridociclitis). La afecta-
ción de palmas y plantas puede observarse en el 40% de los ca-
sos descritos. Aunque esta erupción se describe clásicamente
como “asintomática”, lo cierto es que hasta en un 25% los pa-
cientes refieren prurito de intensidad variable.
Se han descrito asociaciones (con tan pocos casos seguramen-
te casuales) con diabetes mellitus, toxoplasmosis, hepatitis cró-
nica, hipotiroidismo, glomerulonefritis, linfoma o leucemia lin-
fática crónica.
Histológicamente se observa hiperqueratosis, atrofia, paraque-
ratosis focal y áreas de acantosis alternando con tapones cór-
neos en la epidermis. En un 87% de los casos se observa un in-
358
Paciente descrita por Kaposi

361. filtrado inflamatorio en banda constituido por células mono-
nucleares en la dermis media y alta.
El diagnóstico diferencial se establece con el liquen plano (hay
autores que discuten si la KLC no es más que una variante de
esta enfermedad), pitiriasis rubra pilaris, lupus eritematoso,
queratodermia hereditaria mutilans, poiquilodermia esclero-
sante hereditaria, psoriasis, enfermedad de Reiter, micosis
fungoides o erupciones medicamentosas.
Pero lo llamemos como lo llamemos la KLC tiene un curso pro-
gresivo (aunque sí existen casos publicados que han remitido
espontáneamente). Una vez más, el principal reto no es el diag-
nóstico sino el tratamiento. Podréis entender que en estas pa-
tologías tan excepcionales sea realmente complicado practicar
la medicina basada en la evidencia que tanto nos gusta (ya que
es imposible por su rareza llevar a cabo ensayos clínicos con-
trolados y aleatorizados), de modo que, en base a lo que se co-
noce de la enfermedad y a sus hallazgos histológicos, se han
probado múltiples alternativas terapéuticas con resultados
muy variables, que van desde los corticoides sistémicos y tópi-
cos, antimaláricos, metotrexato, ciclosporina, dapsona, retinoi-
des, inhibidores tópicos de la calcineurina, derivados tópicos
de la vitamina D, fototerapia, incluso más recientemente, fár-
macos biológicos (existe un caso publicado con buena respues-
ta al ya desaparecido efalizumab).
En el caso de Fabián no sabemos qué va a pasar. Tampoco co-
nocemos con exactitud qué tratamientos ha recibido, y ni se
nos ocurriría proponer ninguno desde aquí. Sólo podemos es-
perar que sea correctamente diagnosticado y que encuentren
algún tratamiento que pueda aliviar sus síntomas. Si nos llega
alguna otra información escribiré un comentario a esta entra-
da.
(*) DISCLAIMER: Hoy he escrito acerca de la KLC porque, siguiendo
la dinámica del blog, algo tenía que explicar. Pero lamentablemente no
podemos realizar un diagnóstico de certeza con unas fotos, una breve
historia clínica (parcial) y una descripción histológica somera (a veces
incluso no podemos realizar un diagnóstico de certeza ni siquiera con
el paciente delante). Personalmente no estoy segura de que no pueda
tratarse de una pitiriasis rubra pilaris (por los islotes de piel respetada)
o de una eritroqueratodermia. Desde aquí desearle a Fabián (que no se
llama así, por supuesto) muchísima suerte.
¿Al dermatólogo o al vascular?
Publicado el 16 de abril de 20116
“Dermatitis”. El informe de derivación de primaria no ofrecía
muchas más pistas, así que hasta que entró la paciente, no nos
hacíamos demasiado a la idea de qué le pasaba exactamente.
En esta ocasión, se trataba de una señora de 53 años, en trata-
miento con insulina y metformina por una diabetes melli-
tus tipo 2, hipertensa y sin otros antecedentes relevantes, a la
que hacía ya más de un año le habían salido unas lesiones en
ambas piernas, distales a las rodillas, muy pruriginosas, sin
que pudiera relacionarlo con ningún cambio en su medicación
habitual.
359

362. Presentaba unas placas de tamaño variable, levemente palpa-
bles en algunas zonas, confluentes, que predominaban en la
zona pretibial, bilaterales, pero de predominio derecho, sin
descamación ni excoriaciones por rascado. Si las mirábamos
más de cerca, podíamos comprobar que, aunque eritematosas
y brillantes, tenían un tono amarillento- anaranjado y se po-
dían apreciar telangiectasias en el interior de las mismas. To-
do ello confería a la piel un cierto aspecto atrófico, aunque no
se apreciaban zonas ulceradas de ningún tipo.
No tenía lesiones similares ni de ningún otro tipo en otras loca-
lizaciones. La paciente no había seguido tratamiento para este
problema, ya que pensaba que era un problema “de la circula-
ción”, y únicamente le habían recomendado que se pusiera
mucha crema hidratante. Había probado varias marcas, pero
ninguna le había resuelto el problema (por supuesto, también
se había puesto también aloe vera y rosa mosqueta, por reco-
mendación de la vecina del 4ºB).
360

363. La verdad es que no hay mucho más que explicar, las imáge-
nes deberían ser lo suficientemente aclaratorias como para es-
tablecer un diagnóstico de sospecha. Me gustaría saber, en pri-
mer lugar, qué os parece y, si creemos tener claro de qué se tra-
ta, conocer las opciones de tratamiento, si es que las hay.
Necrobiosis lipoidea. ¿Sólo en diabéticos?
Publicado el 20 de abril de 2011
En esta ocasión, el caso era bastante sencillo (a mí no me pare-
cía tan evidente, pero dado que todos habéis acertado, tendré
que pensar que era fácil). Para mí, uno de los misterios de esta
entidad es conocer la nomenclatura exacta, ya que en castella-
no he visto escrito tanto “necrobiosis lipoidea” como “necro-
biosis lipoídica”. Por lo que he podido leer, ambos son correc-
tos.
Este trastorno fue descrito por vez primera en pacientes dia-
béticos (Urbach, 1932), acuñándose el término necrobiosis
lipoidea diabeticorum, haciendo referencia a los signos histo-
lógicos característicos de esta enfermedad.
Actualmente se prefiere la versión acortada “necrobiosis lipoi-
dea”, debido a que, como veremos, no todos los pacientes son
diabéticos.
Las mujeres lo padecen con mayor frecuencia, y la asocia-
ción con la diabetes mellitus proviene de un estudio retrospec-
tivo de la Mayo Clinic en 1966, en el que 2/3 de los 171 pacien-
tes con NL tenían diabetes en el momento del diagnóstico. Sin
embargo, en otro estudio posterior, estos datos eran del 11%.
Por otra parte, en todo el grupo de pacientes diabéticos, sólo
el 0,3-3% presentan NL, así que la relación con la diabetes no
es tan fuerte como se sugería en un principio.
La etiopatogenia, como casi siempre, no es bien conocida, aun-
que se han descrito varios factores (no necesariamente exclu-
yentes) para explicar la aparición de las lesiones, como el pa-
pel de la microangiopatía diabética, una posible vasculitis, y
que factores traumáticos pudieran ser importante en el desa-
361

364. rrollo de las lesiones. Quien quiera ahondar en estos mecanis-
mos puede consultar este artículo.
Clásicamente, la NL se presenta como una o varias placas ama-
rillo-marronáceas bien delimitadas en la región pretibial ante-
rior, pudiendo tener un borde violáceo sobreelevado e indura-
do. Al principio se puede confundir con un granuloma anular
o una sarcoidosis, pero con el tiempo las lesiones tienden a
aplanarse y la zona central amarillo-anaranjada se vuelve atró-
fica, con aparición de telangiectasias, lo que confiere un aspec-
to en “porcelana vidriosa”. Aunque la localización predomi-
nante son las extremidades inferiores, un 15% de pacientes
pueden presentar lesiones en las extremidades superiores y en
el tronco.
Las anomalías histológicas se observan sobre todo en dermis
media y profunda, con áreas más o menos extensas de degene-
ración del colágeno, rodeadas de una corona de histiocitos dis-
puestos en empalizada alrededor de los haces de colágeno alte-
rado. Además puede existir un infiltrado linfocitario perivascu-
lar con alguna célula plasmática.
Pese a que la mayor parte de tratados nos dicen que estas lesio-
nes suelen ser asintomáticas, no hay que olvidarse (como
en nuestro caso) que los pacientes pueden referir prurito, e in-
cluso dolor.
La evolución clínica suele ser insidiosa, y sólo involucionan es-
pontáneamente en un 20% de los casos. Y aunque con el tiem-
po las placas tienden a estabilizarse, la posibilidad de ulcera-
ción y la baja tasa de remisión espontánea, hace que la mayor
parte de los pacientes consulte por este motivo, solicitando tra-
tamiento.
La complicación más seria es la ulceración de las lesiones, que
se produce en un 13-35% de los casos, y aunque se han comu-
nicado casos puntuales de carcinoma espinocelular, no se con-
sidera como una lesión precancerosa.
El tratamiento de la NL es bastante descorazonador, ya que
no suele ser efectivo. Las decisiones terapéuticas se basan en
informes de casos y en pequeñas series no controladas, por lo
362

365. que la evidencia es pobre en la mayor parte de tratamientos
propuestos.
La primera actuación terapéutica va dirigida a disminuir el
riesgo de ulceración, insistiendo en el abandono del hábito ta-
báquico (si es que el paciente es fumador) y aconsejando evi-
tar traumatismos en esa zona. Llevar las áreas afectadas cu-
biertas puede ser una buena opción.
Aunque el control metabólico no ha demostrado ser eficaz co-
mo tratamiento de la NL, creo que nunca está de más insistir
en ello en todo paciente diabético.
Como hemos dicho, no existe un tratamiento específico,
aunque los corticoides tópicos aplicados en oclusión o intrale-
sionales (en el borde activo) podría enlentecer o mejorar las
lesiones.
Como tratamientos de segunda línea y en aquellos casos en el
que balance riesgo-beneficio pueda ser favorable, se pueden
ensayar corticoides sistémicos (personalmente creo que en pa-
cientes diabéticos no es demasiado recomendable), aspirina,
dipiridamol, ticlopidina, nicotinamida, PUVA tópico, y tacroli-
mus tópico. Ya como tercera línea (menos nivel de evidencia),
retinoides tópicos, ciclosporina, heparina, cloroquina, anti-
TNF-alfa, pentoxifilina, terapia fotodinámica, láser (de las te-
langiectasias), y un largo etc. Claro que, como en muchas oca-
siones, a veces impera el primum non nocere.
En nuestro caso recomendamos corticoides tópicos de poten-
cia media durante un mes, y éste fue el resultado que obtuvi-
mos (bastante pobre, cierto, aunque disminuyó la intensidad
del eritema, pero las molestias le mejoraron de manera signifi-
cativa).
El señor de los anillos
Publicado el 28 de mayo de 2011
Hace poco más de un año que visité por primera vez al señor
Juan, un hombre jubilado de 75 años de edad, con anteceden-
363

366. tes de hipertensión arterial y enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica, sin cambios en su medicación habitual desde hacía
más de 3 años, que nos fue remitido a la consulta por unas le-
siones cutáneas de cuatro meses de evolución que se habían
ido extendiendo de manera progresiva, que afectaban el tron-
co y la parte proximal de extremidades.
Me abstendré de describirlas por el momento, pero sí os diré
que se encontraban infiltradas al tacto. Su médico lo había es-
tado tratando con antifúngicos sin obtener respuesta. Las le-
siones respetaban la cara, palmas, plantas y no presentaba
afectación de la mucosa oral ni de las uñas. Juan se encontra-
ba en esta primera visita algo preocupado, sobre todo porque
las lesiones eran bastante pruriginosas, y los antihistamínicos
no le servían de mucho.
Os adelanto que en esta primera visita realizamos una biopsia
cutánea y solicitamos una analítica.
Cuando volvió para el resultado las lesiones habían ido aumen-
tando en tamaño y extensión. Probamos diversos tratamien-
tos, pero sin demasiada suerte, ya que las lesiones iban progre-
sando hasta que hace unos pocos meses su espalda presentaba
el aspecto que podéis apreciar en la segunda imagen.
Aparte del diagnóstico, podemos plantearnos en este caso las
siguientes cuestiones:
¿Qué opciones de tratamiento podemos plantear teniendo en
cuenta la edad del paciente? ¿Diagnóstico diferencial? Y si te-
nemos el diagnóstico claro clínicamente, ¿qué tenemos que
descartar con la analítica?
Granuloma anular: formas extrañas
Publicado el 1 de junio de 2011
En ocasiones, las enfermedades dermatológicas, como la natu-
raleza, siguen unos patrones bastante caprichosos, dibujando
extrañas formas en la piel.
364

367. Lo cierto es que cuando vimos por primera vez en la consulta
al señor Juan, el granuloma anular (GA) fue nuestro pri-
mer diagnóstico de sospecha, aunque veremos que en lesiones
generalizadas es altamente recomendable realizar una biop-
sia.
Si repasamos la bibliografía, podremos comprobar que el gra-
nuloma anular se presenta en 2/3 de los pacientes en menores
de 30 años, y que afecta al doble de mujeres que hombres
(de modo que el señor Juan es un caso poco frecuente).
Estamos hablando de una dermatosis inflamatoria de causa
desconocida, si bien se han propuesto diversos factores como
posibles desencadenantes (traumatismos, exposición solar, in-
fecciones víricas, ...). Se cree (resumidamente) que sería una
reacción de hipersensibilidad retardada a un antígeno desco-
nocido, provocando una reacción Th1, con liberación de inter-
ferón-ϒ y otras citoquinas que producirían un acúmulo de mo-
365
Después del tratamiento
Tinción H&E a pequeño aumento: infiltrado inflamatorio
en dermis

368. nocitos en la dermis, con liberación de enzimas lisosomales
que degradarían el colágeno.
Clínicamente se trata de una patología benigna, habitualmen-
te autolimitada, con las características placas anulares o arci-
formes, del color de la piel, o eritematosas, que en un 60% se
localizan de manera aislada en manos y extremidades superio-
res, en un 5% en el tronco, y en el resto en otras áreas, siendo
rara la afectación facial. En la mayor parte de los casos son
asintomáticas, aunque, como hemos visto, pueden ocasionar
prurito de intensidad variable. Aparte de las lesiones “típicas”,
hay otras formas especiales que enumeramos a continuación:
• GA generalizado (15%), con pápulas de distribución simé-
trica en tronco y extremidades que pueden evolucionar a pla-
cas anulares.
• GA perforante (5%), que se presenta como pápulas con
una umbilicación central, costras o ulceración en el dorso de
manos o dedos, con eliminación transepidérmica del colágeno
degenerado.
• GA subcutáneo. En niños menores de 5 años, con lesiones
similares a nódulos reumatoideos.
• GA macular. Es una forma de difícil diagnóstico, ya que
puede no formar lesiones anulares.
El granuloma anular se ha descrito como una reacción granu-
lomatosa paraneoplásica a tumores de órganos sólidos o linfo-
mas. Aunque poco frecuente, hay que descartar esa asociación
en formas de presentación atípica.
Pero la asociación más frecuente en el GA es con la diabetes
mellitus (diversos estudios lo relacionan en un 12%, aunque
es más frecuente en las formas generalizadas, hasta un 21%).
También se ha relacionado con trastornos del tiroides.
Desde el punto de vista histológico, el GA es una dermatitis
granulomatosa que se caracteriza por la degeneración focal
366
Histiocitos epitelioides en empalizada con necrobiosis del
colágeno

369. del colágeno y fibras elásticas, depósitos de mucina e infiltra-
do linfohistiocítico perivascular e intersticial en dermis supe-
rior y media. En un 70% se observan depósitos de mucina.
También se han descrito diversos patrones anatomopatológi-
cos:
• Un 70% de los casos corresponden al patrón intersticial o in-
filtrativo.
• En un 25% se ven granulomas en empalizada con degenera-
ción central y depósitos de mucina.
• En un 5% se observan nódulos epitelioides similares a los de
la sarcoidosis.
El diagnóstico es clínico en la mayor parte de los casos, aun-
que puede ser recomendable la confirmación histológica.
En formas papulares y en placas, el diagnóstico diferencial se
establece con la necrobiosis lipoidea, sarcoidosis papular, li-
quen plano, lupus eritematoso, etc. Las lesiones anulares pue-
den confundirse con una dermatofitosis (aunque en el caso de
una tiña la descamación nos dará una pista importante), un
eritema crónico migrans, sarcoidosis, liquen plano, eritema
anular centrífugo, proceso linfoproliferativo, etc.
La enfermedad desaparecerá en menos de 2 años en el 50% de
los pacientes, aunque las recurrencias se presentan en un
40%.
El tratamiento, por tanto, una vez estamos seguros del diag-
nóstico, dependerá de la extensión y sintomatología que pro-
duzcan las lesiones. En casos localizados y asintomáticos se re-
comienda adoptar una actitud expectante y no realizar trata-
miento (hay que explicarle al paciente la naturaleza de la enfer-
medad y que no disponemos de un tratamiento específico). Si
el paciente prefiere tratarse o las lesiones son sintomáticas o
más extensas, puede optarse por corticoides tópicos potentes
(ocluidos o no) o intralesionales. Otros tratamientos son la
crioterapia, fototerapia, terapia fotodinámica o el láser de
CO2, aunque con resultados variables.
En casos severos, se han propuesto tratamientos con niacina-
mida, isotretinoína, antimaláricos, dapsona, pentoxifilina, o
tetraciclinas (aunque el grado de evidencia de estos tratamien-
tos es muy bajo).
Mucho más discutible es la utilización de tratamientos inmu-
nosupresores, como ciclosporina, o anti-TNF.
En nuestro caso, y ante el fracaso del tratamiento con corticoi-
des tópicos, optamos de acuerdo con el paciente en realizar
una tanda corta de prednisona a dosis de 0,5 mg/kg/d (se ha-
bía descartado la presencia de diabetes), y lo cierto es que las
lesiones se resolvieron de manera bastante espectacular, aun-
que aún es pronto para saber qué pasará una vez hemos sus-
pendido el tratamiento.
Una urticaria extraña
Publicado el 9 de julio de 2011
367

370. Paulina es una mujer de 66 años cuando la veo en la consulta
por primera vez, una primavera de hace ya algunos años. Sin
alergias que ella sepa, y como únicos antecedentes refiere una
intervención quirúrgica hace años por una apendicitis.
Para variar, en el informe de derivación se puede leer: “Aler-
gia cutánea”. Paulina nos explica que, desde hace unos 3 me-
ses, presenta brotes prácticamente a diario, de estas lesiones
eritemato-edematosas, sobre todo por la noche, muy prurigi-
nosas, con algún episodio de edema en párpado o labio. Cuan-
do le preguntamos cuánto le duran en la misma localización,
no nos lo sabe precisar, pero cree que más de dos días. No lo
relaciona con ningún desencadenante (aunque hace unos 4
meses tuvo que estar tomando diversos antibióticos por infec-
ciones urinarias de repetición), aunque en este momento úni-
camente está tomando prednisona 20 mg/d (inicialmente lle-
gó a tomar 60 mg) e hidroxicina 25 mg/12h, desde hace 3 me-
ses, pautados por su médico de familia, aunque la paciente se-
guía presentando lesiones pese al tratamiento. Además nos ex-
plica que las lesiones tenían especial tendencia a localizarse
en las zonas donde le apretaba la ropa.
368

371. Os adelanto que es un caso complicado, no tanto en el diagnós-
tico, pero sí desde el punto de vista de solucionarle el proble-
ma a la señora Paulina.
Y ahora vienen las preguntas: ¿que creéis que le pasa a Pauli-
na? ¿Una simple urticaria crónica o puede ser algo más? ¿le
haríais biopsia? Y en caso afirmativo, ¿qué estamos buscan-
do? ¿Alguna recomendación respecto a alimentos? ¿hacemos
pruebas de alergia? Y si es así, ¿qué pruebas exactamente? ¿y
el tratamiento? ¿seguimos con los corticoides? ¿aumentamos
la dosis? Y si damos corticoides orales durante tanto tiempo,
¿no nos estamos olvidando de algo?
¿Urticaria, vasculitis, o las dos cosas?
Publicado el 13 de julio de 2011
La urticaria (aguda o crónica) es de los pocos procesos der-
matológicos en el que eventualmente se puede realizar el diag-
nóstico con una correcta anamnesis y sin ver las lesiones, ya
que pocas entidades éstas son evanescentes (es decir, que re-
miten espontáneamente en <24 horas, aunque puedan apare-
cer nuevas lesiones en otras localizaciones).
Pero las lesiones de Paulina parecían persistir más tiempo. Lo
que hicimos fue marcar algunas de ellas con un rotulador para
volver a verla en 2 días. Así pudimos comprobar realmente
que la piel seguía roja y edematosa en las zonas marcadas, in-
cluso con un tono violáceo. De manera que no estábamos de-
lante de una urticaria “normal y corriente”. En estos casos, an-
te lesiones eritemato-edematosas, de aspecto urticariforme,
incluso con episodios de angioedema, pero con lesiones persis-
tentes > 24-48 horas, está indicada la realización de una biop-
sia para descartar otros procesos, fundamentalmente la vascu-
litis urticariforme (también llamada urticaria-vasculitis) o una
toxicodermia.
Y empezamos un periplo de tratamientos, biopsias, analíticas,
explicaciones, ... y mucha paciencia por parte de todos, pero
sobre todo de Paulina, aunque algunos días perdía la esperan-
369
Urticaria-vasculitis (en otro paciente)

372. za de pasar alguna noche durmiendo del tirón, sin picores.
Únicamente los corticoides a dosis altas le controlaban el cua-
dro, probamos antihistamínicos, sedantes y no sedantes, solos
y combinados, pero sin demasiada eficacia. La época en que
mantuvimos el tratamiento con corticoides añadimos suple-
mentos de calcio y vitamina D. En una ocasión en que las lesio-
nes no se controlaban de ninguna manera, le propusimos tra-
tamiento con ciclosporina, pero la paciente optó por seguir
con los antihistamínicos.
La primera biopsia que le realizamos evidenció una dermatitis
urticariforme con eosinófilos intersticiales sin vasculitis. Pero
más adelante la repetimos, y en esta ocasión fue informada
por los patólogos de dermatitis urticariforme con extravasa-
ción hemática y leucocitoclasia (o sea, compatible con vasculi-
tis urticariforme). La inmunofluorescencia directa fue negati-
va.
Las determinaciones analíticas realizadas fueron normales (he-
mograma, bioquímica, reactantes de fase aguda, IgE, proteino-
grama, hormonas tiroideas, complemento, ANA, orina de 24
horas...).
Esta forma edematosa de vasculitis aparece en pacientes de
manera idiopática, o bien secundariamente a enfermedad del
suero, colagenopatías (lupus eritematoso), gammapatía mono-
clonal, infecciones (hepatitis B y C, mononucleosis infecciosa),
o fármacos (yoduro potásico, AINEs, algunas vacunas, ...).
El síndrome de vasculitis urticariforme hipocomplementémi-
ca describe a los pacientes más graves con autoanticuerpos
contra C1q.
Las lesiones cutáneas aparecen como ronchas eritematosas
que pueden contener focos de púrpura. A menudo algunas de
estas lesiones persisten de 3 a 5 días. El prurito suele ser inten-
so, y en ocasiones refieren dolor. Habitualmente se resuelven
sin secuelas, aunque a veces dejan lesiones equimóticas resi-
duales, consecuencia del depósito de hemosiderina en la der-
mis.
Los episodios de urticaria son crónicos (meses o años), y un
70% de los afectados son mujeres.
En ocasiones pueden observarse manifestaciones extracu-
táneas: fiebre, malestar general, mialgias, adenopatías, hepa-
toesplenomegalia, artralgias (a veces con artritis), glomerulo-
nefritis, náuseas, vómitos, diarrea, edema laríngeo, disnea,
conjuntivitis, uveítis, cefalea, hipertensión intracraneal benig-
na, etc.
Se desconoce la historia natural de la enfermedad, en una se-
rie de pacientes en el 40% los brotes  se resolvieron en menos
de 1 año.
Pregunta MIR: el síndrome de Schnitzler consiste en epi-
sodios de vasculitis urticariforme, con un componente IgMk
M monoclonal, fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia, os-
teoesclerosis y neuropatía sensitiva.
370

373. Nuestra paciente se fue controlando de manera progresiva dos
años más tarde del inicio del cuadro. Y aunque actualmente
aún presenta un dermografismo sintomático leve, no ha vuel-
to a manifestar los brotes tan intensos del principio. Los con-
troles analíticos han sido normales en todo momento.
Por cierto, aprovecho estas líneas para comentar que, ante un
paciente con lesiones urticariformes, deberían evitarse diag-
nósticos como "alergia cutánea" o similares, a no ser que se
tenga claro el agente etiológico, ya que es muy poco frecuente
que la urticaria sea secundaria a un alérgeno en concreto, y el
diagnóstico confunde a médicos y pacientes, ya que tiene con-
notaciones de "pruebas de alergia", que no suelen estar indica-
das. Pero de todo esto podemos hablar otro día...
Unas heridas muy extrañas
Publicado el 16 de febrero de 2013
Olga se encuentra ingresada en Medicina Interna, aunque se-
gún ella todo lo que le pasa es “externo”, y ahí es donde entra-
mos nosotros. Olga tiene 62 años y como antecedentes a desta-
car es hipertensa (toma amlodipino), ha tenido litiasis renal,
lleva una prótesis de rodilla y toma una pastilla para dormir. Y
si no fuera por esas heridas que le salieron hace ya 10 días, es-
taría perfectamente.
No recuerda haberse golpeado con nada, pero empezó con un
edema en la pierna izquierda, al principio bastante doloroso, y
al cabo de los días se formaron estas dos heridas, la más gran-
de en la cara interna de la pierna izquierda (12 cm) y la otra en
el muslo de la misma extremidad (6 cm), de bordes bien defini-
dos y de aspecto necrótico.
En su centro de salud la habían tratado con amoxicilina-clavu-
lánico y curas locales con apósitos de plata, pero ante la mala
evolución de las lesiones la remitieron al hospital, desde don-
de la ingresaron. Las lesiones son las que veis, y la segunda
imagen la tomamos dos días más tarde. Aunque al principio
había tenido artromialgias generalizadas y algo de malestar ge-
371

374. neral, con febrícula, Olga no nos refería ninguna otra sintoma-
tología. Y pese a que las lesiones eran muy llamativas, no le do-
lían demasiado.
Por dar alguna que otra pista os adelanto que en la analítica
sólo destacaban una leve leucocitosis y una elevación impor-
tante de la proteína C reactiva (230 mg/L), con marcadores
inmunológicos normales (ANA, anti-ENA, anti-DNA , comple-
mento). La radiografía de tórax y de la extremidad fueron nor-
males, así como la ecografía Doppler que descartó tromboflebi-
tis.
Os advierto que el de hoy no es un caso sencillo, y tampoco co-
tidiano, aunque vemos varios casos al año en nuestro hospital,
así que vamos allá:
•Premio para el primero que acierte el diagnóstico (bueno, no
un premio de verdad, pero aquí quedará para la posteridad).
372
Dos días más tarde

375. • Supongo que todos estaréis de acuerdo en que debemos reali-
zar una biopsia.
• ¿Se os ocurre alguna otra exploración complementaria para
ir adelantando? ¿O esperamos al resultado?
• ¿Empezamos algún tratamiento o esperamos? ¿Mantenemos
el antibiótico?
Pioderma gangrenoso y dos años de blog
Publicado el 20 de febrero de 2013
He de confesar que el caso de Olga me trajo de cabeza durante
un par de semanas, ya que las lesiones iniciales me sugerían
de entrada un origen externo (pero claro, ella no se había que-
mado con nada). También me despistaba que esas heridas no
le provocaran un dolor intenso, pero finalmente la evolución
de las lesiones y el resultado de varias biopsias (una no fue su-
ficiente) nos llevaron al diagnóstico de pioderma gangrenoso.
El pioderma gangrenoso (PG) es una entidad clínico-pato-
lógica cutánea que se enmarca en el espectro de las llamadas
dermatosis neutrofílicas. Aunque su incidencia real se des-
conoce, hay estimaciones que sugieren que se producen unos
3 casos por cada millón de habitantes y año, de modo que esta-
ríamos ante una enfermedad rara, aunque creo que vale la pe-
na conocerla, ya que estos pacientes se caracterizan por dar
vueltas y más vueltas hasta que son correctamente diagnostica-
dos. Es más frecuente entre la 3ª y 5ª décadas de la vida, con
un ligero predominio femenino.
Su etiología es desconocida (para variar), aunque se ha sugeri-
do que el problema de base pueda ser un defecto en la quimio-
taxis o reactividad de los neutrófilos.
La presentación clínica del PG es variada y no existe ninguna
prueba diagnóstica de laboratorio, ni hallazgos histopatológi-
cos patognomónicos, de ahí la dificultad para etiquetar correc-
tamente a estos pacientes. En general los pacientes refieren do-
373
Al cabo de 1 mes

376. lor. Mucho dolor, desproporcionado al aspecto clínico de las
lesiones (eso es lo que más nos despistó con Olga). Un 25% de
los enfermos nos cuentan que las lesiones se han iniciado en
zonas que habían sufrido traumatismos menores (lo que se co-
noce como fenómeno de patergia), y luego las lesiones pro-
gresan rápidamente, con destrucción cutánea en días- sema-
nas. Siempre tendremos que interrogar acerca de fármacos
(yoduros, hidroxiurea), infecciones, artralgias, síntomas diges-
tivos, enfermedades hematológicas, pérdida de peso, etc.
Clínicamente las lesiones de PG pueden clasificarse en ulcera-
tivas (la forma clásica, que presentaba nuestra paciente), am-
pollares, pustulares o vegetantes. La forma ulcerativa es la
más frecuente, y suele presentarse como una pústula o forún-
culo (único o múltiple) con bordes inflamatorios, que se va
agrandando hasta convertirse en una úlcera erosiva, dolorosa,
que puede llegar a exponer músculos y tendones.
Es importante remarcar que el PG puede llegar a comprome-
ter órganos internos (pulmones, hígado y bazo) con abscesos
estériles que nos pueden complicar bastante el diagnóstico.
Ante lesiones de estas características, debemos solicitar una
batería de exploraciones bastante amplia: hemograma (ane-
mia, leucocitosis y aumento de VSG), perfiles renal y hepático,
autoanticuerpos (anti-Ro, La, ANA, ANCA, antifosfolípidos,
factor reumatoide), electroforesis de proteínas séricas (10%
presentan gammapatía monoclonal), radiografía de tórax,
ECG y cultivos de las lesiones cutáneas. Además debe tomarse
una biopsia del borde de la lesión.
Sin embargo, la anatomía patológica es inespecífica, y de-
pende mucho de la forma histológica, el momento evolutivo y
la zona biopsiada. En general, las biopsias del centro mues-
tran una intensa infiltración neutrofílica con abscesos, mien-
tras que en la periferia el infiltrado es mixto o linfocítico, con
daño vascular.
Un 50% de los casos de PG se asocia a enfermedad sistémica,
siendo lo más frecuente la enfermedad inflamatoria intestinal,
374
Lesión del muslo, al cabo de 1 mes

377. artritis seronegativas, síndromes linfoproliferativos y parapro-
teinemias.
El diagnóstico diferencial es interminable, dependiendo de la
forma clínica y de la localización, de modo que se han propues-
to una serie de criterios “mayores” que hacen probable el
diagnóstico de PG:
• Aparición súbita de una lesión dolorosa ulcerativa en un pa-
ciente (una vez excluidos fármacos).
• Evidencia histológica de marcada neutrofilia en ausencia de
vasculitis, una vez descartados tumores e infecciones.
• Exclusión de estasis, oclusión vascular o vasculitis.
Si un paciente no cumple todos estos criterios, nos podemos
apoyar por otros criterios “menores”, como la localización
característica (en piernas o periostomal la forma ulcerativa),
progresión rápida con dolor intenso, enfermedad sistémica
asociada, y disminución rápida del dolor al iniciar corticotera-
pia sistémica.
Es importante realizar correctamente el diagnóstico, puesto
que el PG activo o mal controlado conduce una importante
morbilidad. También hay que tener en cuenta y controlar las
posibles complicaciones derivadas de los tratamientos, por lo
que estos pacientes deben ser controlados de manera estre-
cha.
El PG ulcerativo es una enfermedad crónica y recurrente, y
los pacientes mayores de 65 años y varones parecen tener un
peor pronóstico.
El tratamiento del PG no es un camino de rosas. Una úlcera
que se forma en días o pocas semanas puede tardar muchos
meses en epitelizar, incluso con el mejor de los tratamientos,
de manera que las medidas generales, la analgesia apropiada y
los cuidados de enfermería son fundamentales.
Casi siempre será necesario recurrir a tratamiento sistémico
para el control de estas lesiones, siendo el más utilizado la
375
A los 3 meses del inicio del cuadro

378. prednisona oral (inicialmente a dosis altas de 1 mg/kg/d) se-
guido de ciclosporina A, ambos con nivel de evidencia 2 (co-
mo la talidomida). Los fármacos anti-TNF también pueden
jugar un papel en algunos de estos pacientes (infliximab tiene
nivel 1 de evidencia), y finalmente en algunos casos pueden
utilizarse metotrexato, dapsona o azatioprina. Siempre valo-
rando cada caso de manera individualizada. El injerto de piel
debe evitarse a ser posible, puesto que puede inducir nuevas
lesiones en las zonas dadoras, aunque se encuentran bajo in-
vestigación la utilización de tejidos cultivados.
Olga respondió de manera satisfactoria al tratamiento con
prednisona, aunque de manera muy lenta (podéis ver la serie
de imágenes)  y con efectos secundarios que nos hicieron cam -
biar a ciclosporina, que ha tolerado sin ningún problema. Ade-
más no se ha detectado ninguna enfermedad sistémica asocia-
da. 7 meses más tarde hemos podido retirar toda la medica-
ción. Ahora sólo nos queda ser optimistas y esperar que no se
repita.
Unas manchas rojas en el pecho
Publicado el 12 de abril de 2014
Felipe es un hombre de 42 años, deportista (va regularmente
al gimnasio y a la piscina) y salvo una pequeña hernia de hiato
que le da pocos problemas, no tiene ninguna otra enfermedad
conocida.
Hoy su médico nos lo envía para saber nuestra opinión acerca
de unas “manchas” en la zona del tórax y algo menos en la par-
te superior de la espalda y hombros. No sabe precisar desde
cuándo las tiene seguramente más de un año, y es que no le
molestan para nada, aunque cree que van aumentando en nú-
mero de manera progresiva. Su médico de familia le recetó un
antifúngico en crema, y aunque se lo estuvo poniendo durante
unas 3 semanas, las manchas no remitieron.
376
Reepitelización casi completa a los 6 meses

379. Si nos acercamos podemos comprobar que las manchas corres-
ponden a máculas eritematosas, más marrones en algunas zo-
nas, con telangiectasias (no desaparecen a la vitropresión)
en las localizaciones ya mencionadas. No vemos descamación
y Felipe no tiene lesiones en otras localizaciones. Además nos
trae un análisis reciente que le han hecho en la revisión del tra-
bajo, que es normal, incluso con serologías de hepatitis B y C
que son negativas.
Esta semana es un poco más difícil, así que le he pasado el ca-
so a Marta Cantarero, nuestra R4 de Dermatología. Ella es
quien nos dará la respuesta el próximo miércoles. ¿Qué pen-
sáis vosotros? ¿Hubierais mandado a Felipe al dermatólogo?
¿Y el diagnóstico? ¿Necesitamos alguna prueba?
Telangiectasia macularis eruptiva perstans:
una mastocitosis con nombre raro
377

380. Publicado el 16 de abril de 2014
La telangiectasia macularis eruptiva perstans (lo sien-
to, no había otro nombre) es una inusual variante de mastoci-
tosis cutánea de etiología desconocida que se caracteriza por
máculas eritematosas con finas telangiectasias en tronco y ex-
tremidades y afecta principalmente a adultos.
Los mastocitos son células derivadas de los precursores he-
matopoyéticos que se encuentran en la dermis y en diferentes
órganos y tejidos. Cuando estas células reconocen antígenos
específicos sufren una degranulación y se liberan diferentes
mediadores inflamatorios, como la histamina, la heparina, la
prostaglandina D, la serotonina, el ácido hialurónico, el leuco-
trieno C4, el factor activador de las plaquetas y el factor de ne-
crosis tumoral alfa.
Las mastocitosis se pueden clasificar en mastocitosis cutá-
neas, mastocitosis sistémicas y leucemia mastocítica maligna.
Hoy nos centraremos en el primer grupo, las mastocitosis cutá-
neas.
Conocemos cuatro tipos de mastocitosis cutáneas:
1. Urticaria pigmentosa. Es el tipo más frecuente de masto-
citosis cutánea. Aparece principalmente en lactantes y en ni-
ños. Se trata de múltiples máculo-pápulas monomorfas con
un tono eritemato-parduzco  de borde mal definido, localizán -
dose principalmente en tronco de manera más o menos exten-
sa y simétrica. El signo de Darier (enrojecimiento después de
frotar la lesión) es positivo debido a la degranulación de los
mastocitos. No es muy recomendable insistir en provocar el
signo de Darier en estos pacientes ya que podríamos tener al-
gún “susto” por manifestaciones sistémicas.
2. Mastocitoma solitario. Es el segundo tipo más frecuente
de mastocitosis cutánea. Se trata generalmente de una lesión
única (aunque excepcionalmente pueden existir varias) en for-
ma de placa infiltrada de consistencia elástica y color eritema-
toso. El signo de Darier suele ser positivo.
3. Mastocitosis cutánea difusa. Se trata de una forma in-
frecuente de mastocitosis, en la que se produce una infiltra-
ción difusa de mastocitos en toda la dermis. Los pacientes sue-
len estar asintomáticos en el nacimiento, desarrollando en los
primeros meses un engrosamiento de la piel, con una colora-
ción rosada o amarillenta y una textura similar a la piel de na-
ranja, alteraciones que se acentúan en las áreas de flexión.
4. Telangiectasia macularis eruptiva perstans. Ahora
nos ocupamos de ella.
Esta clasificación se ha cuestionado desde su descripción por
diferentes autores, algunos de los cuales integraban la telan-
giectasia macularis eruptiva perstans (TMEP) como un subti-
po de urticaria pigmentosa.
La TMEP clínicamente se caracteriza por presentar máculas
eritematosas con telangiectasias sobre las mismas que tienden
a confluir. Las lesiones suelen asentar en tronco y raíz de
miembros superiores, adoptando una distribución bilateral y
378

381. difusa. Ya que se trata de una mastocitosis, el signo de Da-
rier puede ser positivo (aunque no de manera constante).
Su etiología es desconocida, al igual que en los otros subtipos
de mastocitosis cutánea. A diferencia de los otros tres tipos de
mastocitosis la TMEP suele afectar a la edad adulta, aunque
ha habido algún caso reportado en edad pediátrica.
Histológicamente se observa un incremento en el número de
mastocitos con una distribución predominantemente alrede-
dor de capilares dilatados y vénulas del plexo vascular superfi-
cial. Estos mastocitos se identifican por su estructura fusifor-
me y sus gránulos citoplasmáticos teñidos de forma metacro-
mática con las tinciones de Giemsa o de azul de toluidina. Es-
ta infiltración dérmica puede ser perivascular o mostrar una
distribución nodular y también es frecuente encontrar un au-
mento de eosinófilos. La epidermis presenta un aspecto nor-
mal, aunque con un aumento de melanina (responsable de la
hiperpigmentación de estas lesiones).
379
Detalle de las lesiones Hiperpigmentación, telangiectasias e infiltrado donde se in-
tuyen mastocitos fusiformes

382. La TMEP tiene un curso benigno, aunque se han descrito algu-
nos casos con afectación sistémica.
Los pacientes con TMEP y afectación sistémica pueden mani-
festar prurito, hipotensión, síncope, flushing, palpitaciones,
dolor abdominal, diarrea, síndrome de malabsorción y altera-
ciones óseas. Además la TMEP se ha vinculado a patología he-
matológica como la trombocitosis esencial, el mieloma múlti-
ple, la policitemia vera y síndromes mielodisplásicos.
Por todos estos motivos ante el diagnóstico de TMEP debe-
mos solicitar analítica sanguínea con hemograma y triptasa
sérica de manera periódica. Sin otros signos ni síntomas clíni-
cos de afectación sistémica no estaría indicado hacer un estu-
dio de extensión.
Ante alteraciones analíticas, aumento de triptasa o síntomas
sistémicos deberíamos solicitar un estudio de extensión con el
fin de descartar afectación sistémica: frotis de sangre periféri-
ca, Radiografías seriadas óseas y ecografía abdominal.
La realización de una biopsia de médula ósea es un tema
controvertido, en el que nos encontramos con autores que re-
comiendan hacerla siempre ante cualquier diagnóstico de mas-
tocitosis, ya sea cutánea como sistémica; y otros autores que
indican su realización ante alteraciones hematológicas o sínto-
mas que sugieran infiltración mastocitaria en órganos.
El diagnóstico diferencial se puede plantear con las siguientes
entidades:
•    Telangiectasias por otras causas (idiopáticas, estados de hi-
perestrogenismo, insuficiencia hepática, colagenopatías…).
•    Mucinosis eritematosa reticular (REM): placas eritemato-
sas infiltradas en zonas de exposición de tórax y espalda que
corresponden a depósitos de mucina en dermis.
•    Síndrome de Rendu-Osler-Weber
El tratamiento es sintomático y va a depender fundamental-
mente de la presencia o no de afectación sistémica.
380
Gránulos metacromáticos con la tinción de Giemsa (flechas
verdes).

383. 1. Evitar situaciones o sustancias reconocidas como inducto-
res de degranulación mastocitaria, como aspirina o codeína
(independientemente de la sintomatología).
2. Antihistamínicos anti-H1 y anti- H2.
3. Estabilizadores de la membrana del mastocito: cromoglica-
to disódico o ketotifeno.
4. PUVA terapia.
5. Tratamiento con láser de colorante pulsado (aunque existe
poca experiencia).
Vale la pena recordar que existen asociaciones de pacien-
tes y recursos web disponibles y de gran utilidad para estos
pacientes.
En el caso de Felipe, le repetimos la analítica y los valores de
triptasa fueron normales, así que le pautamos antiH1 y lo va-
mos siguiendo en la consulta cada 6 meses. Al menos las lesio-
nes parece que se han estabilizado.
Gracias a nuestra R4 Marta Cantarero por haberse curado el
tema de hoy (no era nada fácil). Y por supuesto, agradecer de
nuevo a nuestro patólogo Fernando Terrasa la cesión de las
imágenes histológicas para ilustrar este caso.
¿Callo o verruga?
Publicado el 23 de noviembre de 2013
Manuel tiene 50 años y es mecánico de vehículos pesados. Tra-
baja casi siempre de pie y con calzado de seguridad. Aparte de
un accidente cuando tenía 22 años en el que se fracturó el fé-
mur derecho, es un hombre sano. Mide 1,80 m y pesa 80 kg.
Pero hoy ha venido a nuestra consulta para que “le quememos
una verruga del pie” que tiene desde hace más de un año. O al
menos eso es lo que le ha dicho su médico que íbamos a hacer-
381

384. le. Cuando se quita el zapato podemos ver una lesión hiperque-
ratósica circunscrita en el pie izquierdo, localizada en la segun-
da cabeza metatarsal. Esta lesión es claramente dolorosa, de
manera que le impide una deambulación normal y entra en la
consulta cojeando. Nos cuenta que tiene problemas para reali-
zar su trabajo por ese motivo (no digamos ir de excursión por
el monte los domingos).
A continuación, y para demostrarnos que se ha tomado el te-
ma con interés, nos relata una lista de cosas que ha hecho pa-
ra solucionar el problema:
• Cada vez que pasa por la ducha se arranca como puede troci-
tos de la lesión.
• Se corta lo que buenamente puede con el cortaúñas.
• Se pasa la cuchilla Better (y le proporciona alivio durante al-
gunos días).
• Su médico le ha recetado "antiverrugas", y se lo ha estado
aplicando religiosamente cada noche durante unas 6 semanas.
Se le ha puesto todo blanco, y ha sido más sencillo quitarse tro-
citos de la lesión, pero luego ha vuelto a salir.
• Ha seguido los consejos de su suegra (que para estas cosas es
mucho mejor que Google): se ha pegado con un esparadrapo
una aspirina humedecida en agua, se ha restregado tomate, y
como no ha ido bien, luego se restregó un ajo (tampoco fue
bien, pero consiguió que sus zapatos olieran raro).
Y como que nada de esto ha funcionado, finalmente su médico
de familia nos lo deriva. Manuel viene con las expectativas por
las nubes. Al fin podrá trabajar con normalidad y se podrá ir
de excursión con sus hijos...
¿O no? Porque antes de realizar cualquier tratamiento necesi-
taremos concretar un poco más el diagnóstico ¿Son callos o ve-
rrugas? ¿Quemar o no quemar? ¿Podemos solucionar el pro-
blema de nuestro paciente? ¿O necesitaremos ayuda de al-
guien más? (aparte de la suegra, claro).
Los callos, mejor al podólogo
Publicado el 27 de noviembre de 2013
El de hoy es un caso un poco especial, y además estoy muy ner-
viosa con lo de los Premios Bitácoras (el viernes termina todo
con la gran gala), de modo que he pedido ayuda a Marta Mar-
tínez, podóloga, gran profesional y amiga, que no ha sabido
decirme que no a este atraco. Ella nos va a dar un poco de luz
al caso de esta semana, mientras yo voy preparando la maleta
para irme a Madrid. Apagad la luz al salir… os dejo con Marta.
Lo primero que tenemos que tenemos que tener claro en el ca-
so de Manuel es si la lesión que presenta es un callo (helo-
ma) o una verruga (también denominada papiloma). Para un
ojo experto no suele entrañar demasiada dificultad, pero en
ocasiones pueden ser muy similares, sobre todo en la posición
382

385. del antepié, ocasionando errores en el diagnóstico y, por tan-
to, en el tratamiento.
• Ambas lesiones (helomas y papilomas) presentan signos co-
munes cuando se localizan en un punto de presión, sobre todo
en adultos:
• Son lesiones hiperqueratósicas circunscritas endofíticas (re-
dondas, que crecen hacia adentro y cubiertas de callosidad)
• Ambas pueden ser muy dolorosas al caminar, al estar situa-
das en un punto de presión. El paciente cojea.
• En ambos casos aumentan de tamaño progresivamente pero
de manera lenta.
Pero afortunadamente también existen signos diferencia-
dores. La teoría dice que para diferenciar un heloma plantar
de una verruga hay que realizar un pellizco lateral de la lesión
y una presión directa. El heloma plantar duele a la presión y la
verruga, a la compresión lateral. En la práctica yo no realizo
esta maniobra, ya que tanto si es un heloma como un papilo-
ma, cualquiera de las dos maniobras son muy dolorosas, no
383
Después de la quiropodia Imagen de la bipedestación  estática

386. nos sacan de dudas y corremos el riesgo de que el paciente se
acuerde de todos nuestros antepasados.
Lo
más efectivo para realizar un correcto diagnóstico diferencial
es realizar una deslaminación de la hiperqueratosis superfi-
cial con la ayuda de un bisturí. Si bien en ambas lesiones ob-
servaremos una disrupción de los dermatoglifos, el signo dife-
renciador más claro es el sangrado que se produce en las verru-
gas y la zona central punteada debido a las asas capilares dila-
tadas en el seno de las papilas dérmicas. Esto no aparece en el
heloma (a no ser que sea un heloma neurovascular, que no es
el caso). Puede ser útil, una vez deslaminada la lesión, aplicar
alcohol, ya que la hiperqueratosis es translúcida, y nos ayuda-
rá a ver mejor la presencia o no de capilares (como puntitos
negros). Claro que no siempre aparecen en la verruga, pero sí
podemos afirmar que en la verruga el núcleo es siempre más
irregular, y en el heloma se observa un núcleo de queratina ho-
mogéneo sin capilares.
Por último, decir que en niños los helomas son muy raros. De
manera que en un niño toda lesión queratósica en la planta
del pie es una verruga hasta que no se demuestre lo contrario.
Y ante la duda, al podólogo o al dermatólogo.
Aunque suelen considerarse un problema leve, los helomas
pueden causar un dolor considerable y discapacidad. Ade-
más, si no se tratan, pueden causar daño a los tejidos más pro-
fundos y ocasionar ulceración, en especial en pacientes diabéti-
cos.
El heloma plantar pertenece a un grupo de alteraciones llama-
das queratopatías. La mayor parte de las queratopatías en
el pie presentan un componente etiológico común, que es la
presencia de microtraumatismos continuados provocados no
tan sólo por efecto de la fricción del calzado, sino también por
alteraciones morfológicas o funcionales.
Si bien es cierto que un calzado inadecuado (como es el ca-
so de una bota de protección), con una capacidad interna infe-
rior a la que precisa el pie, o fabricado con materiales que no
cumplen las características correctas de flexibilidad, puede ser
384
Baropodometría estática

387. el desencadenante de la aparición de estas lesiones, en otros
casos la principal causa es la deformidad estructural o la alte-
ración biomecánica propia del pie, que conduce a la aparición
de zonas de hiperpresión donde se instauran las alteraciones
cutáneas de origen mecánico.
Los helomas son hiperqueratosis con un núcleo que se corres-
ponde a una zona de hiperpresión intermitente de la piel so-
bre un punto óseo, lo que condiciona una isquemia de la capa
basal. El mecanismo de producción se debe a la presión o a la
fricción a la que se somete una determinada zona del pie don-
de se unen, por un lado, un relieve óseo (o una exóstosis) y
por otra, la acción externa del calzado. Los helomas son lesio-
nes muy delimitadas y más profundas que las hiperqueratosis
simples. Se localizan principalmente en el dorso de los dedos,
los espacios interdigitales y en la zona plantar del antepié, jus-
to en el punto donde existe máxima presión o cizallamiento de
las cabezas metatarsales. La mayor parte de los helomas tie-
nen un origen biomecánico.
Respecto al plan de tratamiento, diferenciaremos dos puntos:
• Alivio inmediato de la sintomatología mediante quiropo-
dia. Es decir, deslaminación de la capa córnea con bisturí y
enucleación. La quiropodia supone el tratamiento sintomático
de estas lesiones, pero mientras no desaparezca el mecanismo
que ha desencadenado el proceso, las lesiones volverán a apa-
recer.
• Estudio biomecánico. Tiene como objetivo establecer qué
alteraciones funcionales o estructurales, tanto estáticas como
dinámicas, están presentes y permite diseñar y aplicar el trata-
miento ortésico adecuado. Entre las diversas alternativas de
tratamiento, las más utilizadas son los soportes plantares y las
ortesis digitales. Son ortesis que se aplican en la cara plantar
del pie y que tienen como objetivo compensar o corregir las di-
ferentes alteraciones biomecánicas que pudieran estar presen-
tes.
Pero volvamos al caso de Manuel. Ya que el factor externo etio-
lógico en este caso es el calzado de seguridad y la cantidad de
horas que dedica a trabajar (y eso no lo podemos cambiar a no
ser que le toque la Lotería), tendremos que buscar una com-
pensación al exceso de presión en la zona del heloma, así que
lo remitimos al podólogo para que realice un análisis funcio-
385
Baropodometría dinámica

388. nal de la marcha y una exploración completa (en el caso de
que fuera una mujer con taconazos, tendríamos que dejar cla-
ro que mientras haya tacones, habrá heloma).
El resumen del informe podológico de Manuel sería algo así
(muy resumidamente):
Exploración en decúbito.
• Primer radio plantar flexionado rígido
• Pie cavo
• Dedos en garra agudizados en pie izquierdo
Bipedestación estática.
• Pies cavos, con retropié supinado compensatorio del primer
radio plantar flexionado y tibias varas, geno varo agudizado
en extremidad izquierda.
• Dedos en garra agudizados en pie izquierdo.
En la imagen se observa cómo existe una mayor garra de los
dedos en el pie izquierdo, aumento del arco plantar y el retro-
pié supinado.En la imagen de la baropodometría estática se
observa una huella plantar sin istmo central, con sobrecarga
metatarsal en ambos pies y con una posición antiálgica en el
pie izquierdo.
Exploración dinámica.
En la fase de propulsión de la marcha se realiza el despegue
por radios centrales (en lugar de realizar el despegue por el pri-
mer radio, que es lo normal) al mantener en toda la fase del
apoyo total el pie en supinación. Esto provoca que haya un
punto de máxima presión situado en la segunda cabeza meta-
tarsal. Además en el vídeo (para los quisquillosos, está hecho
con el paciente vestido por el hecho de ponerlo en el blog), la
posición en garra de los dedos se mantiene en todas las fases
de la marcha.
386
Fase de despegue del pie izquierdo

389. De manera que Manuel tiene un heloma, de causa mecánica y
no va a ser suficiente realizar sólo una enucleación (a no ser
que queramos que vuelva en un mes diciendo que “es que no
le hemos quitado la raíz”). Aquí entran en juego los soportes
plantares como instrumento para disminuir las sobrecargas o
corregir las alteraciones biomecánicas del pie.
La plantilla que le haremos a Manuel tiene tres objetivos fun-
damentales:
1. Aumentar la superficie de apoyo del pie (pura física: a ma-
yor superficie de apoyo, menos carga por cm2)
2. Compensar la supinación del pie.
3. Realizar una descarga puntual (cut-out) de la cabeza del 2º
metatarsiano del pie izquierdo para disminuir la presión en
ese punto.
La foto de la plantilla es la que le hicimos para hacer deporte
(en el trabajo usa la que lleva descarga puntual).
Por último habrá que explicarle a Manuel que una plantilla no
es milagrosa, y que la lesión va mejorando progresivamente, a
veces sin llegar a desaparecer por completo, aunque el dolor sí
que suele remitir mientras use la plantilla. ¿Es para toda la vi-
da? Pues lo mismo que si te ponen gafas.
En el caso de que el tratamiento conservador fracase, debe-
mos valorar la posibilidad de corrección quirúrgica de las alte-
raciones estructurales (aquí tendríamos que consultar con el
traumatólogo) y nunca está de más recordar que una heloma
plantar NUNCA debe extirparse quirúrgicamente (una cicatriz
en una zona de apoyo no es una buena idea).
Bueno, ya vuelvo a ser yo. Como el tema era interesante nos
hemos alargado más de la cuenta, espero que seáis comprensi-
vos, pero no tengo a mano una podóloga de categoría todos
los días. Si además pudiéramos remitir a nuestros pacientes a
estos profesionales en el sistema público, ya sería la leche.
387

390. Tengo algo clavado…
Publicado el 15 de marzo de 2014
Juanjo es un hombre de 48 años, sano, con un problema cutá-
neo bastante evidente en la parte izquierda de su cara desde
hace más de un año. Cuando le preguntamos cómo empezó to-
do, nos cuenta que recuerda que, mientras faenaba en su jar-
dín, se clavó la púa de una planta (no recuerda cuál) en la zo-
na de la sien izquierda. Desde ese día, tiene la sensación de te-
ner algún resto clavado y, curiosamente, siente como si esos
restos se fueran desplazando por la zona.
No le pica ni le duele (aunque pueda parecer lo contrario por
el aspecto de la lesión), y durante todo ese tiempo nos explica
que alguna vez y con la ayuda de una pinza, se ha ido retiran-
do restos de lo que parece ser esa púa, aunque está convenci-
do de que no ha conseguido extraerla toda. Su médico de fami-
lia le ha recetado diversas pautas de tratamiento con antibióti-
cos de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y ciprofloxaci-
no), pero, aunque inicialmente las lesiones parecían mejorar
ligeramente, al poco tiempo volvía a estar igual, y por este mo-
tivo finalmente nos lo remite.
Cuando estudiamos de cerca las lesiones vemos que algunas
zonas tienen un aspecto cicatricial, con tendencia a la hiperpig-
mentación, mientras que al mismo tiempo podemos apreciar
una gran zona erosionada, más o menos bien delimitada, sin
signos aparentes de impetiginización secundaria. A la palpa-
ción, somos incapaces de encontrar nada anormal. Nuestro pa-
ciente no tiene lesiones en otras localizaciones, y no nos expli-
ca en ningún momento fiebre ni otros síntomas generales.
Eso es todo por el momento. ¿Qué os parece? Sé que es compli-
cado de entrada proporcionar un diagnóstico de certeza (más
bien imposible), así que me conformo con un poquito de diag-
nóstico diferencial y actitud a seguir: ¿Biopsia? ¿Cultivo? ¿Al-
guna otra prueba? ¿Algún tratamiento mientras esperamos al
388

391. miércoles? En unos días tendremos la solución a este misterio-
so caso.
Éramos pocos y llegó la psicodermatología
Publicado el 19 de marzo de 2014
Pese al tono jocoso del título de esta entrada, la cosa es seria,
así que pasaremos a adoptar nuestro tono más solemne para
desentrañar el caso de esta semana.
Una vez más, nuestro sentido arácnido no paraba de ponernos
en guardia. Y es que, cuando algo no cuadra, hay que valorar
todas las posibilidades. Pero como dijo el tío Ben de Spider-
man, “un gran poder conlleva una gran responsabilidad”, y
ciertos diagnósticos no pueden hacerse a la ligera, en especial
cuando nos movemos en el terreno de las denominadas derma-
tosis facticias, trastornos provocados de una u otra manera
por el propio paciente, y que nunca son plato de buen gusto
para el médico (por supuesto, tampoco para quien lo sufre).
Antes de proseguir, y si os interesa el tema, os recomiendo es-
ta extensa revisión sobre dermatitis artefacta del Dr. Rodrí-
guez Pichardo publicada en Actas Dermosifiliográficas en el
número de diciembre de 2013. Nos dice, y cito textualmente,
que “la dermatitis artefacta es un diagnóstico excepcional
que genera perplejidad y ansiedad al dermatólogo al encon-
trarse ante una patología autoprovocada y de la que el pa-
ciente sabe más que el médico en cuanto a su etiología”.
Pero el término dermatitis artefacta se ha reservado para un
grupo de pacientes cuyas lesiones se originan de un modo mis-
terioso, siendo necesario para su diagnóstico que el paciente
niegue su responsabilidad en la aparición de las mismas. Este
dato permite diferenciar las dermatitis artefactas (marcador
de un problema psiquiátrico más serio) de otras dermatosis
autoprovocadas, como las automutilaciones en pacientes psi-
cóticos, las excoriaciones neuróticas y la tricotilomanía.
Es curioso comprobar que, según diferentes publicaciones,
hasta un  5% de las consultas médicas pueden tener un origen
facticio o autoprovocado, y no hablamos sólo de la piel, sino
también de otras especialidades médicas, pero es el tegumen-
to cutáneo el órgano en el que más fácilmente se expresan este
tipo de procesos (en un estudio de 31 pacientes con enfermeda-
des facticias, 13 casos fueron de dermatitis artefacta, 12 de fie-
bre simulada, 3 de hemorragias provocadas, 1 poliuria-polidip-
sia, 1 hipoglucemia y 1 hipotiroidismo). Pero existen pocas se-
ries que comparen la frecuencia relativa de los diferentes tras-
tornos psicocutáneos (en un estudio iraní sobre 178 pacien-
tes, un 72% correspondían a excoriaciones neuróticas, un 12%
tricotilomanía, un 9% delusio parasitorum y un 7% dermatitis
artefacta, siendo casi todos los diagnósticos más frecuentes en
mujeres respecto a hombres, excepto el delusio parasitorum).
En cuanto a la dermatitis artefacta puede presentarse con una
gran variedad de formas clínicas: excoriaciones (lineales casi
siempre, en ocasiones con objetos punzantes, diferenciándose
de las excoriaciones neuróticas en que en éstas el paciente re-
conoce su ejecución), úlceras, ampollas, paniculitis (por inyec-
389

392. ción de sustancias extrañas), costras localizadas, lesiones ecce-
matosas por productos irritantes, edemas, púrpuras y hemato-
mas. El diagnóstico es muy difícil de establecer y se basa en la
morfología y distribución de las lesiones, la personalidad del
paciente y la historia clínica, pero merece la pena recordar
que se trata de un diagnóstico de exclusión. Pero si el diagnós-
tico es complejo, el tratamiento es un verdadero reto terapéuti-
co, en el que lo más complicado es conseguir que el paciente
acepte la ayuda de un psiquiatra.
Pero en el caso de Juanjo, en realidad no podemos clasificarlo
como de dermatitis artefacta, ya que (aunque no tenía ningún
resto de planta clavado bajo la piel) el paciente era plenamen-
te consciente de que él mismo se provocaba las lesiones, por
tanto nuestro diagnóstico fue de excoriaciones neuróti-
cas, otro tipo de dermatosis autoprovocada que parece aso-
ciarse a rasgos subyacentes de una personalidad obsesiva-
compulsiva y, en ocasiones, con trastornos depresivos. Aun-
que le realizamos una biopsia cutánea en la primera visita
(que descartó cualquier otro proceso dermatológico primario),
las lesiones se resolvieron con la simple indicación de que no
se las manipulara y con la ayuda de un tratamiento oclusivo
con una crema antibiótica. Quizá demasiado fácil… aunque
por el momento Juanjo no ha vuelto por la consulta.
Otro día hablaremos de dermatitis artefacta “de las de ver-
dad”…
Una mancha en la espalda
Publicado el 1 de septiembre de 2012
Jerónima tiene 48 años. Ninguna alergia, toma sólo enalapril
por hipertensión arterial y no tiene otros antecedentes relevan-
tes. Su médico nos la remite por una mancha de tamaño consi-
derable, mal delimitada, en la zona escapular izquierda. Todo
empezó hace más de 10 años, y el principal problema no es el
aspecto que tiene, sino que en toda esa zona le pica intensa-
mente. No es un picor continuo, va como “a rachas”, pero cada
390
Al cabo de 6 semanas

393. día tiene uno o varios ataques incontrolables de prurito en
esa zona. Rascando se alivia, pero no por mucho tiempo. Lue-
go va pasando, hasta que vuelve otra vez. Nos cuenta que se
rasca con la silla, con los quicios de las puertas, le pide a su
marido que le rasque la espalda...
Y luego está la mancha, claro. Al principio apenas se notaba,
pero con los años se ha vuelto más grande y más oscura. Nos
cuenta que hace años (viviendo en otra provincia) ya consultó
a un dermatólogo por el mismo problema. Le hizo una biopsia
(podemos apreciar la cicatriz) y le dijo que no era nada malo.
Jerónima no tiene informes de esa visita, recuerda que le rece-
taron varias cremas (no sabe cuáles, cree que tenían corticoi-
des), pero ninguna funcionó.
• ¿Qué opináis? ¿Un eccema? ¿Otra cosa?
• ¿Qué podemos recomendar a nuestra paciente? ¿O no hay
nada que hacer?
• ¿Biopsiamos de nuevo? ¿Hacemos pruebas de alergia? ¿Al-
gún utensilio para rascarse más cómodamente? ¿Una camise-
ta especial para picores de espalda?
Notalgia parestésica y amiloidosis macular: dos
caras de la misma moneda
Publicado el 5 de septiembre de 2012
La notalgia parestésica es una condición neurocutánea que
compromete el área dermatomérica entre D2 y D6, y que se
caracteriza por la presencia de prurito en la zona escapular
con hiperpigmentación. Parece ser que esta entidad sería
secundaria a una lesión de los nervios espinales emergentes
entre D2 y D6 por atrapamiento o traumatismo, hecho que se
ha demostrado mediante estudios clínicos y electromiográfi-
cos en estos pacientes.
Diversos neuropéptidos se han implicado en la fisiopatolo-
gía de esta misteriosa entidad que es más frecuente de lo que
parece (seguro que infradiagnosticada), como la sustancia P,
neuroquinina, etc., liberados a partir de las fibras C amielíni-
cas epidérmicas y subepidérmicas, que se encargan de transmi-
tir las sensaciones de dolor y prurito hacia el sistema nervioso
central. Las descargas neurales repetitivas serían las responsa-
bles de la clínica de estos pacientes.
Aunque suelen ser casos esporádicos, también se ha descrito
una variante hereditaria. Algunos casos con historia familiar
y/o en pacientes jóvenes se han relacionado con neoplasia en-
docrina múltiple tipo 2a (NEM2a).
La notalgia parestésica puede afectar a personas de cualquier
edad y género, aunque es más frecuente en personas de media-
na edad, sobre todo en mujeres.
El diagnóstico es clínico, ya que las lesiones son típicas, en for-
ma de máculas hiperpigmentadas, unilaterales, en la zona es-
capular, sin eritema ni descamación, aunque en ocasiones se
pueden apreciar lesiones secundarias al rascado.
391

394. El diagnóstico diferencial se puede plantear con una hiperpig-
mentación postinflamatoria, eritema fijo pigmentario, micosis
fungoides o amiloidosis macular (aunque se cree que la amiloi-
dosis macular no es más que una fase evolutiva de la notalgia
parestésica, en la que histológicamente se pueden demostrar
depósitos de amiloide).
Si realizamos una biopsia (que no suele ser necesaria), podre-
mos constatar acantosis focal y queratinocitos necróticos. Si
vemos depósito de sustancia amiloide, la actitud no cambia,
pero entonces se suele cambiar el nombre por el de amiloido-
sis macular.
Pero el verdadero reto de la notalgia parestésica es el trata-
miento. Se han propuesto antihistamínicos, corticoides tópi-
cos, hidratantes, incluso cremas anestésicas locales. Pero casi
nunca funcionan. La pramoxina (un antipruriginoso tópico)
puede ser eficaz en contadas ocasiones. Pero el tratamiento
que tiene más sentido en esta entidad es la capsaicina tópica.
Este fármaco, derivado de los pimientos picantes (Capsi-
cum), es capaz  de prevenir la reacumulación de neuropépti -
dos en las fibras C, contrarrestando las sensaciones de dolor o
prurito. Hay que advertir que puede tener al principio del tra-
tamiento un efecto paradójico de aumento de la sintomatolo-
gía (motivo frecuente de abandono). En caso de obtener mejo-
ría con el tratamiento, la sintomatología reaparece al suspen-
derlo. También se ha intentado el tratamiento con antidepresi-
vos, antiepilépticos o gabapentina, con resultados variables
(en casos extremos). Más recientemente se ha propuesto el
uso de fisioterapia con ultrasonidos, con resultados también
variables.
Pero ¿qué pasó con Jerónima? Pues que no se puede decir que
no lo intentamos: con antihistamínicos, pramoxina, incluso
capsaicina. Pero no hubo manera de reducirle las molestias.
En ese momento no tenía ni idea de la posibilidad de recomen-
dar fisioterapia, y la paciente se encontraba asintomática des-
de el punto de vista articular, así que me quedo con la duda de
si hubiera podido funcionar.
Unas pupas en las piernas
Publicado el 29 de diciembre de 2012
A Bárbara le pican las piernas. No es algo nuevo, sino que des-
de hace ya más de 10 años le van saliendo unas “pupas” que al
principio afectaban sólo ambas piernas, pero que con el tiem-
po se han extendido sobrepasando la rodilla y también en los
antebrazos. Si no le picaran, con sus 79 años, ni habría ido al
médico, pero el picor a veces es intenso y no se calma con nin-
guna de las cremas que le ha dado su médico (hidratantes y
cremas de corticoides), así que nos la han remitido a la consul-
ta para ver si podemos hacer alguna cosa más.
Bárbara es diabética tipo 2 (en tratamiento con medicación
oral), hipertensa (toma amlodipino) y hace unos años la opera-
ron de cataratas y una prótesis de cadera. Por lo demás, se en-
cuentra razonablemente bien.
392

395. Cuando la exploramos nos llaman la atención las lesiones que
presentan, que son bastante llamativas. Siempre le han dicho
que son “de la circulación”, pero la verdad es que tienen un as-
pecto muy característico. Básicamente consisten en múltiples
pápulas de menos de 1 cm, algunas con aspecto costroso, con
un reborde reforzado más sobreelevado y con alguna lesión ex-
coriada por el rascado. No tiene lesiones en otras localizacio-
nes, y las palmas y plantas se encuentran respetadas, así como
las mucosas.
¿Podéis aventurar un diagnóstico sólo con ver las lesiones? ¿O
necesitamos una biopsia? ¿Y el tratamiento? ¿Podemos ofre-
cer algo más? ¿Alguna precaución especial ante estas lesio-
nes?
Poroqueratosis actínica superficial diseminada
Publicado el 2 de enero de 2013
393

396. No es la primera vez que hablamos en Dermapixel de poroque-
ratosis. En su día presentamos un caso de poroqueratosis de
Mibelli, y hoy nos toca hablar de otra variante, la poroquera-
tosis actínica superficial diseminada (PASD).
En realidad las poroqueratosis son un grupo heterogéneo de
patologías hereditarias o adquiridas, con un amplio espectro
clínico y diferentes etiologías, y se caracterizan por la presen-
cia de pápulas o placas hiperqueratósicas rodeadas por un re-
borde elevado que se expande centrífugamente y que histológi-
camente se corresponde con la denominada lamela cornoide
(una delgada columna de células paraqueratósicas que se ex-
tiende a través del estrato córneo).
La poroqueratosis es un trastorno genéticamente heterogéneo
con varios loci identificados hasta ahora, y se cree que la ex-
pansión centrífuga de las lesiones refleja la migración de un
clon mutante de queratinocitos. La PASD es la forma más fre-
cuente de poroqueratosis, y habitualmente se observa a partir
de la 4ª década de vida, con lesiones en las extremidades, múl-
tiples y de pequeño tamaño. Es muy rara la presencia de lesio-
nes en palmas, plantas o mucosas. Pueden ser pruriginosas,
aunque lo más habitual es que sean asintomáticas.
Los patrones histopatológicos son superponibles en todas las
formas clínicas de poroqueratosis, con las alteraciones caracte-
rísticas en el reborde de la lesión, que es donde deberemos rea-
lizar la biopsia en caso de tener dudas o querer confirmar el
diagnóstico. Hay que tener en cuenta que la lamela cornoi-
de no es patognomónica y puede observarse en otras patolo-
gías, como verrugas víricas, ictiosis o hiperqueratosis nevoide.
El diagnóstico es clínico, ya que las lesiones suelen ser lo sufi-
cientemente distintivas. Sin embargo, ante lesiones atípicas
puede plantearse el diagnóstico diferencial con otros procesos
(liquen plano, verrugas, queratosis actínicas, elastosis perfo-
rante, etc).
Las lesiones de PASD son crónicas y progresan lentamente,
por lo que ante lesiones asintomáticas no suele ser necesario
394

397. realizar ningún tratamiento, adoptando una actitud expectan-
te como medida más habitual. Pero si las lesiones son sintomá-
ticas o cosméticamente mal aceptadas por el paciente, se pue-
den considerar diversos tratamientos tópicos: corticoides tópi-
cos potentes, 5-fluorouracilo, imiquimod 5%, calcipotriol, crio-
terapia, láser de CO2, láser de colorante pulsado, diclofenaco
3% o terapia fotodinámica. Pero los niveles de evidencia son
bajos al no existir estudios controlados, de manera que los re-
comendaremos con precaución. En algún caso los retinoides
orales han demostrado eficacia. Además recomendaremos
siempre fotoprotección.
Esta enfermedad se considera por lo general un trastorno be-
nigno. Sin embargo, puede producirse una degeneración
maligna en un porcentaje que oscila entre el 7 y el 11% (cifras
probablemente sobreestimadas). El tumor asociado con ma-
yor frecuencia es el carcinoma epidermoide, que puede ser in-
vasivo, la enfermedad de Bowen y el carcinoma basocelular.
Por todo ello está indicado realizar un seguimiento de estos pa-
cientes.
En el caso de Bárbara, lo cierto es que hemos probado diver-
sos tratamientos tópicos de los mencionados sin demasiado
éxito, y aunque las lesiones son extensas, de momento no nos
planteamos ningún tratamiento sistémico ni opciones más
agresivas.
Interconsulta de Medicina Interna
Publicado el 10 de septiembre de 2011
Josefa es una mujer de 58 años, que no ha tenido una vida de-
masiado fácil. Viuda desde hace pocos años, con un síndrome
ansioso-depresivo, fumadora de 2 paquetes diarios y con una
historia de dependencia y abuso del alcohol desde hace más
de 10 años, ha llegado a adoptar en muchas ocasiones una con-
ducta agresiva con sus familiares más cercanos. Pero vive sola.
En el informe de los servicios sociales consta ese término tan
395

398. triste de “distocia social”. En estos momentos se encuentra
pendiente de ingresar en un centro de deshabituación.
Pero en esta ocasión ha sido ingresada en el hospital, en el Ser-
vicio de Medicina Interna, por unas lesiones cutáneas des-
de el principio del verano, hace algo más de un mes, que cur-
san con sensación de “dolor en la piel”. Dichas lesiones se loca-
lizan en ambas extremidades superiores y son más intensas en
el dorso de manos y de antebrazos. Además de un eritema
muy intenso, con un tono entre marrón y violáceo, se observa
un despegamiento epidérmico, sin que podamos constatar ve-
sículas ni ampollas. Además, los familiares de Josefa nos cuen-
tan que en los últimos tres meses han observado un deterioro
general importante y progresivo, con aumento de los episo-
dios de agresividad, desorientación, pérdida de memoria, y
pérdida de equilibrio, con múltiples caídas. Ha perdido el ape-
tito, y presenta un aumento del número de deposiciones, aun-
que debido al estado que presenta la paciente, es difícil de
constatar.
A la exploración, aparte de las lesiones cutáneas, la paciente
se encuentra desorientada, bradipsíquica, las pupilas son iso-
córicas y normorreactivas, con fuerza conservada y una hipe-
ralgesia en manos y pies. La propiocepción está conservada y
no hay signos de irritación meníngea. Sí se aprecia un temblor
fino distal, con el movimiento. Además se palpa una discreta
hepatomegalia, sin que se observen otros hallazgos. La analíti-
ca realizada durante el ingreso, detecta únicamente un aumen-
to de GGT (122 U/L) con serologías de virus hepatotropos ne-
gativas. Se le realizó un TAC craneal con signos sugerentes de
atrofia córtico-subcortical llamativa para la edad de la pacien-
te.
Éste es un caso que, aunque no es sencillo por no ser muy fre-
cuente, permite el diagnóstico clínico, sin otras pruebas com-
plementarias más que nuestros ojos y una buena historia clíni-
ca (os he proporcionado toda la información necesaria).
396

399. Pelagra: una enfermedad en 3D
Publicado el 14 de septiembre de 2011
Lo que tiene Josefa es una pelagra (déficit de niacina o vita-
mina B3). Suena antiguo, ¿eh?, y sin embargo cada año diag-
nosticamos alguna en mi hospital, casi siempre en pacientes
con problemas de alcoholismo o anorexia nerviosa.
Este cuadro fue descrito por primera vez en España e Italia a
mediados del s. XVIII, y desde la primera descripción por el
médico español Gaspar Casal en 1735, se creía que era de ori-
gen infeccioso (lo llamó “mal de la rosa”). El nombre de pela-
gra (pelle agra, o sea, piel áspera) se debe al italiano Frances-
co Frapolli. No fue hasta la primera mitad del s. XX cuando
Elvehjen descubrió que el tratamiento con ácido nicotínico era
eficaz en el tratamiento de la pelagra en perros. La pelagra no
es una avitaminosis, ya que el déficit de niacina en la dieta no
es incompatible con la vida, al poder ser sintetizada a partir
del triptófano que es un aminoácido esencial de la dieta. En
1938 Grande Covián tuvo la genial idea de sintetizar ácido
nicotínico a partir del tabaco almacenado, consiguiendo una
reducción espectacular de los casos de pelagra durante la Gue-
rra Civil española. Actualmente la pelagra es muy infrecuente
en el mundo occidental, aunque la pelagra por déficit en la die-
ta puede verse en la India, en algunas zonas de China y en Áfri-
ca, donde la alimentación es a base de maíz y mijo.
La niacina se encuentra ampliamente distribuida en alimentos
de origen vegetal y animal. Se encuentra abundantemente en
carnes (hígado, pollo), pescado, leche, huevos, vegetales de ho-
jas, tomates, zanahoria, plátano, espárrago, brócoli, nueces,
granos o productos integrales y legumbres. El ácido nicotínico
y la nicotinamida son las dos formas comunes de la vitamina
B3 (niacina). Hidrolizada en intestino delgado a nicotinamida
por enzimas, ésta es convertida por la flora intestinal en ácido
nicotínico. Es crucial en la síntesis y metabolismo de los car-
bohidratos, ácidos grasos y proteínas.
Como he adelantado, las manifestaciones clínicas de la pela-
gra pueden resumirse con el acrónimo de las 3D: dermati-
tis, diarrea y demencia (en algún tratado más macabro
397
A las 3 semanas de tratamiento

400. añaden una 4ª D, de “defunción”). En nuestro entorno, la ma-
yor parte de los casos se presentan en personas con problemas
de alcoholismo, anorexia nerviosa o como complicación de la
cirugía bariátrica. Sin embargo vale la pena conocer otras tres
circunstancias en las que puede presentarse este cuadro:
 - Síndrome carcinoide.
 - Uso prolongado de isoniazida.
-Enfermedad de Hartnup.
Las manifestaciones cutáneas de la pelagra son fundamental-
mente de 4 tipos:
- Fototoxicidad. En fases iniciales, se observa eritema y ede-
ma en las áreas corporales fotoexpuestas. En la cara puede ha-
ber un eritema en mejillas “en alas de mariposa”. Las lesiones
en cuello y en escote reciben el nombre de “collarete de Casal”
y consisten en máculas o placas hiperpigmentadas de bordes
bien definidos. El paciente refiere sensación de ardor y dolor.
Después de varios episodios la piel toma un aspecto hiperpig-
mentado, rugoso y seco. Pueden presentarse ampollas.
- Mucosa oral. Con frecuencia se observa queilitis angular,
glositis atrófica y lengua depapilada. Tras el tratamiento las
lesiones se resuelven sin dejar cicatriz.
- Lesiones perineo-genitales. El área genital así como las
zonas cutáneas expuestas a traumatismos frecuentes como los
codos o las rodillas también pueden presentar eritema y desca-
mación.
- Alteraciones de las glándulas sebáceas. Los pacientes
con pelagra pueden presentar, asimismo, unas lesiones facia-
les de tipo dermatitis seborreica o rosaceiformes.
Las manifestaciones neurológicas pueden preceder al resto.
Incluyen cefalea, irritabilidad, ansiedad, alucinaciones, estu-
por, apatía, temblor, ataxia, paresia espástica, parestesias con-
fusión, pérdida de memoria y síntomas psicóticos. Conforme
avanza, aparece desorientación, confusión, delirio, y posterior-
mente estupor, coma y muerte.
398

401. Los trastornos gastrointestinales incluyen anorexia, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, … todo ello conduce a un síndrome
malabsortivo, con diarrea, pudiendo conllevar un estado ca-
quéctico.
El diagnóstico es clínico. Ante un paciente desnutrido con foto-
dermatosis debe plantearse la posibilidad de una pelagra. No
hay pruebas diagnósticas ni patognomónicas. Ni la histopato-
logía ni la determinación analítica de los niveles de vitaminas
(por su complejidad) son de gran utilidad en el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con los siguientes
procesos: porfiria cutánea tarda, quemaduras solares, fitofoto-
dermatosis, dermatitis de contacto, lupus eritematoso, síndro-
me de Stevens-Johnson, reacción fototóxica, etc.
El tratamiento se basa en la reposición proteica y vitamínica,
así como en la fotoprotección. Se aconseja administrar 50-
300 mg/d de nicotinamida (la niacina es peor tolerada). Diver-
sos complejos vitamínicos la contienen en su composición, co-
mo Becozyme C Forte® (50 mg/ gragea). Cuando se sospecha
una deficiencia múltiples se aconseja suplementar con vitami-
nas B6 y B1 y triptófano. En caso de síntomas neurológicos
agudos es necesario administrar dosis altas de nicotinamida
por vía endovenosa o intramuscular (en adultos 100 mg/8h y
en niños 25-50 mg/8h).
Las lesiones de Josefa se resolvieron rápidamente después de
iniciar tratamiento con nicotinamida oral (no así los síntomas
neurológicos, probablemente debidos también al efecto cróni-
co del alcohol).
Me sudan las manos
Publicado el 10 de noviembre de 2012
Pedro tiene 33 años y un problema en sus manos: le sudan.
Los pies, también, pero las manos son su principal dolor de ca-
beza. Le sucede desde que recuerda (bueno, de pequeño no le
pasaba), pero desde la adolescencia o un poco antes le empeza-
ron a sudar las manos, fuera invierno o verano, estuviera o no
nervioso (bueno, cuando está nervioso le sudan aún más). Re-
cuerda que cuando iba al instituto, su madre lo llevó al médi-
co, pero le dijo que eso no era ninguna enfermedad, y le recetó
un spray (con no-se-qué de aluminio), pero no le hizo nada.
Tuvo que vivir su época de estudiante viendo cómo empapaba
los exámenes que entregaba con la tinta corrida, y ya de más
mayor los móviles no le duran más de un mes porque el sudor
los estropea. Y no digamos ya si tiene que darle la mano a un
desconocido, o en una entrevista de trabajo.
Así que Pedro ha vivido resignado hasta que se hizo electricis-
ta. Y entonces los calambres se añadieron a la fiesta. Y leyó en
una revista que ahora había nuevos tratamientos para el exce-
so de sudoración, así que ha vuelto a su médico y éste nos
lo ha remitido. Pedro no entiende muy bien qué hace en la con-
sulta del dermatólogo (porque la piel la tiene perfecta).
No hace falta echarle demasiada imaginación para ver cuál es
el problema, y eso que Pedro siempre va con un pañuelo de pa-
pel de mano en mano.
399

402. Pues bien, éste es el caso de esta semana. Más frecuente de lo
que pueda parecer, y un suplicio para quien lo padece. Hoy
nos centraremos en este caso en concreto (cuando afecta las
palmas de las manos, otro día hablaremos de las axilas). ¿Qué
le decimos a Pedro?
¿Hay que pedir analíticas u otras exploraciones complementa-
rias?
¿Existe realmente alguna solución para que Pedro no termine
electrocutado? ¿O le recomendamos que cambie de trabajo?
Hiperhidrosis palmar: que no "te la sude"
Publicado el 14 de noviembre de 2012
En primer lugar hay que aclarar que necesitamos sudar; la su-
doración es la respuesta fisiológica al aumento de la tempera-
tura corporal durante el ejercicio físico o la sobrecarga térmi-
ca, permitiendo la pérdida de calor por evaporación, y siendo
el mecanismo que tenemos para regular la temperatura del
cuerpo. Si falla, nos puede llevar al agotamiento por calor, al
golpe de calor, la hipertermia e incluso, la muerte.
Por si os lo preguntan en el Trivial, el ser humano tiene entre
2 y 4 millones de glándulas sudoríparas ecrinas distribuidas
por casi toda la superficie corporal, y si las juntáramos todas,
su masa se aproximaría a la de un riñón (unos 100 gramos).
Una persona bien aclimatada puede ser capaz de sudar varios
litros por hora (yo tengo un compañero de spinning que segu-
ro que lo sobrepasa) y hasta 10 litros diarios.
Existen tres tipos de glándulas sudoríparas en la piel:
• Ecrinas. Las más numerosas, distribuidas por toda la piel, y
encargadas de la termorregulación. Se encuentran en mayor
número en palmas, plantas y axilas, reguladas por el neuro-
transmisor acetilcolina, se inhiben por la atropina.
• Apocrinas. Localizadas en axilas, pezones, zona perineal y
conducto auditivo externo, producen olor, se activan inmedia-
tamente antes de la pubertad, y están reguladas por fibras ner-
viosas adrenérgicas.
400

403. • Apoecrinas. Localizadas sólo en axilas, tienen característi-
cas intermedias de las anteriores.
Todo esto está muy bien, pero a veces nos encontramos ante
una sobreproducción de sudor por diversos motivos, y es en-
tonces cuando hablamos de hiperhidrosis. Afecta a casi el
3% de la población, y en un 65% existen antecedentes familia-
res. Aunque catalogado como un trastorno “benigno” y poco
relevante, lo cierto es que merma la calidad de quien lo sufre,
pudiendo llegar a desarrollar fobia social en algunos casos.
La causa de la hiperhidrosis primaria es desconocida. Suele
aparecer en edad infantil, con un empeoramiento progresivo
en la pubertad, para luego disminuir en edades más avanza-
das. Afecta a ambos sexos y tiene una distribución universal.
La fisiopatología de la hiperhidrosis focal primaria sigue sien-
do en gran medida desconocida, pero podría estar relacionada
con la respuesta a una sobreestimulación de las glándulas ecri-
nas a través de un recorrido neurológico anormal, en respues-
ta a diversos estímulos desproporcionados que elevan el nivel
basal de la secreción del sudor. Aunque muchas veces está in-
ducida por estrés emocional, la mayoría de las hiperhidrosis
se producen de forma espontánea. El umbral de sudoración
suele estar disminuido, de manera que actividades cotidianas
son suficientes para que el paciente sude.
La hiperhidrosis se clasifica en dos tipos:
1. Localizada
     - Primaria. Es el tipo más frecuente, de localización pal-
mar, plantar, axilar o craneofacial.
     - Neurológica. Secundaria a neuropatías, lesión medular.
     - Hiperhidrosis facial gustatoria (síndrome de Frey)
2. Generalizada. Por hipertiroidismo, tuberculosis, feocromoci-
toma, trastornos del sistema nervioso central, lesiones medula-
res, embarazo, obesidad, menopausia, síndrome carcinoide,
alcohol, enfermedades hematológicas malignas, fármacos, etc.
Pero el principal problema es que tanto los médicos como los
pacientes muchas veces no reconocen el hecho de que la hi-
perhidrosis primaria es una entidad que puede tratarse: mu-
chos pacientes no consultan y, cuando lo hacen, se encuentran
con que el médico no les hace caso.
¿Cómo ha de ser la evaluación del paciente con hiperhidrosis?
Aunque parezca una perogrullada, debe realizarse una histo-
ria clínica minuciosa y un examen físico, que permitan diferen-
ciar de entrada si estamos ante una hiperhidrosis primaria fo-
cal o un trastorno generalizado. La historia clínica es mucho
más importante en este segundo caso (que puede ser la forma
de presentación de una enfermedad subyacente importante).
También debemos evaluar el impacto que tiene en la calidad
de vida del paciente.
Aunque existen métodos más o menos sofisticados para cuan-
tificar el sudor, no se utilizan de rutina en la práctica diaria
401

404. (test de Minor, gravimetría, etc.), y el examen físico sigue sien-
do fundamental.
Y ya centrándonos en el aspecto terapéutico, ¿qué podemos
ofrecer a nuestros pacientes con hiperhidrosis primaria pal-
mar una vez diagnosticados?
• Antitranspirantes. Estos agentes actúan por bloqueo de
los conductos excretores de las glándulas o como astringentes.
Las más utilizadas son las sales metálicas, como el cloruro de
aluminio, el clorhidrato de aluminio, el clorhidrato de circonio
aluminio y el sulfato de aluminio. El principal problema (apar-
te de su baja eficacia en formas muy severas) es que son irri-
tantes para la piel y su corta duración de acción. El elemento
responsable de la irritación es la formación de ácido clorhídri-
co que se genera cuando el sudor o agua se combinan con la
sal (en este caso se puede utilizar bicarbonato sódico). No exis-
te ninguna evidencia de que el aluminio pueda causar muta-
ción o daño en el ADN.
• Iontoforesis. Es un tratamiento transcutáneo que consiste
en el paso de corriente eléctrica a través de la piel. Es una téc-
nica que facilita el transporte molecular a través de la piel bajo
la influencia de un campo eléctrico externo. La corriente eléc-
trica moviliza los iones sodio de una solución acuosa en la que
sumergimos la zona a tratar, originando un reposo temporal
de las glándulas sudoríparas por un mecanismo no del todo
claro. El procedimiento puede ser irritante para la piel, y está
contraindicado en portadores de marcapasos, embarazadas,
portadores de prótesis metálicas o dispositivos intrauterinos.
El éxito terapéutico depende de la densidad de la corriente: 3-
4 sesiones semanales de 20-30 minutos con 15-20 mA. El pro-
blema es que los dispositivos no están financiados (200€).
• Toxina botulínica. Las inyecciones de toxina botulínica
inhiben la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscu-
lar, con el cese transitorio de sudoración desde los primeros
días de tratamiento. Es el tratamiento más utilizado en la hi-
perhidrosis axilar, pero cuando se trata de las palmas, el proce-
so es demasiado doloroso (incluso con anestesia regional),
consiguiéndose resultados (transitorios de unos 6-8 meses) en
402
Aparato de iontoforesis

405. el 60-80% de los pacientes. Hablaremos más sobre el tema
cuando tratemos la hiperhidrosis axilar.
• Simpatectomía torácica endoscópica. Se ha consolida-
do en los últimos años como una técnica eficaz, permanente y
segura para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar. Se reali-
za por parte de un cirujano torácico de forma bilateral en el
mismo acto quirúrgico bajo anestesia general, mediante elec-
trocoagulación, sección, o la colocación de clips metálicos. Se
suele realizar en régimen de cirugía mayor ambulatoria, con
una hospitalización media de 24 horas, siendo los resultados
inmediatos y a largo plazo, excelentes. La complicación más
importante es el sudor reflejo postquirúrgico, ya que en el 10-
40% de los casos suele ocurrir un incremento severo de la su-
doración en otras áreas del cuerpo, que puede desaparecer es-
pontáneamente o persistir de manera indefinida.
A Pedro le explicamos todas estas opciones, y finalmente optó
por la intervención quirúrgica, que se llevó a cabo sin compli-
caciones. Dice que le ha cambiado la vida. Hoy me he alargado
más de la cuenta, y aún así me he dejado muchas cosas en el
tintero.
Si toco agua, se me arrugan las manos
Publicado el 1 de junio de 2013
“Mujer, pero si eso es normal”. Eso era lo que estuvimos a
punto de decirle a Rebeca, una paciente de 27 años, sin ningu-
na patología conocida, a la que su médico había derivado al
dermatólogo por no poderle ofrecer una explicación convin-
cente.
Rebeca nos contaba que desde hacía un año había ido notando
de manera progresiva un arrugamiento y maceración de la
piel de las palmas de las manos tras el contacto con agua a
cualquier temperatura. Al principio de todo le sucedía de ma-
nera esporádica, pero con el tiempo se convirtió en un fenóme-
no repetitivo, cada vez que tocaba agua. Rebeca trabaja en una
carnicería, y este problema le produce una sensación táctil
403
Estado basal

406. que define como desagradable y una sensibilidad alterada,
que le dificulta las tareas que precisan un contacto con el
agua. Ningún otro miembro de su familia explica un cuadro
parecido, así que ha venido a la consulta para ver si nosotros
se lo podemos explicar de alguna manera (y si además tiene
solución, pues mejor que mejor). En las plantas de los pies no
le sucede, al menos por el momento.
La primera imagen corresponde a su estado normal, y no se
nos ocurrió nada mejor que hacer que se remojara las manos
durante 3 minutos en agua del grifo a temperatura ambiente y
hacerle una foto para intentar reproducir el problema.
NOTA: El caso de esta semana me lo ha enviado amablemente
el Dr. Jordi Rex, dermatólogo, amigo y compañero mío de
promoción, al que le agradezco de todo corazón que se acuer-
de de Dermapixel cuando ve casitos chulos. Así me preocupa
menos el irme quedando sin casos para mostraros.
Pues bien, el caso de hoy es poco frecuente, aunque quizás no
tanto como se cree, pero el diagnóstico es tan sencillo si se co-
noce la entidad que creo que es una buena idea traerlo aquí.
¿Alguien se anima? ¿Y sin el Dr. Google? Y si ya sabéis lo que
le pasa a Rebeca, ¿algún tratamiento que le podamos ofrecer?
¿O habrá que aguantarse?
Acroqueratodermia acuagénica siríngea: rara,
pero quizás no tanto
Publicado el 1 de junio de 2013
La acroqueratodermia acuagénica siríngea (AAS) es
una enfermedad muy poco frecuente. Y entonces, ¿Cómo es
que se me ha colado en un “blog de dermatología cotidiana”?
Bueno, he de confesar que seguramente no se me habría ocu-
rrido poner un caso como éste, pero mi compañero el Dr. Jor-
di Rex se acordó de mí y de Dermapixel cuando vio este caso y
me mandó las imágenes, y además es una de estas entidades
404
Después de contacto con agua del grifo durante 3 minutos

407. que, aunque poco frecuentes, “vistas una, vistas todas”, y que
te pueden hacer quedar como un crack, así que aquí va.
La AAS fue descrita por primera vez en 1996 por English y Mc
Collough, como un trastorno esporádico (aunque inicialmente
se describió en dos hermanas), con un claro predominio en
mujeres, que suele manifestarse en la edad infantil o juvenil.
Lo más característico del cuadro es la clínica, que consiste en
la aparición de pápulas translúcidas o blanquecinas en las pal-
mas de las manos (y en ocasiones en las plantas de los pies)
que les dan un aspecto como macerado y arrugado. Lo curioso
es que este fenómeno se produce tras el contacto durante po-
cos minutos con el agua (dulce o salada, fría o caliente), y se
resuelve también en pocos minutos al secarse. Existen casos
en que se asocia a hiperhidrosis palmar, y también algún caso
de distribución unilateral.
Si realizáramos una biopsia puede observarse desde una piel
normal hasta la presencia de hiperqueratosis compacta con or-
toqueratosis y una dilatación de los ductos ecrinos, que en al-
gunos casos, se acompaña de espongiosis focal periductal, sin
que haya alteraciones en la dermis. En cualquier caso, estas
alteraciones no se consideran características, ya que también
pueden observarse en la piel normal de esta zona.
Respecto a la patogenia, no está aclarada, y hay quien atribuye
la clínica a una alteración en la capa córnea y ductos ecrinos
secundaria a la oclusión o fricción, o bien a un aumento de ac-
tividad de las glándulas ecrinas. Otra hipótesis (existen casos
descritos en pacientes con fibrosis quística, o que toman inhi-
bidores de la ciclooxigenasa-2 o aspirina) consistiría en el au-
mento en la capacidad de retener sodio por parte de los quera-
tinocitos, lo que induciría por un mecanismo osmótico la ab-
sorción de agua procedente del medio extracelular (se ha iden-
tificado en pacientes con fibrosis quística un defecto en la pro-
teína transmembrana TRV4 presente tanto en los queratinoci-
tos como en las células del epitelio respiratorio).
¿Y qué hay del tratamiento? Pues como tantas veces, podemos
quedar como unos profesionales brillantes a la hora de reali-
zar un correcto diagnóstico, pero el paciente se irá de la consul-
ta sin que le hayamos podido solucionar el problema más allá
de ponerle una etiqueta. Los productos a base de cloruro de
aluminio han sido la opción terapéutica más utilizada, con re-
sultados variables y no siempre satisfactorios. Se ha comunica-
do un caso asociado a hiperhidrosis palmar que respondió sa-
tisfactoriamente a la inyección de toxina botulínica.
De manera que la acroqueratodermia acuagénica siríngea es
un trastorno benigno pero que puede incomodar al paciente
que lo sufre, fácil de diagnosticar (si se conoce de su existen-
cia, claro), pero complicado de solucionar. Personalmente sos-
pecho que debe ser mucho más frecuente de lo que está refleja-
do en la literatura, pero que muchas personas con este proble-
ma o bien no consultan al médico, o consultan pero se quedan
sin un diagnóstico. Y vosotros, ¿Conocéis a alguien al que le
pase esto?
No tengo la evolución del caso de Rebeca, me imagino que con-
tinúa con el problema.
405

408. La niña con bultos en los pies
Publicado el 14 de septiembre de 2013
Verónica tiene 13 años y ninguna enfermedad conocida. A no
ser que consideremos como enfermedad el motivo de su visita
a dermatología, unos misteriosos bultitos en las caras laterales
de ambos pies, concretamente en la parte posterior. Hace algo
menos de un año que se los nota, aunque no le duelen ni le pi-
can. Nunca se han inflamado, y es curioso porque se los nota
sobre todo cuando está de pie; cuando se tumba en la camilla
se disimulan bastante y apenas se aprecian.
Primero lo comentó con las amigas: ninguna tenía esos bulti-
tos. Luego con sus hermanos,   y nada. Finalmente preguntó a
sus padres, y la llevaron al pediatra. Y como tampoco pudo de-
cirles a qué se debían, y tampoco había visto nunca a un niño
con esas lesiones, finalmente nos la remitió.
A la exploración son esas lesiones que podéis ver (nada espec-
tacular, lo reconozco), en forma de lesiones más grandes en la
zona lateral posterior de los pies (hasta 1 cm) y más pequeñas
y agrupadas en la zona del talón (confiriéndole un aspecto co-
mo abollonado), de consistencia blanda. No tenía lesiones pa-
recidas en las zonas de apoyo, y no refería lesiones en las pal-
mas ni en otras localizaciones.
¿Qué os parece? ¿Habíais visto alguna vez algo parecido? Los
padres esperan ansiosos nuestro veredicto. ¿O hay que hacer
pruebas?
Pápulas piezogénicas pedales: mucho nombre
para tan poca cosa
Publicado el 18 de septiembre de 2013
Verónica tenía algo que difícilmente encontraréis en los libros
de texto y que, sin embargo, no tiene ninguna importancia, al
menos desde un punto de vista meramente clínico.
406

409. Estos “bultitos” en los laterales de los pies, que pueden apare-
cer en cualquier persona sana y que por lo general son comple-
tamente asintomáticos, reciben el nombre de pápulas piezo-
génicas podales. Se ponen en evidencia cuando la persona
se encuentra de pie y por lo general desaparecen al dejar de
apoyar el talón, en forma de pequeños nódulos blandos, desde
varios milímetros, a 1 cm, sobre todo en la zona lateral interna
de los talones. Algunos artículos arrojan una prevalencia de
hasta el 60% en la población, y cuál ha sido mi sorpresa al
comprobar atónita que yo también las tengo y no me había da-
do ni cuenta!!
Como he comentado, lo normal es que se trate de lesiones
completamente asintomáticas,  pero hasta en un 10% estas le -
siones pueden ser dolorosas. En pacientes con enfermedades
hereditarias del tejido conectivo, como el síndrome de
Ehlers-Danlos, estas lesiones suelen ser más frecuentes, nume-
rosas y de mayor tamaño.
Pero, ¿Qué es lo que son, exactamente? Pues bien, las pápulas
piezogénicas podales no son más que pequeñas herniacio-
nes del tejido graso subcutáneo a través de defectos del teji-
do conectivo. Cuando existe, el dolor se atribuye a la isquemia
provocada por la extrusión de la grasa con su paquete vásculo-
nervioso.
¿Y qué hay que hacer? Si no molesta, tranquilizar al paciente y
no hacer nada. Las biopsias son innecesarias (a no ser en ca-
sos particularmente aparatosos) y no existe un tratamiento es-
pecífico, aunque se han propuesto múltiples medidas, que van
desde evitar estar mucho tiempo de pie, reducir los traumatis-
mos en los pies (son especialmente frecuentes en deportistas,
como corredores de largas distancias o jugadores de hockey),
calcetines compresivos o, en casos más severos, infiltraciones
de corticoides (con resultados más que dudosos).
De manera que estamos ante un cuadro completamente banal,
y precisamente por este motivo creo que vale la pena conocer-
lo. A Verónica le podríamos haber ahorrado una visita al der-
407
Las lesiones casi no se notaban cuando dejaba de apoyar el
pie

410. matólogo de haberlo conocido. Evidentemente, no le hicimos
ningún tratamiento.
408

411. CAPÍTULO 3
Tumores
benignos
1.Nevus melanocíticos
2.Nevus no melanocíticos
3.Lesiones vasculares benignas
4.Otras lesiones benignas y quistes

412. 1.Nevus congénitos
2.Nevus acrales
3.Halonevus
4.Nevus spilus
5.Nevus azul
6.Nevus de Spitz
7.Efélides
SECCIÓN 1
Nevus melanocíticos
Una mancha de nacimiento
Publicado el 29 de octubre de 2011
Hace sólo 3 meses que Rocío ha venido a este mundo. Nacida
a término de unos padres primerizos, entra sonriente en la
consulta. Sus padres están preocupados. Aunque la niña ha na-
cido sana y es una preciosidad, nos la remite su pediatra por-
que, desde el nacimiento, presenta una lesión pigmentada en
su bracito derecho.
410

413. No le duele, no le pica, no ha sangrado… pero los padres sa-
ben que no va a desaparecer, y están angustiados: en primer
lugar, por si esta mancha puede ocasionar problemas más se-
rios, como un cáncer de piel y, además, les preocupa que esta
mancha pueda afectar de alguna manera la autoestima de la
niña cuando sea mayor y vaya al colegio (ya se sabe, los niños
pueden ser crueles, aunque yo añadiría que las mayores cruel-
dades suelen provenir de los adultos, pero éste es otro tema).
Se trata, pues, de una placa pigmentada, de características me-
lanocíticas, de color marrón oscuro, algo más pigmentada en
la zona central, que en el momento de la primera visita mide
8x5 cm, de bordes bien delimitados, y que presenta vello grue-
so en toda su superficie.
Otro caso de fácil diagnóstico. Efectivamente, estamos ante un
nevus melanocítico congénito, pero que seguramente nos plan-
teará algunas dudas a la hora de decidir si hay que hacer algo
o es mejor dejarlo como está. Además, los padres nos plantean
una serie de preguntas que tendremos que ser capaces de res-
ponder:
- ¿Es peligroso?
- ¿Va a crecer?
- ¿Hay que quitarlo? Y si la respuesta fuera afirmativa, ¿cuán-
do vamos a operar? ¿Le quedará mucha cicatriz? ¿Hay alguna
manera de quitarlo que no implique cirugía?
- En caso de no tener que quitarlo, la madre (en un 99% de los
casos), nos va a preguntar si le puede quitar el vello, y cómo
tiene que hacerlo.
- ¿Le puede dar el sol?
Adelanto que es un tema controvertido, así que probablemen-
te, una vez más, no hay blanco o negro, sino una escala de gri-
ses, en la que tendremos que tomar una decisión, consensua-
da por los padres, y avalada por la evidencia científica del mo-
mento actual (y los sabios, en este tema, pueden llegar a dis-
crepar bastante).
411

414. ¿Qué hacer con los nevus congénitos?
Publicado el 2 de noviembre de 2011
Actualmente los nevus melanocíticos congénitos (NMC)
se consideran hamartomas derivados de la cresta neural, en
forma de lesiones constituidas por células pigmentadas que se
originan durante la ontogénesis y se encuentran presentes en
el nacimiento. Histológicamente también se diferencian del
nevus melanocítico adquirido (NMA) en que son de mayor ta-
maño y en otros rasgos histológicos característicos. Hay que
tener en cuenta que a veces no se hacen evidentes hasta des-
pués del nacimiento (normalmente antes de los 2 años de
edad) y que algunos NMA pueden estar presentes en el naci-
miento, y por eso es mejor hablar de “patrón de NMC” o “pa-
trón de NMA”.
Los NMC se clasifican atendiendo a su tamaño en la persona
adulta (según la clasificación propuesta por Kopf), en NMC
pequeños (< 1,5 cm), medianos (1,5-20 cm) y gigantes (>
20 cm). Aunque los NMC gigantes y medianos son fácilmente
reconocibles por su tamaño, los NMC pequeños pueden ser
muy similares a los NMA.
Clínicamente, los NMC son lesiones ovaladas, con límites bien
definidos, de superficie lisa, rugosa, papular o verrucosa. Con
la edad aparece pelo oscuro y grueso, tienden a oscurecerse y
pueden desarrollar nódulos en su superficie.
Los NMC (especialmente los gigantes) pueden estar asociados
a diversos síndromes, como el síndrome de Carney, síndrome
del nevus epidérmico, neurofibromatosis tipo 1, rafe espinal
oculto, escoliosis, o melanosis neurocutánea.
La prevalencia de NMC confirmados histológicamente varía
entre un 0,64 y un 2,7%, y se estima que la incidencia de NMC
gigante (NMCG) es de 1/20.000 recién nacidos vivos (preva-
lencia del 0,005%). La localización anatómica más frecuente
es el tronco, seguida por extremidades, y cabeza/ cuello.
En teoría todos los NMC son susceptibles de desarrollar un
melanoma, pero hoy en día el riesgo real en relación al tama-
412

415. ño del nevus sigue creando controversia, así que iremos por
partes:
- Parece que históricamente se ha sobreestimado el riesgo de
malignización de los NMCG (algunos autores llegaron a consi-
derar que hasta 1/3 de los melanomas que aparecían en la eta-
pa prepuberal lo hacían sobre estas lesiones), y en revisiones
más recientes sólo en el 11% de casos de melanoma existía un
NMC previo (y en muchos casos el diagnóstico era clínico).
Además existen diversos tipos de proliferaciones benignas que
pueden aparecer sobre los NMC: los nódulos proliferativos y
las lesiones hamartomatosas. La disparidad de criterios entre
las diferentes series de melanomas sobre NMCG ha hecho im-
posible la realización de metanálisis, y las escasas revisiones
sistemáticas arrojan un riesgo de entre el 0 y el 10% (media
1,75%). Algunos autores proponen que los NMCG de mayor ta-
maño o con más lesiones satélite tienen un mayor potencial de
malignización, mientras que los que afectan sólo a una extre-
midad o a la cabeza tienen menor riesgo.
- En una serie de 230 NMC medianos, el riesgo de melanoma
fue del 1,3%, mientras que en otra serie de 239 pacientes no se
detectó ningún melanoma durante los 25 años de seguimien-
to, de manera que sólo se aconsejaría su extirpación en casos
en que produzcan alteraciones estéticas importantes o con ras-
gos atípicos.
- Lo que parece estar más claro es que el riesgo asociado a los
NMC pequeños no es superior al relacionado con los NMA, y
en cualquier caso, sería a partir de la segunda década de la vi-
da y se incrementaría con la edad.
El tratamiento de los NMC es un tema controvertido, sin que
exista a día de hoy un consenso acerca de la edad óptima, indi-
caciones y modalidad terapéutica.
El principal motivo para extirpar profilácticamente un NMC
es el de evitar el riesgo de malignización, con las mínimas se-
cuelas posibles. El tratamiento con motivos estéticos (para pre-
venir las consecuencias de la estigmatización psicosocial que
413
Nevus congénito pequeño

416. pueden conllevar este tipo de lesiones) también es motivo de
debate (¿qué es menos estigmatizante, tener una lesión pig-
mentada de tamaño considerable o una cicatriz aún mayor?).
La extirpación quirúrgica es el método más seguro para
eliminar las células con potencial de malignización, y como
que la incidencia de melanoma sigue un pico bimodal, el mo-
mento idóneo dependerá del tamaño del nevus. Casi la mitad
de los melanomas en NMCG aparecen antes de los 5 años, por
lo que el tratamiento debería realizarse lo antes posible. Pero
seguir esta recomendación no es sencilla por diversos moti-
vos:
- La extirpación completa suele requerir múltiples intervencio-
nes complejas, con un déficit estético y/o funcional.
- En ocasiones el número de lesiones satélite es tan elevado
que dificulta la obtención de piel donante.
- Es necesario considerar el impacto psicosocial de las múlti-
ples hospitalizaciones y actos operatorios al niño y en su entor-
no familiar.
- Algunos autores consideran que la cirugía no elimina comple-
tamente el riesgo de desarrollar melanoma por la posible exis-
tencia de células que infiltren profundamente.
Si se decide no operar por cualquier circunstancia, se debe
mantener un seguimiento estrecho con controles cada 3-6
meses hasta los 5 años y posteriormente cada 6-12 meses.
Otro día podemos comentar la técnica quirúrgica.
En cuanto a los NMC pequeños las cosas han cambiado, ya
que hace dos décadas el 50% de los dermatólogos recomenda-
ban su exéresis precoz, mientras que actualmente se recomien-
da vigilancia periódica en la infancia y, si se decide exéresis,
ésta se realizaría en la pubertad.
La cuestión más polémica es la actitud ante los NMC media-
nos, ya que no existe en la literatura suficiente evidencia para
recomendar una actitud terapéutica concreta. Algunos autores
recomiendan su extirpación en la pubertad. En el caso de Ro-
414
Imagen dermatoscópica de la lesión anterior

417. cío, le vamos realizando seguimiento periódico, cada 6 meses,
y ha sido visitada por Cirugía Plástica para valorar la posibili-
dad de una extirpación quirúrgica alrededor de los 5 años de
edad. Ahora tiene 2 años y el nevus mide 8x10 cm.
Existen otros tratamientos que sólo eliminan el componen-
te superficial de los NMC gigantes (curetaje, peeling químico,
dermoabrasión y láser), capaces de conseguir mejores resulta-
dos estéticos, aunque puede observarse una repigmentación
focal de la lesión histológicamente atípica, así que existe gran
controversia acerca de la seguridad de estas técnicas y su in-
fluencia en el desarrollo de melanoma.
Es Feria de Abril… y va de lunares
Publicado el 27 de abril de 2013
Carla tiene 11 años, un fototipo III y le encanta ir a clases de
vela ligera. Hoy su madre la trae a la consulta derivada desde
su centro de salud por unos lunares. En realidad tiene bastan-
tes (su madre también), pero hay dos que han llamado la …. A
su pediatra por su tamaño.
En concreto se trata de una lesión pigmentada en la zona esca-
pular izquierda que mide 1,6 cm, papular en el centro y algo
más oscura en la zona más gruesa, con pelos terminales en su
superficie, y otra algo más alargada en la zona lumbar baja de-
recha, de casi 2 cm, macular, algo más oscura con algunas zo-
nas pequeñas más pigmentadas, ambas de bordes bien defini-
dos.
Cuando le preguntamos a la madre, nadie en la familia ha teni-
do cáncer de piel (aparte de la abuela paterna, pero ya era ma-
yor y no saben exactamente de qué tipo era, sólo que la opera-
ron varias veces), y respecto a las lesiones nos cuenta que han
ido creciendo de manera paulatina, y que ya las tenía al nacer
(mucho más pequeñas, claro). No le duelen y nunca han san-
grado, y la de la zona escapular a veces le pica, sobre todo en
verano.
415
Lesión escapular izquierda

418. Bueno, pues aquí tenéis el caso de esta semana, que día a día
vemos en nuestras consultas. Las fotos dermatoscópicas me
las reservo para la próxima entrada (al fin y al cabo, el pedia-
tra no tiene dermatoscopio, así es más justo).
¿Qué hacemos? ¿Le extirpamos alguna lesión? ¿O no es nece-
sario? Y aparte de las medidas de fotoprotección, ¿Tiene que
volver? ¿Quién controla estas lesiones? ¿El dermatólogo? ¿El
pediatra? ¿La madre? ¿La abuela, que está esperando fuera?
Por cierto, nos cuentan que en verano cuando van a la playa le
tapan los lunares con una tirita, ¿Tiene algún sentido o no ha-
ce falta?
Bueno, se abre el debate. Habrá opiniones para todos los gus-
tos, seguro.
Nevus melanocíticos en niños: ¿Al pediatra o al
dermatólogo?
Publicado el 1 de mayo de 2013
Antes de continuar, vaya por delante que las reflexiones aquí
expresadas son sólo mías, y que pueden o no ser compartidas
por otros colegas dermatólogos. En cualquier caso, intentaré
separar mi opinión de la evidencia científica de la que dispone-
mos a día de hoy.
Y aunque aún quedan multitud de diagnósticos por discutir,
habrá que acostumbrarse, después de más de 2 años de blog, a
que algunos se vayan repitiendo. Porque de nevus melanocí-
ticos congénitos (NMC) ya hablamos hace algo más de un
año. ¿Recordáis a Rocío? Pues bueno, el caso de Carla es pare-
cido (mismo diagnóstico) y a la vez diferente (actitud).
Porque seguimos hablando de nevus melanocíticos congéni-
tos, lesiones constituidas por células pigmentadas que se origi-
nan durante la ontogénesis, que actualmente se consideran ha-
martomas derivados de la cresta neural, y que tienen unas ca-
racterísticas clínicas e histológicas que los diferencian de los
nevos melanocíticos adquiridos.
416
Lesión en zona lumbar derecha

419. Se calcula que (dependiendo de los estudios consultados) en-
tre el 1 y el 6% de recién nacidos tienen al menos un nevo en el
momento del nacimiento. Sin embargo, la prevalencia en ni-
ños entre 12 y 17 es de más del 15%. Esto quiere decir que no
todos los nevus de estas características se encuentran presen-
tes en el nacimiento, y es lo que se conoce como NMC de apari-
ción tardía.
Vale la pena recordar que los NMC se clasifican atendiendo a
su tamaño en la vida adulta en pequeños (< 1,5 cm), medianos
(1,5-20 cm) y gigantes (>20 cm). Pero teniendo en cuenta que
un nevo no es una cosa estática y que va a ir creciendo con el
niño, ¿Cómo los clasificamos cuando el paciente no ha termi-
nado de crecer? Pues bien, se considera que una lesión mela-
nocítica presente en el nacimiento > 9 cm en cuero cabelludo
o > 6 cm en cualquier otra localización es un NMC gigante. En
general, se puede estimar el tamaño aproximado que va a te-
ner un nevo en la vida adulta multiplicando su diámetro máxi-
mo x2 (si se localiza en la cabeza) o x3 (en el resto del cuerpo).
Pero hoy nos centraremos en los NMC pequeños, que por
otra parte son lo más frecuente en los niños que vemos a dia-
rio. Pues bien se calcula que el riesgo de desarrollar un mela-
noma sobre estas lesiones a lo largo de toda la vida del pacien-
te es menos del 1%. Por otra parte, estos melanomas tienen
tendencia a presentarse después de la pubertad (a diferencia
de los que aparecen sobre NMC que lo hacen a edades tempra-
nas). En un estudio en el que se siguió a 680 pacientes con
NMC pequeños y medianos durante 13 años, no se observó
ningún melanoma. Y en un periodo de más de 30 años en el
Hospital General de Massachusetts y en la Clínica de lesiones
pigmentadas de la Universidad de Nueva York, no se observó
ningún melanoma en ningún paciente más joven de 20 años
sobre NMC de menos de 5 cm (aunque es un estudio con po-
cos pacientes). Sin embargo,  haberlos haylos, y aunque de
manera aislada, existen casos reportados. En una revisión de
casi 4000 NMC sólo un paciente con un NMC de 3 cm desarro-
lló un melanoma con metástasis y falleció.
Pero giremos la tortilla y veámoslo desde el otro lado: en 1982
Rhodes realizó un estudio histológico retrospectivo de 234 me-
417
Imagen dermatoscópica de la lesión escapular

420. lanomas y se encontraron hallazgos de NMC asociado en el
8% de los casos. Otros estudios reportan datos similares. Por
tanto, muchos autores consideran que el riesgo de maligniza-
ción de los NMC pequeños, aunque bajo, es significativo a par-
tir de la segunda década de la vida e incrementa con la edad
de manera progresiva.
Entonces y ateniéndonos a los datos, ¿Por qué en nuestras con-
sultas vemos cada día varios niños con nevus congénitos pe-
queños con padres asustados remitidos por sus pediatras? ¿Y
por qué esa tendencia  de ver a esos niños anualmente, casi
siempre hasta la vida adulta?
Está claro que los dermatólogos estamos más acostumbrados
a valorar este tipo de lesiones. Y es innegable que el derma-
toscopio nos proporciona muchos más elementos para llegar
a un diagnóstico correcto y evitar tratamientos innecesarios (y
más cuando hablamos de niños). En los últimos 15 años han
cambiado muchas cosas, y ahora nos lo pensamos mucho an-
tes de recomendar la extirpación de lesiones melanocíticas.
En definitiva (y aquí es donde entro a opinar), no creo que sea
necesario derivar de manera sistemática a los niños con NMC
pequeños asintomáticos que no sean clínicamente atípicos. En
cualquier caso, parece mucho más razonable remitirlos y em-
pezar a controlarlos a partir de los 20 años, en determinados
casos. Tampoco nos sirve en niños lo de controlar el tamaño
(está claro que el nevus va a ir creciendo con el niño). Aprove-
cho para decir que los tratamientos no quirúrgicos (láser, der-
moabrasión) de este tipo de nevus no se recomiendan (pueden
ser adecuados en algunos casos de NMC gigantes, pero los pe-
queños si se tratan, es con cirugía).
A Carla no le hicimos ningún tratamiento, y desde hace ya un
tiempo la vemos cada año. Pero cuando vuelva la daré de alta
y le diré que vuelva a pedir cita a los 20 años. Y respecto a lo
de taparse los nevus o protegerlos de una manera especial...
en realidad lo que hay que proteger es toda la piel, tenga o no
lunares.
418
Imagen dermatoscópica de la lesión lumbar

421. Por último, aclarar que pese al título, la entrada de hoy hace
referencia únicamente a los nevus congénitos pequeños, y que
en caso de duda, mejor remitir al dermatólogo.
Tengo una mancha en la planta del pie
Publicado el 31 de marzo de 2012
Amelia es una mujer de 25 años, que no tiene ningún proble-
ma de salud, ni antecedentes de casos de cáncer cutáneo entre
sus familiares. Pero su médico nos la remite porque hace apro-
ximadamente un año se dio cuenta de que tenía una lesión pig-
mentada en la planta del pie derecho. No le pica ni le molesta,
y no cree que esté aumentando de tamaño, pero le han dicho
que los lunares en la planta del pie son especialmente “peligro-
sos” y que tienen que extirpase siempre, así que aquí la tene-
mos.
En realidad se trata de una lesión pigmentada de color ma-
rrón oscuro, macular, de 5x4 mm, en la parte anterior del ta-
lón del pie derecho, de bordes bien definidos.
419

422. Aquí tenéis la imagen dermatoscópica, que de momento me
abstengo de comentar.
Pues bien, el diagnóstico parece fácil, ¿no?, pero podemos ha-
blar algo más de la actitud a tomar con la mancha de Amelia,
porque ¿Son diferentes los lunares de las palmas y plantas res-
pecto a los del resto del cuerpo? ¿es que malignizan más? ¿o
se rigen por los mismos criterios?
¿Por qué los nevus acrales tienen tan mala fa-
ma?
Publicado el 4 de abril de 2012
Existe una especie de maldición de los nevus cuando éstos
afectan palmas y/o plantas. De ellos se dice que son especial-
mente “malignos” y no es extraño encontrar profesionales que
recomiendan su extirpación sistemática, pero ¿qué hay de cier-
to en todo esto?
Para intentar contestar nos iremos a Japón, ya que es allí don-
de los melanomas acrales constituyen alrededor del 50% del
total de melanomas, y por tanto han estudiado bastante este
tema. No en vano este subtipo de melanoma es el más preva-
lente entre las poblaciones no caucásicas (además es aún más
frecuente en pacientes de piel negra). De modo que un diag-
nóstico adecuado de las lesiones pigmentadas en palmas y
plantas es esencial para un diagnóstico precoz de estas lesio-
nes y, por tanto, un mejor pronóstico, ya que por desgracia la
mayoría de melanomas acrales se diagnostican en fases avan-
zadas.
Al fin y al cabo no es extraño que detectemos lesiones melano-
cíticas en la piel de palmas y/o plantas (en función del país
pueden tener una prevalencia de más del 10%). Pero el princi-
pal problema en la práctica diaria (sobre todo para no derma-
tólogos) es que, por las características de la piel en esas locali-
zaciones, los nevus acrales se ven “raros” o, al menos, diferen-
420
Patrones dermatoscópicos (a) p. paralelo del surco (b) p. en
celosía (c) p. fibrilar (d) combinación de a y c

423. tes a los de la piel de otras localizaciones. Y eso nos puede ha-
cer desconfiar y dudar en muchos casos.
A principios de los años 90, el dermatólogo Toshiaki Saida des-
cribió una serie de características clínicas e histológicas del
melanoma acral precoz, aunque esos criterios resultaron no
ser demasiado sensibles ni específicos. Pero en los últimos
años, la dermatoscopia nos ha ayudado y mucho a intentar
diagnosticar de manera mucho más precisa todas estas lesio-
nes, lo que ha llevado a proponer nuevos criterios.
Básicamente existen tres patrones dermatoscópicos mayorita-
rios para los nevus acrales: patrón paralelo del surco, patrón
en celosía y patrón fibrilar. Más del 75% de todos los nevus
exhiben alguno de esos tres patrones, siendo el más frecuente
el paralelo del surco (40-50%), en el que se observa una pig-
mentación lineal paralela siguiendo los surcos de la superficie
cutánea (de los dermatoglifos).
Por el contrario, el hallazgo dermatoscópico más importante
en el melanoma acral primario es el denominado patrón para-
lelo de la cresta, que se caracteriza por la presencia de pigmen-
tación en bandas paralelas ocupando la cresta de los dermato-
glifos, y que se encuentra en el 98% de las áreas maculares de
los melanomas acrales que afectan la piel volar. Pero hoy no
toca hablar de melanoma.
Resumiendo, el dermatoscopio es imprescindible para valo-
rar estas lesiones, así que de entrada sí se recomienda, en le-
siones dudosas, derivar al dermatólogo para una evaluación
basal. Los mismos autores japoneses T. Saida e Hiroshi Koga
propusieron en 2007 un sencillo algoritmo en tres pasos:
1. En primer lugar si una lesión melanocítica acral presenta un
patrón paralelo de la cresta, deberemos biopsiarla inde-
pendientemente de su tamaño.
2. En un segundo paso, valoraremos la presencia de patrones
típicos de benignidad (paralelo del surco, en celosía o fibrilar).
Si la lesión muestra alguno de esos patrones, no hay necesi-
dad de realizar seguimiento.
3. En un tercer paso, cuando una lesión no presenta ninguno
de esos patrones, la actitud dependerá del diámetro: si la le-
421

424. sión mide menos de 7 mm, recomendaremos seguimiento pe-
riódico, y si mide más de 7 mm, realizaremos biopsia para es-
tudio anatomopatológico.
De modo que no siempre hay que extirpar estas lesiones, va a
depender de la dermatoscopia y de su tamaño. En el caso de
Amelia, con un patrón típico en celosía y ante una lesión de pe-
queño tamaño, recomendamos simplemente observación por
la misma paciente.
Lunares que desaparecen
Publicado el 20 de agosto de 2011
María es una adolescente de 12 años, sana, que viene a la con-
sulta acompañada por su padre, muy preocupado porque a su
hija le ha aparecido una mancha blanca alrededor de un lunar
que tiene “de toda la vida”, en la zona escapular derecha.
Le salió hace unos 6 meses, y progresivamente la mancha blan-
ca ha ido aumentando de tamaño. Además, creen que el lunar
central era más grande, y parece como si hubiera disminuido
de diámetro. En ningún momento ha notado molestias (picor,
dolor) en esa zona, y tampoco le han salido manchas blancas
en otras localizaciones.
422
Imagen dermatoscópica

425. De modo que el pediatra de María nos la remite por si este
cambio en el lunar pudiera ser preocupante.
¿Cómo se llama este fenómeno? ¿Hay que preocuparse? ¿Hay
que biopsiar ese nevus o no es necesario? ¿Qué recomendacio-
nes le daremos a María ante este tipo de lesiones, ahora que
estamos en pleno agosto? ¿Y la mancha blanca? ¿Hay algo que
podamos hacer para que desaparezca?
¿Susto o Sutton?
Publicado el 24 de agosto de 2011
La aparición de un halo acrómico (blanco) alrededor de un
nevus melanocítico (lunar) es relativamente frecuente (con
una prevalencia aproximada del 1%), sobre todo en niños y
adultos jóvenes, en especial alrededor de los 15 años de edad,
y es un motivo de consulta médica frecuente, sobre todo por-
que la población está muy concienciada de consultar ante cual-
quier cambio “sospechoso” en un lunar (y que aparezca un ha-
lo blanco llama mucho la atención). Se denomina halo nevus
o nevus de Sutton.
Habitualmente es un fenómeno aislado (a veces en varias lesio-
nes), aunque su aparición se ha relacionado con el vitíligo, ya
que más de un 20% de los pacientes con vitíligo desarrollan
este fenómeno en uno o varios nevus. Asimismo, la presencia
de un halo nevus puede preceder el inicio de lesiones de vitíli-
go.
El halo nevus se caracteriza por un nevus melanocítico central
(que puede ser palpable o no), rodeado por un halo leucodér-
mico de despigmentación. El nevus central puede tener un co-
lor variable, desde marrón oscuro a sonrosado pálido, y se en-
cuentra rodeado de una mácula acrómica bien definida, simé-
trica y uniforme, de diámetro variable, entre pocos milímetros
a varios centímetros de diámetro. En algunos casos puede ob-
servarse eritema precediendo a la despigmentación, aunque
casi nunca son pruriginosos. Es más habitual en lesiones del
tronco, aunque puede afectarse cualquier lunar del cuerpo. Si
423
Halonevus, en otro paciente

426. se afecta un nevus del cuero cabelludo, los pelos correspon-
dientes al halo acrómico serán blancos, de manera característi-
ca, apareciendo un mechón de canas que se denomina polio-
sis. Un 25-50% de los pacientes presenta dos o más lesiones,
aunque lesiones múltiples son poco frecuentes.
De manera típica se diferencian tres estadios evolutivos:
1. Desarrollo del halo acrómico, entre varias semanas y pocos
meses.
2. Regresión del nevus central, en meses o años (de entrada se
aclara el color, hasta llegar a desaparecer, aunque la regresión
completa se observa en algo más del 50% de casos).
3. Repigmentación del halo, en meses o años, en casi todos los
casos.
La explicación de por qué aparece este fenómeno no está cla-
ra, aunque en la destrucción de células névicas parecen estar
implicados factores inmunológicos, tanto humorales como ce-
lulares. Se postula que el origen sería una respuesta inmu-
nológica del organismo frente a células névicas con alteracio-
nes antigénicas, mediada por linfocitos T y/o anticuerpos fren-
te a melanocitos (no necesariamente situados en la parte cen-
tral de la lesión). Yo les explico a mis pacientes que es como si
su sistema inmunitario “atacara” a sus propios lunares, sólo
que no termina de distinguir entre los melanocitos del nevus y
los adyacentes y entonces aparece el halo. Claro que no sé si
me explico...
Desde el punto de vista histológico, la lesión névica central del
halo nevus activo suele presentar componentes inflamatorios
densos de células mononucleares (linfocitos, histiocitos),
mientras que el halo hipopigmentado presenta un infiltrado
leve o ausente.
Otras lesiones que pueden presentar una despigmentación pe-
riférica son los nevus congénitos, nevus atípicos, nevus azules,
nevus de Spitz, el melanoma, los dermatofibromas, las quera-
tosis seborreicas, las verrugas planas, los moluscos contagio-
424
Imagen dermatoscópica de la lesión anterior

427. sos, el carcinoma basocelular, y algunas enfermedades infla-
matorias (psoriasis, liquen plano, sarcoidosis, ...).
El principal tratamiento, una vez evaluada la lesión con la ayu-
da del dermatoscopio, consistirá en tranquilizar al paciente
y/o a sus progenitores, explicándoles la naturaleza benigna de
estas lesiones, con repercusión únicamente estética, sobre to-
do en pacientes con fototipo alto o bronceados. Vale la pena
investigar los antecedentes familiares y personales de vitíligo,
melanoma, y revisar el resto de lesiones pigmentadas si las hu-
biera para descartar lesiones atípicas.
La extirpación quirúrgica del halo nevus sólo será necesaria
en aquellos casos en los que la lesión melanocítica central sea
de características atípicas, para su estudio histológico.
Es razonable recomendar un examen periódico de estos pa-
cientes, así como la utilización de fotoprotectores en las zonas
de piel blanca, ya que, al carecer de melanina, se quemarían
con facilidad. En el caso de María recomendamos revisión en
6 meses, y posteriormente revisiones anuales.
Una mancha con manchas
Publicado el 21 de julio de 2012
Eso es lo que nos dice Isabel al entrar en la consulta: que tiene
una mancha de nacimiento en la espalda con “manchitas” en
su interior. Isabel tiene 41 años, y como antecedentes sólo nos
explica que su madre ha tenido un carcinoma basocelular. Ella
está sana, pero como dicen por la tele que si hay lunares de va-
rios colores hay que consultar, se lo comentó a su médico
quien la derivó a nuestra consulta.
Se trata de una lesión macular en la zona lumbar izquierda (es-
to hace que Isabel no se la pueda ver bien, y por tanto no tiene
controladas las manchitas que se distribuyen en su interior),
mide unos 10 x 3,5 cm, de color marrón claro y, efectivamen-
te, presenta unas máculas pigmentadas de tamaño variable y
más oscuras en su superficie. No le ha molestado nunca (la re-
cuerda desde siempre) y no nos puede asegurar si ha cambia-
425

428. do o no últimamente. Cuando la exploramos no detectamos
otras lesiones pigmentadas que nos llamen la atención.
Y hasta aquí llegamos, de momento. Os dejo con las preguntas
que nos hace Isabel en la consulta:
• ¿Es un lunar? ¿Cómo “bautizamos” a la mancha en cues-
tión?
• ¿Benigno o maligno? ¿O potencialmente peligroso?
• Por tanto... ¿qué hay que hacer? ¿Extirpamos? ¿Láser? ¿O
nada de nada?
Nevus spilus: ¿podemos estar tranquilos?
Publicado el 25 de julio de 2012
Isabel tiene un nevus spilus, uno de esos términos dermato-
lógicos que, sin decir mucho, hace que parezca que sabes mu-
cha dermatología, y es que spilus deriva de la palabra griega
spilos, que significa "mancha". O sea, nevo manchado (eso ya
no queda tan bien). O nevus sobre nevus, aunque también
se le conoce como nevo lentiginoso moteado.
El nevus spilus afecta a menos del 0,2% de recién nacidos, y se
observa en un 2% de adultos blancos (no tenemos datos de
prevalencia entre personas de fototipos oscuros), sin que haya
predilección por sexos. En cambio, la presencia de nevus spi-
lus es más frecuente en personas diagnosticadas de melanoma
respecto a controles (4,8% vs 2,3% aunque estas diferencias
no fueron estadísticamente significativas), por lo que algunos
autores consideran su presencia como un marcador de riesgo
de melanoma.
Desde un punto de vista etiopatogénico, se postula que sigue
vías de desarrollo similares a las de un nevus melanocítico con-
426
Nevus spilus de otro paciente

429. génito, pero el defecto genético induce la formación de lesio-
nes melanocíticas focales dentro de la hiperplasia melanocíti-
ca localizada.
Como he comentado, es raro que esté presente en el nacimien-
to, siendo lo más frecuente que esta lesión se haga evidente en
la lactancia o primera infancia. Con el paso del tiempo pueden
aparecer nuevos elementos pigmentados. Clínicamente se pre-
senta como una mácula o parche circunscrita de color marrón
claro, parecido a una mancha café con leche, con elementos
maculares más oscuros en su interior o papulares melanocíti-
cos. Pueden presentarse en cualquier localización, aunque lo
más frecuente es el tronco y las extremidades, de 1 a 10 cm,
aunque existen variantes gigantes.
¿Y si hiciéramos una biopsia? Pues (aunque no es habitual ha-
cerla) veríamos que la pigmentación basal depende de un au-
mento del número de melanocitos con un patrón epidérmico
lentiginoso. Los elementos maculares más oscuros pueden
mostrar focos de hiperplasia melanocítica, mientras que los
elementos sobreelevados suelen contener grupos de nevomela-
nocitos en la epidermis o en la dermis.
En general, el nevus spilus es una lesión benigna que puede
desarrollar más elementos moteados con el tiempo, aunque se
han descrito de manera aislada casos de malignización de es-
tas lesiones (en un estudio 2 de 946 pacientes). Por tanto, aun-
que la presencia de estas lesiones no precisan de un seguimien-
to regular, sí deberíamos advertir al paciente que consulte an-
te cualquier cambio.
Aunque el diagnóstico clínico suele ser sencillo, el diagnóstico
diferencial puede plantearse con nevus melanocíticos agmina-
dos, nevus de Becker (están descritos los nevus spilus con pe-
lo), nevus melanocítico congénito y mancha café con leche.
Respecto al tratamiento, por tanto, en la mayor parte de los
casos recomendaremos una actitud expectante y absten-
ción terapéutica, con las medidas de fotoprotección adecuadas
al fototipo del paciente.
En el caso de Isabel, nos limitamos a tranquilizarla y no reali-
zamos ningún tratamiento, aunque le recomendamos que con-
sultara de nuevo en caso de advertir cambios.
Una mancha en la cabeza
Publicado el 5 de enero de 2013
Jacinta tiene 61 años, y aparte del colesterol un poco alto no
tiene ninguna enfermedad importante. Pero le preocupa una
mancha que tiene en el cuero cabelludo, cerca de la coronilla.
Como que no se la ve bien y está recubierta por el pelo, no está
segura de si ha crecido o no, pero cree que sí, que ha aumenta-
do de tamaño en los últimos dos años. En realidad hace tiem-
po que sabe que la tiene, al menos 10 años (seguramente más,
nos cuenta), pero como que no le molesta, nunca le ha dado la
más mínima importancia. De hecho, fue su médico quien en la
última visita (para las pastillas del colesterol) se la vio y le pre-
427

430. guntó si le había cambiado. Total, que al final la terminó deri-
vando a nuestra consulta.
Y aquí estamos, con una lesión sobreelevada, de color azul-gri-
sáceo, de forma ovalada (mide 1 cm), que no molesta pero pa-
rece haber aumentado de tamaño. Os pongo también la ima-
gen dermatoscópica.
Bueno, pues tenemos que decidirnos: ¿extirpamos o no? (por
la foto clínica con la lesión rasurada ya doy bastantes pistas),
aunque no os confiéis en exceso.
Cuando los nevus, como los príncipes, son azu-
les
Publicado el 9 de enero de 2013
Porque la lesión que tenía Jacinta en el cuero cabelludo era lo
que parecía: un nevus azul.
El nevus azul es una neoplasia melanocítica compuesta por cé-
lulas melanocíticas pigmentadas localizadas en la parte media
428
Foto dermatoscópica

431. de la dermis, y por lo general son lesiones adquiridas, que una
vez aparecen, suelen mantenerse estables en el tiempo. Sólo
se encuentran presentes en el nacimiento en menos de 1 de ca-
da 3.000 recién nacidos, y entre el 0,5 y el 4% de adultos de
raza blanca.
Los nevus azules comunes suelen presentarse como pápulas
solitarias de color azul, azul-gris o azul-negra, en general asin-
tomáticas y de menos de 10 mm de diámetro. Tienen este co-
lor tan característico por un efecto óptico de la retrodispersión
de la luz azul desde la piel suprayacente a la melanina dérmica
(efecto Tyndall). Pero para terminarlo de complicar tam-
bién existen nevus azules hipopigmentados, en diana y combi-
nados (con un nevus melanocítico compuesto).
Aunque se pueden localizar en cualquier parte, casi la mitad
de los casos se ubican en el dorso de las manos y pies. Pocas
veces las lesiones son múltiples, y en ocasiones pueden tener
lesiones satélite, más pequeñas (que se pueden confundir con
las satelitosis de un melanoma). Existen raras variantes de ne-
vus azul congénito gigante. Hay quien considera al nevus
penetrante profundo como un tipo de nevus azul (otros la
incluyen en el nevo de Spitz). Otra variante es el nevus azul
celular (nódulos o placas de 1-3 cm), e incluso el nevus azul
maligno (melanoma) que se puede desarrollar sobre una le-
sión previa o de novo. Hay mucha discusión sobre si el nevus
azul maligno se debe considerar como una entidad distinta al
melanoma (pero desde luego se comporta como tal).
Aunque es casi una curiosidad, la presencia de nevus azules
epitelioides puede justificar el diagnóstico de síndrome de
Carney / mixoma / LAMB, con los hallazgos relacionados
(mixomas auriculares y tumores endocrinos).
La dermatoscopia de los nevus azules es muy característica,
con un patrón homogéneo con pigmento azul y ausencia de
otros parámetros dermatoscópicos (como retículo pigmenta-
do, glóbulos, puntos negros o marrones), con un borde bien
definido. El hecho de que algunos melanomas simulen derma-
429
Foto histológica H&E a pequeño aumento (cedida por Dr.
F. Terrasa)

432. toscópicamente un nevus azul hace que debamos recomendar
su extirpación en pacientes con antecedentes de melanoma o
en lesiones cambiantes.
Histológicamente, en los nevus azules comunes, como el de Ja-
cinta, los melanocitos dérmicos aparecen como células pareci-
das a los fibroblastos, con melanina, que se agrupan en haces
irregulares mezclados con melanófagos y asociados a tejido fi-
broso excesivo en la dermis reticular media o superior, que en
ocasiones se extiende hacia abajo. La epidermis suele ser nor-
mal.
El nevus azul puede confundirse con un nevus fusocelular pig-
mentado, un tatuaje, un melanoma, un tumor glómico, un der-
matofibroma, etc.
El riesgo de transformación maligna se desconoce, pero pare-
ce ser mayor en los nevus azules celulares respecto a los comu-
nes. Por eso nos preocuparemos ante un nevus azul que cam-
bia, o ante la duda de que haya podido cambiar, como era el
caso de nuestra paciente.
El tratamiento no es necesario en aquellas lesiones que clínica
y dermatoscópicamente corresponden a nevus azules y que
permanecen estables en el tiempo. Pero si se aprecian cam-
bios se debe considerar la biopsia escisional (que además debe
incluir el tejido celular subcutáneo puesto que se trata de lesio-
nes profundas).
En el caso de Jacinta le extirpamos la lesión ya que creía que
había aumentado de tamaño. Afortunadamente la biopsia fue
de nevo azul común, y no fue necesario hacer nada más ni con-
trolarla posteriormente.
*APUNTE TERMINOLÓGICO. Según el Diccionario de Térmi-
nos Médicos se puede utilizar indistintamente la palabra “ne-
vo” o “nevus” (parece que el hecho de que en inglés sea nevus
hace que nos hayamos acostumbrado a este término, al menos
en mi caso).
430
Foto a mayor aumento (imagen cedida por Dr. Fernando
Terrasa)

433. Pues eso, que el hecho de que un nevus se vea de un color u
otro depende básicamente de la luz y de dónde esté localizado
el pigmento.
La niña tiene un lunar muy negro
Publicado el 25 de enero de 2014
En la consulta de dermatología comprobamos a diario la gran
variabilidad del concepto de “negritud”. Es habitual que cuan-
do un paciente dice “tengo una mancha negra” en realidad se
trate de un tono más bien marrón (casi siempre clarito). Siem-
pre me ha resultado extraño, porque el negro es negro. No de-
bería ser tan complicado. Por eso cuando en el informe del pe-
diatra de Ariadna ponía “niña de 4 años con un lunar negro”
mi sentido arácnido no se activó de entrada. Pero cuando los
padres de Ariadna, visiblemente preocupados, le quitaron la
chaqueta y pude ver la lesión, pensé: “Pues sí que es negro el
lunar”. Bueno, de hecho, un marrón muy oscuro, casi negro.
Ariadna es una niña sin ningún problema de salud, ni antece-
dentes familiares de cáncer cutáneo. Ahora tiene 4 años, y tan-
to ella como sus padres tienen la piel clara. La cuestión es que
hace un año aproximadamente sus padres nos cuentan que le
salió un “lunar” muy pequeño en la cara lateral izquierda del
cuello, que nunca le ha molestado, pero que desde entonces le
está creciendo rápidamente.
Se trata de una pápula de color marrón muy oscura, monocro-
ma, de unos 4x5 mm de diámetro, aparentemente simétrica y
sin otras alteraciones. Evidentemente, lo primero que hicimos
fue examinarla con el dermatoscopio, pero hoy os tendréis
que conformar con la foto clínica, que es de lo que dispone un
pediatra en un centro de salud (a ojo desnudo o naked-eye, co-
mo decimos).
Imaginad, pues, que sois el/la pediatra de Ariadna. ¿Qué hace-
mos? ¿La mandamos al dermatólogo o no es necesario y la po-
demos ir observando? ¿Podemos tranquilizar a los padres? Y
431

434. si decidimos remitirla al dermatólogo, ¿Hay que correr o no es
necesario encender las sirenas?
Spitz: un lunar con nombre de mujer
Publicado el 29 de enero de 2014
Sophie Spitz (1910-
1956) fue una patólo-
ga estadounidense
que describió por pri-
mera vez en 1948 el
nevo melanocítico que
lleva su nombre y que
ella denominó (de ma-
nera seguramente po-
co afortunada) “mela-
noma juvenil” o
“melanoma de la in-
fancia”. Así, Spitz ob-
servó que había carac-
terísticas de estos ne-
vus que eran muy si-
milares a las de los me-
lanomas a pesar de
que su comportamien-
to era generalmente
benigno y estableció criterios histológicos para diferenciarlos.
Los nevus de Spitz son poco frecuentes (incidencia anual de
1,4 casos en cada 100.000 habitantes) y la mayoría se diagnos-
tican en niños o adolescentes. La localización más frecuente es
la cabeza o el cuello, seguida de las extremidades inferiores y
superiores.
Aunque hay algunos casos congénitos, suelen ser adquiridos
y en general es muy difícil identificarlos sin ayuda del derma-
toscopio, ya que pueden ser lesiones clínicamente muy varia-
bles. Por eso ante la sospecha de este tipo de lesiones es reco-
mendable remitir al paciente a la consulta del dermatólogo.
La forma más frecuente, típica de la edad pediátrica, es una
pequeña pápula solitaria, rosada o roja, abovedada, simétrica
y de superficie lisa. En ocasiones, como en el caso de Ariadna,
se trata de lesiones de color marrón o negro, aunque esta pig-
mentación es más frecuente en adultos. Otras formas de pre-
sentación son los nevus de Spitz eruptivos generalizados y los
agminados.
Al observarlos con el dermatoscopio, podemos ver el patrón
típico denominado “en estallido de estrellas”, que se carac-
teriza por una pigmentación central  homogénea y proyeccio -
nes radiales regulares. En cambio, en los melanomas las pro-
yecciones radiales se distribuyen de forma irregular.  La lesión
de Ariadna, como vemos en la foto, presenta este patrón típico
y además es regular, simétrica y monocroma.
Suelen tener un tamaño menor de 1 cm y ser asintomáticos,
pero a veces pueden causar prurito, dolor a la palpación o san-
grado. Además, es frecuente que los padres expliquen que ha
432
Sophie Spitz. Imagen: Wikipedia

435. aparecido recientemente y que ha crecido o cambiado de for-
ma rápida.
En cuanto al diagnóstico diferencial, en las lesiones pigmenta-
das debemos considerar diversas entidades, como melanoma,
nevo intradérmico, nevo azul o incluso un hematoma. El deno-
minado nevo de Reed es otro diagnóstico a tener en cuenta, y
no es más que una variante de nevo de Spitz que clínicamente
presenta un pigmento azul oscuro o negro, y a nivel histológi-
co unas características particulares. En los no pigmentados,
melanomas amelanóticos, xantogranuloma juvenil, hemangio-
ma, mastocitoma solitario, dermatofibroma, picadura, etc., y
las variantes verrucosas nos pueden confundir con verrugas
vulgares o queratosis seborreicas.
Desde el punto de vista histológico encontraríamos grandes
nidos intraepidérmicos de células epitelioides y fusiformes,
que frecuentemente presentan mitosis pero, a diferencia de
los melanomas, son escasas y no tienen signos de atipia. Ade-
más, los melanocitos de los nevus de Spitz se distribuyen de
forma simétrica y muestran maduración progresiva a medida
que aumenta la profundidad (así, a mayor profundidad, las cé-
lulas serán más pequeñas y formarán una cuña hacia el tejido
adiposo). En aproximadamente el 60% de estos nevus se ob-
servan los cuerpos de Kamino, glóbulos eosinófilos coales-
centes que son escasos en los melanomas. En los nevus de Re-
ed, en cambio, las células que lo componen son de menor ta-
maño, similares entre sí, fusiformes, y se distribuyen de forma
mayoritariamente horizontal a nivel de la epidermis y dermis
papilar.
Los nevus de Spitz suelen ser benignos, de manera que en ca-
sos de lesiones estables y típicas (sobre todo en niños, porque
en adultos la cosa puede cambiar) bastaría con realizar contro-
les periódicos, incluso en algunos casos se ha descrito la invo-
lución espontánea. En cambio, se debería realizar exéresis si
la lesión presenta características atípicas, como tamaño ma-
yor de 1cm, rápido crecimiento (sobre todo si previamente era
estable), asimetría o ulceración, independientemente de la
edad del paciente.
433
Imagen dermatoscópica

436. En el caso de Ariadna, la dermatoscopia nos dejó bastante
tranquilos, así que la vamos viendo en la consulta cada 6 me-
ses.
Nota: Dado que no realizamos extirpación de la lesión, en rea-
lidad nos quedamos con las ganas de saber si era un nevo de
Reed o un Spitz clásico. Tampoco nos quita el sueño (ya sabéis
que en niños intentamos no hacerles más "pupa" de la estricta-
mente necesaria).
Si os ha gustado la entrada, de nuevo el mérito lo tiene nues-
tra R2, Azahara Agudo, que se lo ha vuelto a currar esta sema-
na.
Un lunar sobre un arco iris
Publicado el 14 de diciembre de 2013
Violeta entra en nuestra consulta para una revisión de nevus.
Así de entrada, algo bastante rutinario. Vemos que nuestra pa-
ciente tiene 31 años y ningún antecedente que nos haga pen-
sar que se trata de una persona con un riesgo especial de pre-
sentar un melanoma (no tiene antecedentes familiares, tiene
un fototipo III y no tiene historia de nevus displásicos).
Pero cuando entra en la consulta y se quita la ropa no pode-
mos evitar abrir los ojos un poco más de la cuenta. Y es que a
Violeta le gustan los colores. Y eso de que la piel sea de un solo
color no va con ella. De manera que hace ya algunos años deci-
dió hacerse un tatuaje en la espalda. Y no un tatuaje cualquie-
ra. Uno enorme y multicolor. En ese momento pensó que era
una buena manera de disimular algún otro lunar que tenía en
esa zona. Y luego aparecieron otros nuevos, pero con el tatuaje
casi no se ven, así que perfecto.
Para nosotros no es tan perfecto. Violeta ha pedido cita para
una revisión (ha oído hablar del melanoma y le preocupa) y
porque la lesión de mayor tamaño (flecha amarilla) a veces le
pica, y no sabe si eso puede ser preocupante. A mí me cuesta
bastante verla bien, y con el dermatoscopio la cosa se aclara
un poco, como podéis ver en la imagen.
434

437. De momento eso es todo. Tenemos a una paciente con un lu-
nar encima de un tatuaje, que a veces le pica, así que vamos
con las preguntas de esta semana: ¿Qué os parece el nevo?
¿Hay que extirparlo, lo controlamos o le damos el alta? ¿Al-
gún riesgo especial por el hecho de hacerse un tatuaje sobre
un lunar? ¿Y si algún día decide quitarse el tatuaje con láser?
¿Y si tiene la mala suerte de tener un melanoma? ¿Influye el
tatuaje en el pronóstico de la paciente?
Nevus melanocíticos y tatuajes: una mala com-
binación
Publicado el 18 de diciembre de 2013
Tranquilos: no voy a dedicarme a demonizar el mundo del ta-
tuaje, y más teniendo en cuenta que en el año 2012, el 21% de
los estadounidenses llevaban un tatuaje en algún lugar de su
cuerpo (algo más del 15% en el caso de los europeos). Es un fe-
nómeno estético-cultural complejo, y hoy no vamos a entrar a
valorarlo, aunque el tema está muy de moda estos días en
Francia, debido a que el gobierno galo estudia prohibir 59 colo-
rantes de los 153 que se utilizan por el riesgo de alergias y
otros problemas de salud (en relación al aluminio, cromo, mer-
curio o hidrocarburos).
Pero hoy no toca hablar de esto (los tatuajes dan para mucho),
sino que el caso que nos ocupa es el de una paciente que lleva
un tatuaje de grandes dimensiones sobre diversas lesiones me-
lanocíticas. Y la primera pregunta que nos hacemos es: ¿Es al-
go que nos debe preocupar? Y la respuesta es: SÍ. Hoy vamos
a intentar desgranar esa afirmación, con la información de
que disponemos a día de hoy.
En primer lugar, la primera pregunta es obvia: ¿Aumenta el
riesgo de presentar un melanoma por el simple hecho de ta-
tuarse en zonas donde tenemos lunares? En este sentido, los
datos parecen ser bastante tranquilizadores, ya que ni los trau-
matismos que implican el tatuaje ni los pigmentos que contie-
nen, parecen incrementar el riesgo de padecer un melanoma.
En la literatura inglesa, existen menos de 20 casos de melano-
435
Imagen dermatoscópica

438. ma que se han desarrollado sobre nevus melanocíticos en los
que se ha realizado un tatuaje. Si tenemos en cuenta los datos
de incidencia de este tumor y el hecho de que alrededor de un
15% de la población presenta algún tatuaje (bien es cierto que
el porcentaje de tatuajes realizados sobre lunares será mucho
menor), la relación parece casual.
Así que, ¿Podemos estar tranquilos? Pues me temo que no,
amigos amantes de los pigmentos dérmicos y del body art. Y
es que todo tiene su parte negativa. El hecho de hacerse un ta-
tuaje en la proximidad de una lesión melanocítica conlleva al-
gunos problemas que pueden ser un verdadero dolor de cabe-
za para el dermatólogo y para el paciente. Vamos a intentar
desgranarlos:
Vale, queda claro que el paciente con un tatuaje muy cerquita
de un nevo melanocítico no ve incrementado el riesgo de pade-
cer un melanoma (hoy no hablamos de otro tipo de cáncer de
piel), pero si recordáis el caso de Violeta y le aplicamos un po-
co de sentido común, tendréis que reconocer que, por buen
dermatólogo que seas, las lesiones pueden verse modificadas
de manera sustancial, de manera que si seguimos la regla
ABCDE, los ítems A (asimetría), B (bordes), C (color) y E
(evolución) pueden verse alterados por el tatuaje. En definiti-
va, una lesión absolutamente anodina que en otras circunstan-
cias no nos plantearía ningún tipo de problema, puede conver-
tirse en una lesión “sospechosa” o que nos genere dudas. O
sea, que no estaremos tranquilos del todo y, una de dos, o ha-
remos más controles (con la ayuda del dermatoscopio) de
lo que quizá serían necesarios sin el tatuaje, o directamente va-
mos a proponer a nuestra paciente la extirpación de esa lesión
multicolor (con la cicatriz que conlleva).
Bien, pero los problemas no terminan ahí. Y, si bien Violeta
no parece tener un riesgo incrementado de tener un melano-
ma en un futuro, lo que es incuestionable es que los pacientes
con tatuajes tienen, al menos, el mismo riesgo de melanoma
que el resto (¿O es que os creías que los tatuajes conferían al-
gún tipo de protección melanocítica?) Imaginemos por un mo-
mento que nuestra paciente tiene la mala pata de presentar un
melanoma dentro de algún tiempo, y que, como que la lesión
436

439. estaba “medio escondida” en ese tatuaje inmenso, hemos sido
incapaces de diagnosticarla en fases tempranas, de modo que
cuando lo extirpamos nos informan de un nivel de Breslow de
1,32 mm (me lo invento, ¿eh?). ¿Qué nos dicen los protocolos
actuales? Pues que tendremos que hacer ampliación de márge-
nes de 2 cm y realizar biopsia selectiva de ganglio centinela
(ahora no tengo tiempo y lo dejo para otro día, pero podéis ver
aquí en qué consiste la técnica). Pues bien, resulta que debido
al pequeño tamaño de los pigmentos utilizados en los tatuajes
decorativos, esas partículas de pigmento son capaces de mi-
grar en circunstancias normales a los ganglios linfáticos del in-
dividuo. Y no sólo del que se ha hecho un tatuaje encima de
un lunar, sino cualquier tatuaje (sobre todo los de mayor tama-
ño claro). Bueno, no seamos alarmistas, que no pasa nada,
¿no? Pues resulta que no pasa nada hasta que esa persona tie-
ne un melanoma que precisa estudiar sus ganglios. Porque es
posible que esos ganglios que ve el cirujano sean negros como
el carbón (y claro, uno se pone a pensar en lo peor). Luego la
biopsia nos dirá que sólo es pigmento del tatuaje, pero el susto
ya nos lo hemos llevado (y seguramente también nos habre-
mos llevado más ganglios de los necesarios).
Bueno, pues con todo esto parece que tampoco hay para tanto,
porque “sólo” los pacientes tatuados con la mala suerte de te-
ner un melanoma van a poder tener problemas por culpa del
tatuaje. Bien, pues voy a dar una última vuelta de tuerca al te-
ma. Porque el incremento progresivo de las personas que deci-
den tatuarse en las últimas décadas ha hecho que cada vez se-
an más los que, por un motivo o por otro, se arrepientan de ha-
berse tatuado, y busquen soluciones en ese sentido. Y, hoy por
hoy, si se tienen paciencia y dinero, la mejor manera de inten-
tar eliminar un tatuaje es mediante su tratamiento con láser.
Y eso sí que parece que puede tener algún riesgo si se preten-
de tratar un tatuaje sobre un nevo melanocítico, y cada vez
son más los casos descritos en la literatura. O sea que cuida-
dín con eso. Si se diera el caso, lo que se recomienda es la extir-
pación quirúrgica previa de la lesión melanocítica (con la con-
siguiente cicatriz).
437
Con el dermatoscopio

440. Violeta no tenía ninguna intención de quitarse su tatuaje, y la
lesión no tenía rasgos de malignidad, de modo que optamos
por un seguimiento semestral clínico y dermatoscópico en la
consulta.
De manera que hoy termino con un consejo: nunca os ha-
gáis un tatuaje sobre un lunar y, si ignoráis este primer
consejo, que nunca os lo quiten con láser. Ah! Y si decidís qui-
taros un tatuaje con láser, que lo haga un dermatólogo (por
motivos obvios).
¿Las pecas son peligrosas?
Publicado el 8 de septiembre de 2012
Bruno es un chico de 25 años, de piel muy clara (fototipo II
de Fitzpatrick) y completamente sano. Cuando le pregunta-
mos por sus antecedentes familiares, nos cuenta que a su ma-
dre le extirparon una lesión en la piel, pero no sabe el diagnós-
tico.
Su médico nos lo remite a la consulta para “revisión de lesio-
nes pigmentadas”. En realidad ninguna en particular (no le
molestan, ni le pican), pero todo el mundo le dice que tiene
muchas manchas y que se las haga mirar. Sí que nos explica el
antecedente de varias quemaduras solares en la infancia (“se
pelaba siempre en verano”).
La verdad es que este caso no tiene mucho de particular, pero
por su elevada frecuencia quizá tampoco está de más. Al me-
nos puede servir para aclarar algún concepto terminológico y
de nomenclatura.
• ¿A qué se refiere la gente cuando vulgarmente habla de “pe-
cas”?
• ¿Es lo mismo “peca” que “lunar”?
• ¿Son peligrosas las pecas? ¿Hay que controlarlas?
• ¿Por qué salen? ¿Los niños nacen con pecas?
438

441. • ¿Se van solas? ¿Hay que tratarlas o no es necesario?
Efélides: esas manchas no tan inocentes
Publicado el 12 de septiembre de 2012
Nomenclatura de andar por casa:
• Peca = efélide (en inglés, freckle)
• Lunar = nevus melanocítico (en inglés, mole).
Y con esto podríamos dar por terminada la entrada de hoy.
¿Seguro? Bueno, las pecas o efélides son comunes en perso-
nas de piel clara, sobre todo en pelirrojos (fototipos I y II).
No se encuentran presentes en el nacimiento, pero pueden em-
pezar a aparecer a partir de los 3 años de vida.
La pigmentación que se observan en estas manchas que dan
ese aspecto tan “gracioso” a los niños es el resultado de la me-
lanogénesis inducida por la exposición solar y la transferencia
de un elevado número de melanosomas desde los melanocitos
a los queratinocitos.
Las efélides, por tanto, se observan sólo en áreas fotoex-
puestas del cuerpo, en especial la cara (mejillas y nariz), dor-
so de extremidades superiores y tercio superior del tronco. No
aparecen en las mucosas. Se trata de máculas (nunca con relie-
ve) bien delimitadas, de forma ovalada, a veces de bordes algo
irregulares, de 1-3 mm de diámetro (en ocasiones algo mayo-
res). El color puede variar en función de la intensidad de la ex-
posición solar, desde marrón muy claro a más oscuro, pero
nunca adoptan color negruzco (a diferencia de los léntigos sim-
ples o nevus juncionales).
Pueden incrementar su número y distribución con la edad, y a
veces confluyen, aunque se ha observado que pueden ir desa-
pareciendo en edades avanzadas.
Pero, ¿son peligrosas? En realidad, no. Es decir, no por sí mis-
mas (una peca no va a malignizar), de modo que no son un
precursor de melanoma ni de cáncer cutáneo de otro tipo. Sin
439

442. embargo, las efélides sí que constituyen un marcador de da-
ño actínico y, por tanto, sí se consideran un factor de ries-
go para el desarrollo de neoplasias cutáneas.
En un estudio sobre 195 pacientes diagnosticados de melano-
ma maligno que se llevó a cabo en Reino Unido, la densidad
de efélides en cara y brazos fue significativamente mayor que
el número de nevus melanocíticos. En otro estudio, ajustando
por otros factores (nevus, quemaduras solares previas, fototi-
po), aquellos pacientes con mayor densidad de efélides tuvie-
ron un odds ratio de 6.0 para desarrollar melanoma compara-
dos con otros con pocas efélides.
¿Y si hiciéramos una biopsia? La verdad es que a nadie se le
ocurre hacer una biopsia de una peca, pero en este caso vería-
mos que la epidermis muestra una configuración normal, aun-
que los queratinocitos presentan un elevado contenido en me-
lanina, sobre todo en la capa basal. Ocasionalmente podría-
mos ver melanófagos en dermis papilar. El número de melano-
citos no se encuentra aumentado, pero son de mayor tamaño
y con mayor actividad respecto a los de la piel adyacente.
El diagnóstico diferencial podría estar entre un léntigo simple
(no necesariamente relacionado con la exposición solar, de co-
lor más oscuro, y que además puede presentarse en mucosas),
léntigo solar o mancha café con leche (de mayor tamaño).
¿Y la actitud terapéutica? Desde luego no hay necesidad de ha-
cer nada, a excepción de recomendar fotoprotección. Si al pa-
ciente le molestan desde un punto de vista estético, se han ob-
tenido resultados variables con hidroquinona, retinoides tópi-
cos, crioterapia o láser.  En el caso de Bruno, por su fototipo y
por la presencia de nevus melanocíticos, le recomendamos re-
visiones periódicas.
440

443. 1. Nevo comedónico
2.Nevo sebáceo de Jadassohn
SECCIÓN 2
Nevus no melanocíticos
Un acné muy raro
Publicado el 23 de febrero de 2013
Eso fue lo que nos dijo Nacho, de 37 años, cuando vino por pri-
mera vez a la consulta: que lo que tenía era acné, “pero muy
raro”. Más que nada porque recordaba tener las lesiones  des -
de siempre, y las tenía localizadas en la zona del tronco iz-
quierdo, sin que sobrepasaran la línea media, como podéis ver
en las imágenes. Y no; no tenía granos en otras localizaciones
441

444. (ni en la cara, ni en el lado derecho). Nacho trabaja como re-
partidor y no tiene ninguna otra enfermedad, que él sepa.
El problema (aparte del estético), era que con frecuencia algu-
nas de las lesiones se le inflamaban, y más de una vez había
tenido que ir a urgencias por dolor y supuración. Por eso final-
mente se había decidido a consultarnos. Quería saber si se po-
día hacer algo más.
Como que las imágenes hablan por sí mismas (el comedón
abierto es la lesión elemental estrella en el caso de hoy), me
abstendré de describirlas.
• ¿Qué os parece? ¿Podemos llamar a esto acné? ¿o es otra co-
sa?
• ¿Necesitamos hacer alguna prueba o no nos la podemos aho-
rrar?
• ¿Y qué hay del tratamiento?
Nevo comedónico: ni es un lunar, ni son come-
dones
Publicado el 27 de febrero de 2013
Porque lo que tenía Nacho en realidad era un raro hamarto-
ma de la unidad pilo-sebácea, que se conoce con el nom-
bre de nevo comedónico (o nevo zoniforme, o nevo acneifor-
me unilateral), entidad descrita por Kofmann en 1895.
Se presenta ya desde el nacimiento (50%) o a lo largo de la in-
fancia (habitualmente antes de los 10 años de edad), de mane-
ra esporádica, afectando a niños y niñas por igual, como poros
dilatados que parecen comedones abiertos con tapones de que-
ratina siguiendo un patrón lineal o zosteriforme. Son más fre-
cuentes en cara, cuello o tórax, aunque también pueden afec-
tar a las extremidades. También están descritos en palmas,
plantas e incluso en el glande.
442

445. Se trata de lesiones benignas, pero que son persistentes y no
mejoran con la edad (además de poder empeorar después de
la pubertad). En ocasiones las lesiones pueden inflamarse, ori-
ginando supuración, dolor y tendencia a dejar cicatrices impor-
tantes. Está descrita la formación de quistes en estas lesiones.
Si realizáramos una biopsia (no lo hicimos en nuestro caso)
veríamos unas invaginaciones epidérmicas llenas de queratina
asociadas a glándulas sebáceas o folículos atróficos.
El diagnóstico clínico suele ser sencillo (claro que, como siem-
pre, para ello hay que conocer la entidad), aunque en ocasio-
nes hay que diferenciarlo de un acné vulgar, acné neonatal, ne-
vo sebáceo, cloracné y enfermedad de Darier lineal.
Pese a no existir un tratamiento curativo, las lesiones pueden
mejorar con retinoides tópicos, extracción mecánica de los res-
tos de queratina, peróxido de benzoilo, ácido salicílico, lactato
amónico, etc. La variante inflamatoria sí que suele obligar a
intervenir y pueden ser necesarias tandas de antibióticos sisté-
micos o tratamiento quirúrgico en algunos casos. En algunos
443
Imagen dermatoscópica de la lesión

446. casos, tratamientos con dermoabrasión o láser resurfacing
pueden conseguir buenos resultados, aunque este tipo de trata-
mientos no podremos ofrecerlos en el hospital.
Por último, recordar que la isotretinoína oral no es una buena
opción en estos casos, dado que las lesiones recidivarían inva-
riablemente al suspender el tratamiento, y no estaría justifica-
do un tratamiento a largo plazo en estos casos.
A Nacho le realizamos de entrada vaciado mecánico de las le-
siones de mayor tamaño y posteriormente indicamos trata-
miento con un adapaleno, mejorando el aspecto de las lesio-
nes, como podéis comprobar en las imágenes. La foto derma-
toscópica os la he puesto sólo por curiosidad, pero en absoluto
es necesario el dermatoscopio para llegar al diagnóstico.
Piel vieja
Publicado el 9 de noviembre de 2013
A veces me quejo de que se derivan al hospital muchas cosas
que seguramente podrían resolverse en atención primaria de
manera satisfactoria, y éste es uno de los principales motivos
que me llevó a empezar a escribir este blog.
Pero hoy nos vamos al otro extremo, y es que Paquita tenía 64
años cuando vino por primera vez a nuestra consulta, hace ya
algunos años, por una lesión de larga evolución en la cara que,
la verdad, era bastante llamativa. Había consultado varias ve-
ces a su médico de familia, quien le decía que eso era “piel vie-
ja”. Paquita tenía otros problemas de salud, era hipertensa y
diabética, así que iba con frecuencia al centro de salud, y casi
siempre aprovechaba para consultar por esa mancha (aunque
no le dolía ni le provocaba molestias). La tenía desde que ella
recuerda, de bien niña (no sabe con certeza si estaba ahí cuan-
do nació, pero está casi convencida de que sí), y lo que sí nos
contaba era que al principio era de color marrón claro, bastan-
te lisa, y que ya en la vida adulta, y sobre todo en los últimos
años, le habían ido apareciendo unas lesiones nodulares en su
interior. De manera que un buen día su médico se decidió a re-
444

447. mitirla a nuestra consulta con el diagnóstico de “verruga sebo-
rreica”.
Desde el punto de vista puramente dermatológico, podemos
ver una placa de unos 7 x 4 cm, localizada en la mejilla izquier-
da, de color marrón claro- anaranjada, pero con abundantes
elementos papulares y nodulares en su superficie, algunos de
ellos pigmentados. El resto de exploración fue normal.
Paquita no estaba excesivamente preocupada. Al fin y al cabo,
estaba acostumbrada a convivir con la mancha. Pero esos bul-
tos que le iban saliendo no los veía del todo normales. Y si ya
de paso se podía eliminar de alguna manera… estaba cansada
de tener que dar explicaciones a todo el mundo.
Y éste es el caso de esta semana. ¿Qué os parece? ¿Hacemos
una biopsia? ¿O al quirófano directos? ¿Y con qué diagnóstico
de sospecha? Hoy no tengo imagen dermatoscópica, aunque
creo que no es necesaria para aventurar un diagnóstico.
Nevo sebáceo de Jadassohn: ¿quitar o no qui-
tar?
Publicado el 13 de noviembre de 2013
Paquita tenía un nevo sebáceo. Y algo más...
El nevo sebáceo es un hamartoma que puede contener cual-
quier componente de la piel, y por eso también se denomina
nevo organoide. Se trata de una lesión siempre presente en
el nacimiento que suele crecer de manera proporcional al
crecimiento del paciente. Su etiología es desconocida, aunque
estudios recientes lo han intentado relacionar con madres po-
sitivas para el virus del papiloma humano o con mutaciones
en el gen PTCH. Además, el nevo sebáceo puede ser una de las
manifestaciones de diferentes síndromes genéticos, incluyen-
do la didimosis aplástico-sebácea y el SCALP (nevo sebáceo,
malformaciones de sistema nervioso central, aplasia cutis con-
génita, quiste dermoide del limbo esclero-corneal y nevo pig-
mentado).
En la mayor parte de los casos, se presenta como una placa re-
dondeada, ovalada o lineal, de superficie lisa y color amarillo-
anaranjado, que suele localizarse en la cara, cuello o cuero ca-
belludo (87-95%), con la consiguiente alopecia secundaria en
el caso de ubicarse en el cuero cabelludo.
La historia natural se divide en tres estadios que se superpo-
nen. El primero, en la primera infancia, se caracteriza por una
hiperplasia papilomatosa y folículos pilosos inmaduros. La se-
gunda fase en la pubertad, se caracteriza por un rápido creci-
miento debido a la actividad hormonal con el desarrollo de
glándulas sebáceas y la maduración de las glándulas apocri-
nas, transformándose en una placa verrucosa. El tercer esta-
dio consiste en el desarrollo de lesiones epiteliales (benignas y
malignas) y esto es lo que hace que el manejo de esta entidad
pueda ser un poco controvertido.
Porque el tratamiento del nevo sebáceo es, evidentemente, qui-
rúrgico. Pero el debate no está en el cómo, sino en si es necesa-
445

448. ria esa cirugía y en el cuándo. Y, como casi todo en medicina,
las recomendaciones han ido cambiando a lo largo de los
años, y esto hace que, depende a qué dermatólogo se consulte,
éste proponga un tratamiento u otro (o ninguno).
Me ha gustado mucho este artículo de revisión de Megan Moo-
dy (Pediatric Dermatology, 2012), quien se ha dedicado a revi-
sar todas las series y casos publicados de nevo sebáceo desde
1932 hasta 2010 (un total de 21 revisiones con 4.923 casos, o
sea que alguna conclusión interesante hemos podido sacar).
Os cuento:
• El desarrollo de tumores benignos a partir de un nevo sebá-
ceo es del 16%, sobre todo tricoblastomas, y con menor fre-
cuencia, siringocistoadenoma papilífero (pregunta de MIR),
epitelioma sebáceo, triquilemoma, poroma ecrino, etc.
• La aparición de tumores malignos sobre un nevo sebáceo es
del 8%, en su mayoría carcinomas basocelulares y, más
raramente, carcinomas sebáceos, carcinomas anexiales, carci-
nomas epidermoides, queratoacantomas, porocarcinomas, in-
cluso algún melanoma (aunque es excepcional).
• Aunque la mayor parte de neoplasias malignas aparecen en
la vida adulta, algunos casos se han descrito en pacientes de
menos de 18 años.
• Es curioso comprobar que las revisiones más recientes (pos-
teriores a 1990) describen un menor porcentaje de tumores
malignos (en algunas series, menos del 1%). Esto parece ser
debido a que, seguramente, tumores descritos como carcino-
mas basocelulares en series más antiguas, se corresponderían
en realidad a tricoblastomas u otras proliferaciones basaloides
benignas. Esto ha hecho que se replantee la actitud terapéuti-
ca ante estos pacientes.
Y con estos datos, ¿qué recomendamos? ¿Extirpar o no extir-
par estas lesiones? Y no me refiero a operarlos cuando ya está
claro que han dado problemas, como en el caso de nuestra pa-
ciente, sino hacerlo de manera preventiva. Las dos principales
razones por las que podríamos recomendar la extirpación pro-
filáctica de estas lesiones son dos: el potencial riesgo de malig-
446
6 años más tarde, ya intervenida

449. nización (que sin duda existe) y el mejorar la cosmética del pa-
ciente. Con el paso de los años hemos podido observar unos
ciertos cambios en la actitud de los dermatólogos, y si bien
hasta hace unos años casi todos estaban de acuerdo en que la
actitud correcta era la de extirpar el nevo sebáceo antes de la
adolescencia, a día de hoy cada vez son más dermatólogos los
que optan por una actitud más conservadora y a promover un
seguimiento de estos pacientes.
¿Y qué opino yo? Pues que ni blanco ni negro, y que el pacien-
te (y sus padres en caso de que sea un niño) también tendrán
algo que decir de todo este asunto (digo yo). Teniendo en cuen-
ta que el riesgo de malignización es relativamente bajo (y que
de producirse estamos hablando de tumores que, en su inmen-
sa mayoría, se tratan localmente), no es tan descabellado pro-
poner una actitud algo más expectante. Pero también va a de-
pender del tamaño, de la edad del paciente y de la localiza-
ción. Y de que el hecho de que muchos padres pueden no acep-
tar esa “incertidumbre”. Además, también habrá que incluir
en esa ecuación la tasa de complicaciones quirúrgicas, que en
cirugía dermatológica pediátrica es del alrededor del 2%.
En el caso en que nos decidamos por un tratamiento qui-
rúrgico, se recomienda una extirpación con un margen de 2-
3 mm y de todo el grosor de la piel, ya que el nevo sebáceo se
extiende hasta el tejido celular subcutáneo. Para minimizar el
riesgo de alopecia (en cuero cabelludo), se recomienda evitar
el uso de sutura reabsorbible (parece ser que las grapas provo-
can menos inflamación y éstas se pueden retirar en 7 días). Pa-
ra lesiones de gran tamaño se puede realizar la extirpación en
2 estadios. Otras técnicas (láser, terapia fotodinámica, etc)
arrojan resultados contradictorios.
Y no hemos hablado de aquellos casos que se engloban en sín-
dromes más complejos, en los que la cirugía puede complicar-
se por ciertas contraindicaciones para la anestesia general.
En el caso de Paquita realizamos una extirpación en un solo
tiempo. La biopsia de la pieza nos confirmó el diagnóstico de
nevo sebáceo con numerosas lesiones tumorales desarrolladas
sobre el mismo: un carcinoma basocelular nodular pigmenta-
do de 1,4 cm, múltiples tricoblastomas superficiales, un tumor
anexial benigno, un adenoma sebáceo, un tricofoliculoma se-
báceo y un tricolemoma desmoplásico. Tras 7 años de segui-
miento, Paquita se encuentra bien y sin otras lesiones.
447

450. 1.Angioma capilar
2.Angioqueratoma
3.Tumor glómico
4.Granuloma piógeno
SECCIÓN 3
Lesiones vasculares benig-
nas
Rojo pasión
Publicado el 16 de julio de 2011
Ana es una mujer de 52 años de edad, con una hipercolestero-
lemia en tratamiento con estatinas y sin otros antecedentes
médicos relevantes, que acudió a su médico por unas lesiones
en la espalda que le molestaban con el roce de la ropa. No le
habían sangrado en ninguna ocasión y, aunque tenía lesiones
parecidas de menor tamaño por el tronco, sólo le molestaban
448

451. esas dos. Nos decía que su madre y sus hermanos tenían lo
mismo.
Se trata de unas pápulas de aspecto claramente vascular, de 3
y 6 mm de diámetro, de bordes bien definidos, localizadas en
la zona lumbar. Al ponerle el dermatoscopio en la lesión de
mayor tamaño se apreciaban unas estructuras que se denomi-
nan “lagunas”, múltiples, bien definidas, redondeadas u ovala-
das, de coloración roja homogénea. No se apreciaban criterios
de lesión melanocítica.
El caso de hoy es sencillo, y extremadamente frecuente. ¿Pue-
de Ana estar tranquila? ¿cómo se denominan estas lesiones?
¿le podemos dar alguna recomendación para que no le salgan
más? ¿es necesario algún tratamiento? y, de ser así, ¿qué op-
ciones le podemos ofrecer?
Piedras preciosas en la piel
Publicado el 20 de julio de 2011
Habitualmente nos referimos a estas lesiones con el nombre
de “puntos rubí”, ya que el otro término empleado, “angio-
ma senil”, no es bien aceptado por los pacientes más suscepti-
bles.
Son los tumores vasculares benignos más frecuentes, mo-
tivo habitual de consulta, y se manifiestan como pápulas (habi-
tualmente múltiples y persistentes) de 1-6 mm de diámetro,
de un color rojo brillante, localizadas preferentemente en el
tronco de personas adultas. En realidad constituyen un signo
de envejecimiento fisiológico, de manera que aumentan en nú-
mero y tamaño con la edad. También se observa una cierta
propensión por factores genéticos.
Al principio de la edad adulta ya pueden aparecer como pun-
tos milimétricos rojo brillantes, que con el tiempo aumentan
de número y diámetro, haciéndose palpables. Son asintomá-
ticos, aunque en función de la localización pueden causar mo-
lestias locales, o incluso sangrado tras un traumatismo (y la
respuesta es NO, el paciente no se va a desangrar por un pun-
to rubí). Se han descrito formas eruptivas en relación a fac-
tores hormonales, como embarazo y prolactinomas, que pue-
den involucionar, pero en el resto de casos, suelen ser persis-
tentes.
Aunque a simple vista es sencillo establecer el diagnóstico,
con el dermatoscopio podemos observar la típica imagen
449
Imagen dermatoscópica (derecha)

452. vascular, con presencia de estructuras lacunares homogéneas
en su interior, como veíamos en el post anterior. El diagnósti-
co diferencial, en algunos casos, puede plantearse con granulo-
ma piogénico, angioqueratomas, y otras lesiones vasculares.
En caso de presentar múltiples lesiones localizadas en muco-
sas, hay que descartar un síndrome de Rendu-Ösler.
Se trata, pues, de lesiones benignas sin ningún potencial de
malignización, por lo que la indicación de tratamiento es mera-
mente por motivos estéticos, aunque en ocasiones, por las
molestias locales de las lesiones de mayor tamaño, puede es-
tar justificado. El tratamiento se puede realizar con láser vas-
cular (no disponible para esta indicación en los centros públi-
cos), o electrocoagulación.
A nuestra paciente, una vez le explicamos la naturaleza de sus
lesiones, le realizamos electrocoagulación de las dos lesiones
sintomáticas, previa infiltración de anestesia local.
Como veis, un caso de fácil digestión para este caluroso vera-
no, aunque creo que no está de más recordar la nomenclatura
(ya que el diagnóstico es tan fácil, intentemos no poner “verru-
ga” en el informe de derivación) y, ya puestos, derivar única-
mente aquellos pacientes con alguna lesión de mayor tamaño
y sintomática, puesto que en caso contrario, no estaría indica-
do realizar ningún tratamiento (hablando, claro, de nuestro
malogrado Sistema Nacional de Salud).
Un lunar... diferente
Publicado el 3 de noviembre de 2012
Marta tiene 45 años, y aparte de una intervención quirúrgica
por un túnel carpiano de la mano derecha hace ya dos años,
no tiene ningún otro antecedente clínico relevante. Tiene la
piel clara (un fototipo II), pero nunca la habían derivado al
dermatólogo hasta hoy, y en su familia no recuerda que haya
habido ningún caso de melanoma.
450
Inmediatamente después de realizar una electrocoagula-
ción

453. Hoy la tenemos delante de nosotros porque le ha aparecido
una lesión en la cara dorsal del muslo derecho. No es muy
grande (7mm) pero a veces le pica. Cuando le preguntamos no
está segura de cuándo apareció. Más de un año seguro, nos di-
ce, pero tiene muchas otras “manchas” y “puntitos rojos” y no
recuerda si en esa localización tenía previamente alguna le-
sión que haya podido cambiar. Su médico nos la remite con ca-
rácter preferente por sospecha de lesión maligna.
La imagen clínica es la que vemos en la foto, y también os ad-
junto lo que vemos en la dermatoscopia (viva la luz polariza-
da!).
De manera que ante esa lesión, ¿qué les decimos a Marta y a
su médico?
• ¿Se lo extirpamos y hacemos una biopsia, a ver qué nos dice
el patólogo?
• ¿Le decimos que no tiene importancia y que puede estar tran-
quila?
451
Imagen dermatoscópica

454. • ¿Le decimos que no pasa nada pero si le molesta se lo quita-
mos?
• ¿Tenemos que ahondar más en la historia clínica? ¿y si ve-
mos que tiene otras lesiones parecidas?
Angioqueratoma: ¿solo o acompañado?
Publicado el 7 de noviembre de 2012
Cuando vimos a Marta y le pusimos el dermatoscopio encima,
ya nos imaginábamos que lo que tenía era un angioquerato-
ma.
Los angioqueratomas son lesiones que clínicamente se ca-
racterizan por presentarse en forma de pápulas de color rojo-
violáceas a negruzcas, con una superficie verrucosa y cuyo es-
tudio histológico demuestra dilataciones vasculares localiza-
das en la dermis papilar, con hiperplasia epidérmica y una
marcada hiperqueratosis.
Aunque el sufijo “-oma” nos indica que estaríamos ante una
lesión tumoral, en realidad se ha demostrado que no es así (de
manera que el nombre no es demasiado afortunado). Además,
desde 1889 en que Mibelli realizó la primera descripción, es-
tas lesiones han tenido múltiples y variadas nomenclaturas.
Todo ello ha contribuido a que exista mucha confusión en la
denominación y origen de estas lesiones. Así, es preferible ha-
blar de angioqueratoma cuando nos encontremos ante lesio-
nes vasculares hiperqueratósicas adquiridas que resultan de la
ectasia de vasos sanguíneos preexistentes en la dermis papi-
lar. En la clasificación de las anomalías vasculares que realiza
la ISSVA (International Society for Study of Vascular Ano-
malies) los angioqueratomas se incluyen dentro de las malfor-
maciones capilares.
Una manera bastante lógica de clasificar las tipo angioquerato-
ma es la siguiente:
1. Angioqueratomas clásicos (malformaciones capilares).
• Angioqueratomas de Mibelli
• Angioqueratomas de Fordyce (en el área genital)
• Angioqueratoma corporis diffusum (enfermedad de Fabry)
• Angioqueratoma circunscrito neviforme (edades tempranas)
• Angioqueratomas solitarios o múltiples (edad adulta)
2. Lesiones tipo angioqueratomas como manifestación
de otras malformaciones vasculares.
• Malformaciones capilares-linfáticas
• Malformaciones venosas-linfáticas
• Malformaciones capilares linfáticas-venosas (Sdr. de
Klippel-Trenaunay)
• Malformaciones linfáticas
• Malformaciones venosas
452

455. • Fístula arterio-venosa traumática
3. Hemangioma verrucoso
Pero hoy nos vamos a centrar en la lesión que tenía Marta, y
que se correspondía con un angioqueratoma papular, que
es una lesión adquirida, que puede aparecer como consecuen-
cia de traumatismos y que histológicamente puede ser indistin-
guible de los otros tipos de angioqueratomas mencionados.
Los angioqueratomas papulares solitarios se caracterizan por
aparecer tardíamente (entre los 10 y 40 años), en ambos sexos
y en cualquier localización del cuerpo (siendo más frecuentes
en extremidades inferiores). Aunque se definen como “solita-
rios”, algunos pacientes pueden presentar múltiples lesiones.
Es típico que el paciente acuda a la consulta explicando que
una lesión preexistente se ha vuelto más oscura o le ha sangra-
do (con la sospecha de melanoma), y suelen ser lesiones de pe-
queño tamaño (2-10 mm).
Aunque pueden ser lesiones que clínicamente nos hagan du-
dar, la exploración con el dermatoscopio nos facilitará el diag-
nóstico clínico. Así, las estructuras dermatoscópicas que se en-
cuentran más representadas en los angioqueratomas son: lagu-
nas oscuras, lagunas rojas, velo blanquecino, eritema y costras
hemorrágicas. La estructura de “lagunas oscuras” es la más
frecuente y específica de estas lesiones, y se corresponden his-
tológicamente con la presencia de vasos dilatados en dermis
parcial o totalmente trombosados (este hallazgo no se encuen-
tra en los nevus melanocíticos ni en carcinomas basocelula-
res). El velo blanquecino se corresponde con la presencia de
hiperqueratosis y acantosis (este hallazgo es muy frecuente pe-
ro menos específico).
Si realizamos una biopsia, estas lesiones se caracterizan por la
presencia de vasos dilatados cubiertos por endotelio en der-
mis papilar, una delgada banda de colágeno que separa la der-
mis papilar de la epidermis, hiperqueratosis ortoqueratósica
compacta y focal, un grado variable de elongación de las cres-
tas epidérmicas (que tienden a “abrazar” los vasos como si fue-
ran cestas), acantosis e hiperqueratosis variable. Puede haber
un cierto grado de trombosis e inflamación. Inmunohistoquí-
453
Foto histológica de angioqueratoma papular

456. micamente estas lesiones son negativas para GLUT-1 y para
D2-40.
El tratamiento no sería estrictamente necesario, pero ante le-
siones sintomáticas o que nos presenten dudas podemos reali-
zar una extirpación simple (o electrocoagulación en lesiones
claras pero que den molestias al paciente). A Marta le extirpa-
mos la lesión, ya que le ocasionaba molestias por el roce con la
ropa.
Pero, ¿por qué es importante saber distinguir clínicamente es-
tas lesiones benignas? Pues en esencia para estar preparados
ante un posible angioqueratoma corporis diffusum (en-
fermedad de Anderson-Fabry ), síndrome descrito inicial-
mente en relación al déficit genético de alfa-galactosidasa A,
que desde el punto de vista cutáneo se caracteriza por la pre-
sencia de múltiples de estas lesiones con una distribución par-
ticular “en pantalón” y que, aunque es muy poco prevalente,
tiene unas complicaciones sistémicas lo suficientemente seve-
ras como para que valga la pena conocerla (además ya existe
el tratamiento sustitutivo). La dejamos pendiente para otro
día.
Me duele la uña (y no se ve nada)
Publicado el 13 de octubre de 2012
Begoña entra en la consulta sin saber muy bien para qué la
han mandado al dermatólogo. ¡Pero si en la piel no le pasa na-
da! Sólo que le duele el dedo. No siempre, a veces, ante el más
mínimo roce, como si le clavaran algo. Concretamente, le due-
le como por debajo de la uña del segundo dedo de la mano iz-
quierda. Y no es de ahora, hace ya años que le pasa. A veces de
manera espontánea, cuando cambia la temperatura. Y en oca-
siones se le "parte" la uña, en la zona más distal.
Begoña tiene 50 años, ninguna otra enfermedad y no toma me-
dicamentos de manera habitual. Pero lo del dedo le fastidia,
hasta hacer la cama o cocinar puede llegar a ser un incordio. Y
por eso decidió consultar a su médico quien, inexplicablemen-
454

457. te, la mandó al dermatólogo. Piensa que, ya de paso, le puede
preguntar por las manchas de la cara, o decirle que se le cae
mucho el pelo, como cada otoño. Así, al menos, igual le solu-
ciona algo y no habrá hecho el camino en balde.
Os adelanto que, aunque la flecha señala la zona donde a Bego-
ña le dolía cuando presionábamos, yo fui incapaz de ver nada.
Apenas pude notar un mínimo nódulo a la palpación (con mu-
cha imaginación), y a la transiluminación con la linterna tam-
poco vi nada.
En cualquier caso, aquí van las preguntas de rigor:
• ¿Nos encontramos ante el especialista equivocado? ¿O el der-
matólogo puede tener algo que decir?
• ¿Pediríais alguna exploración complementaria? ¿o no es ne-
cesario?
• ¿Y el tratamiento? ¿cremitas? ¿cirugía? ¿nada? ¿qué le deci-
mos a Begoña?
Tumor glómico
Publicado el 17 de octubre de 2012
Pues sí, aunque no viéramos nada, Begoña tenía un tumor
glómico. Se trata de una neoplasia benigna, típicamente do-
lorosa, derivada de las células glómicas, y se reconocen dos
tipos: tumor glómico (la forma solitaria, localizada preferente-
mente en piel acral) y el glomangioma (tumor multifocal, más
frecuente en niños).
El origen de estos tumores es a partir de células primitivas gló-
micas, que son células musculares lisas modificadas situadas
en los shunts arteriovenosos de zonas acrales (canales de
455

458. Sucquet-Hoyer), cuya función está sobre todo relacionada con
la regulación de la temperatura, aunque también se han descri-
to tumores en localizaciones extracutáneas, como el hueso, es-
tómago, colon, tráquea, cérvix y mediastino, donde estas es-
tructuras son escasas o inexistentes, así que se postula que en
este caso el origen residiría en células perivasculares poco dife-
renciadas con capacidad de transformarse en células glómi-
cas.
Los tumores glómicos (hablaremos de las formas solitarias)
pueden aparecer a cualquier edad, siendo más frecuentes en
adultos jóvenes (20-40 años). Las lesiones subungueales son
más frecuentes en mujeres.
Clínicamente se manifiestan como lesiones solitarias de peque-
ño tamaño (< 2cm), en forma de nódulos dérmicos en zonas
acrales (lecho ungueal y pulpejos), azulados o rojizos, con un
dolor paroxístico intenso a la mínima presión o ante cambios
de temperatura. Aunque pueden ser localmente infiltrantes,
su transformación maligna es excepcional (glomangiosarco-
ma).
Si sospechamos que nos encontramos ante un tumor glómico,
la radiología simple es de utilidad limitada (a veces las lesio-
nes subungueales pueden acompañarse de erosión ósea). Sin
embargo, la técnica de elección cuando nos interese realizar el
diagnóstico es la resonancia magnética (RMN), ya que la
lesión se intensifica en T2 tras la administración de contraste.
De este modo, podremos localizar y delimitarla antes de su ex-
tirpación.
En cuanto a la histopatología, consiste en un nódulo dérmico,
bien delimitado o encapsulado que puede alcanzar el tejido
subcutáneo, compuesto por una proliferación sólida de células
monomorfas, redondas o poligonales, de citoplasma eosinófilo
y núcleos centrales hipercromáticos, que se disponen alrede-
dor de espacios vasculares. El estroma suele ser fibroso (en
ocasiones con mucina, fibras nerviosas o mastocitos). Inmu-
nohistoquímicamente las células glómicas expresan vimenti-
na, actina muscular lisa, colágeno IV y laminina pericelular.
456
Imagen de la RMN

459. Clínicamente las formas clásicas son de diagnóstico sencillo,
tanto por su localización como por la sintomatología dolorosa.
En ocasiones pueden confundirse con otras lesiones, y tendre-
mos que realizar el diagnóstico diferencial con otros nódulos
dolorosos, como espiradenoma ecrino o leiomioma.
¿Y el tratamiento? Pues en las formas solitarias el tratamiento
de elección es la extirpación quirúrgica simple, siempre expli-
cando al paciente que estamos ante una lesión benigna y advir-
tiéndole de las posibles complicaciones de la cirugía, que suele
conllevar una deformidad de la uña que puede ser permanen-
te (eso quiere decir que no hacer tratamiento es igual de váli-
do que operar, todo va a depender de la sintomatología del pa-
ciente). En el caso de Begoña, el dolor remitió inmediatamen-
te después de la extirpación (previamente le realizamos una
RMN para delimitar el tumor), pero le quedó una depresión
longitudinal de la uña, así que tuvo que recurrir a la aplicación
de geles artificiales para uniformizar la lámina ungueal.
Me sangra el dedo…
Publicado el 24 de agosto de 2013
Silvia tiene 30 años y está embarazada de 25 semanas. Y to-
do sería perfecto si no le hubiera salido esa cosa en el dedo.
No es que le duela, pero cada dos por tres se pone a sangrar, y
no hay quien lo pare. Y cada vez se vuelve más grande. Le sa-
lió hace un mes, después de arrancarse un pellejo en la base
de la uña del 4º dedo de la mano izquierda. Pero en vez de cu-
rarse, se le empezó a formar una especie de “verruga sangran-
te” que parece haber adquirido vida propia.
De manera que se lo comentó a su ginecólogo, quien nos la de-
rivó a la consulta para ver si podíamos hacer algo. Y eso es to-
do por el momento. Silvia no tiene ninguna enfermedad, su
embarazo es normal, no tiene alergias y lo único que le moles-
ta es esa lesión que veis en la foto. ¿Debemos preocuparnos?
¿Cuál es el diagnóstico de sospecha? ¿Tiene algo que ver con
su embarazo o simplemente es fruto de la casualidad? ¿Hace-
mos alguna prueba o podemos actuar? ¿Y qué tratamiento po-
457

460. demos ofrecerle? ¿Existe alguna contraindicación por el hecho
de estar embarazada?
Granuloma piógeno: benigno, pero un incordio
Publicado el 28 de agosto de 2013
El granuloma piógeno es una lesión muy común en nues-
tras consultas, y aunque no reviste gravedad, forma parte de
los motivos de urgencia en dermatología.
A día de hoy persiste la controversia acerca de si se trata de
una lesión de naturaleza hiperplásica o neoplásica, y hay opi-
niones para todos los gustos (pero el grupo de Requena consi-
dera la primera opción como la más plausible), y aunque se le
conoce por el nombre de granuloma piógeno, es un término
algo desafortunado ya que ni contiene pus ni se trata de un
proceso granulomatoso. Claro que aún menos apropiado sería
el término más clásico “botriomicoma”, ya que en absoluto
es una lesión de origen micótico. Otros hablan de “hemangio-
ma capilar lobulillar”, pero también se considera inapropiado.
De manera que nos quedamos con el de granuloma piógeno a
falta de uno mejor, ya que es el más aceptado.
Clínicamente puede localizarse tanto en piel (85%) como en
las mucosas (15%), como una pápula o una lesión polipoide de
aspecto vascular y que suele sangrar con gran facilidad, a ve-
ces de manera profusa. Aunque se han descrito en cualquier
localización, son especialmente frecuentes en los dedos, la-
bios, lengua o cara. Parece que son algo más frecuentes en va-
rones y es una patología típica de gente joven y niños (pico de
incidencia máxima en la 2ª década de la vida).
Es típico que se desarrollen en un sitio que ha sufrido algún
traumatismo, por lo general leve, como un pinchazo, ero-
sión, roce, y crece rápidamente en pocas semanas. Si lo dejára-
mos evolucionar casi siempre involucionarían espontáneamen-
te en pocos meses. Lo que ocurre es que debido a las molestias
que provoca (sobre todo el sangrado que puede ser muy impor-
tante) pocas veces adoptaremos una actitud expectante y, si es
posible, siempre intentaremos realizar algún tratamiento.
Aunque suele tratarse de lesiones aisladas, a veces se presen-
tan de manera eruptiva en forma de múltiples lesiones, sobre
todo después de extirpar un granuloma piógeno solitario. Ojo
porque las lesiones eruptivas y diseminadas se han descrito co-
mo una manifestación paraneoplásica en pacientes con enfer-
medad de Hodgkin, aunque lo normal es que no exista ningu-
na patología de base. También aparecen con relativa frecuen-
cia durante el embarazo (en este caso las lesiones que se desa-
rrollan en las encías, conocidas como épulis del embarazo, son
idénticas al granuloma piógeno). Por último pueden aparecer
en pacientes en tratamiento con diversos fármacos (retinoi-
des orales).
Una vez más, la dermatoscopia puede ser de ayuda en el diag-
nóstico de estas lesiones. Se observa un área homogénea roji-
za o blanco-rojiza rodeada por un collarete blanquecino (co-
llarete epidérmico). Otros criterios dermatoscópicos adiciona-
458

461. les son líneas blancas dividiendo la zona rojiza (septos fibro-
sos), estructuras vasculares (vasos en horquilla, vasos puntifor-
mes, etc.) y costras hemorrágicas. Sin embargo, ninguno de
esos patrones es específico.
Histológicamente, las lesiones en fase inicial son idénticas al
tejido de granulación (capilares y vénulas dispuestos radial y
perpendicularmente a la superficie cutánea, que suele apare-
cer erosionada y con costras hemáticas. El estroma es edema-
toso, con un infiltrado inflamatorio mixto a expensas de linfo-
citos, histiocitos, células plasmáticas, neutrófilos y mastoci-
tos). Las lesiones desarrolladas tienen morfología polipoide y
con un patrón multilobular, con septos de tejido conectivo que
separan lóbulos de capilares sanguíneos, con un infiltrado in-
flamatorio escaso en esta fase.
¿Y qué hay del tratamiento? Las lesiones de granuloma pióge-
no habitualmente pueden extirparse mediante electrocoagu-
lación y curetaje bajo anestesia local, siempre con un electro-
coagulador a mano, ya que el sangrado puede ser de difícil con-
trol si no se tienen los medios adecuados. El embarazo no con-
traindica el procedimiento, de manera que eso fue lo que le hi-
cimos a Silvia, sin mayores complicaciones. El láser es otra
alternativa. En ocasiones puede ser necesaria una extirpación
más amplia.
Y para finalizar, un consejo para evitar disgustos: aunque son
lesiones por lo general fáciles de diagnosticar, se recomienda
realizar SIEMPRE confirmación histológica, ya que la
lista de patologías que pueden presentarse de manera similar
es larga y variada (desde angiomatosis bacilar, pasando por
nevus de Spitz hasta un melanoma amelanótico).
459
Imagen dermatoscópica de la lesión de nuestra paciente

462. 1.Queratosis seborreicas
2.Acrocordones y fibromas blandos
3.Dermatofibroma
4.Quiste epidermoide
5.Pilomatricoma
6.Quistes tricolémicos
7.Quiste mucoide
8.Tumores anexiales benignos
9.Condrodermatitis nodular
SECCIÓN 4
Otras lesiones benignas y
quistes
Verrugas y más verrugas
Publicado el 26 de noviembre de 2011
Hoy os presento a Matías, un hombre de 78 años, con una dia-
betes tipo 2, hipertenso e intervenido de cataratas. Matías acu-
dió hace casi tres meses a su médico de familia por un catarro,
460
Espalda de nuestro paciente

463. y al quitarle la camisa para explorarle, éste observó que tenía
múltiples lesiones sobre todo en el tronco, algunas de ellas pig-
mentadas.
Al preguntarle desde cuando las tenía, Matías respondió que
hacía ya años, pero que cada vez salían más, y a veces le pica-
ban, sobre todo en verano. Además algunas se habían vuelto
más oscuras con el tiempo y claro, ya que el médico se había
tomado tanto interés, Matías aprovechó la ocasión para pre-
guntar si todas esas lesiones que le gustaban tan poco a su se-
ñora esposa, se podían quitar.
De manera que Matías, además de con un antitérmico y la re-
comendación de beber mucha agua, salió de la consulta de su
médico con un volante para el dermatólogo que rezaba, literal-
mente “ruego exéresis de múltiples verrugas”.
Las lesiones son bastante similares entre ellas, aunque de ta-
maño variable, tiene más de 50 (bastantes más si contáramos
las más pequeñas), también en la cara y en el cuero cabelludo,
y alguna más aislada en las extremidades. Podría incluir las
imágenes dermatoscópicas, pero os adelanto que la epiluminis-
cencia no es necesaria para establecer un diagnóstico en este
caso.
Una vez más, estamos ante un paciente que no debiera plan-
tearnos ningún problema diagnóstico, y sin embargo quizás
entre en la consulta con unas falsas expectativas acerca de lo
que podemos ofrecerle en nuestro Sistema Nacional de Salud.
Y si he incluido el caso de Matías en el blog es porque se repite
día tras día en nuestras consultas, así que quizás valga la pena
aclarar algunas cosas (que casi siempre serán discutibles y opi-
nables, y por eso estamos aquí).
Cómo no, queremos que Matías salga de la consulta con un
diagnóstico (no os calentéis la cabeza, es lo que parece), pero
aparte se nos van a plantear algunas cuestiones:
- ¿Es necesaria alguna otra exploración complementaria?
- ¿Hay que extirpar estas lesiones? Y si es así, ¿cuáles, aten-
diendo al elevado número que presenta? ¿y cómo las quitaría-
mos? ¿dejaremos cicatriz?
461
Detalle de las lesiones

464. - ¿Y si no hay que extirparlas, pero Matías nos dice que se las
quiere quitar, que para eso lleva toda su vida cotizando a la Se-
guridad Social? ¿Cómo gestionamos eso en la consulta, tenien-
do en cuenta que tenemos un papel de su médico que dice cla-
ramente que lo deriva para que se las tratemos?
- ¿Se podrían quitar estas lesiones en el propio centro de sa-
lud? ¿Es “ético” / seguro /coste-eficiente?
¿Debemos tratar las lesiones cutáneas benig-
nas en el sistema público?
Publicado el 30 de noviembre de 2011
La queratosis seborreica es, probablemente, el tumor epi-
telial benigno más frecuente. Inicialmente aplanadas, pigmen-
tadas o no, de superficie untuosa al tacto, con el tiempo pue-
den volverse verrucosas, con pseudoquistes córneos en su inte-
rior.
El diagnóstico clínico es sencillo en la mayor parte de los ca-
sos, aunque lesiones más pigmentadas y de mayor tamaño
pueden plantear dudas con un carcinoma basocelular o inclu-
so con un melanoma.
Estas lesiones, con un componente hereditario, no suelen
aparecer antes de los 30 años y siguen presentándose a lo lar-
go de toda la vida, pero no malignizan, por lo que son conside-
radas como naturales al devenir cronológico, formando parte
del “paisaje” habitual de la piel normal. Su tratamiento, por
tanto, no se indica por motivos médicos, aunque si la sintoma-
tología lo justifica pueden tratarse con electrocoagulación,
crioterapia o láser de CO2.
Aunque las queratosis seborreicas no suelen formar parte de
los programas científicos de los congresos dermatológicos, en
mi hospital un 7,2% de los pacientes nos son remitidos desde
primaria por este motivo, en su mayor parte, no porque el mé-
dico de familia tenga dudas acerca del diagnóstico, sino por-
que el paciente desea su extirpación (a veces por molestias y,
casi siempre, por motivos estéticos). Huelga decir que tampo-
co somos tan malvados y normalmente tratamos estas lesio-
nes cuando está justificado por irritación persistente o sangra-
do.
Llegados a este punto y antes de decir nada más, revisemos la
Ley de Sanidad (RD 1030/2006 de 15 de septiembre), don-
de el artículo 5 dice que “... No se incluirán en la cartera de ser-
vicios comunes aquellas técnicas, tecnologías o procedimien-
tos que no guarden relación con enfermedad, accidente o mal-
formación congénita... y que tengan como finalidad meras acti-
vidades de ocio, descanso, confort, deporte o mejora estética o
cosmética..".
Así pues, con la ley en la mano, parece claro que no debiéra-
mos incluir el tratamiento de este tipo de lesiones (queratosis
seborreicas, acrocordones, puntos rubí, hiperplasias sebáceas,
etc.) en nuestras carteras de servicios. Y, sin embargo, es indis-
cutible el creciente interés de la población general en este te-
rreno, de manera que el individuo medio, buscando la perfec-
462

465. ción, tenderá a reconocer como anormales y tributarias de tra-
tamiento lesiones de esta índole.
Esto, y el hecho de disponer de un sistema sanitario público,
universal y que funciona razonablemente bien, facilita que los
pacientes (ahora usuarios- clientes) vean el sistema público co-
mo el marco adecuado para ver satisfechas sus demandas.
Es posible que los dermatólogos seamos, en parte, cómplices
de esta situación, ya que muchos compañeros suponen que el
hecho de tratar este tipo de afecciones (que suponen el 25% de
la consulta diaria) conllevará un aumento de la contratación
de especialistas y la perpetuación de la “especie” (tendremos
un mayor poder colectivo y dominaremos el mundo). Quizá
fue así hace unos años, pero a día de hoy lo único que tenemos
son interminables listas de espera y unos pacientes más exi-
gentes. Y nos lo hemos buscado.
Pero, ¿cómo se arregla esto? En los últimos años hemos asisti-
do a la formación de médicos de familia motivados para reali-
zar cirugía menor, con la dotación de los correspondientes re-
cursos en diversos centros de salud para la realización de pro-
cedimientos “menores”. Y no me parece mal (uñas encarna-
das, quistes inflamados, ...), pero el tratamiento de patología
tumoral benigna me plantea una serie de cuestiones:
1. No todos los centros de salud realizan estos procedimientos,
y si los dermatólogos no tratamos sistemáticamente estas le-
siones, nos cargamos de un plumazo el principio de equidad.
2. No es extraño que muchos médicos de familia se sientan al-
go inseguros al realizar un diagnóstico clínico, y esto suele tra-
ducirse en que “todo se analiza”. Y eso cuesta dinero (de mane-
ra que deja de ser eficiente).
3. A mi juicio, no se trata de quién debe asumir el tratamiento
de estas lesiones, sino de si deben ser tratadas o no en el siste-
ma público (y yo creo que no, al menos en lesiones asintomáti-
cas). Por supuesto, habrá pacientes que resultarán desfavoreci-
dos al no poder financiarse estos tratamientos de su bolsillo.
Esto puede hacer que algunos médicos adopten una actitud de
complacencia y a practicar una suerte de “beneficencia derma-
463
Queratosis seborreica

466. tológica” a costa de las arcas públicas (yo misma a veces no sé
decir que no o, simplemente, hay días en los que no te apetece
discutir, y menos por una queratosis seborreica).
4. Podríamos hablar también si, por el mismo motivo, debie-
ran ser motivo de consulta otras entidades, como acné leve,
melasma, ... aunque el hecho de que tengan un tratamiento
médico y no quirúrgico hace que entren en otra categoría.
En cualquier caso, lo más importante es consensuar estas acti-
tudes entre todos para no caer en injusticias. Creo que si todos
somos coherentes al final el paciente lo terminará entendien-
do.
NOTA: La autora de esta entrada (o sea, yo) únicamente ejer-
ce en un hospital público, de modo que en absoluto pretendo
lucrarme a costa de quitar queratosis seborreicas en una con-
sulta privada.
Agradezco a Miguel Ángel Máñez su observación sobre el RD
de 2006, que deroga la ley anterior de 1995.
Una mancha en la mano. Y un montón de espe -
cialistas
Publicado el 25 de agosto de 2012
Habitualmente cambio algunos detalles de la historia clínica
(nombre, antecedentes, etc.) en aras de la privacidad de los pa-
cientes aquí expuestos. Sin embargo hoy sólo cambiaré el nom-
bre de nuestra paciente (la llamaremos Antonia) para que po-
dáis comprobar lo rocambolesco de algunos casos (la realidad
siempre supera a la ficción).
Resulta que Antonia es una anciana de 85 años, que vive sola
en su casa del pueblo, a 25 km del hospital, excepto en los me-
ses de invierno (como que no tiene calefacción se va a vivir a
Valencia con su única hija estos meses). Afortunadamente se
apaña bastante bien, aunque con dificultades, y sus facultades
mentales están mucho mejor que las mías.
464

467. Pero corría el mes de noviembre y se le ocurrió comentarle a
su médico de familia que había notado que una de sus muchas
manchas en las manos le había cambiado recientemente. Al
principio, incluso, le había estado picando varias semanas.
Concretamente se apreciaba una mácula de un tono marrón
grisáceo en el dorso externo de la mano derecha, de aproxima-
damente 1,5 cm, no ulcerada, de bordes bastante bien defini-
dos y no infiltrada al tacto. Recuerda que antes era una man-
cha marrón “como las otras”.
Pues bien (y aquí empieza la historia). Su médico, ante una le-
sión pigmentada que había cambiado le dijo que había que en-
viarla al dermatólogo, y así lo hizo. Sólo que la paciente fue ci-
tada en un centro externo donde se suelen remitir pacientes
para acortar la lista de espera. Un mes más tarde (diciembre)
fue citada en ese centro por un dermatólogo (supongo que sin
dermatoscopio), quien le dijo que había que hacer una biopsia
incisional, para lo cual la puso en lista de espera para que un
cirujano general (¡!) le realizara dicha prueba. Entre medias y
por falta de presupuesto, cerraron temporalmente los quirófa-
nos, y como que la paciente se encontraba en ese limbo, al re-
clamar fue derivada nuevamente al dermatólogo del hospital
(o sea, yo), y además muy asustada ante la incertidumbre del
diagnóstico. Corría el mes de febrero, cada vez hacía más frío,
y la paciente no quería irse a Valencia con su hija hasta no de-
jar listo todo este asunto.
Nótese que para “quitar lista de espera”, la paciente ha sido
vista ya por 3 especialistas distintos (dos dermatólogos y un
cirujano) y una biopsia (que habitualmente hacemos en el mis-
mo momento de la visita, en la consulta) iba a realizarse en un
quirófano “de verdad”. Lo peor de todo es que Antonia se ha
pasado el invierno viviendo sola en una casa sin calefacción. Y
éste no es un caso anecdótico, sino que se repite día a día “por-
que hay que ahorrar, que estamos en crisis”.
Pero ahora tenemos a Antonia delante, muy preocupada.
¿Qué hacemos? Os adelanto que aunque la imagen dermatos-
cópica era muy característica (la dejamos para el miércoles) a
estas alturas Antonia no se fiaba en absoluto de mi criterio clí-
nico, así que le hice la biopsia (habrá que sumar el gasto del
465
La lesión, con mayor detalle

468. patólogo a las medidas de ahorro) y la mandé que tomara el
primer avión para Valencia, que ya la llamaría por teléfono pa-
ra darle el resultado.
Queratosis liquenoide benigna: no es tan fiera
como parece
Publicado el 29 de agosto de 2012
Lo que le había pasado a Antonia (prescindiendo de las consi-
deraciones logísticas) es un motivo de consulta bastante fre-
cuente: “manchas” que estaban ahí, y un buen día empiezan a
picar y poco a poco van atenuando de color hasta, en ocasio-
nes, desaparecer. Se trata de una queratosis liquenoide be-
nigna, también conocida como queratosis liquen plano-li-
ke, y es importante conocerla por la tendencia a confundirla
con tumores malignos.
Entidad descrita por primera vez por Lumpkin y Helwig en
1966, no es hasta 1981 cuando Laur y colaboradores publican
la correlación clínico-patológica con más detalle.
En realidad la queratosis liquenoide benigna correspondería a
una queratosis seborreica o a un léntigo solar que sufren regre-
sión espontánea. La edad media de presentación es a los 59
años y aumenta con la edad, siendo más frecuente en mujeres.
Clínicamente, suele manifestarse como una placa solitaria, li-
geramente elevada (aunque a veces sólo veremos una lesión
macular), que puede adoptar diferentes tonalidades, desde ro-
sado, gris violáceo o color “herrumbre”, más frecuentemente
en el tronco o extremidades, de tamaño variable.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con queratosis se-
borreicas, queratosis actínicas liquenoides, enfermedad de
Bowen o melanoma.
Si realizamos una biopsia, los hallazgos histológicos incluyen
hiperplasia epidérmica, queratinocitos necróticos en la epider-
mis, una capa granular gruesa y ortoqueratosis compacta. Asi-
mismo, puede observarse un infiltrado liquenoide con altera-
466
Foto dermatoscópica

469. ción vacuolar. Además, lesiones más tardías contienen áreas
de regresión con fibrosis, telangiectasias, infiltrado linfocita-
rio y melanófagos en una dermis papilar engrosada.
Pero lo que más ayuda al diagnóstico es la dermatoscopia. Los
dos patrones más comunes son, en orden de frecuencia, el pa-
trón granular difuso y el localizado. Se caracterizan por la pre-
sencia de gránulos gruesos gris-marronáceos, marrón-rojizos,
gris azulados o gris blanquecinos. En el patrón granular locali-
zado frecuentemente se pueden diferenciar las características
generales de un léntigo solar o queratosis seborreica y un área
de gránulos de color marrón-grisáceo (que histológicamente
corresponden a melanófagos y fibrosis en la dermis papi-
lar).
Pero hay que andarse con ojo, ya que el fenómeno de regre-
sión puede observarse en otras lesiones pigmentadas como el
halonevus, el nevus de Clark y el melanoma, aunque la regre-
sión que podemos observar en el melanoma suele tener gránu-
los finos y acostumbra a asociarse a otros hallazgos, como el
retículo pigmentado o los glóbulos. Sin embargo, si existen du-
das (patrón indeterminado), deberemos realizar una biopsia
para confirmar el diagnóstico.
En el caso de Antonia, practicamos una biopsia incisional an-
tes de mandarla con su hija, que confirmó el diagnóstico de
queratosis liquenoide benigna. El tratamiento en estos casos
es innecesario, así que simplemente le comunicamos por telé-
fono el resultado para que se quedara más tranquila.
Vengo a que me quite las verruguitas
Publicado el 3 de agosto de 2013
Eso fue lo primero que dijo Julio cuando entró a la consulta
por primera vez: “Vengo a quitarme las verruguitas del cuello
y de las axilas”. Respiro profundamente y empiezo a hacer la
historia clínica: Julio es alérgico a la penicilina, tiene 36 años,
un fototipo III y pesa 115 kilos sin ser mucho más alto que yo.
Nos explica que no puede llevar cadenas en el cuello porque se
467
Axila izquierda

470. le enganchan con las “verrugas” y que en verano o con el su-
dor, a veces le pican las de las axilas.
Además también tiene lesiones similares en las ingles y alguna
más dispersa por el tronco, sobre todo en la zona submama-
ria. Preguntando, nos cuenta que sus padres tienen muchas
más “verrugas” que él, y que lo que quiere es quitárselas antes
de que le salgan más, porque le han dicho que se contagian.
De hecho, acudió primero a la farmacia a comprar eso que las
congela, pero el farmacéutico le dijo que mejor fuera antes al
médico, así que fue a su médico de familia, y éste le derivo al
dermatólogo.
Y aquí estamos. Julio tiene muy claro lo que hay que hacer. ¿Y
vosotros? Teniendo en cuenta que nos encontramos en un hos-
pital público, ¿Qué diagnóstico y tratamiento le podemos ofre-
cer a nuestro paciente?
Hoy no tendréis ningún problema en realizar el diagnóstico.
Pero claro, Julio no quiere un informe. Él viene a quitarse las
verrugas (y pesa el doble que yo). Que para eso está la Seguri-
dad Social, ¿O no?
Acrocordones: no son verrugas
Publicado el 7 de agosto de 2013
Aunque parezca una obviedad, conviene aclarar que las lesio-
nes que presenta Julio son acrocordones, también denomina-
das fibromas blandos, o pólipo fibroepitelial. Y una vez más,
no: no son verrugas (recordemos que desde este blog somos
unos acérrimos defensores de llamar a las cosas por su nom-
bre, y que la palabra verruga describe las lesiones cutáneas
producidas por el virus del papiloma humano).
Porque los acrocordones son unas pápulas pediculadas de
pequeño tamaño, de consistencia blanda y color carne o hiper-
pigmentados, que se localizan con mayor frecuencia en cuello,
axilas, ingles, zona submamaria o párpados. Además de existir
una predisposición familiar, los acrocordones se presentan
468

471. con mayor frecuencia en personas obesas. Y no hay que olvi-
dar que pueden ser una de las manifestaciones de diferentes
síndromes, como la acantosis nigricans, o el Birt-Hogg-Dubé,
y que hay diferentes lesiones, como carcinomas basocelulares
pedunculados o neurofibromas, que pueden confundirse, pero
hoy hablaremos de los acrocordones “normales”.
Se trata de lesiones benignas pero extremadamente frecuen-
tes, y se calcula que están presentes en más del 50% de los in-
dividuos sanos mayores de 50 años, incrementándose esa pro-
porción con la edad y en determinadas situaciones, como el
embarazo. En mi servicio (Hospital Son Llàtzer, Palma de Ma-
llorca) constituyen el 8º motivo de consulta (representan más
de un 3% de las primeras visitas). Esto traducido en números
absolutos quiere decir que cada año vemos más de 250 pacien-
tes por este motivo (lo que sería como tener a un especialista
contratado durante 2 semanas al año).
Desde un punto de vista morfológico, los acrocordones y los
fibromas péndulos son lesiones diferentes. Los acrocordones
pueden aparecer como pequeñas pápulas de < 5mm de diáme-
tro, con superficie arrugada y muchas veces hiperpigmentada
en los grandes pliegues cutáneos, mientras que los fibromas
péndulos son lesiones de mayor tamaño (a veces de varios cm)
de superficie lisa y color de la piel normal.
En cualquier caso, tanto unos como otros son lesiones absolu-
tamente benignas y asintomáticas, aunque en caso de torsión
del pedículos pueden necrosarse y causar dolor  e inflamación.
También pueden irritarse fácilmente debido a su localización
en situaciones de calor o sudoración.
Histológicamente los acrocordones se encuentran revestidos
por una epidermis ligeramente acantósica, y el eje de tejido co-
nectivo está constituido por fibras de colágeno dispuestas de
manera laxa con abundante vascularización.
Respecto al tratamiento, se considera que su indicación es úni-
camente estética, y si bien es cierto que muchas lesiones pue-
den provocar síntomas, el sentido común hace que extirpemos
469
Axila derecha

472. aquellas lesiones aisladas que provocan molestias. En este
punto se puede reabrir el debate de si debemos tratar este tipo
de lesiones en nuestro malogrado sistema nacional de salud, y
puede haber opiniones para todos los gustos, desde los que
piensan que tendríamos que realizar este tipo de intervencio-
nes a petición del paciente (claro que siendo un problema que
afecta a más del 50% la población tendríamos que contratar a
una gran cantidad de personal) hasta los que opinan que en la
Seguridad Social no se extirpa ni un acrocordón. Particular-
mente yo les explico que no existe indicación de tratamiento,
pero si me señalan uno o dos que les molestan más, se los qui-
to sin problemas. Si me dicen que “o todos o ninguno”, pues
entonces sí que lo tengo más claro (ninguno). Otro debate se-
ría quién debería realizar el tratamiento, si dermatólogos, mé-
dicos de familia o enfermería. Personalmente pienso que la ex-
tirpación la puede realizar cualquiera bien instruido con los
medios a su alcance, pero teniendo en cuenta que muchos pa-
cientes vienen mal diagnosticados desde primaria, creo que
habría que insistir más en la formación de quien realice la indi-
cación. En cualquier caso la Ley de Sanidad es bastante clara
al respecto y el RD 1030/2006 dice explícitamente que no se
incluye el tratamiento de lesiones por motivos estéticos.
No quiero extenderme ya que este tema lo tratamos cuando
hace algún tiempo hablamos de las queratosis seborreicas, así
que termino con una serie de consejos para pacientes que creo
que no están de más:
• Los acrocordones no son de origen vírico y, por tanto, no son
contagiosos.
• Los acrocordones no tienen madre ni padre. Quitar uno o va-
rios no implica que no salgan más.
• Una vez más no. No son verrugas. Por tanto, no se eliminan
de la misma manera. Gástese lo que cuesta el CryoPharma en
cupones de la ONCE y si gana, vaya a un dermatólogo privado
a que se los quite todos.
• Aunque se quiten todas las lesiones, van a salir más (a no ser
que le atropelle un autobús a la salida de la consulta). Es cues-
tión de tiempo.
• Cualquier elemento de fricción en la zona favorece que apa-
rezcan nuevas lesiones. El “me los quiero quitar para poder lle-
var cadenas de oro” no es un buen motivo.
• Si le sobran unos kilos y tiene muchos acrocordones es otra
motivación para perder peso.
• Si va a la consulta del dermatólogo de la seguridad social y
no le quitan los 40 acrocordones, no se enfade con el dermató-
logo. Pero puede firmar una petición de Change.org para que
cambien el Real Decreto.
• Si se los ata con un hilo, se necrosarán y probablemente se
caerán. No sin antes provocar dolor y una posible infección.
No es recomendable.
Cuando el dermatólogo es una mujer
Publicado el 6 de octubre de 2012
470

473. El otro día vino Martín a la consulta. Según el informe de su
médico tenía un “fibroma gigante” en la ingle izquierda. Mar-
tín tiene 61 años y había sufrido otros problemas de salud más
importantes, y como que lo primero es lo primero, no le había
hecho mucho caso a “eso que le colgaba”. Pero ya se encontra-
ba mejor y finalmente se había decidido a consultar.
Una que es muy mal pensada pensó “gigante… ya será me-
nos”, y cuando de manera muy recatada Martín se estiró en la
camilla sin siquiera quitarse el calzoncillo y vi un fibroma de 1
cm, pensé que su médico era pelín exagerado. Me aseguré pre-
guntando al paciente si era ésa la lesión por la que consultaba
y (sin verlo bien) me aseguró que sí, de manera que anestesia
al canto, extirpación tangencial, la típica bromita de “Ya pesa
usted unos gramos menos” y andando.
Pero cuando Martín llegó a su casa y se miró, no podía creerse
que su compañero de viaje aún estuviera ahí, asomando, así
que enfadadísimo llamó a la secretaria del hospital para decir
que la doctora se había equivocado de lesión. Lo citamos para
otro día y se aclaró el entuerto. Lo gracioso del caso es que es-
tas cosas a veces pasan porque los pacientes (independiente-
mente de la edad aunque la gente pueda pensar lo contrario)
suelen ser muy reacios a enseñar sus partes pudendas a una
mujer, de modo que cuando los vas a explorar sólo te permi-
ten ver la parte que ellos deciden a través de la ropa interior.
Evidentemente, cuando se trata de algo potencialmente serio,
insistimos y se terminan desvistiendo, pero si la cuestión es
más nimia, nos podemos conformar con eso y meter la pata.
Lo de hoy, más que un caso para diagnóstico, es una anécdota,
y agradezco a Martín que pese a todo haya consentido en que
publique la foto en el blog. “La medicina me ha salvado la vi-
da y si esto tiene que servir para que otros aprendan, pues
adelante”, me dijo. Bueno, muchas vidas no vamos a salvar
con el post de hoy, pero quizás sí que podamos reflexionar un
poco.
De manera que, ya que estamos, y después de aprender que en
dermatología la exploración exhaustiva es fundamental, nos
podemos meter en terrenos de terminología y aventurar algu-
471

474. nos nombres para “eso que cuelga”. Medía 5 cm, así que ¿qué
hacemos? ¿Lo quitamos en consulta? ¿En quirófano? ¿No lo
quitamos? ¿Lo metemos en un bote para enviárselo al patólo-
go? ¿En qué bote?, ¡que no cabe, leches!
Fibroma blando: ¿quitar o no quitar?
Publicado el 10 de octubre de 2012
Como ya adelantamos, el caso de Martín, más que un reto
diagnóstico, es una anécdota. Pero ya que estamos quizás val-
ga la pena repasar ciertas cosas.
En primer lugar, la nomenclatura: fibroma blando, mollus-
cum pendulum, pólipo fibroepitelial,... todos ellos son nom-
bres válidos. Acrocordón sería también aceptable, aunque ha-
bitualmente cuando hablamos de “acrocordones” nos solemos
referir a lesiones de mucho menor tamaño que la que nos ocu-
pa (aunque la entidad sea la misma). El único término que no
aceptamos es el de “verruga”, que como sabemos debería limi-
tarse a la infección cutánea por el virus del papiloma.
Los fibromas blandos, pues, son unas lesiones pedunculadas
de color carne o ligeramente pigmentadas que suelen localizar-
se en los pliegues del cuello, axilas, ingles o submamarios. Pue-
den ser únicos o múltiples, de tamaño variable, desde 1mm a
varios centímetros. Aunque lo normal es que sean completa-
mente asintomáticos, al asentar típicamente en zonas de roce,
es muy fácil que se irriten y lleguen a molestar (causando pi-
cor o dolor). Si el paciente refiere sintomatología dolorosa
más aguda acompañada de un oscurecimiento de la lesión,
puede ser que nos encontremos ante una eventual complica-
ción que consiste en la necrosis por isquemia secundaria a la
torsión del pedículo, con el consiguiente estrangulamiento.
Son lesiones tan comunes que no solemos detenernos a pen-
sar en ellas. Afectan tanto a hombres como a mujeres, y la inci-
dencia se incrementa con la edad (en niños no son para nada
habituales). El diagnóstico diferencial puede plantearse con
nevus melanocíticos, queratosis seborreicas o neurofibromas.
472

475. Más raramente, podríamos confundirlos con fibrofoliculomas
(típicos del síndrome de Birt-Hogg-Dubé) o tricodiscomas o
fibromas perifoliculares (en la enfermedad de Cowden). Y ojo,
que los carcinomas basocelulares pueden ser grandes y pedun-
culados. Pero en la gran mayoría de los casos el diagnóstico es
clínico y sólo acostumbramos a realizar una biopsia ante lesio-
nes anormalmente grandes (como en el caso que nos ocupa) o
atípicas en su presentación.
En la histología podríamos apreciar una morfología polipoide
con un estroma colágeno de densidad variable, con vasos dila-
tados en el centro de paredes finas. La epidermis suprayacen-
te puede presentar algo de pigmento, y a veces se observan adi-
pocitos en su interior.
En general estas lesiones no se consideran susceptibles de ser
tratadas sistemáticamente  cuando son pequeñas (al menos en
un sistema público de salud). Sin embargo, las lesiones de ma-
yor tamaño, con indicios de necrosis o con molestias persisten-
tes se pueden extirpar (en función del tamaño con anestesia
local y electrocoagulación). Los remedios “caseros” en plan es-
trangular la lesión atando un hilo o similar no suelen ser una
buena idea y en fibromas grandes pueden causar complicacio-
nes locales y dolor importante secundario a la necrosis.
Un pelo enquistado
Publicado el 4 de agosto de 2012
Mercedes tiene 40 años, un fototipo III y ninguna enfermedad
importante aparte de sus migrañas ocasionales. Ni ella ni na-
die de su familia ha tenido nunca ningún problema importan-
te de la piel, pero ahora está algo preocupada porque, desde
hace más de 1 año, tiene una lesión en la cara dorsal del muslo
derecho que a veces le pica y le molesta con el roce con los pan-
talones, así que se lo comentó a su médico quien finalmente
nos la derivó para que la valoráramos.
473

476. Mercedes nos cuenta que cree que se trata de “un pelo enquis-
tado”, término muy habitual en nuestra consulta, aunque me
temo que habrá que especificar un poco más.
Si nos centramos en la lesión, vemos que se trata de una pápu-
la eritemato-marronosa con el centro algo deprimido y algo
descamativa en el centro, que mide 7x8 mm. La consistencia
al tacto es firme, y al intentar pellizcarla con los dedos “se nos
escurre” hacia abajo. Os pongo la imagen dermatoscópica, pe-
ro me abstendré de describirla, por el momento.
Poco más que añadir, así que vamos con las preguntas:
• ¿De qué se trata? ¿Hay que preocuparse?
• ¿Tiene algún sentido la teoría del pelo enquistado?
• ¿Hay que extirparlo? ¿y si es así, cómo? Y si no lo quitamos,
¿hay que irlo controlando? ¿Aplicamos las reglas ABCDE?
• ¿Alguna otra opción terapéutica?
Dermatofibroma: ese tumor impellizcable
Publicado el 8 de agosto de 2012
Efectivamente, Mercedes tenía un dermatofibroma. También
conocido como histiocitoma fibroso benigno (un nombre un
poco largo para tan poca cosa), se trata del segundo tumor fi-
brohistiocítico más frecuente (después del acrocordón, al que
tenemos pendiente dedicarle un par de entradas en el blog,
que la cosa lo merece).
Los dermatofibromas aparecen sobre todo en adultos, espe-
cialmente en las extremidades inferiores (aunque por poder,
pueden presentarse en cualquier localización y excepcional-
mente, en niños). Vale la pena molestarse en conocerlos bien
porque son un motivo muy frecuente de consulta, y el diagnós-
tico clínico es casi siempre muy sencillo. Suelen presentarse
como pápulas de consistencia firme, de tamaño variable (des-
de pocos milímetros hasta 1 cm, a veces más), hiperpigmenta-
das (aunque en fototipos claros pueden tener un tono más
474
Imagen dermatoscópica

477. bien rosado). La palpación es muy característica, ya que pare-
cen estar adheridos al tejido subcutáneo, y cuando intentamos
“pellizcarlos” se deslizan hacia la profundidad, en lo que se co-
noce como “signo del hoyuelo”. Aunque casi siempre son
asintomáticos, en ocasiones pueden producir prurito y/o do-
lor.
Sobre la etiología de estas lesiones no termina de estar del to-
do claro, aunque hay quien piensa que son consecuencia de pi-
caduras de artrópodos o secundarios a foliculitis (de ahí lo del
pelo enquistado). Pero en realidad la causa exacta no se cono-
ce (y al tratarse de lesiones benignas, tampoco preocupa dema-
siado, supongo). Sí que vale la pena conocer que hay bastantes
casos descritos de dermatofibromas eruptivos (múltiples lesio-
nes que aparecen en poco tiempo) en pacientes con enferme-
dades autoinmunes, dermatitis atópica, síndrome de Down o
inmunodeprimidos (infección por VIH).
Respecto al diagnóstico diferencial no siempre es tan sencillo
y pueden confundirse en ocasiones con nevus melanocíticos,
quistes epidérmicos o cicatrices. Las lesiones de gran tamaño
y de bordes mal definidos, nos preocupan un poco más y de-
ben hacernos descartar el temido dermatofibrosarcoma protu-
berans, del que hablaremos en otro día.
El patrón dermatoscópico más frecuentemente observado en
el dermatofibroma es el formado por un retículo pigmentado
delicado en la periferia (71%) y un parche blanco central (en el
57%).  El retículo pigmentado delicado consiste en una red fi-
na de color marrón claro, que se corresponde con la presencia
de hiperpigmentación melánica de las crestas epidérmicas
alargadas. El otro hallazgo es el parche blanco, que consiste en
una zona blanca, similar a una cicatriz, y se corresponde a un
área de fibrosis en la dermis papilar. En el 49% pueden obser-
varse estructuras vasculares, y es importante destacar que un
6% de los dermatofibromas presentan un patrón atípico, en
cuyo caso se recomienda realizar una biopsia. Si os interesa la
dermatoscopia de los dermatofibromas os recomiendo este ar-
tículo de Pedro Zaballos.
475
Imagen histológica de un dermatofibroma

478. Si lo biopsiamos, el patólogo verá una proliferación nodular
en la dermis formada por fibroblastos fusiformes y miofibro-
blastos que conforman fascículos cortos que se entrecruzan.
Estas células tienen un núcleo oval prominente con pequeños
nucleolos, y no es extraño que se observen mitosis. También
puede verse un componente histiocitario con citoplasmas va-
cuolados (xantomizados). En la periferia pueden verse haces
gruesos e hialinizados de colágeno (como en un queloide). Por
último se pueden ver pequeños vasos y un infiltrado linfocita-
rio perivascular. La epidermis que recubre la lesión suele ser
algo hiperplásica y puede verse hiperpigmentación de la capa
basal. La inmunohistoquímica es positiva para vimentina, fac-
tor XIIIa, actina músculo-específica y marcadores histiocíti-
cos, así como negativa para CD34 (a diferencia del dermatofi-
brosarcoma).
¿Y qué hay del tratamiento? Pues, una vez más, primum
non nocere, y es que la extirpación con fines cosméticos (re-
cordemos que se trata de una lesión benigna) es más que cues-
tionable, ya que dará como resultado inevitable una cicatriz de
mayor tamaño que la lesión inicial. El tratamiento quirúrgi-
co, por tanto, se plantea únicamente en aquellas lesiones que
sean especialmente sintomáticas, siempre advirtiendo al pa-
ciente de la cicatriz resultante. Ah, y si no lo quitamos, pues
tranquilos, no es una lesión que tengamos que seguir de cerca
(salvo las mínimas normas de sentido común ante cualquier
cambio “extraño”). A Mercedes se lo terminamos quitando
por las molestias que le ocasionaba.
Un grano en la espalda
Publicado el 7 de diciembre de 2013
Según nos explica Nieves, una chica de 27 años, en tratamien-
to únicamente con anticonceptivos orales y sin otros proble-
mas de salud, tiene un “grano enquistado” en la espalda, en
concreto, en la zona escapular izquierda.
Le salió hace más de 2 años, y ha ido aumentando de tamaño
de manera muy lenta hasta que el año pasado parece que dejó
476

479. de crecer. A veces le duele al apretárselo, nunca le ha sangra-
do y no tiene otras lesiones parecidas en el resto del cuerpo.
Nieves tiene un fototipo bajo y nos explica que de pequeña se
quemaba por el sol con facilidad, aunque últimamente va con
más cuidado. De hecho, tiene muchas lesiones melanocíticas y
efélides en la espalda, aunque no detectamos ninguna que nos
llame la atención. En su familia no existen antecedentes de
melanoma.
Si nos centramos en el motivo de consulta, podremos apreciar
una lesión bastante bien delimitada, de aproximadamente 1
cm de diámetro, de un tono más rojizo en su porción inferior y
violácea en el polo superior. Cuando la tocamos (hay que tocar
siempre, la vista no lo es todo en dermatología), nos sorpren-
de un poco la consistencia “gomosa” que tiene. Además está
rodeada de un halo macular discretamente hipopigmentado.
Os pongo también la imagen dermatoscópica para que tengáis
toda la información. Y ahora, llega el momento de la verdad:
¿Qué hacemos? ¿Nos han derivado a Nieves con buen crite-
rio? ¿Una aproximación diagnóstica? ¿Se lo quitamos o hace-
mos antes una biopsia? ¿O lo tenemos claro y le decimos que
no es necesario hacer nada?
Dermatofibroma aneurismático: raro y bueno
a la vez
Publicado el 11 de diciembre de 2013
El dermatofibroma es uno de los tumores cutáneos benig-
nos más frecuentes en la práctica clínica habitual. Hace algo
más de un año os presenté a Mercedes, una paciente con un
dermatofibroma típico. Pero lo cierto es que existen multitud
de formas de presentación, tanto clínicas como histológicas,
incluso podemos ver lesiones que combinan varias formas clí-
nico-patológicas en la misma lesión, aunque todas estas va-
riantes no son más que distintas expresiones morfológicas de
un mismo tumor. Claro que cuando se trata de presentaciones
477
Imagen dermatoscópica

480. atípicas, nuestra cabeza se pone a trabajar y los posibles diag-
nósticos diferenciales se amplían considerablemente.
De manera que aunque la forma nodular hiperpigmentada es
la más frecuente, también existen dermatofibromas no pig-
mentados, deprimidos (no es que estén tristes, ¿eh?), gigan-
tes, subcutáneos, múltiples agrupados, múltiples disemina-
dos, erosivos, polipoides, hiperqueratósicos, hemosideróticos,
y algunos más. Y si añadimos las variantes anatomopatológi-
cas, esto se convierte en una verdadera locura “dermatofibro-
mil”.
Pero hoy nos discutiremos todas estas variantes (hay que de-
jar para otros días), sino que me voy a centrar en el llamado
dermatofibroma aneurismático. Vale, esto no es dermatología
cotidiana (no es algo que veamos a diario), pero tampoco son
tan raros, y sin embargo son lesiones que creo que vale la pe-
na conocer.
El dermatofibroma aneurismático representa aproxima-
damente el 1,7% de todos los dermatofibromas, como un nódu-
lo solitario habitualmente en las extremidades de pacientes
adultos (siendo más frecuente en mujeres). Claro que, como
siempre, se ha descrito en casi todas las edades (de 12 a 92
años) y en cualquier localización anatómica. Se caracteriza
por poder presentarse en una gran variedad de colores: rojo,
púrpura, azul, negruzco o amarillo. Suele ser de mayor tama-
ño que un dermatofibroma “normal”, entre 0,5 y 4 cm, y es fre-
cuente que los pacientes nos expliquen fases de rápido creci-
miento, el cual suele ser debido a hemorragias intralesionales
espontáneas. La tasa de recurrencia una vez extirpado es
del 19%. Debido a todas esas características, podemos sospe-
char que estamos ante un dermatofibroma aneurismático, pe-
ro necesariamente ha de ser el patólogo quien nos confirme el
diagnóstico.
Y es que este tipo de lesiones plantea un amplio diagnóstico
diferencial, que incluye el melanoma y otras lesiones melanocí-
ticas, neoplasias vasculares, tumores anexiales, etc.
Histológicamente el hallazgo más característico en un derma-
tofibroma aneurismático es la presencia de espacios hemo-
478
Imagen histológica a pequeño aumento

481. rrágicos irregulares, a veces en forma de hendidura, pero
sin endotelio vascular, con áreas sólidas adyacentes típicas de
dermatofibroma pero habitualmente más celulares. Los depó-
sitos de hemosiderina son frecuentes, así como las figuras mi-
tóticas. Desde el punto de vista histológico hay que diferenciar-
lo de un angiosarcoma, sarcoma de Kaposi, hemangioendote-
lioma fusiforme e histiocitoma fibroso maligno.
La dermatoscopia es actualmente una herramienta más, no in-
vasiva, que nos puede ayudar a diagnosticar o sospechar estas
lesiones (aunque seguramente no le podremos ahorrar la biop-
sia al paciente). En este artículo del Dr. Zaballos se intentan
resumir los hallazgos dermatoscópicos de este tipo de tumo-
res: un área central azulada o rojiza homogénea con estructu-
ras y un retículo pigmentado periférico con variabilidad de es-
tructuras vasculares.
El tratamiento, evidentemente, es quirúrgico, aunque hay
que tener en cuenta que estas lesiones tienen una tasa de recu-
rrencias de casi el 20% y que al tratarse de lesiones benignas,
le podemos ahorrar la intervención al paciente.
479
A mayor aumento (foto cedida por Dr. F. Terrasa)
Imagen dermatoscópica (post-biopsia)

482. ¿Y qué pasó con Nieves? Naturalmente le hicimos una biopsia
que confirmó el diagnóstico de sospecha y nos dejó bastante
tranquilos. Le explicamos, ya con el resultado, que si la operá-
bamos le iba a quedar una cicatriz forzosamente de mayor ta-
maño que la lesión inicial, de manera que Nieves decidió no
operarse y mantener una actitud expectante. De momento, no
ha vuelto por la consulta.
¿Y por qué os he explicado esto hoy si es más bien raro? Pues
porque el melanoma puede estar a la vuelta de la esquina y no
hay que bajar la guardia. Afortunadamente, no todo lo que tie-
ne una “pinta extraña” va a ser malo.
¿Un quiste de grasa?
Publicado el 16 de noviembre de 2013
Isidro tiene 66 años y, según el informe de su médico, un
“quiste sebáceo” en el brazo. -“Vamos! Un quiste de grasa”,
con palabras de nuestro paciente de hoy. Isidro no está preocu-
pado en absoluto (al fin y al cabo, sólo es un quiste), lo tiene
desde hace muchos años, y aunque no le duele ni le ha dado
nunca problemas, cada vez es un poco más grande y le abulta
por debajo de la ropa.
Como que Isidro ha trabajado muchos años al sol y es de piel
clara, aprovechamos la visita para asegurarnos de que no tie-
ne ninguna mancha sospechosa, aunque sí observamos signos
de daño solar crónico.
En lo que concierne a la lesión que nos ocupa, se trata de un
nódulo de unos 2 cm, de consistencia firme, pero no duro, no
adherido a planos profundos, en la cara externa del brazo dere-
cho. Si nos fijamos bien, podemos observar un pequeño orifi-
cio en la porción superior.
Seguramente el caso de hoy no os va a suponer ningún proble-
ma, aunque podemos aprovechar para repasar la terminolo-
gía. ¿Quiste sebáceo? ¿De verdad es grasa lo que contiene? ¿Y
qué hacemos con Isidro? ¿Lo quitamos? ¿O le decimos que no
hace falta?
480

483. Quiste epidermoide: Un “quiste de grasa” sin
grasa
Publicado el 20 de noviembre de 2013
Dado que el caso de esta semana no nos habrá supuesto nin-
gún problema diagnóstico, hoy vamos a centrarnos en el aspec-
to terminológico, que nunca está de más. Y es que el “quiste
epidermoide” tiene varios sinónimos, como “quiste epidérmi-
co”, “quiste queratínico” o “quiste de inclusión epidérmico”. Y
aunque, sobre todo nuestros compañeros cirujanos lo denomi-
nan “quiste sebáceo”, éste es un término sin demasiado sustra-
to histológico, por lo que es preferible no utilizarlo. Y no, un
quiste epidérmico, lo llamemos como lo llamemos, no tiene
grasa, tiene queratina, que no es lo mismo. Si hablamos de le-
siones formadas por grasa, entonces tendríamos que hablar
de lipomas (que no es el tema que hoy nos ocupa), los cuales
para más señas, no se consideran quistes verdaderos, así que
nos podemos ir olvidando de lo de “quiste de grasa”.
Los quistes epidermoides se observan sobre todo en hom-
bres y mujeres en edad adulta, y aunque su presencia es extre-
madamente frecuente en la población general sana, como cu-
riosidad podemos apuntar que diversos trastornos genéticos,
como el síndrome de Gorlin y el síndrome de Gardner pueden
predisponer a este tipo de lesiones (que en estos casos suelen
ser múltiples).
¿Por qué se originan? Básicamente son la consecuencia de uni-
dades pilosebáceas obstruidas, o por la implantación traumáti-
ca de células epidérmicas en los tejidos más profundos.
El aspecto clínico es muy característico, lo que hace que el
diagnóstico sea sencillo en la mayor parte de los casos. Se pre-
sentan como nódulos móviles dérmicos o subcutáneos, espe-
cialmente en el tronco, cuello o cara. Y si nos fijamos, se suele
observar un punto más o menos central taponado, a través del
cual se pueden “exprimir” restos de queratina. Aviso: la quera-
tina huele fatal (y eso no implica infección, simplemente huele
mal). Estos quistes suelen ser de crecimiento lento y asintomá-
ticos, aunque en ocasiones pueden dar problemas locales.
Y es que la principal complicación de un quiste se origina por
la presencia de una reacción aguda de células gigantes por
cuerpo extraño cuando estas lesiones se fragmentan en el teji-
do circundante (a veces por traumatismos o manipulación). Y
es que, aunque parezca mentira, nuestro organismo reacciona
ante la queratina como una sustancia extraña. Es entonces
cuando los pacientes acuden “porque el quiste se les ha infec-
tado”. La lesión habrá aumentado de tamaño, con evidentes
signos inflamatorios, e incluso supuración. No siempre es sinó-
nimo de infección, aunque ésta puede ser el siguiente paso,
una infección polimicrobiana por aerobios y anaerobios, que
puede incluso precisar antibióticos orales.
No suele ser necesaria la confirmación histológica en lesiones
típicas, pero en caso de realizar una biopsia comprobaríamos
la presencia de un revestimiento pavimentoso estratificado
con una capa granulosa intacta, y en el interior, restos querati-
náceos eosinofílicos que pueden estimular una reacción a cuer-
po extraño de células gigantes multinucleadas e histiocitos
cuando contactan con el tejido circundante.
481

484. ¿De verdad es tan sencillo? Bueno, casi siempre. Pero en oca-
siones habrá que realizar diagnóstico diferencial con el esteato-
cistoma múltiple, los quistes tricolémicos, e incluso los lipo-
mas. Una vez más, la clínica nos ayudará. Y si no… el patólogo
será nuestro gran aliado.
¿Y qué hay del tratamiento? Pues la extirpación quirúrgica,
claro, teniendo mucho cuidado de resecar toda la pared del
quiste para evitar su recurrencia, cosa que no siempre es tan
sencilla, en especial ante lesiones que se han inflamado previa-
mente y que se encuentran adheridas al tejido circundante.
Aunque hay que tener en cuenta que no hay ningún motivo
médico para extirpar una lesión benigna que no se ha inflama-
do, así que le podemos ahorrar la cicatriz a nuestros pacien-
tes, o al menos, valorar las posibles complicaciones de la ciru-
gía (que aunque son escasas, aún son menores los riesgos de
no tratar un quiste epidermoide no complicado). Y eso sin en-
trar en debatir si el tratamiento sistemático de estas lesiones
se incluye en las carteras de servicios de nuestro sistema públi-
co.
En el caso de Isidro, y después de explicarle todo esto, y dado
que la lesión empezaba a molestarle, nos decidimos a extirpár-
sela, con anestesia local, y sin mayores complicaciones. En la
foto podéis ver el aspecto del quiste una vez extirpado.
Bultos en los brazos
Publicado el 26 de octubre de 2013
Patricia es una mujer de 33 años, alérgica a la aspirina, sin nin-
guna enfermedad importante. De hecho, se encuentra perfecta-
mente, pero tiene dos bultos en ambos antebrazos, y uno de
ellos le duele cuando lo presiona.
Se trata de dos lesiones que se ven poco a simple vista, de
unos 2 cm, pero que llaman la atención por su consistencia pé-
trea al tacto y no adheridas a planos profundos. Están localiza-
das en la región ventral del antebrazo derecho (hace más de 8
años que le salió) y otra en la cara dorsal del antebrazo izquier-
482
Aspecto del quiste una vez extirpado: todo queratina

485. do. Esta última es de aparición más reciente, hace menos de
un año, y nos cuenta que le salió después de una picadura el
pasado verano. De las dos lesiones, la más reciente es la que le
molesta al mínimo roce o presión. Cuando le preguntamos,
nos dice que nadie en su familia, que ella recuerde, tiene o ha
tenido lesiones parecidas.
De manera que tenemos a una mujer joven, sin antecedentes
relevantes, con dos lesiones nodulares induradas en ambos an-
tebrazos de unos 2 cm. ¿Alguna orientación diagnóstica?
¿Quistes o algo más concreto? ¿Qué hacemos? ¿Los quitamos?
Porque las cremitas aquí, nada de nada, ¿no?
483
Lesión dolorosa en el antebrazo izquierdo
Antebrazo derecho

486. Pilomatricoma: más duro que la vida
Publicado el 30 de octubre de 2013
El pilomatricoma es un tumor benigno con diferenciación
hacia la porción matricial del folículo piloso normal. También
se le conoce como epitelioma calcificado de Malherbe,
descrito precisamente por este autor en 1880.
Suele aparecer en niños y en adultos jóvenes, y predomina en
mujeres. Habitualmente se presenta como una lesión única, y
aunque se han descrito casos en la misma familia, no se ha de-
mostrado un patrón hereditario.
Aunque suelen aparecer en pacientes sanos, se ha relacionado
con la distrofia miotónica, el síndrome de Gardner (en pacien-
tes con múltiples lesiones) y el carcinoma medular de tiroides.
También hay pacientes que refieren traumatismos previos en
el lugar de aparición.
Clínicamente consiste en una lesión pápulo-nodular de 0,5 a 5
cm de diámetro, localizada en cabeza, cuello o extremidades
484
Durante la intervención
Pilomatricoma, una vez extirpado

487. superiores, recubierta por piel de aspecto normal, eritematosa
o pigmentada, y a la palpación, de consistencia firme, muchas
veces pétrea y lobulada, pudiéndose palpar incluso como aris-
tas. Existe una variante anetodérmica en la que la piel supraya-
cente se encuentra adelgazada, hecho que podría ser un paso
previo al pilomatricoma perforante.
La histología es característica, y se presenta como un tumor
bien delimitado, incluso con una cápsula fibrosa periférica, en
dermis profunda o hipodermis, constituido por lóbulos de cé-
lulas corticales inmaduras, basófilas, con núcleo grande y
abundantes mitosis, que se localizan en la periferia. Hacia el
centro de los lóbulos, estas células van perdiendo sus núcleos,
llegando a convertirse en las denominadas “células sombra” o
“células fantasma”. La proporción de estas células sombra
va creciendo a medida que aumenta el tiempo de evolución de
la lesión. En el estroma se puede observar un infiltrado infla-
matorio con células gigantes a cuerpo extraño, y con frecuen-
cia, se observan focos de calcificación o incluso de osificación.
¿Podemos estar tranquilos? Lo cierto es que en la gran mayo-
ría de los casos se trata de lesiones benignas y poco moles-
tas, claro que si rebuscamos en la literatura podremos compro-
bar que se han descrito casos de transformación maligna en
lesiones de larga evolución. Esto no quiere decir que tenga-
mos que extirpar necesariamente estas lesiones, pero ante le-
siones sintomáticas o que aumentan de tamaño, no está de
más indicar cirugía. Para el resto, pues como siempre, depen-
de de si le molestan o no al paciente, valorando la cicatriz re-
sultante de la intervención. También puede estar indicada la
cirugía con finalidad diagnóstica, ya que el diagnóstico podre-
mos sospecharlo clínicamente, pero la confirmación será histo-
lógica.
A Patricia le extirpamos sin mayor problema la lesión que le
ocasionaba molestias, y se confirmó el diagnóstico mediante
su estudio histológico, y como que todo ha ido muy bien, segu-
ramente querrá que le quitemos la otra. Por cierto, le pregun-
tamos por sus antecedentes familiares, y no nos contó ningún
caso de poliposis colónica.
485
H&E. Flecha amarilla: transición a células fantasma. Fle-
cha verde: célula gigante multinucleada

488. Bultos en la cabeza
Publicado el 14 de julio de 2012
En esta ocasión la paciente, Águeda, aún no ha entrado a la
consulta. Sigue en la sala de espera mientras yo intento repo-
nerme de las palabras que acabo de leer en el informe de deri-
vación del médico de primaria. Bueno, una palabra, en reali-
dad, sólo una, ha sido la que me ha hecho temblar: “bultoma”.
El médico envía a Águeda a nuestra consulta por unos “bulto-
mas en el cuero cabelludo”.
Dicho así suena importante: bultoma. Pero me temo que ese
término, que no se encuentra recogido en el Diccionario de la
RAE, y pese a utilizarse con relativa frecuencia en el argot mé-
dico (incluso en artículos científicos), no es más que, como di-
ce el internista L. López-Jiménez, una “degeneración neoplási-
ca del lenguaje” que debiera ser desterrada de nuestro lengua-
je médico por “inapropiado, vulgar, incorrecto, feo y horte-
ra”.
Pero nuestra misión no es la de hacer que nuestros compañe-
ros se expresen con propiedad, sino resolver las dudas de nues-
tra paciente, de manera que hacemos pasar a Águeda con la
palabreja aún resonando en nuestra cabeza, quien resulta ser
una mujer de 47 años, sin ningún antecedente relevante. Nos
dice que desde hace muchos años, tiene dos “bultos” en la ca-
beza, que no le duelen, aunque el de mayor tamaño, situado
en la zona parietal izquierda, le molesta a veces cuando está
apoyada. Recuerda que su madre, ya fallecida, tenía lesiones
parecidas (su madre las llamaba “llúpies”, en mallorquín, y
nunca les había dado la más mínima importancia).
Águeda lleva el pelo largo y a simple vista no se ve nada, claro,
pero se palpan dos lesiones de consistencia firme, móviles, no
adheridas a planos profundos. La piel que las recubre tiene un
aspecto normal, y la lesión de mayor tamaño mide 1,5 cm.
Pues vamos allá con las preguntas. En primer lugar, y desde el
punto de vista estrictamente terminológico (que también es
importante, a mi juicio), ¿cómo se llaman estas lesiones?
486
Lesión que se aprecia después de rasurar la zona

489. Y ya desde una perspectiva más práctica, ¿es necesario hacer
algo? ¿hay algún peligro si no se quitan? ¿Qué le recomendare-
mos a nuestra paciente? Y si se quitan, ¿saldrán más?
Quistes tricolémicos, casi siempre en la cabeza
Publicado el 18 de julio de 2012
Águeda tenía lo que denominamos quistes tricolémicos,
los cuales forman parte de los quistes de origen epidérmico
(siendo los quistes epidermoides los más frecuentes).
Los quistes triquilemales son quistes revestidos por epitelio y
llenos de queratina (no de “grasa” como muchas veces se di-
ce), y suelen aparecer en el cuero cabelludo, originándose a
partir de la vaina de la raíz externa del folículo piloso.
Se trata de una entidad frecuente, que puede hallarse alrede-
dor del 5% de la población general, siendo más habitual en mu-
jeres de edad media. Es frecuente que existan antecedentes fa-
miliares.
Estos quistes se originan en el epitelio localizado entre el orifi-
cio de la glándula sebácea y el músculo erector del pelo. Este
epitelio sufre una queratinización rápida que tiene como
consecuencia que la pared del quiste carece de capa granulo-
sa.
Los quistes tricolémicos se manifiestan como nódulos bien de-
limitados, móviles y de consistencia firme, localizados sobre
todo en el cuero cabelludo, aunque menos frecuentemente
pueden encontrarse en la cara y el cuello. Lo más habitual es
tener más de una lesión, y el 10% de pacientes tienen más de
10 quistes. Es extraño que crezcan rápidamente (a no ser que
se infecten o presenten otras complicaciones).
Lo normal es que estas lesiones sean asintomáticas, aunque
a veces, por rotura de la pared del quiste, pueden inflamarse e
infectarse. Los tumores tricolémicos proliferativos represen-
tan una variante de esta lesión benigna y son más frecuentes
en ancianas. Raramente pueden ulcerarse, y de manera excep-
cional pueden malignizar.
Desde el punto de vista histológico estas lesiones se caracteri-
zan por la ausencia de capa granulosa en la pared del quiste.
El contenido del mismo suele ser queratina eosinófila, aunque
pueden observarse áreas basófilas de calcificación en el inte-
rior de las lesiones.
¿Y el tratamiento? Pues depende. En lesiones no complicadas
y asintomáticas, se suele optar por no hacer nada. Pero en
lesiones de gran tamaño o sintomáticas, se puede proponer la
enucleación del quiste (explicando que dejaremos de mane-
ra inevitable una cicatriz). Como que la pared quística suele
ser bastante firme, es posible extraer la lesión a través de una
incisión relativamente pequeña con anestesia local. En el caso
de Águeda, después de explicarle todo esto, se optó por la ex-
tirpación de la lesión de mayor tamaño (la que le molestaba),
como podéis ver en la imagen.
487

490. NOTA: En un primer momento escribí el término "triquile-
mal". Según el Dr. Sánchez-Yus (uno de los dermatopatólogos
españoles más reputados) ésta es una mala traducción del in-
glés "trichilemmal", y el término correcto que deberíamos uti-
lizar en castellano es tricolémico. Doy las gracias al Dr. Leo
Barco por hacerme llegar esta observación.
Me manda mi mujer
Publicado el 24 de marzo de 2012
“Me manda mi mujer”. Así fue como se presentó en la consul-
ta Luis, un jubilado de 65 años, que aparte de su artrosis no
tenía otros problemas de salud ni tomaba medicación alguna.
Me explicaba que él no quería venir a la consulta, como excu-
488
En el quirófano (enucleación)

491. sándose por “molestar”, que a él no le dolía nada y se encon-
traba bien, pero su señora esposa había insistido en que pidie-
ra cita porque “tenía las uñas raras”.
En realidad su médico llevaba más de un año tratándole unos
supuestos hongos de las uñas de las manos que hacían que la
lámina ungueal se deformara, con algunas zonas despegadas,
aunque sin inflamación periungueal, ni hiperqueratosis, ni do-
lor. Se había estado poniendo durante más de 6 meses una la-
ca con amorolfina pero la uña seguía igual. Nunca le habían
realizado un cultivo ni ninguna otra prueba.
Tenía varias uñas afectadas, pero la más evidente era la del ter-
cer dedo de la mano derecha, aunque a mí me llamaba más la
atención otra cosa (flecha amarilla).
Y con esto ya está todo dicho, las imágenes hablan por sí solas,
aunque si tenéis alguna pregunta, disparad. Yo, por mi parte,
os formulo las mías:
• ¿Hongos u otra cosa?
• ¿Hacemos cultivo?
• ¿Hay que hacer algún tratamiento o no es necesario?
• ¿Qué le decimos a la mujer de Luis? Porque habrá que hacer-
le un informe...
¿Quistes de moco en los dedos?
Publicado el 28 de marzo de 2012
Cuando le dijimos a Luis que lo que tenía en realidad eran
quistes de moco, nos miró como si nos hubiéramos vuelto lo-
cos. ¡Pero si él venía por las uñas! Bueno, pero el problema de
las uñas era provocado por la compresión del quiste sobre la
matriz ungueal, haciendo que la lámina ungueal creciera con
esa deformación acanalada. Hasta ahí, bastante coherente to-
do, pero ¿cómo le iba a explicar eso a su mujer?
489

492. Los quistes mucoides digitales (o quistes mixoides) se
presentan en forma de nódulos color carne que se desarrollan
en el dorso de los dedos entre la articulación interfalángica dis-
tal y la base de la uña. Suelen ser solitarios y algo lateraliza-
dos, y de tamaño variable, desde pocos milímetros hasta 1 cm
de diámetro o más. Estas lesiones benignas son más frecuen-
tes en personas de más de 50 años, con un claro predominio
de mujeres.
Habitualmente son asintomáticos, aunque algunos pacien-
tes pueden experimentar dolor y, por supuesto, deformidad de
la uña (en un tercio de los casos). Suelen ser crónicos aunque
en ocasiones pueden involucionar espontáneamente.
Se habla de dos tipos de quistes mucoides digitales: en un pri-
mer grupo, se asocian a cambios degenerativos en la arti-
culación interfalángica distal, y serían similares a los ganglio-
nes o quistes sinoviales, pudiendo estar comunicados con la
articulación; en el segundo grupo, el quiste sería independien-
te de la articulación, y se produciría por una sobreproduc-
ción de ácido hialurónico por parte de los fibroblastos. En
ninguno de los dos casos existe una cápsula verdadera, por lo
que en realidad estaríamos hablando de pseudoquistes.
¿Y qué hay del tratamiento? Dado que se trata de lesiones casi
siempre asintomáticas, en general trataremos de adoptar una
actitud expectante, ya que en realidad el tratamiento no es ne-
cesario. Además la onicodistrofia secundaria no siempre se
corrige al eliminar el quiste, ya que el daño en la matriz puede
ser irreversible. Si la lesión es sintomática podemos tratarla
mediante punción y vaciado (lo que dará salida al material mu-
cinoso y así convenceremos al paciente), aunque la recidiva es
habitual. Se han descrito tratamientos con resultados varia-
bles mediante infiltración de corticoides, criocirugía y exéresis
y cobertura mediante colgajo, no siempre con buenos resulta-
dos. En este artículo del año 2001 tenéis un resumen de las
técnicas más utilizadas.
En el caso de Luis realizamos vaciado de la lesión de mayor ta-
maño (tenía otras lesiones más pequeñas en otros dedos, segu-
ramente en relación a su proceso degenerativo articular). Me
490
Tras punción con aguja de 25 G

493. imagino que le recidivaría más adelante, pero al fin y al cabo
sólo había venido porque “le mandaba su mujer”, así que le
hice un informe y se fue satisfecho: “Al menos ahora me deja-
rá tranquilo”.
NOTA: No intenten hacerlo en sus casas. Aunque es una técni-
ca sencilla, deben cumplirse unas condiciones de asepsia para
evitar infecciones debidas a la manipulación indebida de estas
lesiones. Como en muchas ocasiones, la abstención terapéuti-
ca es el mejor tratamiento.
Unos quistes en los párpados
Publicado el 20 de abril de 2013
Josep tiene 66 años, es hipertenso en tratamiento médico y ha-
ce dos años ya le extirpamos un carcinoma basocelular en la
frente. Hoy acude a la consulta para una revisión (hace ya un
año de la última visita), y aprovecha para preguntarnos si se
puede hacer algo con estas “bolitas” que le han ido saliendo en
el último año en el párpado superior del ojo derecho.
491
Efectivamente, el material tenía la consistencia de moco

494. No es que le duelan ni le ocasionen ninguna otra sintomatolo-
gía, pero empieza a vérselas de reojo y le molesta que todo el
mundo le pregunte por ellas. Y ya que está en la consulta del
dermatólogo...
Las lesiones son las que veis en las imágenes, no hace falta des-
cribirlas, así que vamos con las preguntas:
• ¿Podemos hacer un diagnóstico de presunción o necesita-
mos biopsia u otras pruebas?
• ¿Tenemos que preocuparnos? ¿o no es más que un problema
“estético”?
• En cualquier caso, ¿podemos ofrecerle alguna alternativa te-
rapéutica? ¿cremas o cirugía? ¿le volverán a salir?
Hidrocistomas: no hay que preocuparse
Publicado el 24 de abril de 2013
Lo cierto es que las lesiones que presentaba Josep no nos preo-
cuparon demasiado. Sólo por su aspecto clínico podíamos
aventurar que se trataba de hidrocistomas, y si a Josep no
le hubieran molestado, le hubiésemos dicho que no era necesa-
rio realizar ningún tipo de tratamiento.
Los hidrocistomas son unos tumores anexiales benignos,
de diferenciación ecrina o apocrina, que se localizan habi-
tualmente en cabeza y cuello y adoptan un aspecto quístico.
La mayor parte de las veces ocurren en pacientes de mediana
edad y de ambos sexos, pudiendo ser solitarios o múltiples,
siendo casi siempre asintomáticos. Suelen medir 0,1-1 cm
(aunque en casos excepcionales pueden ser de mayor tama-
ño), y se trata de lesiones quísticas, translúcidas, del color de
la piel normal, aunque a veces son pigmentadas, de consisten-
cia variable. Los hidrocistomas ecrinos pueden aumentar de
volumen en relación al calor ambiental, llegando incluso a
prácticamente desaparecer en las épocas más frías.
492

495. Histológicamente, los hidrocistomas ecrinos suelen ser conse-
cuencia de una dilatación de la porción excretora de la glándu-
la ecrina por retención del sudor y obstrucción del conducto
sudoríparo. Al microscopio aparecen como quistes unilocula-
res, con una única cavidad quística compuesta por una o dos
capas de células cuboidales. Histoquímicamente las formas so-
litarias son S100 positivas y PAS negativas.
Los hidrocistomas apocrinos se observan como uni o multilo-
culares al microscopio, y la pared del quiste se compone de
una capa interna de epitelio columnar secretor, observándose
gránulos PAS positivos y lipofuscina.
La verdad es que puede ser complicado diferenciar los dos ti-
pos y, francamente, tampoco tiene la mayor importancia. Sin
embargo, en ocasiones se nos puede plantear el diagnóstico di-
ferencial con un carcinoma basocelular, en cuyo caso sí será
necesaria la realización de una biopsia para un correcto diag-
nóstico y tratamiento. En lesiones pigmentadas también pode-
mos confundirnos con un melanoma. Otros diagnósticos (aun-
que con menor relevancia) que se nos pueden plantear son
quistes de inclusión epidérmicos, linfangiomas, quistes mucoi-
des o hemangiomas.
Por darle un poco más de emoción al asunto, existen diversas
enfermedades hereditarias en las que se puede observar
la presencia de hidrocistomas múltiples, como son el síndro-
me de Goltz-Gorlin y el síndrome de Schopf-Schulz-Passarge
(este último no debe ser muy frecuente porque me lo acabo de
aprender). Para los más curiosos (y que conste que estamos
hablando de entidades muy raras, cuando los hidrocistomas
son relativamente frecuentes), os diré que el síndrome de
Goltz-Gorlin (también conocido como hipoplasia dérmica fo-
cal) ocurre esporádicamente (con algunas familias en las que
se ha descrito una transmisión dominante ligada al X), de pre-
dominio en mujeres, siendo las manifestaciones cardinales mi-
crocefalia, hipoplasia mediofacial, orejas malformadas, microf-
talmia, hidrocistomas periorbitarios múltiples, papilomas del
labio, lengua, ano y axila, anomalías esqueléticas y retraso
mental. El síndrome de Schopf-Schulz-Passarge es un síndro-
me autosómico recesivo que se caracteriza por múltiples hidro-
cistomas apocrinos de los párpados, hiperqueratosis palmo-
plantar, hipodoncia e hipotricosis.
Por último, decir que en la enfermedad de Graves también se
ha descrito la aparición de múltiples hidrocistomas ecrinos,
que seguramente se relacionan con la hiperhidrosis y que se
pueden resolver cuando se corrige el hipertiroidismo.
¿Y qué hay del tratamiento? Pues en primer lugar aclarar que
si tenemos claro el diagnóstico, no es necesario desde un pun-
to de vista médico recomendar ningún tipo de intervención.
Pero cuando las lesiones ocasionan síntomas o, simplemente,
son de gran tamaño, podemos recomendar su extirpación
quirúrgica, aunque a veces pueden tener tendencia a reapare-
cer con el tiempo. Otras alternativas de tratamiento con la va-
porización con láseres CO2 o láser de colorante pulsado de
585 nm.
493

496. En lesiones múltiples hay quien incluso ha recomendado con
buenos resultados el tratamiento tópico con atropina al 1% o
cremas de escopolamina, pero estas alternativas terapéuti-
cas pueden no ser bien toleradas por sus efectos anticolinérgi-
cos.
Josep finalmente fue intervenido por los oftalmólogos, y aun-
que sólo han pasado 6 meses, de momento las lesiones no han
recidivado y está más que satisfecho con el resultado.
Un trasplantado con granos
Publicado el 13 de julio de 2013
José tiene 52 años y un trasplante renal que ya ha cumplido
los 15. Afortunadamente, se encuentra estupendamente y, aun-
que tiene que tomar un montón de pastillas, intenta llevar una
vida lo más normal posible.
Como todos los trasplantados de órganos sólidos, acude a
nuestra consulta cada año para una revisión, y aunque nunca
habíamos comentado el tema, hoy me pregunta por unas lesio-
494
A los 6 meses de la cirugía

497. nes que le van saliendo en los últimos años en la cara, sobre
todo en la zona de la frente. No le pican ni le duelen, pero ca-
da vez le salen más y no sabe si pueden ser algún problema im-
portante.
A la exploración vemos lo que podéis constatar en la foto:
unas pequeñas pápulas de color carne, y centro deprimido, co-
mo umbilicadas, que predominan en la frente (también tie-
ne algunas en la nariz y mejillas), que miden entre 3 y 5 mm.
No tiene lesiones similares en el resto del cuerpo.
Y eso es todo por hoy. ¿Qué os parece? ¿Bueno o malo? ¿Infec-
cioso o tumoral? ¿Hacemos biopsia o dermatoscopia? ¿O ya
sabéis lo que es? ¿Tiene relación con el trasplante o no tiene
nada que ver?
Hiperplasia sebácea: más frecuente en trasplan-
tados
Publicado el 17 de julio de 2013
Lo cierto es que José no tenía nada importante, y además se
podía diagnosticar a simple vista. Se trataba de hiperplasias
sebáceas, que son unos tumores benignos muy frecuentes
en la población general, y que aunque carecen de la más míni-
ma relevancia clínica, precisamente por eso mismo vale la pe-
na reconocerlos.
La hiperplasia sebácea afecta más frecuentemente a los hom-
bres, aunque se presenta en ambos sexos, y en algunos casos
pueden mostrar una predisposición familiar. Son lesiones clí-
nicamente fáciles de reconocer, ya que casi siempre se mani-
fiestan como pápulas (solitarias o múltiples) casi siempre me-
nores de 3mm de diámetro, de un tono amarillento, en la ca-
ra (sobre todo en la frente) de personas de mediana edad. El
aspecto más característico, aparte del color, es la presencia de
una depresión central, y aunque casi siempre son fáciles de
reconocer, en ocasiones pueden confundirse con carcinomas
basocelulares (en estos casos la dermatoscopia puede sernos
de gran ayuda). Bryden y colaboradores definieron el signo
495
Hiperplasia sebácea en otro paciente

498. del cúmulo, refiriéndose a unas estructuras blanquecinas y
que no son más que el acúmulo de sebo y que en algunas se-
ries se observan en el 100% de los casos. Pero el rasgo más ca-
racterístico es el patrón vascular con vasos “en corona” que
se observan en más del 80% de las lesiones y son específicos
de estas lesiones.
Las hiperplasias sebáceas pueden presentarse más raramente
con una distribución lineal o zosteriforme, o lesiones confina-
das en la areola mamaria o en la vulva.
Aunque son unas lesiones muy frecuentes en la población ge-
neral, lo son aún más en pacientes sometidos a tratamiento in-
munosupresor, en especial como consecuencia del tratamien-
to con ciclosporina en pacientes trasplantados, como en el
caso de José.
Si hacemos una biopsia (aunque rara vez será necesaria) reve-
la grandes lóbulos sebáceos maduros agrupados alrededor de
infundíbulos, a veces dilatados, en dermis superior.
El tratamiento no es necesario desde el punto de vista médico,
puesto que se trata de lesiones benignas, aunque con una fina-
lidad estética las opciones terapéuticas incluyen la electrocoa-
gulación, el láser CO2, la criocirugía o el curetaje.
Me manda el podólogo
Publicado el 15 de junio de 2013
Juan Antonio tiene 46 años, y como único problema de salud
una hipercolesterolemia que trata con simvastatina dede hace
ya 6 meses. Su médico de familia nos lo envía por una lesión
en la cara externa del pie derecho, de poco más de un año de
evolución (quizá más), que ha ido creciendo lentamente (ac-
tualmente mide 1 cm). No le duele, aunque a veces sí que le lle-
ga a molestar por el roce con el calzado, y según realice o no
determinadas actividades físicas.
Ya que lo tenía en el pie, hace unos 3 meses acudió a un podó-
logo, quien le diagnosticó de una verruga vulgar y le realizó
496
Imagen dermatoscópica de la hiperplasia sebácea anterior

499. dos sesiones de crioterapia. Sin embargo, la lesión no remitió
(sí nos cuenta que desde el último tratamiento está más roja y
algo sensible), así que finalmente fue a su médico, y de ahí a
nuestra consulta.
¿Qué os parece? ¿Una verruga? ¿O ampliamos un poco el diag-
nóstico diferencial? ¿Nos preocupamos? ¿Biopsia? ¿Repeti-
mos crioterapia? ¿O se lo extirpamos con anestesia local? Cla-
ro que le quedará una cicatriz… Menudo lío, pero habrá que
decidirse. ¿O no le hacemos nada y lo mandamos para casa?
Poroma ecrino… no todo son verrugas
Publicado el 19 de junio de 2013
Lo cierto es que si esta semana habéis acertado el caso y no
sois dermatólogos, mi más sincera enhorabuena. Podéis pasar
al siguiente nivel, porque no era fácil.
Un poroma ecrino es un tumor benigno que se forma a par-
tir del acrosiringio (el epitelio del conducto ecrino en la epi-
dermis), y aunque tradicionalmente se consideran todos los
poromas “ecrinos”, existen algunos casos de diferenciación
apocrina (para nota).
Vale la pena comentarlo porque ésta es una de las lesiones de
los anejos cutáneos más sencilla de reconocer en la práctica
clínica habitual, ya que las son bastante similares entre ellas.
La gran mayoría aparecen en palmas o plantas (en contraste
con otros tumores anexiales que suelen aparecer en cara y cue-
llo). Se presentan tanto en hombres como en mujeres, y la ma-
yor parte de los pacientes son adultos, siendo raros en niños.
Los pacientes suelen consultar por una lesión exofítica de su-
perficie congestiva o erosiva (a veces con franca ulceración y
costra), de color eritematoso o rosado, de crecimiento lento y
1-2 cm de diámetro. A veces pueden ser pigmentadas y aseme-
jarse a un carcinoma basocelular al dermatoscopio. Casi siem-
pre son lesiones solitarias, pero se han descrito múltiples le-
siones (poromatosis ecrina) en un caso de displasia ectodérmi-
ca. También se han publicado casos de crecimiento rápido du-
497

500. rante el embarazo o su aparición en zonas irradiadas o que
han sufrido una quemadura.
El aspecto histológico de estas lesiones es también bastante
característico y no suele ofrecer demasiada dificultad. Se trata
de lesiones bien delimitadas, endofíticas, con una población
de células pequeñas basófilas, muy monomorfas (células po-
roides), habitualmente con núcleo hipercromático, que pro-
truyen en la dermis subyacente. Focalmente pueden observar-
se pequeñas luces ductales. Es posible encontrar alguna figura
mitótica y áreas de necrosis.
Aunque característicamente se trata de lesiones indolentes,
existe la posibilidad de degeneración maligna, y entonces ha-
blaríamos de porocarcinoma (yo no he visto ninguno en mi
vida como dermatóloga, por el momento).
Pese a que se trata de lesiones a priori benignas, el hecho de
que aparezcan en zonas acrales hace que suelan ocasionar mo-
498
Estroma vascularizado con células poroides. Parece que la
epidermis se "desparrama" hacia la dermis
Predominio de células poroides con aisladas células cuticu-
lares con luces ductales, detalle.

501. lestias, de manera que tarde o temprano los pacientes nos van
a consultar por este motivo. El tratamiento es quirúrgico, y
eso es lo que hicimos con Juan Antonio. Le extirpamos la le-
sión y nunca más se supo.
No quiero dejar de agradecer al Dr. Fernando Terrasa, uno de
nuestros queridos patólogos, su desinteresada contribución a
este caso (y muchos otros) con las fotos histológicas y sus ex-
plicaciones.
Un bulto en la oreja que duele
Publicado el 12 de octubre de 2013
Carlos tiene 76 años y se encuentra fenomenal. Bueno, tiene
artrosis, hipertensión y un poco de colesterol, y para la edad
que tiene es la envidia de sus amigos. Ha trabajado siempre
en el campo y tiene una piel clara y con signos de daño actíni-
co bastante evidente, pero hasta ahora nunca había tenido que
consultar a un dermatólogo.
Hace unos 6 meses que le salió un pequeño bulto, de consis-
tencia firme, localizado en la porción superior del hélix del pa-
bellón auricular izquierdo. No es muy grande, mide unos 6
mm, y con un centro algo queratósico, y no ha sangrado en
ninguna ocasión. No cree que sea nada importante, pero el
problema es que le duele. No de manera espontánea, pero si le
aprietan en esa zona sí que siente una punzada de intenso do-
lor. Y lo peor es de noche, porque le duele al apoyar la cabeza
en la almohada de ese lado. Y es incapaz de dormir del lado de-
recho!!!
A la exploración no detectamos otras lesiones, así que nos cen-
traremos en lo que verdaderamente le molesta. ¿Qué os pare-
ce? ¿Preocupante? ¿O no tiene importancia? ¿Le podemos
ofrecer alguna solución? ¿O hacemos antes una biopsia?
499

502. Condrodermatitis nodularis helicis y nitroglice-
rina
Publicado el 16 de octubre de 2013
La condrodermatitis nodularis helicis es una patología
benigna que afecta la piel y el cartílago del pabellón auricular,
y que se manifiesta típicamente como un pequeño nódulo soli-
tario y doloroso a nivel del hélix y, con menor frecuencia en el
antehélix.
Para variar, la causa exacta por la que aparece se desconoce,
aunque se ha propuesto que podría originarse por una dismi-
nución del flujo sanguíneo debido a periodos prolongados
de presión sobre el cartílago auricular y el pericondrio, en au-
sencia de una capa gruesa de tejido celular subcutáneo que
proteja estas estructuras. Resulta curioso comprobar cómo en
casi todos los casos, la lesión aparece del lado en el que el pa-
ciente apoya la cabeza para dormir, e invariablemente la res-
puesta es siempre la misma: “Es que no sé dormir del otro la-
do”. Una vez instaurada la isquemia se produciría necrosis
del cartílago con la consiguiente eliminación transepitelial de
ese material degenerado, de modo que en la actualidad mu-
chos autores consideran la condrodermatitis nodular helicis
como una dermatosis perforante. Otros factores que po-
drían influir son las bajas temperaturas (por la vasoconstric-
ción), el daño actínico, traumatismos previos, etc. La rela-
ción con enfermedades sistémicas no está bien establecida,
aunque podría ser más frecuente en la dermatomiositis y en la
esclerodermia.
También se han descrito en relación a la presión que pueden
provocar auriculares, cascos, y juraría que lo he visto descrito
en personas muy enganchadas al teléfono móvil (aunque con-
fieso que he sido incapaz de encontrar la referencia).
Epidemiológicamente suele presentarse en pacientes de am-
bos sexos (quizás algo más en hombres) de más de 50 años,
siendo más frecuente en ancianos.
Clínicamente la lesión se presenta como un nódulo firme y
solitario (es muy raro que haya varias lesiones), bastante bien
500
Imagen dermatoscópica

503. definido, de menos de 1 cm (habitualmente es una pequeña le-
sión de 4-6 mm), que permanece bastante estable en el tiem-
po en cuanto a tamaño, de color carne o algo perlada, y a ve-
ces con eritema perilesional. La superficie suele ser costrosa.
Aunque el diagnóstico puede sospecharse con facilidad por el
aspecto de la lesión y la sintomatología dolorosa que produ-
ce, no siempre es tan sencillo, y el diagnóstico diferencial debe
incluir entidades como la queratosis actínica, el carcinoma ba-
socelular, queratoacantoma y el carcinoma epidermoide. En
caso de duda, está indicada la realización de una biopsia.
Desde el punto de vista histológico, la típica lesión de condro-
dermatitis crónica helicis consiste en un nódulo formado por
colágeno homogéneo degenerado, rodeado por tejido de granu-
lación vascular con una epidermis suprayacente acantótica, pu-
diendo observarse una úlcera central a través de la cual “sale”
el colágeno dañado. En casi todos los casos existe inflamación
y fibrosis del pericondrio, así como cambios degenerativos en
el cartílago. También se observa un incremento de pequeñas
terminaciones nerviosas.
Pero el gran reto en la condrodermatitis nodular helicis no es
colgarte la medalla de realizar un diagnóstico correcto (como
siempre, al paciente le dará igual que lo llames de una manera
o de otra). Lo verdaderamente complicado es hacer que la mo-
lestia desaparezca y el paciente pueda volver a dormir tranqui-
lamente del lado de siempre.
Para variar, y pese a tratarse de un problema frecuente, no
existen estudios bien diseñados que permitan establecer un
grado de evidencia satisfactorio. Los tratamientos conservado-
res, que van desde la aplicación de corticoides tópicos (o in-
tralesionales), la crioterapia, la terapia fotodinámica o el em-
pleo de dispositivos para evitar la presión ofrecen tasas de cu-
ración entre el 60 y el 85%. Las técnicas quirúrgicas (resec-
ción del cartílago) también pueden ser una opción en casos
concretos. Pero el tratamiento más curioso consiste en la apli-
cación de nitroglicerina tópica (sí, la que usan los cardiópa-
tas), cosa que tampoco es tan descabellado si lo que buscamos
es ese efecto vasodilatador. Se utiliza nitroglicerina al 2% en
gel, aplicado dos veces al día durante unos 3 meses, con tasas
de mejoría de hasta el 92%. El efecto adverso más frecuente es
la cefalea transitoria, aunque en los casos tratados de condro-
dermatitis nodular helicis sólo se observó en un 17% de los pa-
cientes.
A Carlos, después de un tratamiento fallido con corticoides tó-
picos, le realizamos una pequeña extirpación en la misma con-
sulta, resolviéndose las molestias, al menos hasta el día de
hoy, y ya puede volver a dormir tranquilo.
501

504. CAPÍTULO 4
Lesiones
precancerosas
y tumores
malignos
1.Lesiones precancerosas
2.Carcinomas cutáneos
3.Melanoma
4.Sarcoma de Kaposi

505. 1. Queratosis actínica
2.Carcinoma basocelular
3.Enfermedad de Bowen
4.Carcinoma epidermoide
SECCIÓN 1
Lesiones precancerosas y
carcinomas
Costras en la cabeza
Publicado el 18 de junio de 2011
Santiago es un señor de 72 años, hipertenso en tratamiento y
sin otros antecedentes a destacar, que viene a la consulta
acompañado de su mujer porque, desde hace más de un año,
presenta unas lesiones en la frente y el cuero cabelludo que a
veces le pican, por lo que su médico le había recetado una cre-
ma de betametasona, aunque lo cierto es que las lesiones no
503

506. mejoraron con el tratamiento. Algunas se van solas, pero al po-
co tiempo le vuelven a salir.
Hablando con ellos, me cuentan que Santiago ha trabajado
siempre en la construcción, hasta que se jubiló hace 8 años, y
que ahora tienen en casa un pequeño huerto que le proporcio-
na tomates y otras hortalizas. Y como que el médico le ha di-
cho que es bueno que camine, cada día sale a pasear, o sea que
entre las plantas, los paseos y los nietos Santiago no se aburre.
Además de las lesiones por las que consulta (con un tacto bas-
tante “rasposo”, por cierto), al explorarle vemos que tiene una
especie de arrugas muy profundas en la parte posterior del
cuello.
En la consulta cada día tenemos varios Santiagos, así que el
diagnóstico es sencillo. Pero, ¿cómo lo trataríais? ¿le hacemos
antes una biopsia o no lo creéis necesario? Y si el tratamiento
no funciona, ¿qué otras opciones tenemos? ¿Qué son esas arru-
gas del cuello? ¿hay alguna manera de prevenir estas lesiones?
¿hay que remitirlos siempre al dermatólogo?
Una gorra, la mejor amiga de un calvo
Publicado el 22 de junio de 2011
Las queratosis actínicas (QA) se consideran neoplasias cu-
táneas, que consisten en proliferaciones de queratinocitos epi-
dérmicos citológicamente alterados que aparecen como conse-
cuencia de una exposición prolongada a la luz ultravioleta
(UV).
La piel tiene memoria, y la del señor Santiago, albañil de
profesión y horticultor aficionado, había recibido demasiado
sol a lo largo de su vida, de modo que empezó a desarrollar es-
tas lesiones en las zonas expuestas, y la alopecia androgenéti-
ca, sin duda ha contribuido a hacer que las QA afloren por el
cuero cabelludo, ya sin pelo, de Santiago (afortunadamente,
después del tratamiento su cabeza volvió a relucir).
504

507. Las QA siempre se han considerado como lesiones precan-
cerosas, por su potencial de desarrollar un carcinoma espino-
celular, aunque en los últimos años se han intentado redefinir
como carcinomas espinocelulares intraepiteliales en evolu-
ción. Su importancia radica en que su presencia es predictora
de que una persona desarrolle un cáncer de piel.
Los dos factores de riesgo más importantes para su desarrollo
son la susceptibilidad individual (determinada por la edad
avanzada y por un fototipo de piel clara) y la exposición acu-
mulativa a la radiación UV, sobre todo a edades tempranas.
Lo de “la piel tiene memoria” no es, pues, ninguna tontería.
El típico paciente con queratosis actínica (aprovecho estas lí-
neas para pedir el destierro de la expresión “queratitis actíni-
ca” al referirse a estas lesiones cutáneas) es una persona ma-
yor (es más frecuente en hombres), de piel y ojos claros, con
antecedente de exposición solar crónica, y que a la explora-
ción presenta signos de elastosis solar (arrugas profundas,
que en la nuca se denominan “cutis romboidal”). El 80%
de las queratosis actínicas se localizan en zonas fotoexpuestas
(cabeza, cuello, dorso de manos y antebrazos). Los síntomas
más frecuentes son la formación de costras, el sangrado, pruri-
to y escozor, aunque no es raro que se trate de lesiones asinto-
máticas.
Existen diversas variantes clínicas de la típica QA eritematosa,
como la inflamatoria, hipertrófica, cuerno cutáneo, queilitis
actínica, o la pigmentada.
La mayor parte de las ocasiones el examen clínico permite el
diagnóstico, y en la práctica, son pocas las veces en que es ne-
cesaria la realización de una biopsia.
En cuanto al pronóstico, pueden plantearse tres escenarios po-
sibles: la regresión, la persistencia y la transformación a carci-
noma espinocelular invasivo. Lo malo es que es imposible pre-
decir qué camino tomará una determinada QA. En general, pa-
rece que depende del nº de lesiones, del tiempo de evolución,
de la exposición a la radiación UV y de la existencia de inmu-
nosupresión.
505
Después del tratamiento

508. De los diferentes estudios que intentan determinar ese riesgo,
podemos extrapolar una media de un 8% para cada lesión indi-
vidual. Atención: la presencia de dolor e inflamación en una
QA pueden ser marcadores de progresión a carcinoma escamo-
so. Por otra parte, se estima que más del 25% de las QA remi-
ten espontáneamente si se utiliza una fotoprotección correcta.
No hay guías ni algoritmos para elegir el tratamiento más ade-
cuado, pero en lo que sí está casi todo el mundo de acuerdo es
en que las QA hay que tratarlas. Como que no existe el trata-
miento ideal (eficaz 100%, a largo plazo, fácil de administrar,
económico y con un buen resultado estético). Para resumir, po-
demos decir que los tratamientos se dividen en los centrados
en la lesión y los tratamientos “regionales”. De entrada parece
lógico pensar que los primeros tendrán sentido cuando hay
una o pocas lesiones, mientras que los tratamientos regionales
los reservaremos para lesiones múltiples o recurrentes.
Tratamientos centrados en la lesión.
• Criocirugía con nitrógeno líquido. Sin duda, el procedi-
miento más común. El nitrógeno, con sus -195,8ºC, permite
una rápida congelación de los tejidos, aplicando un ciclo de
congelamiento-descongelamiento de 8-10 segundos. En ma-
nos experimentadas es el tratamiento de elección. Otros crió-
genos habituales en las consultas (-50ºC) no ofrecen tan bue-
nos resultados. No necesita anestesia, aunque el paciente sí ex-
perimentará dolor durante y unos minutos después de la apli-
cación. Hay que avisar al paciente que pueden aparecer ampo-
llas y costras que tendrá que curarse con un antiséptico. Pue-
de aparecer hipopigmentación persistente. A Santiago le reali-
zamos varias tandas de crioterapia, aunque las lesiones de ma-
yor tamaño recidivaban precozmente, por lo que tuvimos que
plantear otro tratamiento.
• Curetaje, con o sin electrocauterización. Precisa anestesia
local y puede ocasionar cicatriz visible. Se usa en lesiones úni-
cas recurrentes o QA hipertróficas.
Tratamientos regionales. Son útiles para tratar áreas de ma-
yor tamaño y lesiones subclínicas.
• 5-fluorouracilo tópico. Uno de los tratamientos más utili-
zados en nuestro país, por su comodidad (se lo aplicaba el pa-
ciente), hasta que hace pocos años el Efudix fue retirado del
mercado (¿demasiado barato?).
• Imiquimod 5% crema. Aprobado inicialmente para el trata-
miento de las verrugas genitales, desde 2004 se aprobó la indi-
cación para el tratamiento de las QA y del carcinoma basocelu-
lar superficial. Es un inmunomodulador tópico que va a produ-
cir en la mayoría de los pacientes una “dermatitis por citoqui-
nas”, de intensidad variable, pudiendo inflamarse la piel inclu-
so en áreas donde no se ha aplicado la crema. Hay que adver-
tir al paciente y explicarle todo el proceso. La crema se aplica
3 veces a la semana, por la noche, sobre las lesiones, y se reti-
ra por la mañana, durante unas 4 semanas. Su elevado precio
(unos 80€, 12 sobres monodosis) y el problema de la toleran-
cia hace que, aunque muy útil en muchos casos, no sea un tra-
tamiento de primera línea para la mayor parte de pacientes. A
Santiago, después de la recidiva tras crioterapia, le pautamos
506

509. una tanda de imiquimod durante 4 semanas, y aunque se pro-
dujo la esperada irritación, las lesiones finalmente se resolvie-
ron por completo.
• Diclofenaco 3% gel. A punto de comercializarse en nuestro
país, y aprobado por la FDA desde hace unos años, se cree que
actúa por la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. Se aplica
2 veces al día durante 90 días, y la principal ventaja es que no
produce tanta irritación como el 5-FU y el imiquimod.
• Terapia fotodinámica con ácido aminolevulínico. Creo
que vale la pena dedicarle un post entero a la TFD, así que me-
jor lo explico otro día.
• Exfoliación química. En ocasiones utilizamos ácido triclo-
roacético a altas concentraciones, en lesiones no hipertróficas
de pacientes que toleran mal la crioterapia.
Pero lo más importante ante un paciente con QA es la preven-
ción, mediante una fotoprotección adecuada (cubrirse la ca-
beza, y uso de fotoprotectores).
Una cara muy roja
Publicado el 12 de enero de 2013
A la señora Emilia le pica la cara. No tanto como para no po-
der dormir, pero a lo largo del día le dan varios “ataques” de
picor intenso. Hace ya tiempo que le pasa, más de un año, pe-
ro con los meses la cosa no mejora. Y eso que su médico le re-
cetó Vaspit, una crema buenísima para el picor. Y sí, de mane-
ra inmediata algo le alivia, pero al cabo de un rato otra vez
igual. Un tubo no le dura ni una semana. Y por eso nos la ha
enviado. Para ver qué más se puede hacer con la señora Emi-
lia quien, dicho de paso, tiene 73 años, una piel clarita, mu-
chos nervios, artrosis y un reflujo gastro-esofágico que trata
con omeprazol desde hace ya muchos años.
Cuando le preguntamos, nos dice no aplicar más cremas apar-
te que las que le receta su médico, que ella no va por ahí po-
507
Durante el tratamiento con imiquimod 5%

510. niéndose cualquier cosa (bueno, un poco de crema hidratante
de tanto en tanto sí que se pone, pero nada más). Y si no fuera
por el picor, el dolor de huesos y los ardores, estaría como una
rosa.
El dolor de huesos no se lo podremos apañar, pero ¿y esas le-
siones de la cara? ¿Qué os parecen? ¿Podemos hacer algo más
resolutivo, o habrá que resignarse? Creo que las fotos son lo
suficientemente ilustrativas como para tener que obviar la des-
cripción, y no había lesiones en otras localizaciones, así que
tenéis toda la información.
508

511. Imiquimod: un gran aliado (pero con cuidado)
Publicado el 16 de enero de 2013
A veces las queratosis actínicas pican (sobre todo en pacientes
con fototipos más claros). Y si, en vez de tratar la patología
que causa el prurito nos emperramos en tratar sólo el sínto-
ma, entonces corremos el riesgo de empeorar el problema. Si
damos cremas de corticoides en la cara, hay que explicar muy
bien al paciente cómo se las tiene que poner. De lo contrario,
es probable que abuse del tratamiento, con los consiguientes
efectos secundarios, sobre todo en una piel tan sensible como
la cara.
Pero Emilia sólo tenía queratosis actínicas (y una piel atró-
fica, envejecida por el sol de los años, y los corticoides). Y te-
nía muchas lesiones, en casi toda la cara. En este blog ya he-
mos hablado antes de las queratosis actínicas y de su trata-
miento.
A Emilia le recetamos imiquimod en crema al 5%. ¿En qué
nos basamos para tomar esa decisión? Pues en primer lugar
en la presencia de múltiples lesiones, no hipertróficas, de mo-
do que lo que se pretendía era realizar un tratamiento “regio-
nal” y no nos podíamos plantear con semejantes lesiones reali-
zar crioterapia de todas y cada una de ellas. Es posible que
hoy en día nos hubiéramos podido plantear tratamiento con
diclofenaco al 3% (en general mejor tolerado) o incluso con te-
rapia fotodinámica, pero el caso es de hace algunos años cuan-
do no teníamos tantas opciones donde elegir.
Algunas consideraciones acerca del tratamiento con imiqui-
mod para queratosis actínicas:
En primer lugar, no está de más recordar las indicaciones se-
gún ficha técnica (transcribo):  “ Queratosis actínicas, no hi-
perqueratósicas y no hipertróficas de la cara y cuero cabellu-
do en pacientes inmunocompetentes, cuando el tamaño y nú-
mero de lesiones limita la eficacia y/o aceptación de la criote-
rapia y otras opciones de tratamiento tópico están contrain-
dicadas o son menos apropiadas”. Pues eso, que la criotera-
pia sigue siendo el tratamiento estándar en la mayor parte de
509
A la 4ª semana de tratamiento con imiquimod 5%

512. los casos, pero cuando las lesiones son muy numerosas, hay
que optar por otros tipos de tratamiento. Desde los años ’60 el
tratamiento estándar en estos casos era el 5-fluorouracilo tópi-
co, pero como que era un tratamiento “bueno, bonito y bara-
to”, hace ya algunos años que no se comercializa, y actualmen-
te si queremos utilizarlo, hay que formularlo.
Pero sigamos con el imiquimod (disponible para esta indica-
ción desde el año 2004). En realidad, el mecanismo de acción
exacto no se ha podido determinar, pero sus efectos se atribu-
yen a sus propiedades inmunomoduladoras , ya que in vi-
vo, esta molécula es un potente inductor de varias citocinas,
incluyendo el TNF-alfa, interferón  (gamma y alfa), IL-12, etc,
y también estimula la respuesta inmune innata. La actividad
del imiquimod está mediada por la cascada de señalización de
los receptores tipo Toll (TLR7 y TLR8). La absorción sistémi-
ca es mínima. Para queratosis actínicas la pauta recomendada
es una aplicación nocturna (sin oclusión), 3 noches por sema-
na durante 4 semanas (hasta 8 semanas). Con un mes de trata-
miento necesitaremos un envase con 12 sobres (a tener en
cuenta el precio, unos 80€, de momento sigue financiado por
el SNS). Siguiendo esta pauta se consigue la desaparición de
las lesiones en el 50% de los pacientes tratados.
Lo cierto es que el imiquimod es uno de esos tratamientos que
dan muchas satisfacciones si pierdes un poco de tiempo expli-
cando bien al paciente lo que le va (o le puede) suceder. De lo
contrario lo que nos va a dar va a ser más de un disgusto. Y es
que en más del 90% va a producir reacciones cutáneas más o
menos intensas. Hay que explicarle al paciente que eso que le
va a pasar NO es ninguna alergia y NO es ninguna infección,
sino que es normal. Eso sí, hay pacientes muy cumplidores y
tampoco está de más decir que si la irritación es muy intensa
(con costras extensas, picor, etc) podemos suspender tempo-
ralmente el tratamiento para continuarlo posteriormente (si
es posible). Además hay que explicar que la irritación de lesio-
nes no tratadas también puede ser normal (y nunca tratar
esos efectos secundarios locales con corticoides).
Y aunque lo normal es que los efectos secundarios sean loca-
les, la liberación de citocinas puede conllevar otros efectos se-
510
Al mes de completar el tratamiento

513. cundarios ya mucho más raros, como son la presencia de un
síndrome pseudogripal (como el interferón, con fiebre, males-
tar general, náuseas, incluso adenopatías), y el agravamiento
o debut de diferentes dermatosis (lupus eritematoso, psoria-
sis, penfigoide ampollar, etc).
Actualmente se encuentran en fase de estudio otras moléculas
similares, como el resiquimod, al parecer mejor toleradas e
incluso más eficaces (de momento no comercializadas).
¿Y qué pasó con Emilia? Pues que aunque al finalizar el trata-
miento estaba como veis en la primera foto, al cabo de 1 mes
más el aspecto de su piel había cambiado de manera especta-
cular, y algunos años más tarde sigue igual de bien (la voy si-
guiendo hace tiempo y sólo he tenido que tratarle con criotera-
pia alguna lesión puntual).
De manera que hoy hemos aprendido dos cosas (espero):
1. Que no hay que tratar las queratosis actínicas con corticoi-
des (aunque piquen).
2. Que si damos imiquimod no nos tenemos que limitar a ex-
tender una receta, sino que hay que seleccionar el paciente
adecuado y explicárselo todo muy bien (y no; 6 minutos no
bastan).
Y por último, estar muy seguros de lo que estamos tratando.
Ante la más mínima duda, remitir al dermatólogo.
A mi mujer le ha salido un cuerno
Publicado el 3 de marzo de 2012
No sin algo de guasa, eso era lo que el marido de Dolores nos
explicaba al entrar en la consulta. Hacía ya tiempo (más de un
año) que tenía una pequeña lesión algo “rasposa” y del color
de la piel, en la zona malar derecha, pero en los últimos meses
era como si ésta hubiese adquirido vida propia y había empe-
zado a crecer, hasta formar esta lesión exofítica, queratósica, y
511

514. de base algo infiltrada, que medía algo más de 1 cm, aunque
no se encontraba adherida a planos más profundos.
No le picaba ni le dolía, pero Dolores estaba ya cansada de los
comentarios jocosos de sus amigas. El marido nos aseguraba
que él no tenía nada que ver en este tema. Dolores tiene 77
años, es hipertensa (toma enalapril / hidroclorotiazida) y tam-
bién toma omeprazol por un reflujo gastroesofágico. Aparte
de eso, no tiene otros antecedentes relevantes.
Hoy no hay mucho más que decir, una imagen vale más que
mil palabras, así que os dejo con las elucubraciones que inten-
taremos resolver el miércoles (o en este link).
• ¿Cómo “bautizamos” a la lesión de Dolores?
• ¿Cómo podemos resolverle el problema en la consulta? ¿cre-
mita, frío o bisturí? ¿O no es necesario hacer nada? ¿O hay
que ir a quirófano?
Cuernos en la piel
Publicado el 7 de marzo de 2012
Aunque la denominación “cuerno cutáneo” se emplea en la
clínica habitual, hay que tener en cuenta que, más que un diag-
nóstico concreto, se refiere a un término morfológico para refe-
rirnos a la presencia de una protrusión densa, hiperqueratósi-
ca, que realmente recuerda al cuerno de un animal (por su-
puesto en el caso de los “cuernos” humanos, sin ningún hueso
central).
Por tanto, los cuernos cutáneos pueden presentarse en asocia-
ción a una gran variedad de entidades cutáneas, ya sean benig-
nas (queratosis seborreicas, verrugas vulgares), premalignas
(queratosis actínicas) o malignas (carcinomas escamosos o
queratoacantomas).
En general es una patología bastante habitual aunque no tene-
mos apenas estudios epidemiológicos, y se presentan sobre to-
do en población de edad avanzada y de piel clara.
Clínicamente un cuerno cutáneo tiende a presentarse como
una formación solitaria, alargada, queratinizada, a veces con
proyecciones amarillentas, de tamaño variable, desde pocos
milímetros a varios centímetros, en áreas fotoexpuestas, so-
bre todo cara y dorso de manos.
Histológicamente, se observa una hiperqueratosis difusa con
paraqueratosis, con acantosis variable. En la base se podrán
observar los hallazgos de la patología subyacente.
El tratamiento dependerá de la localización, tamaño y de si
existe sospecha de la presencia de un carcinoma escamoso. Si
es viable, en la consulta solemos realizar una extirpación
tangencial previa infiltración con anestesia local y electrocoa-
gulación de la base. De este modo, podemos remitir la mues-
tra al patólogo para que determine la naturaleza de la enferme-
dad. En lesiones con una base mayor, de mayor tamaño y de-
pendiendo de la localización, la exéresis quirúrgica puede ser
512

515. más adecuada. Yo suelo reservar la crioterapia para lesiones
muy pequeñas extrafaciales y sin sospecha de malignidad.
En el caso de Dolores realizamos una extirpación tangencial
en la consulta; la biopsia demostró la presencia de una quera-
tosis actínica, y no ha presentado recidiva hasta el momento.
Al menos sus vecinas han dejado de mirar con cara rara a su
marido.
Doctora, me rozan las gafas...
Publicado el 20 de febrero de 2011
Bueno, pues habrá que ir al grano, ¿no? La frase preferida de
todo dermatólogo, cómo no... no sea que este invento se quede
sólo en una triste declaración de intenciones.
Y para ir abriendo boca (y ojos), os presento a un señor de 71
años, hipertenso en tratamiento médico, albañil jubilado, que
nos manda su médico de familia (con prioridad normal) por
una lesión en la cara lateral derecha de su nariz que su médico
define como una costra recurrente de unos dos meses de evolu-
ción, que el paciente atribuye a un traumatismo previo con
una planta mientras arreglaba el jardín. Como que las gafas le
rozan justo ahí, cree que es por eso que la costra no se cura,
pese a haber estado aplicando durante un mes una pomada a
base de mupirocina. A la exploración, no presenta otras lesio-
nes parecidas.
A priori es un caso sencillo, sin truco, y muy frecuente en nues-
tras consultas, pero en primer lugar, antes de entrar al trapo,
debéis saber que los dermatólogos somos un poco tiquismi-
quis en cuanto a ser precisos en la descripción de lo que ven
nuestros ojos. Eso no es porque seamos unos bichos raros
(bueno, un poco, sí). Pensad que todo es relativamente senci-
llo con el paciente delante, y que hoy en día con la fotografía
digital tenemos la oportunidad de capturar casi todo lo que
nos pasa por la consulta. Pero aún así, la mayoría no hacemos
fotos de todos los pacientes, y tenemos que trasladar a la histo-
ria clínica lo que tenemos delante. Eso se consigue siguiendo
513
Cuerno cutáneo en el dorso de una mano

516. unas normas básicas que se explican en la primera clase de la
facultad (lesiones elementales dermatológicas) pero que son
fundamentales para que cuando describamos las lesiones de
nuestros pacientes, otro profesional, al leer la historia, y aun-
que no se encuentra el paciente presente en ese momento, pue-
da hacerse una idea bastante aproximada de lo que estamos
hablando.
Se trata de una placa de unos 2 cm, en la localización mencio-
nada, de bordes mal definidos (no se puede apreciar a simple
vista dónde se delimita la piel sana de la enferma), y de centro
costroso (si levantáramos la costra, nos encontraríamos con
una úlcera). Aunque es difícil de apreciar en la fotografía, pue-
de verse que alrededor de la costra la piel brilla con cierta in-
tensidad (por la luz reflejada del flash).
Además, si miramos más allá de la lesión por la que acude el
paciente, vemos que se trata de un hombre de fototipo bajo
(de piel clara), con una historia de fotoexposición laboral cró-
nica debida a su trabajo. Y ahora que está jubilado, se dedica a
cuidar el jardín de su casa.
Bien, se admiten apuestas acerca del diagnóstico más proba-
ble en este caso, pero también me gustaría escuchar opiniones
acerca de la actitud a seguir: ¿lo programamos directamente
para una extirpación, o le hacemos una biopsia previamente?
Y puestos a polemizar, si os digo que nuestra lista de espera es
de 2 meses para normales y 1 mes para preferentes, y que tene-
mos una consulta "exprés" en la que vemos al paciente en 10
días, ¿creéis que la prioridad de derivación es correcta?
De entrada adelanto que, a excepción del diagnóstico, proba-
blemente no hay opciones buenas ni malas, y todo es discuti-
ble en función de cada caso y de la práctica de cada uno.
514

517. Respuesta al primer enigma
Publicado el 23 de febrero de 2011
Vamos por buen camino. Efectivamente, la lesión corresponde
a un carcinoma basocelular, aunque cuando estas lesiones
están ulceradas puede ser complicado diferenciarlas a simple
vista de un carcinoma epidermoide (o espinocelular). Ese re-
borde perlado es el que nos daría la pista diagnóstica que apo-
yaría más la existencia de un basocelular. En defensa de nues-
tra amiga Adriana, que ampliaba el diagnóstico diferencial ha-
cia una leishmania cutánea, decir que, efectivamente, Mallor-
ca es una zona endémica de leishmaniasis, y que casi siempre
incluimos ese diagnóstico en el abanico de posibilidades ante
lesiones costrosas persistentes en zonas expuestas, o sea que
no era tan descabellado, al fin y al cabo.
El carcinoma basocelular es, sin duda, el tipo cáncer más fre-
cuente en humanos, y aunque es excepcional que ocasione me-
tástasis a distancia y aún menos la muerte del paciente, puede
conllevar una morbilidad importante si no se diagnostica y tra-
ta adecuadamente.
La gran mayoría de carcinomas basocelulares están relaciona-
dos con la exposición a la luz ultravioleta, en especial las ex-
posiciones solares intensas e intermitentes (en eso se diferen-
cia de los carcinomas epidermoides, que se relacionan más
con exposiciones crónicas), pero también por la utilización de
cabinas de bronceado artificial. Las personas de piel clara y
los pacientes inmunodeprimidos tienen una mayor predisposi-
ción a desarrollar este tipo de tumor.
El ritmo de crecimiento de un carcinoma basocelular suele ser
muy lento, de manera que nuestro paciente, con una lesión de
un tamaño considerable en la nariz, probablemente sólo la ad-
virtió (y consultó por ello) cuando la lesión se ulceró, pero casi
con toda certeza, el carcinoma llevaba en su nariz mucho tiem-
po (quizás años) sin que a nadie le llamara la atención. Ello se
debe a que se trataba de un carcinoma basocelular de tipo mor-
feiforme, que se presenta como una lesión aplanada de bordes
indefinidos y crecimiento lento. Además, recordemos que esas
lesiones pocas veces dan síntomas como prurito o dolor (hasta
515
Carcinoma basocelular en la espalda de otro paciente

518. que se ulceran), de modo que el diagnóstico precoz puede ser
todo un reto.
Sin embargo, la variante más frecuente de carcinoma basocelu-
lar es el nodular (60%), la consabida pápula perlada con te-
langiectasias.
Recordemos también que es frecuente la presencia de pig-
mento en estas lesiones, de manera que a veces, diferenciar-
los de un melanoma puede no ser sencillo.
La utilización de la dermatoscopia en este tipo de lesiones nos
puede ayudar a definir mejor determinados rasgos, como los
patrones de pigmento y la vascularización tan característica,
con vasos grandes y arboriformes.
La variante de carcinoma basocelular superficial (más fre-
cuente en tronco y extremidades) ocasiona más dificultades a
los médicos de primaria, seguramente por tratarse de lesiones
que llaman poco la atención, y no es infrecuente encontrarse
en la consulta pacientes con basocelulares superficiales que
han recibido tratamiento corticoideo o antifúngico con el diag-
nóstico erróneo de eczema o dermatomicosis.
Además no es infrecuente que los pacientes presenten múlti-
ples lesiones (casi siempre se trata de pacientes con un daño
actínico importante). En este caso se pueden plantear trata-
mientos más conservadores, no quirúrgicos (debido a la super-
ficialidad de la lesión), de los que hablaremos otro día.
Pero, ¿qué hacemos con nuestro paciente? Aunque queda cla-
ro que la extirpación quirúrgica es el tratamiento a realizar, te-
nemos el riesgo de que si no se realiza con un margen suficien-
te, la lesión pueda recidivar si no se ha extirpado completa-
mente. En este caso se plantearía una técnica quirúrgica más
compleja, denominada cirugía micrográfica de Mohs.
La principal peculiaridad de la técnica de Mohs es que el teji-
do se extirpa de manera que permite el examen histológico de
la totalidad del margen tumoral, realizando la reintervención
en el mismo momento sólo en el caso de que se observe algún
margen afecto por el tumor, hasta asegurar la extirpación de
516
Imagen dermatoscópica del carcinoma basocelular pigmen-
tado

519. la totalidad de la lesión preservando al máximo el tejido sano.
En el carcinoma basocelular, está indicada en lesiones recu-
rrentes, morfeiformes, y en áreas de elevado riesgo (como la
nariz, la zona periorbitaria, auricular y labio).
Una úlcera muy navideña
Publicado el 24 de diciembre de 2011
Hoy os presento a Ramona, una mujer de 77 años, con hiper-
tensión arterial, diabetes tipo 2, intervenida de cataratas, y en
tratamiento antihipertensivo y con antidiabéticos orales.
Nos la remite su médico de familia por una úlcera en la zona
pretibial derecha de larga evolución que iba aumentando lenta-
mente de tamaño pese a haber probado multitud de tratamien-
tos.
Se trataba de una úlcera de unos 9x7 cm con tejido de granu-
lación, de fondo limpio y bordes perfectamente definidos, que
la verdad no tenía aspecto de estar infectada. En su interior ha-
bía alguna pequeña zona no ulcerada, y la lesión no le dolía
apenas, aunque el aspecto llamaba mucho la atención. Como
os podéis imaginar, durante todo este tiempo la habían estado
curando pacientemente en su centro de salud con todo tipo de
apósitos hidrocoloides, de plata, antibióticos tópicos (varias
tandas de antibiótico oral de amplio espectro). Preguntando a
la paciente, no recordaba haber sufrido ningún traumatismo
en esa zona previo a la aparición de la lesión. Pero estaba muy
preocupada por el futuro de su pierna, sobre todo por su ante-
cedente de diabetes.
- ¿Damos por bueno el diagnóstico de úlcera vascular?
- Si es así, ¿qué otras opciones terapéuticas le podemos ofre-
cer?
-Y si no, ¿qué puede ser? ¿qué hacemos con Ramona?
517

520. Cuando las úlceras son otras cosas... ulceradas
Publicado el 28 de diciembre de 2011
Coincidiréis conmigo que el aspecto de la úlcera de la señora
Ramona es un poco extraño, y no se parece a otras úlceras vas-
culares que son tan frecuentes en una consulta de primaria.
Lo cierto es que el diagnóstico no puede establecerse a simple
vista con seguridad, y en estos casos la realización de una biop-
sia está indicada para llegar a un diagnóstico. Y eso fue lo que
hicimos, una biopsia incisional en sacabocados del borde de la
úlcera. Unas semanas más tarde, teníamos el resultado de la
histología: carcinoma basocelular.
Se trata, pues, de un carcinoma basocelular de gran tamaño,
ulcerado, en una zona no fotoexpuesta (aunque los carcino-
mas basocelulares son más frecuentes en cara y tronco, cual-
quier localización es posible (excepto la palmo-plantar, que se-
ría excepcional). Como veis, dejados a su evolución y sin trata-
miento, estas lesiones pierden sus características típicas inicia-
les, hecho que puede dificultar el diagnóstico. Recordando el
primer caso clínico de este blog, podéis comprobar que la ima-
gen clínica no se parece en nada a los ejemplos que pusimos
en su día y que son mucho más frecuentes.
En este caso, y con la colaboración de Cirugía Plástica de
nuestro hospital, se realizó una extirpación total de la lesión y
cobertura mediante un injerto laminar, procedente de la piel
del muslo. Lamentablemente no dispongo de imágenes des-
pués de la cirugía, así que tendréis que confiar en mí si os digo
que la intervención tuvo unos resultados más que aceptables,
y aunque Ramona ha ido presentando nuevas lesiones en
otras localizaciones más típicas, la lesión de la pierna no ha re-
cidivado después de 5 años de seguimiento.
No voy a volver a explicar el carcinoma basocelular (podéis le-
er la entrada correspondiente), pero sí os puedo explicar que,
en cirugía dermatológica, en casos de tener que cubrir defec-
tos de gran tamaño, se suele recurrir a los injertos lamina-
res. A diferencia de un injerto de piel total (en el que pondría-
518
A las 3 semanas de la biopsia

521. mos la piel con todo su grosor que se extirparía con bisturí),
necesitaremos un instrumento denominado dermatomo,
con el que obtendremos una fina lámina de epidermis y der-
mis superficial, y que utilizaremos para cubrir el defecto una
vez extirpada la lesión tumoral. Habitualmente se toma de la
parte superior interna del brazo, muslo, nalga o abdomen.
La principal ventaja de este tipo de injerto es que sobrevive in-
cluso en condiciones de escasa vascularización. Desde el pun-
to de vista estético, este injerto es subóptimo, ya que no ten-
dremos apéndices cutáneos y habrá una diferencia de colora-
ción de la piel. El sitio donante suele reepitelizar rápidamente
con escasas molestias, con vendajes y antibióticos tópicos.
La moraleja de este caso creo que debe ser que, cuando
veáis una úlcera de evolución tórpida que os parezca rara, du-
dad del diagnóstico inicial y remitidla al dermatólogo para va-
lorar estudio histológico. A veces podemos encontrarnos con
una sorpresa.
El grano de la abuela
Publicado el 15 de diciembre de 2012
519
Dermatomos

522. O así era cómo se refería el nieto de Lucía a la lesión que tenía
en medio de la frente: el grano de la abuela. Porque llevaba
ahí un año o más, y aunque no le dolía, últimamente sangraba
casi a diario y dejaba todas las sábanas manchadas.
Lucía es una superabuela de 71 años, hipertensa, diabética ti-
po 2 y con antecedente de angor de esfuerzo. De manera que
toma antihipertensivos, un antidiabético oral, un hipolipe-
miante y ácido acetil salicílico.
Pero hoy nos viene a ver por esta lesión que podríamos definir
como un nódulo de 1,5 cm en la zona frontal media, sin pig-
mento, ulcerado en el centro, y con un patrón vascular al der-
matoscopio bastante característico (aunque también se ve a
simple vista).
Creo que las imágenes son lo suficientemente claras como pa-
ra aventurar un diagnóstico o, al menos, la actitud a seguir.
Porque esto con cremitas no se va a ir, ¿no? Y si tenemos que
operar (es sólo una sugerencia), ¿qué hacemos con la aspiri-
na?
Cirugía dermatológica y antiagregantes
Publicado el 19 de diciembre de 2012
Lo cierto es que respecto al diagnóstico, esta semana no hay
demasiadas dudas. Efectivamente, la lesión que presentaba
Lucía en medio de la frente correspondía a un carcinoma ba-
socelular. Yo diría que la imagen es lo suficientemente carac-
terística como para poder aventurar un diagnóstico clínico, pe-
ro ya que tenemos la foto dermatoscópica, podríamos decir
que la identificación de estructuras vasculares y de ulceración,
en ausencia de retículo pigmentado, resultan de gran utilidad
en el diagnóstico. Un estudio de Argenziano describe la presen-
cia de telangiectasias ramificadas en el 82% de los carcinomas
basocelulares, con un valor predictivo positivo del 94%. Ade-
más se pueden identificar vasos de gran calibre, muy frecuen-
tes en carcinomas basocelulares nodulares.
520
Imagen dermatoscópica

523. De manera que gracias a nuestro ojo clínico y con la ayuda del
dermatoscopio, podemos prácticamente asegurar que estamos
ante un carcinoma basocelular nodular, entidad de la que ya
hemos hablado en ocasiones anteriores, de modo que vamos a
centrarnos en este caso en concreto. Parece obvio que la extir-
pación quirúrgica es la mejor opción terapéutica en este caso,
y como que podemos delimitar bastante bien la lesión (con la
ayuda del dermatoscopio), le explicamos a Lucía que íba-
mos a operarla en el quirófano.
La exéresis de este tipo de lesiones se realiza con anestesia
local, de manera que salvo situaciones excepcionales no sue-
len ser necesarios estudios preoperatorios. Pero se da la cir-
cunstancia de que nuestra paciente está tomando un antia-
gregante (aspirina) de manera crónica, y aquí es donde en
muchas ocasiones se nos plantea el dilema: ¿retirar o no reti-
rar antes de la intervención? Y digo dilema porque en este pun-
to las opiniones son de lo más variopintas, desde el que sus-
pende sistemáticamente para una pequeña biopsia hasta el
521
Diseño del colgajo antes de la intervención
A las 10 semanas de la operación

524. que mantiene el tratamiento en cirugías complejas de la cara.
Pero, ¿qué es lo correcto?
En este artículo de revisión de Alcalay del año 2004 que a su
vez revisa 14 artículos sobre el tema, sólo encontró uno de
ellos con un aumento de complicaciones hemorrágicas en
aquellos pacientes tratados con warfarina (en comparación
con pacientes tratados con aspirina o en los controles). En ba-
se a la evidencia científica recogida establecen una serie de re-
comendaciones:
• Los anticoagulantes (Sintrom) deberían mantenerse en pa-
cientes que van a ser sometidos a cirugía dermatológica (inclu-
so cirugía de Mohs) si el INR es menor a 3,5
• Los pacientes anticoagulados con INR > 4 tienen mayor ries-
go de complicaciones hemorrágicas, y aunque podrían ser in-
tervenidos sin suspender la medicación, se deja al criterio del
cirujano el suspenderlo o no.
• Los pacientes en tratamiento con aspirina como prevención
secundaria pueden ser operados de manera segura mantenien-
do el antiagregante, evitando así el riesgo de tromboembolis-
mo.
• La aspirina como prevención primaria puede ser interrumpi-
da de manera segura (aunque tampoco tendremos más compli-
caciones si lo mantenemos).
• En todos estos pacientes, es importante un buen sistema de
vendaje / apósito compresivo al finalizar la intervención du-
rante 48 horas.
Pues bien, según esto y teniendo en cuenta que Lucía está diag-
nosticada de cardiopatía isquémica, lo más adecuado es man-
tener la aspirina y, desde luego, extirparle la lesión. Un peque-
ño apunte quirúrgico, ya que como veis la lesión es relativa-
mente grande para la zona donde se ubica. Si extirpáramos
con un simple huso, además de tener una cicatriz enorme y lle-
varnos gran cantidad de tejido sano, nos encontraríamos con
que (en caso de poder cerrar), probablemente la pobre Lucía
terminaría con las cejas levantadas. Por tanto, en este caso lo
más adecuado es realizar lo que denominamos un colgajo de
avance, diseñado como podéis ver en la imagen, respetándose
así las líneas de tensión en la frente y con un resultado estéti-
co más que aceptable (bueno, al menos Lucía está encantada
sólo 10 semanas después de la intervención).
Un eccema que no pica
Publicado el 18 de agosto de 2012
Amalia tiene 70 años, un fototipo claro y como antecedentes,
nos cuenta que tiene el colesterol alto e hipotiroidismo. Ade-
más está operada de cataratas. Pero ahora nos la manda su
médico de familia porque tiene un “eccema” en la región inter-
na de la ceja derecha, que se va extendiendo muy lentamente,
desde hace unos 3 años. Le habían recetado varias cremas de
522

525. corticoides que no habían mejorado el aspecto de la lesión,
aunque lo cierto es que no le molestaba lo más mínimo, salvo
por los comentarios de sus amigas y familiares en plan “házte-
lo mirar”.
Si nos fijamos con detenimiento vemos que se trata de una pla-
ca que mide 1,5 x 1,2 cm eritematosa, algo queratósica y desca-
mativa, no pigmentada ni ulcerada. Al tacto la piel no está in-
filtrada, y al dermatoscopio (no tengo foto) no se observaban
signos de lesión melanocítica. Además tenía abundantes come-
dones abiertos en la región frontal que tampoco le molesta-
ban. El resto de la exploración dermatológica fue estrictamen-
te normal, salvo algunas queratosis seborreicas y nevus mela-
nocíticos en el tronco.
Y de momento esto es todo, así que vamos a por las preguntas
de rigor:
• Más que un diagnóstico exacto, hoy pediría más que nada un
diagnóstico diferencial: cosas que se nos tienen que pasar por
la cabeza y que debemos descartar.
• ¿Infeccioso o tumoral? ¿Tienen los comedones algo que ver
en todo esto?
• ¿Biopsia? ¿o hacemos un cultivo? ¿Analítica o no hace falta?
¿Pruebas de alergia?
• ¿Cambiamos de tratamiento? ¿Cremitas o al quirófano?
Bowen: un carcinoma con nombre propio
Publicado el 22 de agosto de 2012
Siempre que estéis ante cualquier lesión que parece un ecce-
ma pero no pica, el sentido arácnido del dermatólogo que lle-
váis dentro debería activarse, al menos para plantear otras po-
sibilidades diagnósticas. Y si el eccema es una lesión única y
persistente a lo largo del tiempo, dudad seriamente del diag-
nóstico inicial.
523

526. Así pues, ante la lesión que presentaba Amalia pensamos de
entrada en una queratosis actínica, un carcinoma basocelular
superficial o una enfermedad de Bowen, realizamos una biop-
sia incisional (punch) y el diagnóstico histológico confirmó
que se trataba de un Bowen.
En realidad cuando hablamos de enfermedad de Bowen
nos estamos refiriendo a un carcinoma espinocelular in
situ. El señor John Templeton Bowen, dermatólogo bostonia-
no, la describió hace ahora 100 años.
La enfermedad de Bowen puede presentarse en adultos de
cualquier edad (pero es rara en menores de 30 años), siendo
lo más habitual que se manifieste en pacientes de más de 60
años, con un ligero predominio en mujeres. Las localizaciones
más frecuentes son cabeza y cuello y en las piernas. Suele pre-
sentarse como una lesión única, aunque en el 10-20% de los
casos el paciente puede presentar varias lesiones en el mismo
momento.
Muchos son los factores etiológicos relacionados, como la ex-
posición solar crónica, la exposición al arsénico, radiación ioni-
zante, inmunosupresión y la infección por algunos tipos de vi-
rus del papiloma humano (se ha demostrado que hasta en el
30% de lesiones extragenitales muestran ADN de PVH). Es
más frecuente en personas de piel clara y se ha descrito un au-
mento de incidencia en pacientes sometidos a fototerapia PU-
VA.
La enfermedad de Bowen se manifiesta típicamente como una
placa fina de 1 a varios centímetros, de lento crecimiento, erite-
matosa, con escama o costra sobre la misma, de bordes irregu-
lares, que puede recordar incluso a una placa de psoriasis. En
menos del 2% de los casos puede observarse pigmentación.
Cuando afecta pliegues o la zona periungueal el diagnóstico
puede verse dificultado. También puede aparecer en mucosas,
pero entonces se denomina eritroplasia.
El estudio histológico confirmará el diagnóstico, con atipia
en todo el grosor de la epidermis, desde el estrato córneo has-
ta la lámina basal, permaneciendo intacta la membrana basal.
524
Después de 1 año de haber completado tratamiento tópico
con imiquimod 5%

527. Suele observarse paraqueratosis e hiperqueratosis, así como
acantosis. En todo el espesor epidérmico observamos querati-
nocitos atípicos y mitosis. En la dermis subyacente suele obser-
varse un infiltrado inflamatorio crónico con linfocitos, células
plasmáticas e histiocitos.
El diagnóstico diferencial puede plantearse con carcinoma ba-
socelular superficial, queratosis actínicas, liquen plano, psoria-
sis, queratosis seborreica, queratosis liquenoide benigna o me-
lanoma amelanótico, así que suele ser recomendable la realiza-
ción de una biopsia para confirmar el diagnóstico.
La probabilidad de que una lesión no tratada progrese a un
carcinoma espinocelular invasivo se estima en un 3-5%.
Además diferentes estudios afirman que un carcinoma espino-
celular que aparezca sobre una enfermedad de Bowen hará me-
tástasis en un 13%, así que su correcto diagnóstico es impor-
tante (y si no lo sospechamos, no lo diagnosticaremos).
Además el diagnóstico de Bowen es un marcador de riesgo de
desarrollar otros carcinomas cutáneos no melanoma (30-50%
de pacientes). Lo que no se ha llegado a confirmar es que la en-
fermedad de Bowen sea un marcador de neoplasias internas
(excepto en los casos por exposición a arsénico).
¿Y qué hay del tratamiento? Por una parte, los tratamientos
de tipo quirúrgico o “destructivos” siguen siendo una opción a
considerar en muchos casos (cirugía, curetaje/ electrocoagula-
ción o criocirugía). Sin embargo últimamente han surgido
otras opciones con diferentes tratamientos tópicos, como el
imiquimod en crema al 5%, el láser ablativo o la terapia fotodi-
námica que pueden ser en muchos casos la primera opción a
escoger. Todo dependerá del tamaño, número y localización
de la lesión, así como de las comorbilidades y edad del pacien-
te.
En el caso de Amalia, después de explicarle las alternativas, se
optó por iniciar tratamiento con imiquimod al 5%, en pauta
de 5 noches por semana durante 6 semanas, explicándole muy
bien los efectos secundarios tan frecuentes en forma de irrita-
ción que puede ser muy intensa (hay que tener cuidado cuan-
do pautamos imiquimod alrededor del ojo, ya que algunos pa-
cientes presentan conjuntivitis durante el tratamiento). Afortu-
nadamente toleró bien el tratamiento, y la lesión se resolvió
dejando únicamente una discreta discromía residual en la zo-
na. De momento ha pasado un año y medio y Amalia no pre-
senta ningún signo de recidiva local ni de otras lesiones.
Marta tiene un marcapasos (y una costra en la
pierna)
Publicado el 30 de noviembre de 2013
Marta, nuestra paciente de hoy, entra en la consulta en una si-
lla de ruedas empujada por una de sus hijas. Tiene 79 años, es
portadora de un marcapasos y toma Sintrom®, además de
otros múltiples medicamentos para la hipertensión arterial, la
diabetes mellitus y el colesterol. Pese a todo este panorama far-
macológico, es capaz de explicarnos con todo lujo de detalles
qué le trae por nuestra consulta.
525

528. Así, nos cuenta que desde hace bastante tiempo (seguramente
más de dos años, pero tampoco lo sabe precisar) y sin ningún
desencadenante claro (aunque recuerda que fue operada “de
varices” y siempre lo ha relacionado con una de las cicatrices),
tiene una costra en la pierna. La verdad es que en alguna oca-
sión se lo había comentado a su médico, pero en vista de sus
otros problemas de salud y que la lesión apenas le molestaba,
nunca le había dado demasiada importancia. Hasta que, en la
última visita, el médico de familia decidió derivarla a la consul-
ta de dermatología.
Podemos observar una placa queratósica de base eritematosa,
no ulcerada, de unos 2,5 cm, localizada en la cara externa del
tercio medio de la pierna derecha. Es cierto que se localiza so-
bre una cicatriz antigua. La lesión no está pigmentada, y los
bordes se encuentran muy bien definidos. Aprovechamos para
explorar de manera más exhaustiva a Marta, pero no encontra-
mos otras lesiones similares ni “sospechosas”.
De manera que tenemos una lesión única en la pierna de una
paciente con otros problemas de salud, que quizá nos puedan
condicionar el tratamiento. Claro que primero tendremos que
dar con el diagnóstico. Así que el reto de esta semana es do-
ble: ¿qué es lo que tiene Marta? Y una vez diagnosticada, ¿qué
podemos hacer para solucionar el problema?
Terapia fotodinámica: cuando curamos con luz
Publicado el 4 de diciembre de 2013
A Marta le hicimos una biopsia el mismo día que vino a nues-
tra consulta. Y nuestras sospechas se confirmaron en unas po-
cas semanas: esa “costra” que tenía en la pierna era en reali-
dad una enfermedad de Bowen , un carcinoma epidermoi-
de “in situ”. Nada demasiado grave, pero no podemos dejarlo
así, ya que, aunque es una lesión de crecimiento lento y agresi-
vidad local, con le tiempo aumentaría de tamaño y le daría
complicaciones. ¿Os acordáis de Amalia? Hace ya algún tiem-
po explicamos la enfermedad de Bowen en el blog.
526

529. Pero Marta es una paciente con otros problemas. Lleva un
marcapasos y además está anticoagulada. Son factores que
nos hacen pensar que quizá la cirugía no sea la mejor opción
para ella. El imiquimod en crema podría ser una opción, des-
de luego, pero es un tratamiento largo y, en ocasiones, de difí-
cil cumplimiento debido a las reacciones locales que pueden
ser intensas.
De manera que pensamos en que la terapia fotodinámica
(TFD) podía ser una buena alternativa terapéutica para nues-
tra paciente, así que hoy vamos a explicar someramente en
qué consiste esta técnica de tratamiento.
La TFD tiene como objetivo destruir de manera selectiva un
blanco deseado minimizando el daño sobre el tejido sano utili-
zando fotosensibilizadores (en general, porfirinas) que
son excitados por la luz en presencia de oxígeno. Los efectos
inducidos por la TFD son mediados por reacciones fotooxidati-
vas. Durante la irradiación, el fotosensibilizador absorbe luz
(energía) y pasa a un estado excitado (triplete). Después la
energía puede ser transferida al oxígeno molecular, determi-
nando la generación de especies reactivas de oxígeno (oxígeno
singlete). Sus efectos biológicos pueden dividirse en daño celu-
lar primario y daño vascular secundario.
Los fotosensibilizadores de los que disponemos en nuestro pa-
ís a día de hoy son el Metvix® (Lab. Galderma), que es la for-
ma metilada del ácido 5-aminolevulínico (MAL) o el Ame-
luz® (Lab. Allergan) que es el ácido 5-aminolevulínico
(ALA). Ambos son intermediarios en la síntesis del grupo he-
mo, induciendo la síntesis de protoporfirina IX, que es una
sustancia muy reactiva a la luz. La absorción lumínica máxima
de estos productos corresponde al rango visible (400-700
nm), pero hay que tener en cuenta que la penetración tisular
de la luz en ese rango no sobrepasa los 3 mm, hecho que limi-
ta la utilidad de la TFD a tumores superficiales.
Pero, ¿Para qué sirve la terapia fotodinámica en dermatolo-
gía? Pues básicamente se ofrece como tratamiento no inva-
sivo de queratosis actínicas, enfermedad de Bowen, queilitis
527
A los 3 meses del tratamiento

530. actínica y carcinoma basocelular superficial. Otras posibles
aplicaciones oncológicas (en casos ya muy seleccionados, o co-
mo de 2ª o 3ª línea) serían queratoacantoma, sarcoma de Ka-
posi o linfoma de células T. Pero en los últimos años se ha ido
extendiendo su utilización para otras patologías dermatológi-
cas no oncológicas, que van desde verrugas vulgares, acné, po-
roqueratosis, leishmaniasis, morfea, etc. No entraré en valorar
estas otras indicaciones, pero sí que vale la pena decir que el
elevado precio del fotosensibilizador entre otras cosas, hace
que aunque pueda tener otras aplicaciones, no hagan de la
TFD una primera alternativa de tratamiento en estas otras pa-
tologías. Por último, la TFD nos puede ser útil como técnica
diagnóstica de patología tumoral cuando combinamos la luz
de Wood, ya que nos delimita de manera precisa las lesiones.
La realización de la técnica es sencilla, pero necesitaremos
equipo especializado, profesionales entrenados y una mínima
colaboración por parte del paciente. Os explico el procedimien-
to:
1. Normalmente se citan los pacientes a primera hora, si la le-
sión a tratar es hiperqueratósica, se procede a eliminar esa hi-
perqueratosis o costra mediante un curetaje cuidadoso (esto
no duele y no precisa anestesia).
2. El médico aplica la crema (MAL o ALA) sobre la zona a tra-
tar. Pensad que un tubo de crema contiene 2 g, de manera que
estamos hablando de zonas relativamente pequeñas. La crema
se la habremos recetado previamente y el paciente la habrá
ido a buscar a la farmacia. Le habremos dicho que hasta que
acuda a la consulta debe guardarla en la nevera, entre 2-8ºC.
Cruzaremos los dedos para que al paciente no se le haya olvi-
dado la crema en casa.
3. Se tapa la zona con un apósito oclusivo y haremos regresar
al paciente al cabo de 3 horas. Nos aseguraremos de que en
ese tiempo el paciente no esté expuesto a la luz solar. Es im-
portante que el paciente sepa lo de las 3 horas. Nosotros les
decimos que se traigan un libro, sudokus, etc.
4. Al cabo de 3 horas, el paciente regresa a la consulta, retira-
mos el apósito y los restos de crema y se ilumina con una lám-
para especial de luz roja a unos 635 nm (no es un láser, o sea
que hablamos de luz no coherente). Esto activa las porfirinas
intracelulares, estimulando la producción de radicales libres,
obteniendo así el efecto terapéutico.
5. Este proceso de iluminación dura unos 7-9 minutos y es do-
loroso. Se proporcionan unas gafas protectoras al paciente.
En función de la tolerancia y de la zona a tratar, a veces preci-
sa de anestesia local, pero no es adecuado utilizar anestésicos
tópicos tipo EMLA, que interfieren en la reacción y en los re-
sultados.
6. Después del tratamiento se cubre la zona tratada y se acon-
seja la utilización de cremas fotoprotectoras de manera es-
tricta durante al menos 48 horas. Se advierte al paciente de
que puede presentar reacción local, que habitualmente es leve
y bien tolerada (pero hay que avisarlo).
528

531. 7. En función de la indicación y respuesta, el tratamiento se
repetirá a los 7-10 días.
A Marta le realizamos dos sesiones de TFD separadas por 2 se-
manas, y en la foto podéis ver el resultado obtenido. Se ahorró
una cirugía y una consulta a cardiología para reprogramación
del marcapasos.
De manera que, a modo de resumen, os dejo unas reflexio-
nes más bien personales acerca de esta técnica:
Ventajas:
• Nos evita en muchos casos el paso por el quirófano. En pa-
cientes con contraindicaciones quirúrgicas es una alternativa
más.
• Ofrece unos buenos resultados de eficacia (me refiero a indi-
caciones aprobadas).
• Los resultados estéticos son muy buenos. Al paciente le aho-
rramos la cicatriz.
• Si disponemos de la infraestructura, la aplicación de la técni-
ca es sencilla.
Inconvenientes:
• No tenemos la certeza absoluta de que la lesión (en caso de
lesiones tumorales) está completamente curada y tendremos
que realizar seguimiento en estos pacientes. No es un proble-
ma exclusivo de la TFD: todo lo que no sea extirpar la lesión y
remitirla a anatomía patológica donde se revisan los márge-
nes, tiene este inconveniente (crioterapia, electrocoagulación,
láser, ...).
• El tubito de crema vale unos cientos de € y la logística que
necesitamos (personal, tiempo y maquinaria) hace que tenga-
mos que seleccionar bien a los pacientes. Es decir, la criotera-
pia y otras alternativas de tratamiento siguen siendo vigentes
para queratosis actínicas “normales” y no complicadas.
529
Realización de la terapia fotodinámica

532. • Aunque se “vende” como no invasiva (y no lo es), hay que te-
ner presente que el dolor durante los 7-9 minutos de trata-
miento puede ser un factor limitante. Vamos, que no será inva-
siva, pero sí que duele.
• Aunque cada día aparecen nuevas posibles indicaciones,
creo que habrá que poner un poco de orden. Los estudios se-
rios nos dirán hasta qué punto puede ser útil para otras patolo-
gías.
• No es una técnica que esté disponible en todos los hospitales
públicos.
Me sangra una verruga
Publicado el 7 de mayo de 2011
Creo que “verruga” es el motivo de consulta más polivalente
en el mundo de la dermatología. Lo malo es que no debería
que ser así, puesto que la palabra “verruga” es un diagnóstico
médico, que debiera reservarse para referirse a la lesión produ-
cida por la infección cutánea o mucosa por el papilomavirus
humano. Sin embargo, la gente (médicos y pacientes) habla de
verruga para referirse a cualquier excrecencia cutánea. Y aquí
es donde empiezan los malentendidos, como cuando el pacien-
te va a la farmacia a pedir “algo para las verrugas” y le dan
Cryopharma para que se queme lo que en realidad es un nevus
melanocítico.
Pero vamos a nuestro paciente de hoy. Se trata de un señor de
47 años, trasplantado renal hacía más de 25 años, hiperten-
so y dislipémico, con su correspondiente medicación inmuno-
supresora (tacrolimus, micofenolato, prednisona), que trabaja-
ba como administrativo y que, sin recordar lesión ni traumatis-
mo previos, hacía algo así como un mes le empezó a salir una
lesión en la cara lateral externa de la 1ª falange del segundo
dedo de la mano derecha, que no era dolorosa. Con el diagnós-
tico de verruga (por supuesto), se le recomendó tratamiento
530

533. con queratolíticos tópicos, pero la lesión fue creciendo progre-
sivamente hasta llegar a 1 cm de diámetro, cuando nos fue re-
mitido a la consulta. La principal molestia que le ocasionaba
dicha lesión es que sangraba de manera recurrente, sin llegar
a formar costra en ningún momento, por lo que tenía que lle-
varla tapada con una gasa.
Pues bien, tenemos un señor trasplantado renal, con una le-
sión sangrante e indolora en un dedo de la mano que, eviden-
temente, no es una verruga.
¿Opciones diagnósticas? ¿bicho o tumor? ¿y los pasos a se-
guir? ¿biopsia? ¿cirugía de entrada? ¿rapidito o nos lo pode-
mos tomar con cierta calma?
Un bulto que crece muy rápido
Publicado el 29 de septiembre de 2012
Patrick es un verdadero gentleman. Uno de Manchester. Con
la piel de un inglés de 92 años, y un accidente vascular cere-
bral que hace que tenga que desplazarse en silla de ruedas, em-
pujada por su hija. Además tiene una arritmia (una ACxFA)
por la que está anticoagulado con Sintrom. Patrick no habla ni
papa de castellano y dice que tengo un acento british perfecto
(cosa que no es cierta), así que hacemos buenas migas inme-
diatamente.
Pero su médico nos lo remite con carácter urgente porque des-
de hace dos semanas inicia una lesión en el dorso del antebra-
zo izquierdo que ha aumentado de tamaño de manera alar-
mante muy rápidamente. Su médico de familia le ha pautado
cloxacilina oral y mupirocina tópica durante una semana, pe-
ro la lesión ha seguido creciendo. Le duele un poco a la pre-
sión, pero no en exceso.
A la exploración vemos ya desde el otro lado de la mesa una
lesión tumoral que mide en ese momento 3 cm de diámetro,
bien delimitada, no pigmentada, de consistencia firme y cen-
tro costroso, no supurativa. Alrededor la piel tiene un aspecto
atrófico (como en el otro brazo).
531

534. Bueno, pues tenemos delante a Patrick y a toda su familia,
francamente preocupados por esa “cosa” que parece que tenga
vida propia. Hay que tomar una decisión, así que nos hacemos
una serie de preguntas:
• ¿Biopsia antes de decidir la actitud a seguir? ¿o directo al qui-
rófano?
• Porque esto se opera... ¿o no?
• ¿Tratamiento lo más rápido posible? ¿O puede esperar la lis-
ta de espera normal de 2-3 meses?
Queratoacantoma: ¿bueno o malo?
Publicado el 3 de octubre de 2012
El queratoacantoma es un tumor epitelial cutáneo que se
caracteriza por un rápido crecimiento, unas características his-
tológicas similares a las del carcinoma espinocelular y una cier-
ta tendencia a la regresión espontánea. Esto hace que las per-
sonas que lo padecen consulten alarmados a sus médicos y a
los servicios de urgencias, por lo que no está de más conocerlo
un poco mejor.
Sin embargo, sigue debatiéndose si el queratoacantoma es un
tumor maligno o no, ya que algunos autores lo consideran un
“pseudocáncer”. Lo cierto es que la mayoría lo incluye como
una variante de carcinoma espinocelular (o sea, maligno, aun-
que en general de mejor pronóstico).
Su incidencia exacta se desconoce. Es más frecuente en perso-
nas de piel blanca, de más de 55 años, y su incidencia aumen-
ta con la edad.
Una vez más, el papel de la exposición crónica a la luz ultra-
violeta (UV) en la etiología de este tumor está bien documen-
tada por su frecuente aparición en áreas fotoexpuestas, así co-
mo en pacientes con xeroderma pigmentoso y después de tra-
tamientos prolongados con psoralenos y UVA. También se
han implicado carcinógenos químicos (trabajadores de la in-
dustria de la brea, aceites minerales, alquitrán) y el tabaco.
También existen en algunos casos factores genéticos (en el sín-
drome de Muir-Torre se pueden presentar queratoacanto-
mas). Los queratoacantomas múltiples en el tipo Ferguson-
Smith muestran una distribución familiar (patrón autosómico
dominante). Recientemente se ha descrito la aparición de que-
ratoacantomas eruptivos con la utilización de nuevos trata-
mientos del melanoma avanzado, como el verumafenib.
Clínicamente suelen presentarse como lesiones solitarias en la
cara, antebrazos y cara dorsal de las manos (aunque están des-
critos incluso en mucosas). El ejemplo típico es una lesión soli-
taria que crece rápidamente en pocas semanas y posteriormen-
te muestra una lenta involución en varios meses. Las lesiones
alcanzan rápidamente 1-2 cm (o incluso más), de consistencia
firme, con un centro queratósico o crateriforme, que finalmen-
te dejan una cicatriz hipopigmentada.
Se han descrito muchas variantes de queratoacantoma: q. gi-
gante, q. centrífugo marginado, q. múltiple tipo Ferguson-
532

535. Smith, q. eruptivos generalizados de Grzybowski, q. subun-
gueal (difiere de los otros tipos por su persistencia y su capaci-
dad de producir destrucción del hueso), q. mucosos.
El principal diagnóstico diferencial se establece precisamente
con un carcinoma espinocelular. Otros diagnósticos a conside-
rar son leishmania, linfomas, etc.
Siempre que podamos (y que lleguemos a tiempo) realizare-
mos una biopsia. Pero en el queratoacantoma el diagnóstico
histológico descansa sobre la arquitectura del tumor. Es decir,
biopsias parciales o punch serán inadecuados para su evalua-
ción por el patólogo y no permitirán diferenciarlo de un carci-
noma espinocelular. A veces el diagnóstico histológico es senci-
llo, pero otras puede ser imposible. Además, las característi-
cas histopatológicas dependen del estadio evolutivo del tu-
mor.
¿Y el pronóstico? Pues aunque casi por definición el queratoa-
cantoma solitario se comporta como un tumor benigno ,
en una pequeña cantidad de pacientes se han observado me-
tástasis ganglionares y viscerales. El problema es que no exis-
ten características definidas que puedan predecir su comporta-
miento biológico, y es por este motivo por el que, siempre que
sea posible, se debería optar por su extirpación quirúrgica
completa. Como segunda línea pueden valorarse otros trata-
mientos, como el curetaje seguido de electrodisecación, imiqui-
mod, terapia fotodinámica o radioterapia. En algunos casos el
tratamiento con inyección intralesional de 5-fluorouracilo o
metotrexato puede ser una opción eficaz.
En nuestro caso, siempre que nos remiten un queratoacanto-
ma, en especial si es en fase de crecimiento, intentamos pro-
gramarlo para cirugía lo antes posible (y si la lesión es peque-
ña y en localizaciones no complicadas, podemos realizar una
extirpación tangencial en la consulta). Y lo cierto es que en
ocasiones, cuando se cita al paciente para su intervención, nos
dice que la lesión se ha curado sola. A Patrick lo operamos
unos días más tarde, previo paso a heparina, sin otras compli-
caciones, y con un buen resultado estético y funcional. Ignora-
533

536. mos lo que habría pasado si hubiésemos esperado a la regre-
sión espontánea.
En trasplantados... Sed malpensados
Publicado el 11 de mayo de 2011
Pues sí, porque aunque realizamos una biopsia el mismo día
de la consulta (y aquí ya adelanto que el resultado fue de car-
cinoma escamoso), al ver al paciente sólo 3 semanas más
tarde para el resultado, la lesión había aumentado considera-
blemente de tamaño. Entonces es cuando te arrepientes de no
haber decidido extirpar directamente sin biopsia previa, pero
claro, existían otras opciones diagnósticas que había que des-
cartar (como una leishmania, por ejemplo).
Lo cierto es que es bien conocido que, pese a los avances en el
campo de los trasplantes,  los pacientes trasplantados de órga -
nos sólidos, tienen una mayor incidencia de cáncer cutáneo
(en especial el carcinoma escamoso), síndromes linfoprolifera-
tivos y sarcoma de Kaposi.
Esto es debido a la interacción de múltiples factores:
• Factores genéticos. La expresión de determinados HLA au-
menta el riesgo de cáncer cutáneo no melanoma (A3, B27,
DR7 y DQw2), así como algunos polimorfismos en los genes
de la enzima glutation-S-transferasa.
• La inmunosupresión causada por fármacos como la ciclos-
porina y la azatioprina también incrementan el riego de carci-
noma escamoso.
• Por otra parte, la infección por determinados virus oncogé-
nicos en estos pacientes, en especial el virus del papiloma hu-
mano, juega un papel controvertido en el desarrollo de cáncer
cutáneo, hallándose el virus en el 42-48% de lesiones prema-
lignas, y en 43-65% de las lesiones malignas. Además se ha de-
tectado el VPH en el 16-19% de la piel normal en pacientes
trasplantados.
• Por último, otro factor de riesgo independiente es la exposi-
ción a radiación ultravioleta, en especial la sufrida antes
de los 30 años de edad.
Los pacientes trasplantados tienen una tasa de neoplasias 5-
6%, que es 100 veces más de la esperada en la población gene-
ral, y un 40-53% de todas las neoplasias corresponden a cán-
cer cutáneo, de ahí la importancia de un diagnóstico precoz.
Así, en regiones de baja exposición solar, como Holanda, se
calcula que un 10% de los trasplantados padecerán un cáncer
de piel a los 10 años, elevándose al 40% a los 20 años, mien-
tras que en países como Australia el riesgo es del 45% a los 11
años y del 70% a los 20 años.
En España, el riesgo relativo de cáncer cutáneo no melanoma
en trasplante hepático es de 20,26 (IC 95% 14,66-27,29), da-
tos de 2005.
534

537. Llama la atención que en la población general es mucho más
frecuente el carcinoma basocelular respecto al escamoso,
mientras que la incidencia de carcinoma escamoso en trasplan-
tados aumenta 40-250 veces. Sin embargo, la de carcinoma
basocelular aumenta “sólo” 10 veces en estos pacientes.
Los principales factores de riesgo en pacientes trasplantados
son la historia previa de fotoexposición y la edad del trasplan-
te. Otro factor de riesgo independiente es el número de lesio-
nes cutáneas queratósicas, tanto queratosis actínicas como ve-
rrugas virales, la diabetes mellitus, el género masculino y la fo-
toexposición laboral.
El problema es que los carcinomas escamosos en pacientes
trasplantados son mucho más agresivos, con una marcada
tendencia a la recurrencia local incluso después de la cirugía.
La extensión a ganglios linfáticos ocurre en casi un 6%. Hay
que tener en cuenta que, del 5% de pacientes trasplantados
que fallecen de un cáncer cutáneo, el 60% es a causa de un car-
cinoma escamoso, y el 33% por un melanoma (en la población
Detalle de la lesión al cabo de 1 mes de la primera visitaImagen histológica. Foto: Dr. F. Terrasa
535

538. general el melanoma es la principal causa de muerte por cán-
cer cutáneo).
Pues bien, en nuestro paciente, no sin dificultades, realizamos
una extirpación de la lesión y cobertura con injerto de piel to-
tal. El margen profundo de la lesión quedó afectado, y el pa-
ciente finalmente acudió a otro centro hospitalario para com-
pletar el tratamiento, así que no tengo datos del seguimiento.
La imagen histológica corresponde a la extirpación de la le-
sión, en la que se aprecia la tumoración que infiltra dermis y
que depende de la epidermis constituida por nidos y cordones
de células escamosas, con focal queratinización.
Seguro que otro día pondré otro caso de carcinoma escamoso
para comentar otros aspectos, pero hoy simplemente os re-
cuerdo los criterios de carcinoma escamoso de alto ries-
go, según el estudio de Rowe:
• Diámetro > 2 cm.
• Profundidad > 4mm y nivel IV o V de Clark.
• Afectación por el tumor de hueso, músculo o nervio.
• Localización en oreja o labio.
• Tumor que aparece sobre una cicatriz.
• Grado 3 ó 4 de Broders (criterio histológico que hace referen-
cia a la poca diferenciación).
• Inmunosupresión del paciente.
• Ausencia de infiltrado inflamatorio.
536

539. En realidad es por este motivo que se recomiendan revisiones
dermatológicas semestrales a todos los trasplantados, pero en
cualquier caso, si observáis una lesión de rápido crecimiento
en un paciente trasplantado, no dudéis en remitirlo al derma-
tólogo con preferencia.
Y siempre, fotoprotección.
Una úlcera en el labio
Publicado el 21 de septiembre de 2013
Bernardo viene a la consulta a regañadientes: ¡Pero si a él no
le duele nada! Pero el otro día su mujer le dio un ultimátum y
le dijo que, o iba al médico a mirarse esa cosa tan fea que le ha-
bía salido en el labio, o no le volvía a hacer paella. La amenaza
surtió efecto, y ahora Bernardo está sentado delante de noso-
tros, moviéndose inquieto en la silla, con más ganas de salir
que de otra cosa, bajo la mirada temerosa de su esposa.
Cuando empezamos a preguntarle, nos da respuestas vagas:
que no sabe desde hace cuánto lo tiene (su mujer dice que más
de 6 meses, posiblemente más, que el tiempo pasa muy rápi-
do), que no crece (su mujer lo desmiente con la cabeza) y que
537

540. no le duele (eso parece ser verdad, porque lo tocamos y no ha-
ce ningún gesto de dolor).
Bernardo tiene 58 años, es fumador de cigarrillos desde los
15 (aunque dice que del tabaco no puede ser porque última-
mente fuma menos que nunca, sólo medio paquete al día), es
hipertenso y tiene el colesterol alto (dice que es porque su mu-
jer es una excelente cocinera), además de cumplir criterios de
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Nunca lo han ope-
rado, trabaja como conductor de autobuses y sigue sin saber
muy bien qué pinta él en la consulta del dermatólogo.
Pero vamos al lío que me disperso. La lesión consiste en un nó-
dulo indurado en el labio inferior derecho (se aprecia cómo el
labio está abultado a ese nivel), y hay una costra en la superfi-
cie central, que en su margen más posterior (se ve al abrir la
boca) se encuentra ulcerada. En total mide algo más de 1,5
cm. El resto de la exploración es normal y no apreciamos otras
lesiones en la piel ni dentro de la boca.
Y ésta es la historia de Bernardo, al menos por el momento.
Porque tiene pinta de ser sólo el principio, ¿No? ¿Qué hace-
mos? ¿Cremas o quirófano? ¿O hacemos una biopsia? ¿Le pe-
dimos alguna prueba más o de momento es suficiente? Bueno,
por hoy lo dejamos tranquilo, que nuestro paciente ya tiene ga-
nas de salir a fumarse un cigarrito.
Carcinoma epidermoide de labio: algo más que
una úlcera
Publicado el 25 de septiembre de 2013
El carcinoma epidermoide de labio representa alrededor
del 90% de todos los tumores malignos de la cavidad oral, con
una clara predominancia por el sexo masculino (ratio hombre:
mujer de 6:1), siendo más frecuente entre la 6ª y 8ª décadas
de la vida.
Respecto a la etiopatogénesis, existe como siempre la influen-
cia de varios factores, siendo los más importantes la exposi-
ción solar crónica, el tabaco, la predisposición genética (muta-
ciones en el gen supresor p53) y la existencia previa de lesio-
nes precancerosas (queilitis actínica, xeroderma pigmento-
sum o radiodermitis crónica). La clara predilección del carci-
noma epidermoide de labio por el labio inferior (80-95%) en
comparación con el labio superior (2-12%) apoya la exposi-
ción solar como uno de los principales factores etiológicos. Es
especialmente frecuente en personas que han trabajado en el
campo así como pescadores.
Clínicamente se manifiesta como la aparición de una zona que-
ratósica, dolorosa o no, con tendencia a la ulceración.
El pronóstico es excelente si se consigue diagnosticar precoz-
mente, con una supervivencia a los 5 años del 90%. Sin embar-
go, se estima que entre un 5 y un 20% de los pacientes desarro-
llarán metástasis ganglionares a lo largo del seguimiento, lo
que naturalmente ensombrece el pronóstico. La supervivencia
538

541. a los 5 años baja al 25-50% cuando en el momento del diagnós-
tico se detectan adenopatías metastásicas. Diversos estudios
han demostrado una relación directa entre el tamaño tumoral
y la existencia de adenopatías, de manera que en pacientes
con tumores clasificados como T1 (< 2 cm) la posibilidad de
metástasis ganglionares en el momento del diagnóstico es
muy baja. Pero además, el análisis multivariante ha demostra-
do una asociación significativa entre el tamaño tumoral y las
recurrencias locales, así como el grosor tumoral (2 mm) y la
infiltración perineural con las metástasis ganglionares. Resu-
miendo, que las posibilidades de recidiva aumentan (así como
la probabilidad de metástasis ganglionares) con tumores de >
2 cm, pobremente diferenciados, > 6mm de grosor (raramen-
te un tumor de < 2mm va a dar problemas), con infiltración
perineural o con bordes afectos en la extirpación. Otros facto-
res, como la edad, sexo, invasión muscular o neoangiogénesis
no parecen ser determinantes en el pronóstico de estos tumo-
res.
El tratamiento de elección es siempre la cirugía (cuando es
posible, y sin que exista una clara predilección por ninguna
técnica en concreto), con o sin radioterapia adyuvante, reser-
vando la linfadenectomía para aquellos casos con adenopatías
metastásicas. Desde el punto de vista meramente quirúrgico,
suele optarse por una excisión en V (en tumores de < 2 cm),
mientras que en defectos resultantes de > 1/3 del labio se pre-
fieren colgajos miocutáneos de avance o la técnica de Kara-
pandzic. No existe un claro acuerdo en los márgenes de seguri-
dad, pero parece que de 3 a 5 mm es lo más apropiado.
Se estima que entre un 8 y un 20% de pacientes con carcino-
ma epidermoide labial pueden tener micrometástasis ocultas
en el momento del diagnóstico, en especial en los estadios T3
y T4, por lo que en los últimos años algunos autores proponen
la realización de la técnica del ganglio centinela en pacientes
con estadiajes > T2.
¿Y qué pasó con Bernardo? Pues que después de descartar ade-
nopatías regionales y confirmar el diagnóstico de carcinoma
epidermoide mediante una biopsia, fue intervenido mediante
un colgajo en V con un resultado estético y funcional más que
539
Técnica de Karapandzic

542. aceptable sin que por el momento se haya presentado ninguna
complicación (lamentablemente, no dispongo de foto finish)
Por último, podríamos entrar en la discusión de a quién debe-
mos derivar desde primaria estos pacientes: ¿Al dermatólogo?
¿Al ORL? ¿Al cirujano máxilo-facial? Lo cierto es que cada ser-
vicio/ hospital tiene su propia dinámica, los hay más y menos
quirúrgicos (me refiero a los dermatólogos), así que depende
de cada hospital de referencia. Yo diría que en este caso lo
más importante es sospecharlo clínicamente, y derivarlo con
carácter preferente. A partir de ahí, el médico que reciba al pa-
ciente se encargará de que éste sea intervenido lo antes posi-
ble. Los pacientes más complejos suelen discutirse en comi-
tés multidisciplinares.
540

543. 1. Quemadura solar
2.Fotoprotección y síntesis de vitamina D
3.Melanoma maligno
4.Sarcoma de Kaposi
SECCIÓN 2
Fotoprotección, melanoma
y otros tumores malignos
Me he quemado por el sol
Publicado el 22 de junio de 2013
Imaginaos la situación: Teresa. 27 años. Hace 2 meses (en
abril) acude a su médico de familia quien, al verle los lunares,
la envía al dermatólogo para una revisión. Pero la semana an-
terior se le ocurre ir por primera vez a la playa. Teresa tiene la
piel clara. Dice que se puso fotoprotector (un factor 8!!). Estu-
vo nadando y jugando a las palas. Corría brisa y estaba algo nu-
blado, no hacía demasiado calor.
Esa misma noche se dio cuenta de que estaba como un toma-
te. La piel estaba de un rojo intenso, caliente, y le dolía con el
mínimo roce. Nada que no le hubiera pasado en veranos ante-
riores. Se puso una crema con aloe vera y estuvo unos cuantos
días bastante incómoda, pero poco a poco la sensación desa-
gradable fue remitiendo y posteriormente empezó a pelarse.
Aparte de explotar las burbujas del papel de bolas, no hay na-
da más relajante que quitarse esas pieles después de una que-
madura solar, cuando la piel de abajo ya se ha endurecido y se
ha empezado a poner morena.
Pero hoy Teresa tiene cita con el dermatólogo. No puede anu-
larla, hace ya dos meses que espera y está verdaderamente
preocupada por esos lunares que van creciendo. Quizás el der-
matólogo no se fije demasiado. Con un poco de suerte le toca
una de esas dermatólogas superbronceadas medio tanoréxicas
que hace la vista gorda. Claro que mejor que se invente alguna
excusa por si le pregunta.
541

544. Pues bien, cambiemos por un momento de personaje. El der-
matólogo (en este caso, yo) que ve a Teresa por primera vez en
ese lamentable estado piensa que se encuentra ante una gran
paradoja. Pacientes preocupados pero que no cumplen su par-
te del trato. Porque si nos preocupamos por el cáncer de piel,
nos preocupamos todos, o si no, a tomar viento. Porque si no,
esto se llama provocar al personal. Y si cae una pequeña bron-
ca, pues resignación y paciencia.
Pero tranquilos. Todo esto es lo que pasa por mi cabeza. Y
broncas, las justas, que ya somos mayorcitos. El que no se ha-
ya quemado nunca por el sol, que tire la primera piedra (todos
a la vez no, por favor). Le puede pasar a cualquiera. A cualquie-
ra que no quiera evitarlo, claro. Porque hay maneras de evitar
esto, ¿O no? Y de eso vamos a hablar el miércoles, de fotopro-
tección, longitudes de onda, ropa, etc. Y de si los malos son los
rayos UVA o los otros.
Reconozco que el caso de hoy tiene poca emoción. Ni siquiera
se me ocurren preguntas, o sea que podéis comentar lo prime-
ro que se os pase por la cabeza. Estáis en vuestra casa.
¿Por qué es malo el sol?
Publicado el 26 de junio de 2013
Algo está fallando cuando nuestras playas están llenas de per-
sonas como Teresa, quienes subestiman la capacidad de la ra-
diación solar de inducir daño en la piel. Y la situación es más
542

545. grave cuando esas quemaduras las seguimos viendo en niños
pequeños, si bien es cierto que los padres son cada vez más
conscientes de proteger a sus hijos del sol.
De manera que tengo la excusa perfecta para hablar sobre
ello.
Pero para entender todo esto de la fotoprotección hay que
explicar algo de física y del espectro electromagnético, que en
función de su longitud de onda se extiende desde frecuencias
muy bajas, como las ondas de radio, hasta los rayos gamma.
Entre medias, al ladito de la luz visible (la que nos permite
apreciar los colores), nos llega la tan temida radiación ultra-
violeta (UV). Los rayos UV tipo A (UVA) comprenden las lon-
gitudes de onda entre 400-320 nm, los UV tipo B entre 320 y
280 nm y los UV tipo C (que afortunadamente no atraviesan
la atmósfera terrestre) entre 280-200 nm. De manera que só-
lo los UVA y UVB llegarán a nuestra piel. Para que nos enten-
damos, a mediodía, en un día soleado en la costa mediterrá-
nea, el espectro solar contiene un 95-96% de UVA y un 4-5%
de UVB.
¿Qué quiere decir esto? ¿Cuáles son los “malos”? Resumiendo
muchísimo, podemos decir que los UVB son los principales
responsables de la quemadura solar, circunstancia que habría
que evitar a toda costa, en especial en la infancia, ya que las
quemaduras solares a temprana edad se correlacionan directa-
mente con el riesgo de desarrollar un melanoma. ¿Entonces
son seguros los UVA? ¿Y qué pasa con los infrarrojos? Vamos
por partes…
Sin entrar en los efectos beneficiosos de las radiaciones sola-
res (recordemos que aparte de ser un potente psicoestimulan-
te, el sol es fundamental para la síntesis de la vitamina D a par-
tir del 7-dehidrocolesterol), vale la pena recordar que la que-
madura solar y el bronceado son los efectos clínicos “inmedia-
tos” más evidentes de la radiación UV, mientras que el fotoen-
vejecimiento y el cáncer de piel son las consecuencias tardías
de una exposición prolongada.
La absorción cutánea de la radiación UV está limitada a la epi-
dermis a longitudes de onda menores a 290 nm, mientras que
un 10% llega a la dermis en el rango de 290-320 nm. Pero la
radiación UVA es la que va a penetrar más profundamente en
nuestra piel. Hoy en día están más que demostradas las pro-
543
Espectro de radiación electromagnética (Wikipedia)

546. piedades mutagénicas de la radiación UV. Los UVB son carci-
nogénicos ya que son absorbidos directamente por el ADN, ori-
ginando lesiones pirimidínicas en el ADN. Además también
inducen la formación de compuestos oxidativos que pueden
dañar el ADN de manera indirecta. A diferencia del UVB, las
radiaciones UVA no son absorbidas por el ADN y no tienen
efecto directo sobre el mismo. Sin embargo las radiaciones
UVA dañan de manera indirecta el ADN mediante la absor-
ción de fotones por otras estructuras celulares (cromóforos)
y la formación de compuestos oxidativos. De manera que tan-
to los UVB como los UVA causan daño celular a través de me-
canismos diferentes, aunque ambos actúan en la expresión de
proteínas p53 y bcl-2 que regulan la apoptosis inducida por la
radiación UV.
Y por si faltaba algo, la cosa se lía más recientemente con la
aparición de las radiaciones infrarrojas (IR) de las que po-
co se conoce acerca de sus efectos biológicos, pero que parece
que pueden estar implicadas en el fotoenvejecimiento y carci-
nogénesis.
Resumiendo: a estas alturas de la película nadie pone en duda
la asociación entre la radiación UV y el cáncer de piel, siendo
la exposición a las radiaciones UV solares la principal causa
ambiental de la aparición de melanoma en la mayor parte de
los estudios epidemiológicos. La exposición solar acumulada
y, en particular, existe una fuerte correlación entre las exposi-
ciones intensas intermitentes (quemaduras solares) y el mela-
noma. El riesgo relativo de melanoma se incrementa de mane-
ra significativa si estos eventos tienen lugar durante la infan-
cia o adolescencia respecto a la vida adulta: OR 4,3 [1,7-11,1].
No sólo el melanoma, sino que el carcinoma basocelular y el
carcinoma espinocelular también se asocian fuertemente con
la exposición a la radiación UV. El patrón de exposición inter-
mitente a elevadas dosis de UV durante la infancia es más sig-
nificativo en pacientes con carcinoma basocelular, mientras
que el carcinoma espinocelular se correlaciona más fuertemen-
te con exposiciones más crónicas y continuadas, de tipo labo-
ral.
Y si el cáncer de piel no nos asusta lo suficiente, existen otros
argumentos para protegernos de la radiación solar. El fotoen-
vejecimiento es distinto al envejecimiento cronológico nor-
mal. Una piel fotoenvejecida es seca, pierde elasticidad, es
más gruesa, tiene telangiectasias y arrugas profundas, además
de poder observarse pigmentación irregular, léntigos y eféli-
des. Siempre he dicho que un buen fotoprotector es la
mejor crema antiaging.
Hoy quería hablar de fotoprotección, pero tendrá que ser otro
día. De momento nos quedamos con los siguientes mensajes:
• Aunque las radicaciones UVB son las que tienen un efecto di-
recto sobre el ADN, cada vez está más claro el papel de las ra-
diaciones UVA en la carcinogénesis así como en el fotoenveje-
cimiento.
544

547. • Para conseguir una buena protección frente a los UVA ten-
dremos que utilizar filtros con factor de protección más eleva-
dos.
• Aunque con la fotoprotección adecuada evitemos la quema-
dura solar (que es fundamental) si la exposición es persistente
y conseguimos broncearnos, hay que tener en cuenta que el da-
ño está hecho, al menos en cuanto a fotoenvejecimiento se re-
fiere. Lo siento en el alma, pero esto es así. Bronceado y juven-
tud duradera son incompatibles.
• Somos mayorcitos, comprendemos los riesgos y si queremos
estar morenos y churruscados, adelante. Pero nuestros hijos
no tienen la culpa, así que debemos extremar las precauciones
con los más pequeños (al menos hasta que sean mayores co-
mo para fumar y quemarse por ellos mismos con conocimien-
to de causa).
Si no tomo el sol se me van a descalcificar los
huesos
Publicado el 2 de agosto de 2014
Y con este argumento, la señora Luisa nos desmonta todos
nuestros esquemas de fotoprotección. Así, de un plumazo. Por-
que con 71 años tiene artrosis y osteoporosis, y claro, el trau-
matólogo le ha dicho que tiene que tomar el sol, al menos una
hora cada día, porque si no su cuerpo no va a fabricar vitami-
na D y los dolores irán a más. Lo tiene fácil, porque vive delan-
te de la playa y en realidad siempre le ha gustado exponerse al
astro rey. Bastante más de una hora cada día. Más vale que so-
bre que no que falte.
Pero hoy su médico la ha mandado a la consulta de dermatolo-
gía por una lesión de más de 6 meses de evolución en la meji-
lla derecha, que cada vez se le hace más grande. Empezó como
una pequeña costra, como ésas otras más finitas que tiene por
toda la cara, pero ésta es diferente, ya que cada vez se hace
más grande (mide casi 2 cm) y desde hace 1 mes que le empie-
za a doler. Le molesta incluso para dormir de ese lado.
545

548. Luisa es hipertensa y diabética (aunque con su medicación lo
lleva bastante bien controlado). No tiene alergias ni ningún
otro problema de salud, aparte de sus maltrechos huesos.
De manera que hoy tenemos doble faena: por una parte, diag-
nosticar y tratar, y por la otra, intentar cambiar hábitos de vi-
da, cosa que siempre es más complicada que operar un carci-
noma. Esta semana, más que discutir el diagnóstico y el trata-
miento, vamos a intentar rebatir al traumatólogo de Luisa.
Aunque quizás también tenga su parte de razón. Ya se sabe, en
medicina las cosas no son blancas ni negras.
Vitamina D y sol: El yin y el yang
Publicado el 6 de agosto de 2014
El ser humano tiene una tendencia innata a creer lo que más
le conviene. Y si cualquier profesional con carnet dice que hay
que tomar el sol porque de lo contrario nuestros huesos se van
a resentir, ya pueden venir 1.000 dermatólogos a decirnos que
el sol provoca cáncer de piel. No servirá de nada. Lo primero
son los huesos, y luego, los pellejos.
Sé que no conseguiremos convencer a nadie, pero al menos in-
tentaremos poner sobre la mesa la evidencia a día de hoy. Por-
que no se trata de decidir si quien está equivocado es el trau-
matólogo o el dermatólogo. Una vez más, el blanco y el negro
no existen; nos movemos entre fototipos intermedios. Aga-
rraos que vienen curvas.
Vitamina D: una vitamina que no lo es.
Se la conoce como “vitamina del sol”, ya que somos capaces
de sintetizarla gracias a la exposición solar. Por eso mismo, en
sentido estricto no se puede considerar una vitamina (com-
puestos orgánicos que el organismo requiere como nutrientes
en pequeñas cantidades a partir de la dieta), así que quizá de-
beríamos hablar de la vitamina D como una hormona.
Sea como sea, las primeras evidencias de la importancia de la
luz solar para la salud se constataron en la revolución indus-
trial en el norte de Europa, cuando la gente se congregó en ciu-
dades en condiciones de hacinamiento. Junto con la escasez
de alimentos y la polución, se vio que los niños de esas ciuda-
des mostraban un retraso en el crecimiento y deformidades es-
queléticas, enfermedad que se llamó raquitismo. En 1822 Snia-
decki atribuyó el desarrollo de la enfermedad a la falta de ex-
posición solar, y en 1921, McCollum identificó una sustancia
presente en algunas grasas que podía prevenirla. A partir de
1930 se empezaron a suplementar ciertos alimentos, pero tras
la II Guerra Mundial el tema se descontroló, y empezaron las
intoxicaciones por vitamina D, hecho que desencadenó la
prohibición de suplementación con vitamina D de los lácteos
en la mayoría de países europeos.
Un poco de fisiología.
A partir del 7-dehidrocolesterol (o provitamina D3) y tras la
acción de la radiación ultravioleta (sobre todo la radiación ul-
travioleta tipo B), se forma el compuesto llamado pre-vitami-
na D3. A partir de ahí, y mediante la absorción de fotones en
546

549. una serie de reacciones, se forman otros derivados (lumiste-
rol, taquisterol, 5,6 transvitamina D3, suprasterol). La vitami-
na D3 (colecalciferol), unida a una proteína transportadora,
llega al hígado, donde es hidroxilada hasta formar 25-hidroxi-
vitamina D3 (calcitriol) y 24,35(OH)D3. El calcitriol es la for-
ma circulante de vitamina D3 que luego será hidroxilada en el
riñón a la forma más activa, 1,25-hidroxivitamina D3. La pro-
ducción de todas estas formas activas viene regulada por el
metabolismo del fósforo y el calcio, la parathormona (PTH) y
el magnesio.
Primer problema: el espectro de radiación UV más efectivo pa-
ra la formación de pre-vitamina D3 es la comprendida entre
los 295-330 nm, casualmente los que se asocian a otros efec-
tos no tan positivos, como el eritema solar y el carcinoma epi-
dermoide, por daño directo en el ADN celular.
¿De qué depende la síntesis de vitamina D?
• Ciclo diario de exposición solar. Todo depende del ángulo ce-
nital. Así, al comienzo y al final del día baja drásticamente la
producción de vitamina D, con valores máximos a mediodía.
Se calcula que la dosis de radiación UV efectiva para producir
una dosis estándar de vitamina D es un 25% de la dosis erite-
matógena mínima (DEM) incidente en un 25% de la superficie
corporal (no hace falta ir en pelotas por la calle). Vamos, que
la exposición en manos, brazos y cara durante 5 minutos cada
día (entre junio y agosto) garantizan una dosis estándar de vi-
tamina D de 1.000 UI. Lo demás, es vicio.
• Cambios estacionales. Pues eso, que no es lo mismo el vera-
no que el invierno, al menos en las latitudes en que nos move-
mos, de modo que entre enero y marzo en las zonas costeras
del sur de España tendremos que incrementar 4 veces el tiem-
po de exposición con respecto al verano para obtener unos ni-
veles saludables.
• Latitud. Las latitudes por encima de los 51º se describen co-
mo “el invierno de la vitamina D”. Todo esto que parece muy
lógico, no queda tan claro, ya que existen fenómenos de adap-
547
Una “bonita” quemadura solar

550. tación de la piel a la radiación solar (y aún no hemos hablado
de la dieta).
• Fototipo. Cuanto más oscura es la piel, más dosis de radia-
ción UV necesitaremos para sintetizar la misma cantidad de
vitamina D (lo mismo que para quemarse). De ahí las posibles
carencias ante movimientos migratorios (personas de origen
africano que viven en el norte de Europa).
•¿Qué pasa con la capa de ozono? La radiación UVB que nos
llega depende directamente de los niveles de ozono estratos-
férico. La recuperación gradual de la capa de ozono a partir
del protocolo de Montreal hace que nos dejen de llegar parte
de las radiaciones más carcinogénicas, aunque existe incerti-
dumbre en relación con la interacción con el cambio climáti-
co. En cualquier caso, parece que es probable que en un futu-
ro se deban cambiar las recomendaciones hacia una mayor
exposición solar natural (he dicho en un futuro!).
Que no cunda el pánico: la vitamina D se puede co-
mer.
Efectivamente, el sol no es la única fuente de vitamina D, de
manera que se puede conseguir a partir de una dieta completa
y saludable. Bueno, en realidad no son muchos los alimentos
que contienen esta vitamina, y algunos no son de consumo ha-
bitual, y por eso no es tan infrecuente que haya personas con
carencias.
Las principales fuentes de vitamina D de una dieta mediana-
mente normal (porque el aceite de hígado de bacalao sólo lo
toman en los tebeos de Zipi y Zape), es el salmón, sardinas en
aceite, caballa, atún en aceite y leche (desnatada o no).
¿Para qué sirve la vitamina D?
Podríamos resumirlo en dos aspectos: el equilibrio correcto
entre el calcio y el fósforo, y la modulación de la respuesta in-
mune.
Y es que todo el mundo se sabe lo de que la vitamina D desem-
peña un papel crucial en el mantenimiento de los niveles séri-
cos de calcio, estimulando las proteínas implicadas en la absor-
ción intestinal de calcio, la osteoclastogénesis y la reabsorción
de parte del calcio filtrado por el riñón. Por este motivo, el dé-
ficit de vitamina D es un factor de riesgo para el desarrollo de
osteoporosis.
Pero lo que es algo menos conocido es su relación con el siste-
ma inmunológico. Hasta hace no demasiados años la vitamina
D era “la vitamina de los huesos”, pero últimamente no ha
quedado especialidad médica en la que no se haya demostra-
do la participación de esta vitamina: cáncer, infecciones, sín-
drome metabólico, enfermedades autoinmunes, cardiológicas,
metabólicas o neurológicas.
Esto ha llevado al concepto de “insuficiencia de vitamina D”
como posible marcador de determinadas enfermedades. Pero
establecer un punto de corte es complicado debido a la gran
variabilidad interindividual de los efectos funcionales de la vi-
tamina D y su interacción con la ingesta de calcio. Aún así, al-
gunos autores hablan de deficiencia ante niveles de 25(OH)D3
548

551. menores a 10 ng/ml y de insuficiencia cuando están entre 10-
20 ng/ml. Se acepta que niveles entre 30-35 ng/ml son los ade-
cuados para una salud óptima (esto incluso se pone en duda y
las últimas recomendaciones consideran que niveles mayores
de 20 ng/ml serían suficientes). Ojo, porque concentraciones
superiores a los 50 ng/ml pueden ser perjudiciales.
Esto se está alargando más de la cuenta y sólo remarcaré que
la intervención de la vitamina D en la respuesta inmunitaria
tiene especial relevancia en enfermedades como la esclerosis
múltiple, diabetes mellitus, psoriasis, infecciones, hiperten-
sión arterial, insuficiencia cardiaca y múltiples tipos de cán-
cer, entre los que se encuentra el melanoma (así de repente pa-
rece una contradicción).
Entonces, ¿qué hacemos con la fotoprotección?
Aquí es donde los científicos no se ponen de acuerdo, y mien-
tras que un grupo establece que pese a que la radiación UV tie-
ne un efecto beneficioso en la síntesis de vitamina D, no se
pueden establecer recomendaciones sencillas que garanticen
un correcto balance entre los efectos positivos (síntesis de vita-
mina D) y los negativos (exceso de exposición a radiaciones
UV), otro grupo defiende que ese balance riesgo/ beneficio de
la radiación UVB predomina el beneficio.
Lo que sí parece claro es intentar detectar la población con ma-
yor riesgo de presentar deficiencia de vitamina D: ancianos
institucionalizados, personas con cáncer de piel u otras derma-
tosis fotoinducidas, personas de piel negra, mujeres totalmen-
te cubiertas con velo y pacientes con malabsorción.
Respecto a la fotoprotección, aunque los fotoprotectores pue-
den teóricamente bloquear casi por completo la producción de
pre-vitamina D, en la práctica esto no ocurre, debido en gran
parte a que casi nadie se los aplica en cantidad e intervalos
adecuados, y también porque las personas que utilizan más fo-
toprotectores son las que se encuentran por lo general más ex-
puestas al sol.
¿Suplementos sí o no?
Para una persona normal, con una exposición solar razonable
(dependiendo de dónde viva, de la época del año y de su fototi-
po) y con una dieta normal, no parece necesario recomendar
la suplementación sistemática de vitamina D.
Las recomendaciones diarias para la población general son de
600 UI de vitamina de para edades entre 1-70 años y 800 UI
para mayores de esa edad.
En cambio, en personas de riesgo (mencionadas en el aparta-
do anterior), se puede solicitar la determinación en sangre de
los niveles de vitamina D y, si se detecta un déficit, recomen-
dar suplementos, en cuyo caso las recomendaciones son de
400-1.000 UI diarias de vitamina D (con o sin calcio); 10.000
UI cada 7-10 días o 50.000 UI mensuales.
Conclusiones
Pese a las controversias y las dudas acerca de este tema (segui-
mos necesitando más estudios a gran escala y a largo plazo),
parece bastante cauto recomendar que no se debe tomar el sol
549

552. como única fuente de vitamina D, ya que lo que sí es seguro es
que la radiación ultravioleta es un potente carcinógeno cutá-
neo. Combinar una exposición solar limitada con una adecua-
da alimentación y suplementos en casos puntuales sería lo
más razonable con las evidencias que tenemos a día de hoy.
¿Y qué pasó con Luisa? Pues que le extirpamos ese carcinoma
epidermoide sin otras complicaciones y le insistimos en la im-
portancia de unas medidas adecuadas de fotoprotección (eso,
y comer sardinas).
El paciente que venía por otra cosa
Publicado el 9 de junio de 2012
Sebastián tiene 82 años y, en términos médicos, es lo que po-
dríamos definir como un “superviviente”. Su mente está com-
pletamente lúcida y tiene un aspecto envidiable para su edad,
pero al revisar sus antecedentes, nos explica que, aparte de te-
ner la tensión alta y una insuficiencia aórtica, ha tenido diver-
sas neoplasias de órganos sólidos de las que se encuentra en
remisión completa hace ya 5 años.
Además, "lo de hoy es una tontería". Su médico nos lo remite
por unas lesiones en la frente, de tacto “rasposo”, que a veces
le pican. Se trata de unas queratosis actínicas superficiales, pe-
ro dado que Sebastián tiene la piel clara, decidimos explorarlo
de manera más sistemática. Así que a regañadientes le hace-
mos quitar la camisa, y así nos encontramos con una lesión en
el hombro derecho que nos llama la atención y que de momen-
to me abstendré de describir, de bordes imprecisos, que mide
unos 2 cm de diámetro.
Al preguntarle, Sebastián no nos puede decir desde cuándo la
tiene (seguramente hace mucho tiempo). Nunca le ha sangra-
do y no le molesta en absoluto. De hecho, ni se había percata-
do de que la tenía. Además, el viene por las lesiones de la fren-
te, que son las que le pican.
550

553. De momento no damos más pistas, os tendréis que conformar
con la imagen clínica y las fotos dermatoscópicas, así que aquí
van las preguntas:
• ¿Qué sospecharíamos de entrada con estas imágenes?
• ¿Y respecto al tratamiento? ¿o hay que hacer algo antes?
¿confirmamos por biopsia o creéis que no es necesario?
• ¿Nos condiciona en algo la edad del paciente y sus comorbili-
dades?
• ¿Qué habría pasado si, con las prisas, no le hacemos quitar
la camisa?
Bueno, como siempre no hay blanco ni negro (hoy más “ne-
gro” que blanco), y la actitud terapéutica nos puede venir con-
dicionada por otros factores del paciente.
Melanoma: el lobo feroz de la dermatología
Publicado el 13 de junio de 2012
El melanoma es la forma más seria de cáncer de piel, y el “lo-
bo feroz” de todo dermatólogo. Es un tumor maligno que se
origina a partir de los melanocitos de la piel, y su incidencia
ha ido aumentando de manera progresiva en las últimas déca-
das. Las mayores tasas de incidencia se observan en Australia
y Nueva Zelanda, seguidas por USA y los países del norte de
Europa. En España, aunque sigue aumentando, tenemos una
incidencia de alrededor 7 por 100.000 habitantes/año. Estu-
dios clínicos y epidemiológicos no dejan demasiadas dudas
acerca del papel de la radiación ultravioleta (sobre todo exposi-
ciones intensas e intermitentes antes de la pubertad) en el de-
sarrollo de estas lesiones.
A pesar de que no está bien establecida la utilidad de medidas
de cribaje poblacional, sí se recomienda un seguimiento perió-
dico por un dermatólogo, con la ayuda de la dermatoscopia,
en aquellas personas con un mayor riesgo de desarrollar mela-
noma maligno (MM):
551
Imagen dermatoscópica de parte de la lesión

554. • Fenotipo: ojos claros, fototipo I y II, cabello rubio o pelirro-
jo, múltiples efélides (pecas) o léntigos solares, > 50 nevus típi-
cos, numerosos nevus clínicamente atípicos regla ABCDE), sín-
drome del nevus displásico (>100 nevus con uno o más de > 6
mm y uno o más con histología de nevus displásico).
• Antecedentes en familiares de primer grado de melanoma y/
o de múltiples neoplasias.
• Antecedentes personales de melanoma (aumenta el riesgo de
desarrollar un segundo tumor primario x10, sobre todo en los
dos siguientes años al diagnóstico).
 La regla del ABCDE, aplicada a lesiones melanocíticas, es
útil para la detección por parte de no dermatólogos, de lesio-
nes potencialmente sospechosas (A= asimetría, B=bordes irre-
gulares, C= más de un color, D= diámetro > 6mm y E= evolu-
ción).
Toda lesión clínicamente sospechosa de melanoma debe ser
biopsiada y remitida a Anatomía Patológica para la confir-
mación histológica. Siempre que sea posible, la biopsia será
escisional (incluyendo toda la lesión) con un margen < 5mm
para no alterar el drenaje linfático de la zona. Las lesiones sos-
pechosas no deben manipularse con punciones, curetajes, elec-
trocoagulación, láser, crioterapia, etc. En casos puntuales se
puede optar por realizar una biopsia incisional de la zona que
por dermatoscopia sugiera un mayor grosor.
La mayor parte de melanomas aparecen como tumores super-
ficiales confinados a la epidermis, donde pueden permanecer
durante meses o años. En esta fase, conocida como “crecimien-
to radial”, el tumor es potencialmente curable mediante ciru-
gía. Pero cuando el melanoma comienza a invadir la dermis,
pasa a considerarse como en fase de “crecimiento vertical”,
existiendo la posibilidad (mayor cuanto más profundo) de pre-
sentar metástasis regionales y a distancia. También existen
melanomas que de entrada presentan un crecimiento vertical.
Desde el punto de vista clínico existen diferentes subtipos de
MM: melanoma de extensión superficial (70%), melanoma no-
dular (15-25%), léntigo maligno melanoma (10-15%) y melano-
ma lentiginoso acral (5%).
552
Regla ABCDE

555. ¿Y respecto al pronóstico? Es un tema delicado, pero hay que
tener en cuenta que los factores pronósticos más importantes
para pacientes con enfermedad localizada son el grosor tumo-
ral (que se expresa en milímetros y se denomina índice de
Breslow), el índice mitótico y la presencia de ulceración, de
modo que las tasas de supervivencia disminuyen cuanto más
grueso, más mitosis y si está ulcerado.
Las tasas de supervivencia a los 10 años según el Breslow son
del 92% para lesiones menores o iguales a 1mm (T1), 80% en-
tre 1.01-2.00 mm (T2), 63% entre 2.01-4.00 mm (T3) y 50% si
es mayor a 4 mm. De todo ello se deduce la importancia del
diagnóstico precoz, que es lo único que nos permite salvar vi-
das y mejorar las expectativas del paciente.
Una vez confirmado histológicamente, se procederá a la am-
pliación de los márgenes laterales según el Breslow (0,5 cm pa-
ra los melanomas in situ, 1 cm en < 2 mm y 2 cm en > 4mm),
aunque estas recomendaciones pueden variar al alza en algu-
nos centros. La realización o no de biopsia selectiva de ganglio
centinela (BSGC), depende del Breslow (habitualmente se indi-
ca en >1 mm) y en factores relativos al paciente.
Podríamos detenernos en explicar algo más sobre el ganglio
centinela, la terapia adyuvante con interferón alfa 2b, el papel
de la radioterapia, la quimioterapia, la inmunoterapia, las va-
cunas y los nuevos tratamientos, pero esto se está alargando
demasiado y lo tendremos que dejar para otro día. Si estáis in-
teresados en el tema os recomiendo el documento de consen-
so de la Xarxa de Centres de Melanoma de Catalunya i Ba-
lears, publicado en Actas Dermosifiliográficas en 2010.
¿Y qué fue de Sebastián? Lo cierto es que tanto desde el punto
de vista clínico como dermatoscópico, el diagnóstico no ofre-
553

556. cía demasiadas dudas, así que se lo extirpamos, con el resulta-
do de melanoma nodular no ulcerado Clark V con un Breslow
de 4,36mm. Aunque existen unos protocolos de consenso, es-
tos pacientes se comentan en un Comité multidisciplinar cons-
tituido por dermatólogos, patólogos, cirujanos y oncólogos. El
estudio de extensión en este caso fue negativo, y realizamos
una ampliación de 2 cm sobre la cicatriz. Llevamos más de un
año de seguimiento y Sebastián sigue estupendamente, sin
otras complicaciones por el momento.
Manchas por todo el cuerpo
Publicado el 1 de diciembre de 2012
Joaquín tiene 40 años y se encuentra ingresado en Medicina
Interna. Hace ya meses que no se encuentra bien, está muy
cansado, y le van saliendo unas manchas muy extrañas, por el
tronco, la cara y extremidades, que también afectan palmas y
plantas.
A simple vista tienen un aspecto equimótico, pero al tacto
son consistentes y se palpan bastante infiltradas. No le duelen
ni le pican, pero cada vez tiene más. No tiene fiebre ni otra sin-
tomatología, aparte de este cansancio.
En urgencias le realizaron una analítica, y tiene una Hb de 9,6
g/dL y una VSG de 51. Sabe que tiene una hepatitis C hace ya
años, pero las transaminasas están bien y nunca ha recibido
tratamiento por este motivo. La verdad es que nunca se ha
preocupado mucho por su salud, pero ahora empieza a estar
asustado.
Permitidme que no dé más información (es la que teníamos
nosotros en el momento de ver al paciente), pero las fotos son
lo suficientemente clarificadoras como para orientar el diag-
nóstico, así que vamos con las preguntas:
• ¿Es necesario hacer una biopsia?
• ¿Hay que realizar otras exploraciones? ¿Analíticas? ¿Alguna
cosa más?
554

557. • ¿Empezamos tratamiento o esperamos a resultados? ¿Qué
opciones tenemos?
Sarcoma de Kaposi: no sólo en Philadelphia
Publicado el 5 de diciembre de 2012
Corría el año 1872 cuando el dermatólogo austrohúngaro Mo-
ritz Kaposi describió 5 pacientes con neoplasias multicéntri-
cas, descritas primero como sarcoma pigmentado múltiple
idiopático. Años más tarde, se adoptó el epónimo sarcoma de
Kaposi para referirse a las diferentes variantes de este tumor,
con características epidemiológicas diferentes, pero que com-
parten una histología similar.
No fue hasta 1994 cuando Chang y su equipo descubrieron el
ADN de un virus desconocido en lesiones de sarcoma de Kapo-
si, el herpes virus humano-8 (HHV-8), presente en todas
las variantes de sarcoma de Kaposi y en todos los estadios.
Existen 4 formas clínicas bien diferenciadas de SK:
• Sarcoma de Kaposi clásico, más frecuente en países del
área mediterránea.
• Sarcoma de Kaposi endémico africano , en África cen-
tral.
• Sarcoma de Kaposi asociado a inmunosupresión ya -
trogénica, en receptores de trasplantes de órganos sólidos
sometidos a tratamiento inmunosupresor.
• Sarcoma de Kaposi asociado a SIDA, que es del que to-
ca hablar hoy.
Durante la primera década de la pandemia de SIDA el sarco-
ma de Kaposi fue la enfermedad que definió el SIDA en más
del 20% de los pacientes infectados por el VIH en Europa, y
aunque su incidencia ha bajado drásticamente en los últimos
años, aún es el tumor asociado a SIDA más frecuente en varo-
nes homosexuales, siendo el resto de grupos de riesgo afecta-
dos con menor frecuencia.
555

558. El sarcoma de Kaposi del SIDA difiere de la variante clásica
por su curso más rápido y su diseminación multifocal, con
lesiones iniciales maculares violáceas que evolucionan rápida-
mente a placas y nódulos, afectando a cualquier parte del cuer-
po, pero típicamente en la cara (nariz, orejas) y en el tronco. A
menudo la mucosa oral se encuentra afectada (forma de pre-
sentación en el 10-15%).
El compromiso extracutáneo es mucho más frecuente en es-
tos pacientes que en la forma clásica: ganglios linfáticos, trac-
to gastrointestinal y pulmones.
El diagnóstico diferencial puede llegar a ser muy amplio. Así,
en lesiones localizadas precoces podemos considerar desde un
hematoma, angiomatosis bacilar, granuloma piogénico, angio-
sarcoma, acroangiodermatitis, angiomatosis bacilar, y un lar-
go etcétera.
La histopatología va a depender del momento evolutivo al to-
mar la biopsia. Las lesiones precoces muestran cambios discre-
tos, con un incremento de la vascularización en dermis, bor-
deados por células endoteliales irregulares. Estos vasos cursan
paralelos a la superficie y son irregulares, formando hendidu-
ras que disecan los haces de colágeno (flecha verde en la foto).
Es característica la protrusión de los vasos preexistentes en
los espacios neoformados, en una imagen característica cono-
cida como "signo del promontorio" (flecha roja). Adicional-
mente hay un discreto infiltrado inflamatorio linfoplasmocita-
rio, hematíes extravasados y depósitos de hemosiderina. Las
pápulas, nódulos y placas se corresponden con la proliferación
de células fusiformes íntimamente relacionadas con las hendi-
duras vasculares, y que disecan los haces de colágeno (flecha
verde) Estas células muestran pleomorfismo nuclear y algunas
mitosis.
El tratamiento va a depender de la clínica y de la afectación ex-
tracutánea. Hasta la aparición de la terapia antiretroviral,
el tratamiento del SK avanzado había sido paliativo, pero des-
de mediados de los años 90 la introducción del HAART consi-
guió un descenso de incidencia del SK y muchas remisiones de
las lesiones tempranas de Kaposi.
556

559. Para los pacientes que no responden a la terapia antiretrovi-
ral, se dispone de agentes quimioterápicos sistémicos, co-
mo la doxorubicina liposomal o el paclitaxel. El interferón-al-
fa (muy utilizado a principios de los 90) sigue siendo una op-
ción válida de tratamiento.
¿Y qué pasó con Joaquín? Pues que tres años antes al ingreso
ya le habían detectado la infección por VIH, pero nunca había
recibido tratamiento para la misma y no volvió a consultar has-
ta el momento actual. Se inició tratamiento antiretroviral (te-
nía 401 CD4/mm3 en el ingreso), pero no volvió a acudir a las
consultas, así que poco más os puedo decir.
557
Biopsia cutánea de sarcoma de Kaposi (Dr. F. Terrasa)

560. CAPÍTULO 5
Trastornos
de la
pigmentación
1.Vitíligo
2.Melasma

561. 1.Vitíligo
SECCIÓN 1
Vitíligo
Las manchas de Blanca
Publicado el 14 de mayo de 2011
Blanca es una niña de 8 años, algo tímida, que viene a la con-
sulta derivada de su pediatra, por la aparición progresiva en
los últimos tres años de unas “manchas blancas”. Viene acom-
pañada por su madre, quien está bastante más nerviosa que
nuestra pequeña paciente, ya que le preocupa que esas lesio-
nes (que no pican ni molestan a la niña) aumenten de tamaño.
Pero lo que más le obsesiona a la madre de Blanca es que pue-
559

562. dan salirle en la cara (ya se sabe, los niños pueden ser crueles,
aunque doy fe de que a veces, los adultos pueden ser mucho
peor).
Estas manchas, que no se palpan en absoluto (máculas, por
tanto), y carentes de pigmento (podemos describirlas como
“máculas acrómicas”), se localizan en ambas rodillas, en
los tobillos, axilas, vulva y pliegue interglúteo. Su pediatra no
le había recomendado ningún tratamiento previamente, y nos
la remite directamente debido a la preocupación de la familia.
Así pues, tenemos a Blanca, con unas manchas del color de su
nombre, en las localizaciones mencionadas, que no le ocasio-
nan ninguna sintomatología (aprovecho para decir aquí que el
nombre de nuestra paciente es ficticio, claro).
Le recomendamos un tratamiento (aún no diremos cuál) pero
al cabo de 6 meses las lesiones apenas se habían modificado
(aunque 6 meses después, había pasado el verano y las lesio-
nes se ponen más de manifiesto porque la niña estaba broncea-
da).
560
Después del verano las manchas están igual, pero se notan
más

563. Ésta es una entidad habitualmente de fácil diagnóstico (estoy
segura de que no tendréis ningún problema en este sentido),
pero que constituye un verdadero reto terapéutico. De modo
que, aparte de que me digáis el nombre de la patología en cues-
tión, y teniendo en cuenta la edad de Blanca y la extensión y
localización de sus lesiones, así como la “ansiedad” materna,
me gustaría conocer vuestra opinión acerca de cuáles son los
pasos a seguir, y si pediríais alguna exploración complementa-
ria.
¿Y qué le decimos a la mamá de Blanca cuando nos pida que
le demos algún tratamiento “para que no le salgan más”?
Vitíligo: ¿lucha o resignación?
Publicado el 18 de mayo de 2011
El vitíligo es un trastorno de la pigmentación, que afecta a
aproximadamente a un 1% de la población, y que típicamente
se inicia entre los 10-30 años de edad, con una cierta tenden-
cia a la agrupación familiar (en un 20% de los casos los pacien-
tes refieren algún familiar afecto).
Pese a ser una patología frecuente, es una de esas misteriosas
enfermedades cuyo origen se desconoce, existiendo diversas
hipótesis que intentan explicar la causa, aunque la teoría más
aceptada es la autoinmune, junto a una susceptibilidad gené-
tica. De hecho, los pacientes afectos de vitíligo tienen más pro-
babilidades de padecer otras enfermedades autoinmunes.
Clínicamente no representa mayores problemas diagnósticos,
y se presenta en forma de una o varias máculas amelanóti-
cas (ausencia total de pigmento), con unos márgenes bien de-
limitados, de distribución simétrica, en dorso de manos, an-
tebrazos, cara, ingles, axilas o genitales, siendo típica la locali-
zación periorificial (alrededor de la boca, ojos, etc.). En oca-
siones, pueden afectarse las mucosas.
Aunque el diagnóstico suele ser sencillo, en ocasiones se po-
drían plantear dudas con entidades como la pitiriasis alba
(que es una forma leve de dermatitis atópica, muy frecuente,
561
Vitíligo en otro paciente

564. pero en este caso las lesiones siempre tendrán algo de pigmen-
to y los bordes no serán tan precisos), o las lesiones hipocrómi-
cas que puede dejar una pitiriasis versicolor, o una hipopig-
mentación postinflamatoria. En lesiones únicas, en niños pe-
queños, podemos dudar ante un nevus acrómico, en algunos
casos.
Sin embargo, el principal problema del vitíligo no es el diag-
nóstico, sino el tratamiento. Además, es una enfermedad de
evolución impredecible, independientemente del tipo de afec-
tación inicial.
El vitíligo es una enfermedad sin mayores consecuencias so-
bre la salud del paciente, pero sí tiene repercusión sobre su
imagen y, por tanto, sobre su calidad de vida. La afectación
psicológica es mayor en mujeres y en pacientes con fototipo
alto, y dado que la piel es nuestra “tarjeta de visita”, el vitíligo
puede llegar a afectar las relaciones interpersonales.
¿Y cuáles son las opciones de tratamiento ante un vitíligo?
Aunque parezca mentira, una de las primeras, e igual de váli-
da que el resto, es la abstención terapéutica. Si al paciente
no le quita el sueño, no es demasiado recomendable empeci-
narnos en hacer tratamientos costosos para el paciente, en
tiempo y dinero, puesto que adelanto que en muchas ocasio-
nes el esfuerzo será en vano, y podemos conseguir el efecto
contrario, que una cosa que no preocupaba al paciente, llegue
a obsesionarle.
Pero claro, tampoco va a ser todo tan sencillo, y hay que supo-
ner que, si el paciente está delante de nosotros es porque sus
manchas le preocupan lo suficiente como para ir al médico (o
a sus padres, en el caso de los niños). Y la mayor parte de pa-
cientes en esta situación, no aceptarán un no por respuesta. Si
somos así de tajantes, lo único que conseguiremos es que va-
yan cambiando de dermatólogo (o curandero) hasta encontrar
quien les dé esperanzas en forma de un fantástico tratamien-
to.
Pero antes de hablar de tratamientos propiamente dichos, inci-
dir en un punto que es importante: fotoprotección. ¿Por
qué? Pues básicamente por tres aspectos:
562

565. • En primer lugar, se supone que siempre debemos proporcio-
nar a la población ese mensaje, y las lesiones de vitíligo, al ca-
recer de melanina, se queman fácilmente por el sol (por more-
na que sea una persona, en las zonas con vitíligo se quemará).
Además, ya de paso, prevenimos el daño actínico (fotoenvejeci-
miento y carcinogénesis).
• En el vitíligo podemos observar el denominado fenómeno de
Köebner, es decir, aparición de nuevas lesiones de vitíligo en
zonas de piel que ha recibido una agresión (y una quemadura
solar es una verdadera agresión para nuestra piel).
• Por último, si conseguimos que el paciente con vitíligo no se
broncee, la piel no comprometida se asemejará más en tono a
la piel afecta, y no se notará tanto (lo que puede ser un verda-
dero problema en pacientes con fototipo alto).
En lesiones localizadas, o en la cara, puede ser recomendable,
independientemente del tratamiento, recomendar el uso de
una cobertura cosmética (maquillaje con finalidad de camu-
flar las lesiones), o incluso de autobronceadores.
De modo que fotoprotección SIEMPRE, camuflaje cuando no
se pueda hacer otra cosa, pero ¿y el tratamiento "de verdad"?
El principal objetivo terapéutico es el de detener la despigmen-
tación y estimular los melanocitos residuales de la piel vecina
o del reservorio folicular para conseguir la repigmentación. Se
sabe que la cara y el cuello son las zonas que pueden benefi-
ciarse del tratamiento, mientras que las zonas acrales no sue-
len responder al mismo.
Para ser una enfermedad tan prevalente, llama la atención la
escasez de estudios aleatorizados controlados, debido, en par-
te, a la ausencia de un método universal estándar para evaluar
la severidad de la enfermedad (ya se sabe, si no se puede me-
dir...).
De manera muy resumida, diremos que los corticoides tópi-
cos pueden pautarse en lesiones localizadas (afectación de <
10% de la superficie corporal), obteniendo una mejor respues-
ta en cara y cuello. Sin embargo, el riesgo de aparición de es-
563
Blanca repigmentó parcialmente después del tratamiento
con tacrolimus tópico

566. trías y atrofia cutánea impiden su uso a medio-largo plazo, así
que se realizan pautas cortas que se pueden repetir (en cara,
de potencia media-baja). Los corticoides sistémicos única-
mente estarían indicados (?) en vitíligo generalizado rápida-
mente progresivo.
Respecto a los inhibidores tópicos de la calcineurina,
hay que tener en cuenta que se trata de una indicación no
aprobada, aunque pueden tener sentido en cara y cuello, o plie-
gues, y permiten tratamientos más prolongados.
Otros tratamientos tópicos, como la khellina, fenilalanina, o
uso de extractos naturales (melón) no han demostrado su efi-
cacia en estudios controlados, pero pueden funcionar de mane-
ra aislada.
La fototerapia puede estar indicada en formas extensas y
progresivas, con >65% de respuesta, aunque en niños su uso
está limitado (por su posible papel carcinogenético y por la
pérdida de horas escolares). En tratamientos con fototerapia
puede asociarse el extracto de Polypodium leucotomos .
Otros tratamientos en casos puntuales (y con muchas limita-
ciones en cuanto a aplicación, coste y estudios que los avalen)
son el láser de excímeros 308 nm, autoinjertos, o inclu-
so el trasplante de melanocitos autólogos cultivados.
Por último, en algunos casos extensos hay quien opta por des-
pigmentar la piel sana con monobenzona, aunque también
tiene sus riesgos.
Existen asociaciones para pacientes, como Aspavit, que fun-
cionan en nuestro país dando apoyo a los afectados. Vale la pe-
na echar un vistazo a su decálogo.
¿Y qué pasó con Blanca? Pues la verdad es que primero inten-
tamos tratamiento con un corticoide tópico de potencia media
durante un mes, sin éxito, por lo que iniciamos tacrolimus tó-
pico al 0,1%, consiguiéndose una repigmentación parcial en la
mayor parte de las lesiones. También le solicitamos una analí-
tica con hormonas tiroideas y Ac antitiroideos que resultaron
normales.
564

567. 1.Melasma (cloasma)
SECCIÓN 2
Melasma
Manchas en la cara
Publicado el 15 de octubre de 2011
Wendy es una mujer natural de Perú, de 41 años, con un fototi-
po IV, que veo habitualmente en la consulta por otros moti-
vos. Tiene dos hijos, de 8 y 12 años de edad, y no toma ningu-
na medicación habitualmente. No tiene ninguna enfermedad
importante (aparte de otros problemas dermatológicos que
hoy no vienen al caso), y lo que más le preocupa es la progresi-
565

568. va aparición de unas manchas en la cara, que le aparecieron
en el primer embarazo.
Se trata de lesiones maculares, pigmentadas, mal definidas,
que predominan en ambas mejillas, frente y labio superior.
Son completamente asintomáticas, pero le gustaría que desa-
parecieran. En un principio le dijeron que eran del embarazo,
pero no desaparecieron después del parto. Luego le echaron la
culpa a los anticonceptivos, pero los dejó de tomar y las man-
chas siguen ahí.
El diagnóstico es muy sencillo, aunque Wendy no quiere un
diagnóstico escrito en un papel, sino que esas manchas desapa-
rezcan. Eso ya no es tan fácil, me temo. Es, desde luego, un
problema con repercusión únicamente estética, y así se lo in-
tentaremos explicar (recordemos que estamos pasando consul-
ta en un hospital público), pero ya que estamos, ¿podemos re-
comendar algún tratamiento a nuestra paciente?
Melasma: ¿Mejor me-las-ma-quillo?
Publicado el 19 de octubre de 2011
El melasma, también denominado cloasma o “máscara del
embarazo”, es un trastorno frecuente, adquirido, que se carac-
teriza por la presencia de máculas hiperpigmentadas irregula-
res, habitualmente de localización facial. Es más prevalente en
mujeres jóvenes y de mediana edad, de fototipo alto.
Los factores desencadenantes incluyen el embarazo, el uso de
anticonceptivos orales y, por supuesto, la exposición solar.
Aunque la patogénesis exacta se desconoce, se cree que des-
pués de la exposición a radiación UV, se produce una estimula-
ción de los melanocitos. También influyen factores genéticos /
étnicos, y hormonales (estrógeno y, posiblemente, progestero-
na). Otros factores potencialmente agravantes incluyen otras
medicaciones (fenitoína) y enfermedad tiroidea autoinmune.
566

569. La clínica consiste, como hemos comentado, en máculas hiper-
pigmentadas de distribución simétrica en tres patrones carac-
terísticos: centrofacial, malar y mandibular (el patrón centrofa-
cial es el más frecuente). Menos frecuentemente se afectan las
superficies extensoras de las extremidades superiores y el esco-
te. Las lesiones típicamente se aclaran durante los meses de
invierno, independientemente del tratamiento.
La utilidad de la luz de Wood en el diagnóstico no se ha esta-
blecido, aunque se utiliza frecuentemente para detectar a “pa-
cientes respondedores”, en aquellos con un patrón epidérmi-
co.
El diagnóstico es clínico, por tanto, y no está indicado el estu-
dio histológico (veríamos un aumento de melanina en todas
las capas epidérmicas y, a veces, melanofagia). En ocasiones
no es tan sencillo y tendremos que plantear el diagnóstico dife-
rencial con otras entidades: hiperpigmentación por fármacos
(doxiciclina, amiodarona), hiperpigmentación postinflamato-
ria, liquen plano actínico, melanosis de Riehl, nevus de Ota,
poiquilodermia de Civatte, etc.
Pero lo más complicado en el melasma es el tratamiento, ya
que sin una fotoprotección estricta cualquier medida tera-
péutica está abocada al fracaso.
El tratamiento más utilizado es la hidroquinona tópica (a
concentraciones del 2-4%). Su mecanismo de acción consiste
en que compite con la tirosina como sustrato de la tirosinasa
(enzima inicial en la biosíntesis de melanina que convierte la
tirosina en dopaquinona) y además produce un daño selectivo
a los melanosomas y melanocitos. Sus efectos adversos inclu-
yen dermatitis irritativa, dermatitis alérgica de contacto, hiper-
pigmentación postinflamatoria y ocronosis exógena.
En ocasiones se asocia tretinoína tópica 0,05-0,1% a la hidro-
quinona para conseguir una mayor penetración. Otros trata-
mientos tópicos incluyen ácido glicólico, ácido kójico (un inhi-
bidor de la tirosinasa) y ácido azelaico al 15-20% (también co-
mo inhibidor de la tirosinasa). Peelings de ácido salicílico y gli-
cólico pueden utilizarse como tratamiento adyuvante.
567
Melasma en otra paciente de piel más clara

570. Recordar que la hidroquinona y la tretinoína no deben utilizar-
se durante el embarazo.
Peelings químicos más profundos y tratamientos con láser
son otras alternativas terapéuticas que deben ser valoradas y
realizadas por personal experto (obviamente, estos tratamien-
tos no se realizan en la sanidad pública, y no necesariamente
tienen que ofrecer mejores resultados que los tratamientos tó-
picos).
Y recordar que no vale la pena gastarse dinero en ningún trata-
miento despigmentante si no se es muy estricto en las medi-
das fotoprotectoras, puesto que la recidiva es la norma en es-
tos casos. Por último, un buen maquillaje de “camuflaje”
puede ayudar a disimular las manchas más resistentes.
568

571. CAPÍTULO 6
Trastornos
del pelo, uñas
y mucosas
1.Tricología
2.Patología ungueal
3.Patología de la mucosa oral

572. 1. Alopecia areata
2.Tricotilomanía
3.Alopecia traccional
4.Liquen plano pilar
SECCIÓN 1
Tricología
Se me cae la barba...
Publicado el 5 de noviembre de 2011
Arturo es un chico de 33 años, sano, que no toma ningún medi-
camento habitualmente, y que es remitido a nuestra consulta
porque, desde hace ya varios meses, le han aparecido unas pla-
cas alopécicas en diversas zonas de la barba, de forma redon-
deada. No le causan ninguna sintomatología, y cuando va re-
cién afeitado, como es lógico, son inapreciables, pero le inco-
moda cuando la barba empieza a crecer.
570

573. Su médico lo remite porque, pese a haberle recetado una cre-
ma con ciclopirox durante un mes, las placas siguen ahí.
Otro caso de sencillo diagnóstico, aunque en ocasiones de com-
plicada solución. Y ahí van algunas puntualizaciones:
- ¿Hay que pedir alguna exploración complementaria?
- ¿Algún dato de la historia clínica que nos gustaría comple-
tar?
- ¿Damos tratamiento o recomendamos actitud expectante?
- Y si damos tratamiento, ¿por cuál empezamos? ¿Y qué hace-
mos si no funciona?
-¿Es contagioso?
Alopecia areata, también en la barba
Publicado el 9 de noviembre de 2011
Lo más probable es que si preguntamos a Arturo por su situa-
ción emocional, nos admita que en los últimos meses está más
ansioso de lo habitual. Y entonces Arturo nos contestará: "¿En-
tonces, esto es de los nervios?". Echarle la culpa de todo lo
que nos pasa a "los nervios" es un recurso fácil, que nos evi-
ta dar más explicaciones. ¿Quién, hoy en día, no tiene motivos
para estar "nervioso"? Sea por cuestiones laborales, familia-
res, económicas, o por problemas de salud, casi todos lo admi-
tirán. Pero la realidad no es tan sencilla, y en la mayor parte
de los casos, las situaciones emocionales únicamente actúan
como desencadenante de una situación determinada en perso-
nas que están predispuestas.
Si nos fijamos bien, Arturo tiene unas zonas parcheadas de for-
ma ovalada en la zona de la barba, desprovistas de pelos, y sin
aparentes alteraciones en la superficie cutánea. No hay erite-
ma ni descamación, ni ningún otro signo inflamatorio, de ma-
nera que el diagnóstico es sencillo: se trata de una alopecia
areata, en este caso con afectación de la barba.
La alopecia areata es una alopecia no cicatricial que se ha
postulado como una enfermedad autoinmune específica del
pelo. En Norteamérica afecta a un 0,1-0,2% de la población ge-
neral, y se calcula que el riesgo de desarrollar una alopecia
areata (AA) a lo largo de la vida de una persona es del 1,7%. 1/
5 pacientes refieren algún otro miembro de la familia afecto
de la misma enfermedad (la tasa de concordancia entre geme-
los idénticos es del 55%).
La caída del cabello se produce por la interacción de linfocitos
T citotóxicos con antígenos foliculares que actúan como au-
toAg.
Habitualmente se presenta como una alopecia parcheada (con
una o varias placas ovaladas de alopecia no cicatricial). En oca-
siones podremos ver los denominados "pelos peládicos" o
en "signo de admiración" (cuando afecta a la cabeza).
Otras posibles presentaciones incluyen la alopecia totalis
(cuando afecta toda la cabeza), alopecia universalis (todo
571

574. el pelo corporal) y el patrón ofiásico (patrón en banda, en la
zona temporal y occipital). La variante reticular se caracte-
riza por una enfermedad recurrente en placas con recrecimien-
to y, a la vez, aparición de nuevas placas en otras localizacio-
nes.
Es frecuente que, cuando en las placas alopécicas vuelve a cre-
cer el pelo, sea en forma de pelos no pigmentados (canas).
No es extraña la afectación ungueal, en especial el pitting, pe-
ro también traquioniquia, onicolisis, coiloniquia y, más rara-
mente, onicomadesis.
La alopecia areata puede asociarse a otras enfermedades, co-
mo la atopia (40%), enfermedad tiroidea autoinmune, vitíligo,
enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes tipo 1, etc.
Si realizáramos una biopsia (pocas veces indicada), veríamos
un infiltrado inflamatorio perifolicular linfocitario, con minia-
turización del folículo.
Como hemos comentado, no suele entrañar problemas diag-
nósticos, aunque en ocasiones tendremos que descartar tiña
capitis, tricotilomanía, alopecia temporal triangular, alopecia
por tracción, sífilis secundaria, efluvio telógeno, alopecia an-
drogenética, ...
En cuanto al tratamiento, lo cierto es debido al curso imprede-
cible de esta entidad (en muchos casos la curación espontánea
es la norma), no existen apenas estudios protocolizados. Sin
embargo, en función de la extensión, duración, localización y
afectación psicológica, se suele seguir una escalada terapéuti-
ca de tratamientos que incluyen:
- Corticoides tópicos (habitualmente en forma de solucio-
nes o espumas) de potencia media-alta. Pueden combinarse
(en formulaciones magistrales) con minoxidil y ácido retinoi-
co.
- Corticoides intralesionales (suele emplearse el acetóni-
do de triamcinolona 0,1% diluido en suero fisiológico). Más
utilizado cuando las placas no son muy numerosas, en el cue-
ro cabelludo. Deberemos infiltrar la dermis media. Puede in-
ducir lipoatrofia.
- Irritantes tópicos (antralina, tazaroteno, ácido retinoico)
- Minoxidil tópico (2-5%). Puede combinarse con los anterio-
res.
- Inmunoterapia tópica, habitualmente con difenciprona.
Consiste en inducir una dermatitis de contacto en las áreas alo-
pécicas previa sensibilización.
- Corticoides sistémicos, en pulsos (en casos más severos).
- Fotoquimioterapia con PUVA, tópico o sistémico.
-Otros tratamientos con menor nivel de evidencia son el láser
excimer y la terapia fotodinámica.
572

575. - En casos crónicos y severos, y valorando el riesgo / benefi-
cio, en ocasiones puede plantearse tratamiento con corticoi-
des sistémicos crónicos o ciclosporina A sistémica.
Pese a la amplia variedad de tratamientos, en algunos casos la
patología se cronifica o es recurrente, y podemos llegar a ago-
tar las opciones terapéuticas sin conseguir el resultado desea-
do. Aunque no se trata de una patología con riesgo "físico", sí
que puede tener consecuencias en el terreno psicosocial. Por
este motivo, existen asociaciones de pacientes, como la NAAF
(National Alopecia Areata Foundation) o, en España, Areata-
Barcelona.
Por cierto, a Arturo le pautamos un corticoide tópico de poten-
cia media durante un mes y las lesiones se resolvieron, quizás
también lo habrían hecho de manera espontánea.
Al niño le ha salido una calva
Publicado el 2 de noviembre de 2013
Jordi tiene 7 años y es un niño sano, de los que apenas cono-
cen a su pediatra, salvo por las revisiones rutinarias. Juega a
fútbol, y en casa se pelea con sus hermanas y con su gata Blan-
quita (que es negro). Vamos, lo normal. Si no fuera, claro, por-
que sus padres advirtieron hace unas 3 semanas que en la zo-
na frontal del cuero cabelludo apenas tenía pelo. Y aquí esta-
mos, en la consulta del dermatólogo, que a ver si es que al ni-
ño le faltan vitaminas o algo. No se queja de picor ni tiene
otras molestias.
Si nos centramos en el motivo de consulta, la lesión consiste
en una única placa con una marcada disminución de la densi-
dad capilar pero sin ser total, en el margen de implantación
frontal del cuero cabelludo, de unos 5x4 cm, sin signos infla-
matorios de ningún tipo, con pelos de diferentes longitudes.
Cuando realizamos el test de tracción en los pelos de la perife-
ria (cogiendo un mechón de cabello y tirando firmemente -pe-
573

576. ro sin violencia-), podemos comprobar que los pelos no se des-
prenden (vamos, que el test de tracción es negativo).
Pero fuimos un poco más allá y le pusimos el dermatosco-
pio encima de la zona alopécica (con lo que nos gusta explo-
rarlo todo con la luz polarizada). De este modo pudimos ver
que había cabellos en diferentes longitudes, así como “pun-
tos negros”.
¿Qué hacemos con Jordi? ¿Le pedimos un análisis como sugie-
re la abuela? ¿Hacemos un cultivo para descartar una infec-
ción fúngica? ¿Sacrificamos a Blanquita, la gata negra? ¿O ne-
cesitamos dirigir la entrevista por otros derroteros?
¿Qué tienen que ver los mocos con la tricotilo-
manía?
Publicado el 6 de noviembre de 2013
En el caso de Jordi seguramente lo más complicado, al menos
de entrada, es aventurar un diagnóstico sin herir susceptibili-
dades.
Porque tenemos a un niño, por lo demás sano, con una zona
de alopecia parcial pero evidente en un área concreta del cue-
ro cabelludo, de aspecto no cicatricial, y en el interior pode-
mos observar pelos de diferentes longitudes, vello y una ausen-
cia de signos inflamatorios. Vamos, que no parece una tiña. ¿Y
una alopecia areata que hubiera empezado a repoblar? En este
caso, no nos cuadran los pelos a diferentes longitudes. De ma-
nera que indagamos un poco más con la familia, y es entonces
cuando la madre nos cuenta que ha notado que, cuando Jordi
está mirando la tele en el sofá, casi siempre lo hace estirándo-
se un mechón de cabello en esa zona.
De manera que nos encontramos, probablemente, ante un ca-
so leve de lo que se denomina tricotilomanía: [trikho- gr.
‘pelo’ + till- gr. ‘arrancarse el pelo’ + -o- gr. + maníā gr. ‘locu -
ra’], término acuñado por Hallopeau en 1889.
574

577. La tricotilomanía se considera un desorden del control de los
impulsos que se caracteriza por un deseo o un hábito com-
pulsivo de arrancarse el pelo. Diferentes estudios estiman
una incidencia de entre un 1 y un 3% de los niños en edad esco-
lar, aunque la prevalencia exacta se desconoce. Tampoco hay
que dramatizar, ya que en niños pequeños la tricotilomanía
suele ser un hábito similar al de succionarse el pulgar o, un po-
co mayores, al de morderse las uñas (onicofagia), y se solucio-
na de manera espontánea. En cambio, en adolescentes y en
adultos, puede llegar a ser un problema psiquiátrico más seve-
ro y, muchas veces, resistente al tratamiento. La tricotiloma-
nía infantil es más frecuente en varones, pero en la forma adul-
ta predomina claramente en mujeres (con una relación 7:1).
La consulta médica se va a producir cuando este hábito se tra-
duzca en una disminución franca de la densidad capilar, y es
entonces cuando tendremos que tener en cuenta esta entidad
para no pautar tratamientos innecesarios y enfocar el proble-
ma de manera adecuada y con mucho tacto, ya que (aunque a
veces es evidente), suele ser un diagnóstico difícil de aceptar
por parte de los padres.
En general, la presentación clínica ya nos debe hacer sospe-
char, con una zona de pelos escasos muy cortos y un cuero ca-
belludo sin alteraciones, con un test de tracción negativo (ya
que se habrán desalojado todos los pelos telógenos). El diag-
nóstico diferencial más complicado se plantea con la alopecia
areata, pero en este caso solemos encontrarnos con una ausen-
cia total de pelos en la zona afectada y con un test de tracción
positivo, al menos al principio. Aunque parezca sorprendente,
muchas veces (al menos en adultos), tendremos que terminar
realizando una biopsia para establecer un correcto diagnóstico
(con un típico aumento de pelos catágenos, tricomalacia y me-
lanina dentro del conducto folicular por extracción traumática
del pelo, e infiltrado inflamatorio perifolicular ausente o esca-
so). La dermatoscopia también nos puede ayudar en este caso.
Puede parecer que lo más complicado de todo esto es llegar al
diagnóstico correcto (y cuando se trata de pacientes pediátri-
cos, convencer a los padres de que el problema no está en el
pelo). Muchas veces el problema se resuelve sin más complica-
575
A los 2 meses de la primera visita

578. ciones, pero a veces no es tan sencillo y hay que intervenir (so-
bre todo en adultos). Como hemos comentado, en niños el pro-
blema suele ser más leve y más fácil de resolver, a veces sólo
explicándoles al niño y a sus padres. Otras veces puede ser ne-
cesaria algo de psicoterapia, y naturalmente el tratamiento
farmacológico iría en última línea (a no ser que hablemos de
adultos), al menos con psicofármacos (clomipramina, inhibi-
dores de la recaptación de serotonina, naltrexona, pimozide,
…).
Sin embargo, en los últimos años ha aparecido una novedad
en el tratamiento de esta entidad: la N-acetilcisteína. Sí, eso
que se utiliza para los mocos, con eficacia más que dudosa pa-
ra esta indicación (motivo por el cual ha sido desfinanciado re-
cientemente). La NAC es un modulador del glutamato, que ac-
túa restaurando la concentración de glutamato extracelular en
el núcleo accumbens, donde se piensa que se encuentra el ori-
gen de los comportamientos compulsivos, entre ellos la tricoti-
lomanía. Lo cierto es que desde que en el año 2009 Grant pu-
blicó un artículo a doble ciego con 50 pacientes demostrando
su eficacia (en un 56%), posteriormente se han publicado mu-
chos trabajos con resultados más contradictorios. Claro que
con un perfil riesgo-beneficio tan favorable, pocos pueden re-
sistirse a probarlo en sus pacientes, al menos antes de pautar
psicofármacos.
En el caso de Jordi, dado que al cabo de un mes persistía con
la placa alopécica, nos decidimos a iniciar tratamiento con N-
acetilcisteína, y lo cierto es que un mes más tarde vino a la con-
sulta con la placa prácticamente repoblada en su totalidad. Co-
mo siempre, y hablando de un sólo caso, no sabemos si el de-
senlace hubiera sido el mismo sin este tratamiento, pero la
cuestión es que el problema se resolvió sin más complicacio-
nes. Sería deseable que se realizaran estudios de mayor enver-
gadura para conocer realmente el grado de evidencia de este
tratamiento.
Vitaminas para el pelo
Publicado el 28 de diciembre de 2013
Blessing tiene 29 años, es de Nigeria, y no tiene ninguna enfer-
medad que se sepa. Pero hoy viene preocupada porque desde
hace unos 5 años ha notado que, de manera progresiva, se le
va cayendo el pelo. En especial en la zona témporo-parietal y
de manera bilateral.
A la exploración no apreciamos ninguna placa completamente
alopécica, sino una disminución franca de la densidad de cabe-
llo en esa zona. Al realizar el test de tracción (complicado, por
el peinado que lleva), es negativo, y no observamos descama-
ción, hiperqueratosis perifolicular, ni otros signos inflamato-
rios en el cuero cabelludo.
Blessing nos pide que le recetemos unas vitaminas para el pe-
lo. No ha realizado ningún tratamiento previamente, así que
confía en que su problema tenga fácil solución.
¿Qué os parece? ¿Necesitamos analíticas? ¿Cultivos? ¿Trico-
gramas? ¿Biopsias? ¿Le damos las vitaminas?
576

579. Alopecia traccional: más frecuente en piel ne-
gra
Publicado el 1 de enero de 2014
Parece de sentido común: ese tipo de peinados no pueden ser
buenos para el pelo. Y, sin embargo, las prácticas culturales y
las costumbres prevalecen sobre la lógica, y las alopecias por
tracción son frecuentísimas en estos pacientes. Pero para en-
tender un poco mejor por qué sucede esto, tenemos que per-
der un poco de tiempo intentando explicar las diferencias es-
tructurales en el pelo de blancos y negros.
Porque existen 4 tipos de pelo: liso, ondulado, helicoidal y es-
piral. Éste último es el característico de las personas de piel ne-
gra. El pelo espiral es de forma curvada y está orientado pa-
ralelamente a la superficie cutánea. Si lo cortáramos transver-
salmente, nos daría como resultado una forma elíptica o apla-
nada (a diferencia de la mayoría de blancos y orientales, con
pelo liso y recto, y transversalmente de forma circular). El pro-
blema es que esto da lugar a un pelo encrespado, que es más
frágil, se rompe con mayor facilidad y se enreda. Además, tie-
ne tendencia a formar nudos, fisuras longitudinales y roturas
a nivel de los tallos pilosos. Todo ello contribuye en gran parte
a un tipo de patología tricológica característica de estos pacien-
tes.
Pero esto no es todo. Y es que estudios ultraestructurales han
demostrado que hay menos fibras elásticas que hacen la fun-
ción de anclaje de los folículos pilosos en la dermis de las per-
sonas de raza negra. Además, los melanosomas están presen-
tes tanto en el bulbo como en la vaina externa de la raíz (los
blancos sólo tienen melanosomas en el bulbo). Y los gránulos
de melanina son de mayor tamaño (claro que esto no se rela-
ciona con patología). Pero sí está demostrado que la densidad
del pelo (nº de folículos pilosos/superficie) es menor respecto
a los blancos. En cambio, no existen diferencias del tipo de
queratina en el pelo de blancos y negros.
577

580. Pero volvamos a Blessing, nuestra paciente. Está bastante cla-
ro que lo que le falta no son vitaminas. En cambio, le sobra
tracción por todos lados. Y es que si sumamos las característi-
cas particulares del pelo en estos pacientes a cuestiones de ti-
po cultural (como el estilo del peinado, con una tradición muy
extendida entre la población africana de llevar peinados en los
que el pelo es sometido a una tensión constante e intensa),
nos dará como resultado este tipo de alopecia, denominado
alopecia traccional. Se estima una prevalencia del 1% entre in-
dividuos adultos nigerianos (y me parece que la cifra se queda
corta).
El diagnóstico es sencillo si se conoce la entidad, y no son ne-
cesarias otro tipo de exploraciones. Afortunadamente, suele
ser reversible al eliminar el estímulo que lo provoca, aunque
esto no siempre es tan sencillo. El tratamiento, por tanto, con-
siste en intentar hacer entender a la paciente (suelen ser muje-
res) que la causa de su problema es el tipo de peinado.
No sabemos qué pasó con Blessing, pero por experiencias ante-
riores sí os puedo decir que es muy difícil que confíen en nues-
tra teoría y la mayoría de pacientes no cambian sus hábitos de
peinado.
Me ha salido una calva
Publicado el 10 de agosto de 2013
Lourdes es una paciente de 42 años, sin alergias conocidas y
su único problema de salud es una migraña que de tanto en
tanto se ceba con ella. Pero hoy nos la remite el médico de fa-
milia por una zona en el cuero cabelludo que paulatinamente
se ha ido despoblando de pelo hasta quedar prácticamente sin
cabello. Recuerda que le comenzó hace unos dos años, y aun-
que ha recibido diversos tratamientos antifúngicos (tanto tópi-
cos como orales) la lesión ha ido progresando. En ocasiones le
pica, pero no demasiado, y no tiene lesiones similares en otras
localizaciones (ni de ningún otro tipo).
578

581. Se trata, pues, de una placa única de alopecia casi total en la
zona parieto-occipital derecha, de unos 7x4 cm. El pelo que
queda no tiene alteraciones visibles en el tallo y el test de trac-
ción es negativo (los pelos no se desprenden con facilidad). El
cuero cabelludo  en esa zona se presenta brillante y tenso, y
tampoco vemos lesiones pustulosas. En la imagen podéis apre-
ciar otros detalles que pueden ayudar al diagnóstico, así que
fijaos bien en la foto.
De momento poco más que añadir. Tenemos a una paciente
bastante preocupada por esa placa alopécica que va creciendo,
así que aunque estemos a mitad de agosto, tendremos que dar-
le alguna respuesta. ¿Realmente creéis que se trata de hon-
gos? ¿Hacemos un cultivo para confirmarlo o directamente pa-
samos a otro tipo de exploraciones complementarias? Y en ca-
so de confirmarse el diagnóstico, ¿Podemos ofrecer algún tra-
tamiento o hemos llegado demasiado tarde?
Liquen plano pilar: el misterioso mundo de las
alopecias cicatriciales
Publicado el 14 de agosto de 2013
Porque aunque a simple vista en el caso de Lourdes no tendre-
mos un diagnóstico de certeza, pero de una cosa sí podemos
estar seguros: nos encontramos ante una alopecia cicatri-
cial.
Las alopecias cicatriciales son un grupo de desórdenes que cur-
san con pérdida de cabello que se caracterizan por una destruc-
ción permanente de los folículos pilosos, y mientras que el
principal hallazgo clínico es la pérdida del orificio folicular vi-
sible en una zona de aspecto cicatricial, el signo histológico
predominante consiste en el reemplazo de las estructuras foli-
culares por tejido fibroso.
La alopecia cicatricial puede ser consecuencia de traumatis-
mos (quemaduras, radiación, heridas), procesos infiltrativos
(sarcoidosis, carcinomas) o infecciones (dermatofitos). En es-
tos casos el pobre folículo no es más que un espectador inocen-
579

582. te que se ve afectado ante un daño global del cuero cabelludo,
y en estos casos la alopecia es un fenómeno secundario (habla-
mos de alopecia cicatricial secundaria). Pero por contra, exis-
ten las alopecias cicatriciales primarias, como un grupo
de patologías poco frecuentes en las que el folículo es el princi-
pal objetivo de una inflamación destructiva que tiene como
consecuencia la pérdida de cabello irreversible, y de eso es de
lo que hablaremos hoy.
En el año 2001 la North American Hair Research Society
(NAHRS) desarrolló una clasificación de trabajo que permitie-
ra englobar a todas estas patologías, dividiéndolas en subgru-
pos en función del tipo de infiltrado inflamatorio predominan-
te en las biopsias estudiadas. Os pongo el esquema para que
os hagáis a la idea de lo complejo del tema.
Pero volviendo al caso que nos ocupa y después de realizar
una biopsia (exploración prioritaria en todos los casos de alo-
pecia cicatricial primaria), Lourdes se quedó con el diagnósti-
co de liquen plano pilar (o liquen plano folicular, o liquen
planopilaris). El LPP afecta más a mujeres que a hombres y el
curso clínico puede ser insidioso o más “fulminante”, con apa-
rición de zonas de alopecia parcial con eritema folicular asocia-
do, hiperqueratosis folicular y cicatrización. La sintomatología
es variable (prurito, dolor, o incluso puede tratarse de lesiones
que no causen molestias), y aunque puede aparecer en el con-
texto de un liquen plano cutáneo, en ocasiones lo hace de ma-
nera aislada. El síndrome de Graham-Little-Picardi-Lassuer
corresponde a la tríada de alopecia cicatricial multifocal en
cuero cabelludo + alopecia no cicatricial en axilas y/o ingles +
580
LECC= lupus eritematoso cutáneo crónico
LPP= liquen plano pilar
AFF= alopecia frontal fibrosante
SGL= Sdr. Graham-Little
ACCC= alopecia cicatricial centrífuga central
AM= alopecia mucinosa
PB= pseudopelada de Brocq
QFED= queratosis folicularis espinulosa decalvans
AQ= acné queloideo
AN= acné necrótico
DEP= dermatosis erosiva pustulosa
CD/F= celulitis disecante/ foliculitis
FD= foliculitis decalvans
Espectro de las alopecias cicatriciales

583. pápulas liquenoides queratósicas foliculares. Por otra parte, la
entidad denominada alopecia frontal fibrosante (AFP) es una
condición que afecta sobre todo a mujeres postmenopáusicas
con lesiones similares pero típicamente en el margen de inser-
ción fronto-temporal y cejas.
¿Y cuáles son los últimos adelantos en técnicas diagnósticas
para las alopecias cicatriciales primarias?
Si os interesa el tema os recomiendo este artículo de Ohyama
(2012) que trata profundamente sobre todo este tema. Pode-
mos resumirlo de la siguiente forma:
• Tricoscopia (dermatoscopia). La pérdida del orificio folicu-
lar puede no ser siempre visible clínicamente y en estos casos
la tricoscopia puede ayudar (básicamente utilizando el derma-
toscopio). También puede ser de ayuda para valorar los signos
de actividad de la enfermedad. Concretamente, en el LPP el
hallazgo más característico es la descamación perifolicular,
puntos blancos y una reducción en los orificios foliculares. Es-
te artículo de Duque-Estrada analiza las características derma-
toscópicas en diferentes tipos de ACP.
• Examen histológico. Como hemos comentado, la realiza-
ción de una biopsia es prioritaria en todos los casos de ACP
que sea posible, pero no siempre es sencilla de interpretar.
Las biopsias deben tomarse de las zonas activas, y lo cierto es
que la información obtenida de las secciones verticales es limi-
tada en el caso de trastornos del folículo. En cambio, las seccio-
nes transversales nos permiten un examen cuantitativo y cuali-
tativo, aunque también tienen sus limitaciones. Por este moti-
vo, se ha llegado a recomendar la realización de dos biopsias
(una para cortes transversales y el otro para cortes verticales).
Esto no siempre es bien aceptado por los pacientes. Pero re-
cientemente se ha desarrollado la denominada “técnica Ho-
Vert”, una manera de procesar estas biopsias y que proporcio-
na secciones verticales y horizontales a partir de una sola biop-
sia. Ingenioso, ¿eh? Por último en las biopsias de ACP siem-
pre deberán investigarse posibles microorganismos (bacterias
y dermatofitos), especialmente cuando estemos ante infiltra-
dos neutrofílicos. Además de la tinción convencional con he-
581
Tricoscopia de nuestra paciente

584. matoxilina-eosina, otras tinciones como las de elásticas de
Van Gieson, azul Alcian y PAS pueden ser oportunas.
• Estudio de inmunofluorescencia directa (IFD). Aun-
que la biopsia convencional puede ser suficiente en muchos
casos para llegar a un diagnóstico, a veces no es tan sencillo, y
puede ser complicado distinguir entre un liquen plano pilar
(LPP) y un lupus cutáneo crónico (LECC). En estos casos los
estudios de IFD pueden ser de gran ayuda, ya que el hallazgo
en el LECC son depósitos granulares de Ig y C3 en la unión
dermo-epidérmica, mientras que en el LPP suelen observarse
depósitos de IgM perifoliculares o en la unión dermo-epidér-
mica.
• Análisis de microarray. Esto ya es el colmo de la sofistica-
ción, y no para todos los públicos, pero diversos estudios han
demostrado la utilidad de esta técnica para explicar los meca-
nismos moleculares de las ACP y la potencialidad de los dife-
rentes perfiles de expresión genética como herramienta diag-
nóstica en algunos casos.
De acuerdo, ya tenemos el diagnóstico de LPP, ¿Y ahora, qué?
Lo cierto es que el tratamiento del LPP es complicado y decep-
cionante en muchas ocasiones, aunque a veces podemos ser
capaces de controlar la inflamación que se observa en las fases
precoces. Los tratamientos de primera línea siguen siendo los
corticoides tópicos potentes y los corticoides intralesionales.
Dado que los retinoides orales se utilizan en el liquen plano
cutáneo y oral con cierta eficacia, constituyen una terapia de
segunda línea, valorando siempre el perfil riesgo-beneficio.
Otras alternativas muy utilizadas son los antimaláricos (en
particular la hidroxicloroquina) y, en casos más extremos, tra-
tamiento inmunosupresor (ciclosporina A o micofenolato
mofetilo). En el caso de Lourdes (que es reciente) aún es un
poco pronto. De entrada le receté corticoides tópicos potentes,
aunque me temo que tendremos que ir escalando tratamien-
tos.
Podríamos pararnos aquí, si nos limitáramos a los libros de
texto. Pero recientemente se ha descrito un nuevo modelo pa-
togénico del LPP, ya que se ha demostrado que la expresión
582
Técnica HoVert de biopsia para alopecias cicatriciales

585. de genes implicados en el metabolismo lipídico y biogénesis
de peroxisomas se encuentran disminuidos en el LPP, concre-
tamente el PPAR-ɣ, sugiriendo que el PPAR-ɣ es esencial para
la salud de la unidad pilosebácea. En base a estos datos (aquí
podéis consultar un interesante artículo) se ha propuesto que
la terapia con agonistas del PPAR-ɣ representa una nueva
estrategia en el tratamiento del LPP, y aquí es donde entran
las tiazolidinadionas, utilizadas como tratamiento de 2ª o
3ª elección en la diabetes mellitus tipo 2, en particular el hi-
drocloruro de pioglitazona. Aún es pronto para recomendar-
lo de entrada y no es un tratamiento exento de riesgos, de ma-
nera que habrá que ser prudentes, pero al menos se nos abre
otra puerta en el tratamiento casi siempre frustrante de estos
pacientes.
583

586. 1.Uña encarnada
2.Leuconiquia transversal
3.Hematoma subungueal
SECCIÓN 2
Patología ungueal
Una uña que duele
Publicado el 18 de mayo de 2013
Fede tiene 16 años, ningún antecedente relevante, y una uña
que le duele. Todo empezó hace casi dos meses, después de
cortarse las uñas de los pies. Comenzó a notar molestias en la
cara externa de la primera uña del pie izquierdo. Fede juega a
fútbol habitualmente y al principio tampoco le hizo mucho ca-
so, creía que se le pasaría, pero las molestias fueron en aumen-
to y poco a poco esa zona del dedo se fue inflamando. Intentó
584

587. cortarse la uña aún más, pero casi fue peor. Entonces lo lleva-
ron al médico y le dieron antibiótico (amoxicilina-clavuláni-
co). Al principio mejoró un poco, pero poco después de termi-
nar los 7 días de tratamiento empezó a supurar de nuevo. Le
dolía un poco más, y tuvo que dejar de ir a entrenar.
Además de antibiótico oral, al principio le habían dicho que se
pusiera povidona yodada, luego pasaron al ácido fusídico, pe-
ro esto parecía haber adquirido vida propia, e iba en aumento.
De modo que finalmente llegó a nuestra consulta, con esa le-
sión que podéis ver en la foto.
Bueno, pues el diagnóstico de hoy es sencillo, ¿no? El trata-
miento, puede que sea otro cantar. ¿Qué hacemos con Fede?
¿Le pedimos un cultivo o lo metemos en el quirófano? ¿Cuán-
do podrá volver a entrenar? ¿Alguna otra recomendación acer-
ca de cómo cortarse las uñas en estos casos? Pensaréis que es
un problema banal, pero no para quien lo padece.
Uña encarnada: sencillo de entender, complica-
do de solucionar
Publicado el 22 de mayo de 2013
La uña encarnada es una condición frecuente en niños y
adultos jóvenes (aunque se observa a cualquier edad), y aun-
que no revista una gravedad especial, a menudo los tratamien-
tos pueden ser frustrantes y ocasionar una elevada morbili-
dad.
Pero lo primero es ponernos de acuerdo la terminología: uña
encarnada es el término más común, aunque hay quien prefie-
re hablar de onicocriptosis.
Aunque se describen diversos tipos de uña encarnada, la for-
ma más común es la presentación distal-lateral, como era el
caso de Fede. La etiopatogénesis suele ser una lámina ungueal
algo curvada, con tendencia a enclavarse en los pliegues latera-
les. Si sumamos traumatismos y el hecho de cortarse las uñas
oblicuamente dejando una espícula, el crecimiento natural de
585
Matricectomía lateral (en otro paciente)

588. la uña provoca que se enclave, pudiendo provocar una reac-
ción a cuerpo extraño con inflamación, tejido de granulación,
colonización bacteriana y, en ocasiones, infección secundaria.
Se consideran factores precipitantes el hecho de llevar un cal-
zado de punta estrecha, hiperhidrosis, diabetes mellitus y algu-
nos fármacos (isotretinoína).
Cuando el cuadro se inicia, el paciente tiende a recortarse las
uñas aún más profundamente para aliviar las molestias, pero
cuando sigue creciendo sólo contribuye a agravar el problema.
Dado que habitualmente el diagnóstico de esta entidad no su-
pone ningún problema, vamos a centrarnos en el tratamiento,
que puede ser más controvertido.
El primer tema a debatir es: ¿Tratamiento conservador o ciru-
gía? Lo cierto es que, como casi siempre, la respuesta es “de-
pende”: de la severidad de la patología, de las características
del paciente, y muchas veces, de la experiencia del profesional
(os remito a los comentarios de la entrada del otro día por par-
te de los podólogos). Pero vayamos por partes:
- Tratamiento conservador. Existen diversos métodos que in-
tentan proteger el pliegue lateral ungueal del extremo distal
de la uña, y pueden utilizarse con éxito en los casos más inci-
pientes.
- Taping. Es el método menos agresivo, pero no siempre
es fácil llevarlo a cabo. Consiste en pegar tiras adhesivas obli-
cuamente de manera que intentamos “alejar” el pliegue un-
gueal de la uña. El problema es que hay que enseñar bien al
paciente cómo colocárselo, y que con la humedad las tiras sue-
len desprenderse.
- Packing. Este método es más conocido. Hay que intro-
ducir con cuidado una pequeña cantidad de algodón por deba-
jo de la esquina lateral para separar la uña del pliegue. Previa-
mente se puede humedecer con un antiséptico, y se deja uno o
varios días, intentando cada vez poner una cantidad mayor de
algodón. Es un tratamiento largo, pero eficaz en las primeras
fases. Hay quien utiliza seda dental en vez de algodón.
586
Técnica del packing (lo de poner un algodoncillo ya lo hacía
mi abuela)

589. - Otros tratamientos (menos utilizados por los dermató-
logos) consisten en introducir pequeños tubos longitudinal-
mente debajo del pliegue con anestesia local (y se dejan ahí du-
rante 6-8 semanas) o diversos artilugios destinados a abrir la
curvatura de la uña.
- Antibióticos. Es llamativa la utilización habitual de
antibióticos por la mayor parte de los médicos cuando se ob-
serva inflamación y tejido de granulación, sin que sirva de mu-
cho en la mayor parte de los casos. Sí que son recomendables
como prevención en caso de realizar cirugía de la uña.
- Medidas higiénicas. Es recomendable realizar una
higiene correcta, incluso con baños antisépticos, para evitar
males mayores.
- Tratamiento quirúrgico. Existe una gran variedad de méto-
dos para el tratamiento de las onicocriptosis, pero fundamen-
talmente se basan en dos tipos de abordaje: los que se basan
en eliminar el tejido blando, y los basados en estrechar la lámi-
na ungueal. Comentaré brevemente los más utilizados.
- Matricectomía lateral. No hay que despreciar la mor-
bilidad (suele tardar entre 3 y 6 semanas en cicatrizar), así
que lo reservamos para cuando falla el tratamiento conserva-
dor o existe mucho tejido de granulación. La uña se quedará
más estrecha, pero los resultados suelen ser buenos. Para la
intervención se realiza una anestesia troncular, y existe riesgo
de infección, por lo que suelen utilizarse antibióticos preventi-
vamente.
- Extirpación del pliegue lateral ungueal.
- Fenolización de la matriz ungueal. Es una técnica sen-
cilla para el que sabe realizarla, y con unas tasas de recurren-
cia bajas. El fenol posee tres propiedades que lo hacen adecua-
do para este problema: tiene un marcado poder para coagular
proteínas, de manera que reduce el sangrado; es un potente
desinfectante, y tiene propiedades anestésicas. También pue-
de utilizarse ácido tricloroacético 100% o hidróxido sódico 10-
20%.
A Fede le realizamos una matricectomía lateral (la foto co-
rresponde a otro paciente más mayor), con buen resultado y
de momento sin recidivas (hace más de un año), aunque creo
que tendré que empezar a utilizar el fenol.
El misterio de las uñas blancas
Publicado el 29 de junio de 2013
La historia se repite: David tiene 32 años y, según el informe
de su médico, “hongos en las uñas de ambas manos que no
responden al tratamiento con antifúngicos tópicos”. Muy pru-
dentemente, nos lo manda a la consulta para confirmar el diag-
nóstico antes de darle tratamiento sistémico con itraconazol
durante 3 meses.
David es un chico sano, sin ninguna enfermedad conocida, y
trabaja de dependiente en una tienda de ropa. Nos explica que
desde hace ya unos dos años presenta estas lesiones blancas
587

590. en las uñas de las manos. Todas las uñas se encuentran afecta-
das en menor o mayor medida por esas estrías blanquecinas
transversales, sin que presente dolor ni ninguna otra sintoma-
tología. En los pies no tiene nada parecido. Respecto a la etio-
logía, parece que no hay acuerdo: el médico dice que son hon-
gos, y la madre de David, que le faltan vitaminas. Su novia di-
ce que eso es falta de calcio. Así que nosotros tenemos la deli-
cada misión de deshacer el entuerto y poner un poco de orden
ante tanto desconcierto.
Creo que no hacen falta más datos por el momento. ¿Qué hace-
mos? ¿Un cultivo? ¿Una biopsia de la uña? ¿determinación de
calcemia? ¿Algún dato más que queráis que le pregunte a Da-
vid? ¿Empezamos tratamiento o esperamos resultados? ¿O
sospechamos alguna extraña enfermedad sistémica y las uñas
son la pista?
Leuconiquia transversal: cuando las uñas son
el espejo del alma
Publicado el 3 de julio de 2013
Cuando David me enseñó las uñas de sus manos se produjo en
la consulta uno de esos momentos que tanto les gustan a los
residentes y pueden sorprender a más de un paciente. Y es
cuando de repente el dermatólogo se transforma en el Menta-
lista. Y es que las uñas nos pueden llegar a proporcionar una
cantidad de información que ya quisiera la CIA… pero vaya-
mos por partes.
Primero, la terminología. La palabra leuconiquia se utiliza
para denominar las uñas de color blanco, y puede ser parcial o
completa, verdadera o aparente y congénita o adquirida.
Hablamos de leuconiquia verdadera cuando la lámina un-
gueal es blanca por alteraciones de sus queratinocitos, mien-
tras que la leuconiquia aparente se debe a alteraciones del
lecho ungueal, matriz o hiponiquio que le dan una apariencia
blanca a la uña (como en el caso de la onicólisis).
588

591. Todos conocemos la leuconiquia punteada común, pero
no todo el mundo tiene tan claro su origen. Según abuelas y
vecinas, es por falta de calcio u otros nutrientes. Pero en reali-
dad es el resultado de pequeños traumatismos en la zona de la
matriz ungueal. Por extensión, traumatismos más intensos co-
mo en el caso de manicuras más o menos agresivas o la mani-
pulación por el propio paciente, originan la leuconiquia trans-
versal, con esas bandas blancas paralelas al pliegue proximal y
que se van desplazando distalmente con el crecimiento de la
uña.
En el caso de David, cuando le preguntamos si se manipulaba
esa zona, nos confesó que tenía la manía de “bajarse las pie-
les” cuando se ponía nervioso, un tic como cualquier otro, de
manera que ya teníamos la causa de esas estrías blancas en
sus uñas. David se quedó bastante sorprendido, y nos dijo que
intentaría dejar de hacerlo (sabemos que no es tan fácil, pero
al menos ser consciente de ello ya es un primer paso. Sólo es-
pero que no se haya empezado a morder las uñas).
Profundizando un poco más, la leuconiquia verdadera puede
presentarse además en algunos casos de psoriasis y onicomico-
sis. Por el contrario, la leuconiquia aparente describe una uña
blanca, pero cuyo color en realidad es normal (lo podremos
comprobar si la cortamos). En el caso de la onicólisis el aspec-
to blanco se debe al aire entre el lecho y la lámina.
Otros ejemplos de pseudoleuconiquia que nos pueden hacer
quedar como el Mentalista son:
• Las uñas de Terry, de color como opaco, blanco lechoso,
desde la lúnula hasta la banda onicodérmica. Pueden observar-
se en pacientes con insuficiencia hepática, cardiopatía conges-
tiva o diabetes tipo 2.
• Las líneas de Muehcke consisten en franjas horizontales
dispuestas en paralelo a la lúnula separadas por franjas rosas,
que aparecen en casos de hipoalbuminemia y desaparecen
cuando la albúmina recupera sus niveles normales. Se presen-
tan en pacientes con insuficiencia renal.
589

592. • Finalmente, las uñas mitad y mitad presentan una por-
ción proximal blanca opaca que cubre la lúnula y una parte dis-
tal color marrón rojizo, que también pueden presentarse en
pacientes con insuficiencia renal.
Y esto no ha hecho más que empezar, hoy sólo hemos hablado
de uñas blancas, pero otro día repasaremos más colores.
Tengo la uña negra
Publicado el 18 de enero de 2014
Pachi entró a la consulta visiblemente preocupado. Y no era él
hombre de asustarse fácilmente: a sus 36 años, piel clara, com-
plexión atlética y completamente sano (o eso creía él). Pero el
papel que le había dado su médico lo ponía bastante claro: des-
cartar melanoma ungueal. Y eso acojona a cualquiera. Ojalá
no lo hubiera buscado en internet. Pero su padre murió a los
61 años por un melanoma metastásico. Y siempre le han dicho
que por sus antecedentes familiares, tiene más riesgo que otra
persona de desarrollar un melanoma.
Al menos le habían dado hora bastante rápido, en menos de
una semana. Y aquí lo tenemos. Cuando se descalza podemos
ver la lesión que preocupa tanto a su médico como al paciente,
en la 2ª uña del dedo del pie izquierdo. Nos dice que no le due-
le. Que siempre que hace deporte al aire libre se pone fotopro-
tector. Pero, ¿Quién es el que se pone crema solar en el dedo
del pie? Aprovechamos para revisarle los nevus y no encontra-
mos ninguno que nos llame particularmente la atención. Sólo
esa uña negra.
Hoy no os voy a dar más pistas, pero seguro que os faltan da-
tos en la historia clínica. Preguntad, preguntad… Y mientras
tanto, ¿Qué hacemos? ¿Sacamos el dermatoscopio? ¿Progra-
mamos a Pachi para una biopsia de la uña? ¿Pedimos antes
otras pruebas?
590

593. Lesiones cutáneas en corredores de larga dis-
tancia y cómo evitarlas
Publicado el 22 de enero de 2014
Pachi llevaba días observando como un explorador aquel terri-
torio corporal tan lejano, en las antípodas de sus ojos: las
uñas. Estaba preocupado. Hasta que le quitamos una pesada
carga de encima. ”No es un melanoma. Es sangre acumulada
debajo de la uña. Lo llamamos hematoma subungueal”. Res-
piró tranquilo. Y entonces nos contó que dos semanas antes
había corrido una maratón. Que le dolieron los pies, sí. Pero le
dolió todo el cuerpo durante los tres o cuatro días siguientes.
Menos el ánimo, que lo tenía hinchado. Había mejorado su
marca en diez minutos y tras tanto entrenamiento, la felicidad
había arrinconado todos los síntomas físicos.
Mirando la uña con el dermatoscopio confirmamos el diag-
nóstico. Veíamos las típicas manchas hemorrágicas redondea-
das bajo la uña y nada que nos hiciera pensar en un melano-
ma. Otras veces las cosas no son tan sencillas.
Las uñas negras son casi un distintivo de los corredores. Bien
porque hacen largas distancias o bien porque utilizan una za-
patilla muy ajustada para correr en pista o campo a través.
Son hemorragias subungueales por el roce repetido con-
tra el calzado, que suelen doler al principio, y que pueden ser
drenadas con una aguja (calentada al rojo) o un bisturí para
aliviarlo. Si no se hace esto nos quedaremos sin uña en 2 o 3
semanas y tendremos que esperar meses para volver a recupe-
rarla. Se ponen tan feas que nos puede confundir con un mela-
noma o con una infección por hongos. Si usas zapatillas de tu
talla, que no te aprieten, las cambias cuando corresponda (a
los 8-9 meses si entrenas 3 días a la semana o a los 6 meses si
entrenas 4 o más) y te cortas las uñas cerca de la piel, habrás
hecho mucho para evitarlas.
591

594. He leído en un par de artículos que más del 20% de las lesio-
nes que sufren los corredores de larga distancia se deben a pro-
blemas dermatológicos. A continuación os explicamos las más
frecuentes:
- Ampollas. Todo un clásico. Correr no es un deporte caro,
pero sí vale la pena gastar algo en unas buenas zapatillas. El
calor, la humedad, el roce de la zapatilla y unos calcetines mal
ajustados, te pueden amargar el entrenamiento de meses. Pon-
te vaselina los días previos a la carrera. Si hace falta, conozco
gente que se pone dos pares de calcetines, uno encima del
otro, para evitar la fricción. Incluso los agentes antiperspiran-
tes con aluminio parecen que van bien. Si terminas la carreras
y te las ves ahí, desafiantes y henchidas de líquido, no dudes
en drenarlas por la periferia con una aguja estéril, poner algún
antiséptico tópico o crema antibiótica y cubrirlas con un apósi-
to. No sabían con quién se la estaban jugando.
- Pezón del corredor. Todo un desconocido para los legos
en la materia y una sorpresa para los que se inician en las ca-
rreras de fondo. Sí, si corres muchos kilómetros, la fricción de
592

595. la camiseta o el sujetador sobre los pezones hará que éstos se
irriten, pudiendo incluso llegar a sangrar. Visión dramática en
la llegada de algunas maratones. No cuesta nada ponerse vase-
lina o tapárselos con un apósito para evitar al mundo ese es-
pectáculo.
- Talón negro. Son esas manchitas oscuras o marrones que
salen en el talón o en el pulpejo de los dedos (serían en este ca-
so “pulpejos negros”) por microhemorragias cutáneas debidas
a traumatismos repetidos. Y corriendo nos traumatizamos mu-
cho. Despistan porque se pueden parecer a un nevus o a un
melanoma, con el consiguiente susto para la parroquia. A ve-
ces, raspando la lesión con un bisturí la hacemos desaparecer,
nos colgamos la medalla de oro y salimos de la consulta por la
puerta grande. Muy agradecido, el talón negro.
- Callos. Sean o no malayos (¿por qué los callos serán de ese
exótico país asiático?), aparecen por roces repetidos sobre una
zona del pie. Buenas zapatillas, almohadillar la zona conflicti-
593
Jogger's nipples: Imagen tomada del artículo Int J Derma-
tol 2012;51:263

596. va si hace falta, y si aparecen, aplicar cremas queratolíticas
con ácido salicílico o urea.
- Rozaduras. Si dos áreas de piel están en constante fricción,
están húmedas por el sudor y encima te sobran unos kilos, su
aparición estelar está asegurada. No te diremos que te pongas
a dieta, pero usar ropa seca y de tu talla, y ponerte vaselina en
las zonas mas sensibles (axilas, ingles) harán que estés en el
buen camino para evitarlas. Si aún así te salen y llegas a casa
caminando como un vaquero, límpialas con agua y jabón (esto
es aplicable a todo el cuerpo), sécalas y aplica alguna cremita
con corticoides. Mano de santo, oiga.
- Distrofia ungueal. Típicas de corredores de larga distan-
cia y otros deportes. Las uñas se engrosan ante tanto roce repe-
tido y adquieren una apariencia animal. Usando chanclas en
verano, todo el mundo te preguntará por las uñas y así podrás
alardear de que corres maratones y tal. Si quieres evitarlas o
pasar más desapercibido, utiliza las mismas medidas que para
las uñas negras.
Además, los corredores de fondo suelen tener mayor predispo-
sición a padecer cuadros infecciosos, como la tiña del pie
(calzado, sudor y calor) ya comentada en este blog, tiña ingui-
nal, eritrasma y candidiasis (también por la humedad, sudor y
calor), herpes labial por exposición solar prolongada, foliculi-
tis en áreas de presión, etc.
El riesgo de padecer cáncer de piel (Ambros-Rudolph CM et
al, "Malignant melanoma in marathon runners". Arch Der-
matol 2006;142:1471-74) también parece estar aumentado en
estos atletas, además de la aparición de signos cutáneos rela-
cionados con la exposición solar prolongada durante años, co-
mo arrugas, léntigos, queratosis actínicas, etc. Lo ideal es utili-
zar un fotoprotector de factor alto (mínimo SPF 30) media ho-
ra antes de salir a correr. Hay corredores a los que no les gusta
usarlo porque al sudar les irrita los ojos. Hoy en día dispone-
mos de formulaciones fluidas, en gel o en spray, que pueden
ayudar a evitar este inconveniente.
Para terminar os daremos 5 consejos fundamentales para evi-
tar que os pasen estas cosas cuando hagáis carreras o entrena-
mientos:
1. Ponte fotoprotector 30 minutos antes de salir a correr
(SPF a partir de 30). En días soleados, unas gafas de sol tam-
bién son imprescindibles para evitar problemas oculares en el
futuro (cataratas).
2. Aplícate vaselina en las zonas donde puedas sufrir rozadu-
ras (axilas, pezones, ingles, pies).
3. Utiliza ropa adecuada, que absorba el sudor, que sea de tu
talla y que no te provoque rozaduras. En las tiendas de depor-
te encontrarás una gran variedad.
4. El calzado que sea de tu talla, con la amortiguación necesa-
ria y adecuado para tu tipo de pisada.
5. Nunca estrenes material el día de la carrera. Los cal-
cetines, camiseta, zapatillas, y pantalón corto los debes haber
usado previamente en algún entrenamiento.
594

597. Le estoy pillando el gusto a esto de las colaboraciones. Y para
redactar esta entrada quién mejor que el Dr. Ignacio Torné,
dermatólogo compañero de servicio y corredor de maratones.
Esta semana me han hecho el trabajo, y yo encantada con el
resultado. Ha sido todo un lujo, y seguro que no es la última
vez que lo enredo.
595

598. 1.Lengua negra vellosa
2.Leucoplasia
3.Glositis romboidal media
4.Queilitis angular
5.Lago venoso
6.Mucocele
SECCIÓN 3
Patología de la mucosa oral
Siento la lengua como un estropajo
Publicado el 3 de septiembre de 2011
596

599. Margarita está cansada. Hace más de un mes que su médico le
recetó enjuagues de nistatina por unas lesiones en el dorso de
la lengua que le aparecieron dos meses atrás. No es que le due-
la, pero se nota la lengua rasposa, y su halitosis ha empeora-
do.
De modo que el médico de Margarita, una mujer de 51 años,
fumadora de 1 paquete diario desde los 18 y sin otros antece-
dentes destacables, ha decidido que venga a visitarnos a la con-
sulta, para ver si podemos hacer alguna cosa más (entre otras
cosas, proporcionar un diagnóstico, y a ser posible un trata-
miento eficaz).
Así pues, ¿cómo se denomina esta entidad? ¿y qué podemos
hacer para mejorarla? ¿hay alguna recomendación que le po-
damos ofrecer a nuestra paciente?
Con pelos en la lengua
Publicado el 7 de septiembre de 2011
La lengua negra vellosa es una entidad que consiste en la
hipertrofia de las papilas filiformes del dorso de la lengua ubi-
cadas en los 2/3 anteriores por delante de la “V” lingual, adop-
tando un color que varía desde blanco amarillento a marrón
negruzco.
La mayor parte de las veces es asintomática, aunque no es
extraño que los pacientes refieran ardor, alteración del gusto
o halitosis. Entre los factores etiológicos se encuentran la ad-
ministración de antibióticos de amplio espectro, el hábito de
fumar, la ingesta de alcohol, la respiración bucal, el consu-
mo de café o té, corticoides y la aplicación tópica de agua oxi-
genada, perboratos y agentes oxidantes. Una higiene bucal de-
ficiente contribuye de manera importante en este proceso.
También pacientes debilitados alimentados con dieta blanda
(se evitaría el efecto de limpieza por arrastre que ejercen los
alimentos más duros sobre la lengua, con el consiguiente acú-
mulo de detritus celulares y el sobrecrecimiento de levadu-
ras), la toma de fármacos psicotrópicos y los pacientes con
neuralgia del trigémino.
Se ha sugerido que Candida albicans pueda ser un factor etio-
lógico decisivo en esta entidad, aunque no en todos los casos.
Este cuadro no debe confundirse con la denominada leucopla-
sia vellosa oral, cuyo agente etiológico es el virus de Epstein-
Barr, y que se observa con mayor frecuencia en pacientes infec-
tados por el VIH e inmunodeprimidos por otras causas, en los
que se observan unas placas blanquecinas asintomáticas a lo
largo del borde lateral de la lengua.
El tratamiento de la lengua negra vellosa consiste en mejorar
la higiene y el cepillado lingual (con limpiadores específicos),
y abandonar los factores asociados. Además, si se sospecha
una sobreinfección por Candida, la trataremos con antifúngi-
cos (el diagnóstico de muguet es clínico).
Se puede impregnar un cepillo dental con diferentes solucio-
nes que contengan queratolíticos (urea, ácido salicílico) o
597

600. retinoides (los cuales disminuyen la cohesividad del estrato
córneo facilitando la penetración del resto de componentes),
asociados o no a un antifúngico. En casos más extremos puede
aplicarse una solución de ácido tricloroacético. En esta enti-
dad no nos quedará más remedio que recurrir a nuestra expe-
riencia con diferentes formulaciones magistrales, ya que no
existen preparados comerciales para el tratamiento de esta en-
tidad.
No conseguimos convencer a Margarita de que abandonara
completamente el tabaco, pero con una higiene adecuada, una
disminución del número de cigarrillos y de cafés, y una formu-
lación hidroalcohólica con urea al 30% y ácido retinoico
0,05%, las lesiones remitieron.
Con Margarita no lo hemos conseguido (de momento), pero
gracias a iniciativas colaborativas como Mi Vida sin Ti, mu-
chas personas consiguen dejar el tabaco.
Tengo la lengua blanca
Publicado el 4 de febrero de 2012
Beatriz es energía pura, un nervio; de esas pacientes que en-
tran en la consulta como un torbellino, no para de hablar y
cuesta meter baza en la conversación, pero también es de las
que les tomas cariño desde el primer día. A sus 68 años lo pri-
mero que llama la atención es la cantidad de piercings que lle-
va en la cara (bueno, tampoco lleva tantos, pero más de los
que te esperas encontrar en  una mujer de 68 años).
El primer día que la vi, remitida desde su médico de primaria
por unas lesiones debajo de la lengua, estaba muy asustada.
Me contaba que hacía ya un tiempo (meses, aunque sospecho
que quizá más), se había notado un engrosamiento bajo la len-
gua, con zonas blanquecinas. Aunque no le molestaban en ab-
soluto, finalmente decidió consultarlo con su médico, y así fue
como la conocí. Le pregunté si fumaba y me contestó que sí,
que fumaba mucho (entre 1 y 2 paquetes diarios) desde hacía
598

601. muchos años, pero que quería dejarlo, porque había empeza-
do a tener problemas respiratorios. Aparte de lo que os he ex-
plicado, Beatriz no tiene otras enfermedades relevantes ni to-
ma ninguna medicación. Llevaba prótesis dentales, pero hacía
ya muchos años y nunca le habían dado problemas.
De momento eso es todo lo que os puedo contar, o sea que lan-
zo las preguntas que nos podemos plantear en esta primera vi-
sita:
• ¿De qué puede tratarse?
• ¿Hacemos biopsia o no lo creéis necesario? ¿Hay que man-
darlo al dermatólogo o se puede manejar desde atención pri-
maria?
• ¿Qué opciones de tratamiento tenemos?
• ¿Podría tener algo que ver la prótesis? ¿y el tabaco?
Leucoplasia: algo más que una manchita en la
boca
Publicado el 8 de febrero de 2012
El término leucoplasia oral se define según la OMS como una
"lesión predominantemente blanquecina localizada en la mu-
cosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra
lesión conocida". Afecta entre un 0,4-0,7% de la población
(aunque en algunas poblaciones llega al 5%), y tiene mayor in-
cidencia en pacientes consumidores de tabaco y/o alcohol.
La importancia de estas lesiones viene determinada por su po-
tencial de malignización (carcinoma escamoso) entre un 3
y un 17,5% de los casos. Por otra parte, entre un 16-62% de los
carcinomas escamosos de mucosa oral se han asociado a la
presencia de leucoplasia en el momento del diagnóstico.
La leucoplasia, junto con la eritroplasia, el liquen plano oral y
la fibrosis submucosa, forman parte del conjunto de lesiones
orales precancerosas. Considerando que la tasa de supervi-
vencia del carcinoma escamoso es del 50% a los 5 años, no es-
tá de más tener claros ciertos aspectos.
Si tenemos en cuenta su definición, la identificación de un fac-
tor etiológico para una lesión blanquecina determinada, exclui-
ría el diagnóstico de leucoplasia. Sin embargo, se han implica-
do dos factores en este escenario, que son el tabaco y la candi-
diasis.
Se cree que el tabaco es un factor de riesgo importante para
el desarrollo de leucoplasia oral (aunque la leucoplasia debe
diferenciarse de la estomatitis nicotínica o paladar del fuma-
dor, que es un cuadro clínico similar causado directamente
por el tabaco y que remite al suspender el hábito tabáquico).
Del mismo modo, se ha debatido acerca del papel etiológico
de la Cándida, aunque se cree que es una sobreinfección con
un potencial prooncogénico relevante.
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602. Las leucoplasias orales se dividen clínicamente en dos subti-
pos:
• Leucoplasia oral homogénea. Son aquellas lesiones con
una superficie blanquecina regular y lisa, con bordes bien deli-
mitados. Este patrón muestra un bajo riesgo de malignización
a largo plazo (5%). El caso de Beatriz se incluiría en este gru-
po.
• Leucoplasia oral heterogénea. Incluye aquellas lesiones
con un componente eritematoso, nodular, erosivo, ulcerado o
verrucoso. El potencial de malignización llega al 25%, por lo
que se consideran de alto riesgo. La leucoplasia verrugosa pro-
liferativa (considerada como una entidad independiente) con-
lleva un riesgo de transformación neoplásica del 80%.
Respecto a su localización, las leucoplasias localizadas en el
suelo de la boca y en la zona ventrolateral de la lengua se aso-
cian a un mayor riesgo. Otras características que confieren ma-
yor riesgo son el tamaño (mayor de 20 mm), el rápido creci-
miento, así como la historia previa de carcinoma escamoso y
el consumo habitual de tabaco o alcohol.
Si realizamos una biopsia, encontraremos una hiperqueratosis
moderada y una hiperplasia epitelial no displásica. La displa-
sia epitelial  se acepta como marcador de malignidad, aunque
su presencia no es indispensable para que dicha transforma-
ción ocurra.
El diagnóstico diferencial pasa por descartar otras entidades
bien definidas, como el leucoedema, nevus blanco espongifor-
me, estomatitis nicotínica, liquen plano, lesiones orales de lu-
pus eritematoso, dermatitis de contacto, candidiasis, lesiones
por mordedura (morsicatio buccarum), carcinoma escamoso,
carcinoma verrucoso, leucoplasia vellosa oral o sífilis secunda-
ria.
No hay consenso acerca del tratamiento más apropiado para
la leucoplasia oral. Lo único que todo el mundo tiene claro es
que la eliminación de factores de riesgo (alcohol, tabaco) es
una maniobra preventiva fundamental.
600
Imagen reciente de Beatriz (se me olvidó retirar la prótesis
para la foto)

603. Los tratamientos ablativos, que incluyen la criocirugía, el
láser de CO2 y la resección quirúrgica, son las únicas opciones
que presentan un nivel de evidencia aceptable para el control
a corto plazo. Pese a todo existe una elevada tasa de fracaso te-
rapéutico o recidiva, por lo que estos pacientes precisan de
un estrecho seguimiento (revisiones cada 3-6 meses en pacien-
tes de alto riesgo y cada 6-12 meses en aquéllos de bajo ries-
go).
Se habla incluso de la quimioprevención en pacientes de alto
riesgo mediante terapias combinadas de inhibidores de CO-
X2/EGFR o incluso agonistas de PPAR-gamma (AINEs) pero
aún faltan estudios para promover estos tratamientos de ma-
nera generalizada.
¿Y qué pasa con Beatriz? Pues que, aunque le realizamos una
biopsia (sin displasia) y las lesiones han respondido bien tras
varios tratamientos con crioterapia, no hemos conseguido en-
tre su médico, enfermera y servidora, que deje de fumar, ni si-
quiera que reduzca el consumo. A veces esto es muy frustran-
te, pero sigo intentándolo.
El paciente que me sacó la lengua
Publicado el 17 de agosto de 2013
Esto es lo que pasa cuando un paciente tiene algún problema
en la lengua: sabes que, tarde o temprano, irremediablemen-
te, te van a sacar la lengua. Así, sin tapujos.
Pero bromas aparte, Álvaro venía muy preocupado. Tanto,
que había ido a urgencias dos días antes por este motivo y des-
de allí nos lo remitieron a la consulta de Dermatología.
Álvaro, de 31 años, tenía unas lesiones en el dorso de la len-
gua, en la zona posterior, desde hacía 1 mes. Le habían dicho
601

604. que eran hongos, y como que no remitían después de haberse
estado enjuagándose durante 3 semanas con una suspensión
oral de nistatina, pensó que podía tratarse de otra cosa y acu-
dió directamente a urgencias del hospital. Cuando le pregunta-
mos un poco más nos explicó que no tenía ninguna enferme-
dad conocida, ni actividades sexuales de riesgo, y que aparte
de las molestias que le provocaban las lesiones (sensación ras-
posa al contacto con el paladar y un cierto escozor al tomar ali-
mentos ácidos), no tenía ninguna otra sintomatología. Estaba
pasando por un momento de mucho estrés laboral, pero nada
más. Tampoco había estado tomando ningún medicamento,
aparte de la nistatina en enjuagues.
Y eso es todo lo que os puedo contar por hoy. ¿Tenéis claro el
diagnóstico? ¿O hacemos un cultivo antes? ¿Y el tratamiento?
Porque esto tiene tratamiento, ¿o no? ¿Tendrán los nervios al-
go que ver?
Glositis romboidal media: la culpa es de la Can-
dida
Publicado el 21 de agosto de 2013
Álvaro tenía lo que se denomina una glositis romboidal me-
dia, una entidad que podemos ver de manera relativamente
frecuente en la consulta diaria, y no sólo en las de dermatolo-
gía, ya que la lengua es a veces ese territorio de nadie y de to-
dos a la vez, y un paciente puede terminar sacándole la lengua
al médico de familia, al de urgencias, al digestólogo, al otorri-
nolaringólogo o al dentista. Incluso hay quien se atreve a sa-
carle la lengua al farmacéutico. Así que conviene estar prepara-
dos.
La glositis romboidal media se manifiesta como un área bas-
tante bien delimitada, casi siempre de forma romboidal, “en
diamante”, u ovalada, en el dorso posterior de la lengua. La
superficie puede ser lisa, ligeramente atrófica, o lobulada, y
aunque suele ser asintomática, en ocasiones los pacientes pue-
den referir alguna molestia (que suele ser leve).
A veces pueden observarse lesiones de candidiasis en otras
localizaciones (paladar), y existen artículos que reflejan que la
existencia de inflamación en el paladar duro (en lo que sería la
zona de contacto con el área afecta de la lengua) podría repre-
sentar un signo de infección por VIH. También parece ser más
frecuente en pacientes diabéticos.
Si realizásemos una biopsia (cosa que casi nunca suele ser ne-
cesaria ni oportuna), se demuestra la pérdida de las papilas fi-
liformes y la presencia de hifas de Candida albicans. Sin em-
bargo, el diagnóstico es casi siempre clínico, pudiendo confir-
marse mediante la realización de un KOH (examen directo al
microscopio óptico).
Respecto al tratamiento, estas lesiones suelen responder a los
antifúngicos tópicos (clotrimazol, nistatina). En el caso de
Álvaro, le pautamos tratamiento con fluconazol 50 mg/d du-
rante una semana, con la resolución de las lesiones. Decir que
ya en urgencias le solicitaron una serología para VIH que re-
sultó negativa.
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605. Tengo boqueras
Publicado el 21 de diciembre de 2013
Remedios ya entró en la consulta diciéndonos que tenía unas
boqueras que no se le curaban con nada. En realidad, el médi-
co de familia de Remedios nos la derivaba por otra cosa (nada
importante, unas queratosis seborreicas que le molestaban
por el roce con la ropa), pero como pasa siempre, las dudas
dermatológicas pueden ser interminables, de modo que Reme-
dios aprovechó para consultarnos sobre la caída de cabello, las
uñas (que se le parten y es un rollo porque se hace carreras en
las medias) y, sobre todo, estas boqueras tan desagradables.
Para completar la historia clínica, os diré que Remedios tiene
64 años, es hipertensa (toma enalapril) y está intervenida de
un hallux valgus. Por lo demás, se considera una persona sa-
na, que se encarga de llevar la casa y de cuidar a su marido,
que hace un par de años tuvo un accidente cerebro-vascular
que le dejó una hemiplejía.
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606. Respecto a su última consulta, hace más de un mes que tiene
esas erosiones en ambas comisuras labiales, que le molestan
bastante al comer o al hablar, y no terminan de curarse, pese a
haber estado aplicando una pomada de mupirocina, como le
ha recetado su médico.
Pues bien, ¿qué os parece? Sencillo, ¿no? ¿Alguna crema mila-
grosa? ¿Son boqueras o se os ocurre algún diagnóstico diferen-
cial interesante? ¿Necesitamos más datos? ¿Pedimos una ana-
lítica o no es necesario?
Queilitis angular: la importancia de una buena
historia clínica
Publicado el 25 de diciembre de 2013
La queilitis angular corresponde a una reacción inflamato-
ria que cursa con eritema y maceración en las comisuras de la
boca, pudiendo tener como consecuencia la formación de fisu-
ras y costras, por la acumulación crónica de saliva en dicha zo-
na. También se conoce a esta entidad con los nombres de rá-
gades, perlèche o boqueras (más vulgarmente). Y, aunque
el diagnóstico es sencillo a simple vista, es incómodo para el
paciente y no es extraño encontrarnos con pacientes someti-
dos a múltiples tratamientos sin respuesta, así que vamos a
aprovechar para dar un pequeño repaso.
Existen diversos factores predisponentes, entre los que desta-
camos la edad avanzada, las prótesis dentales que no se adap-
tan correctamente a la cavidad bucal y, en niños, el chupeteo
continuo o la succión de los dedos. Además, es más frecuente
en pacientes con diabetes mellitus, inmunodepresión, malnu-
trición (déficit de Zinc) o neoplasias asociadas. También es re-
lativamente frecuente en pacientes sometidos a tratamiento
con isotretinoína y en personas fumadoras.
La causa es, por tanto multifactorial, pero en estos pacien-
tes predispuestos, el acúmulo de saliva en las comisuras crea
un ambiente que favorece la sobreinfección por Candida albi-
604

607. cans, Staphylococcus aureus y, más raramente, otras bacte-
rias.
El diagnóstico, como hemos comentado, se realiza mediante
la historia clínica y exploración física, y podremos apreciar
esas lesiones fisuradas tan típicas en una o ambas comisuras,
sobre una base eritematosa, que provocan sensación de esco-
zor, tirantez y dolor al paciente. Es frecuente que los pacientes
tengan tendencia a humedecerse la zona con saliva para inten-
tar aliviar la molestia, aunque esto sólo contribuye a perpe-
tuar el problema.
Pero lo que puede ser un verdadero dolor de cabeza es el trata-
miento, por diversos motivos. El ser humano es capaz de en-
viar un robot a Marte pero no es capaz de solucionar unas sim-
ples boqueras. Así es, pero a ver si podemos arrojar un poco
de luz para ayudar a Remedios, que dicho sea de paso, y pro-
fundizando en la historia clínica, hacía unos meses que lleva-
ba una dentadura postiza que no le encajaba demasiado bien.
En primer lugar, tendremos que perder un poco de tiempo en
investigar y tratar de corregir, si los hubiera, los factores pre-
disponentes: preguntaremos por prótesis dentales, tabaco, gra-
do de higiene de la boca y de la prótesis, medicaciones conco-
mitantes (retinoides, antibióticos de amplio espectro), patolo-
gía de base, etc. Y si detectamos alguna de estas situaciones y
se puede revertir, estaremos en vías de solucionar el proble-
ma. Y, aunque es raro, una queilitis angular recalcitrante pue-
de ser un marcador de sífilis.
Algunos marcadores que nos pueden dar la pista:
- Si predominan el eritema y edema, puede sugerir una candi-
diasis.
- Una lengua pálida, atrófica y depapilada, nos puede hacer
pensar en una anemia ferropénica, o bien en un déficit de áci-
do fólico / vitamina B12.
- Un aspecto eccematoso sugiere infección estafilocócica.
- Lesiones unilaterales nos deben hacer sospechar en un ori-
gen traumático.
De manera que con estas pistas nos podemos ir guiando de ca-
ra a pautar el tratamiento más adecuado. Si la Candida albi-
cans es nuestra principal sospechosa, pautaremos cremas con
miconazol; si apreciamos signos de infección estafilocócica,
cremas de ácido fusídico o mupirocina y, aunque en general
no está bien visto, tampoco es extraña la utilización de produc-
tos que contengan antibiótico, antimicótico y un corticoide.
Pueden ser de utilidad, pero tendremos que ser cautos ya que
su uso continuado puede inducir una dermatitis perioral de
difícil tratamiento.
Además puede ser útil la aplicación “a demanda” de diferen-
tes productos barrera en esa zona para evitar la maceración.
Entre una cosa y otra, y si logramos corregir la causa que lo ha
provocado, lo normal es revertir la situación en unos días.
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608. A Remedios le ajustaron la prótesis, le dimos una crema con
miconazol y remitieron las fisuras, así que podrá comerse los
polvorones sin mayores problemas.
Una mancha en el labio
Publicado el 1 de marzo de 2014
Maribel es nuestra paciente de hoy. Tiene 67 años y ha sufrido
un cáncer de mama (hace ya 6 años y ahora se encuentra feno-
menal), además de ser hipertensa y tener el ácido úrico un po-
co alto. Por lo demás, aparte de la artrosis en las rodillas, se
considera una persona sana que hace más o menos de todo.
Hoy su médico nos la envía porque el otro día le preguntó por
esa “mancha” que le había salido en el labio inferior. No le
duele ni le molesta para nada, pero ahí está desde hace ya más
de 3 años. Ha ido creciendo, claro, pero muy lentamente, y
aunque inicialmente no le preocupaba en exceso, todo el mun-
do le pregunta “si se lo ha hecho mirar”. Y aquí está. Y noso-
tros se lo miramos, claro.
Aprovechamos para revisarle otras lesiones y no vemos ningu-
na otra cosa preocupante, así que nos podemos centrar en la
lesión del labio.
¿Qué os parece? ¿Podemos tranquilizar a Maribel? ¿O mejor
le hacemos antes alguna otra prueba? ¿Hay que quitarlo? ¿Có-
mo?
Lago venoso: mejor con láser
Publicado el 5 de marzo de 2014
Lo cierto es que no necesitamos la imagen dermatoscópica pa-
ra poder diagnosticar a Maribel de manera correcta (pero algu-
na foto tenía que poner). Esta semana estamos ante lo que se
denomina un lago venoso, lesión que vemos frecuentemente
en personas mayores de 50 años.
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609. Los lagos venosos corresponden a ectasias vasculares de pe-
queño tamaño (habitualmente suelen medir menos de 5 mm)
y que aparecen en zonas expuestas a la luz solar de manera
crónica, como el labio inferior y pabellones auriculares. Son
completamente asintomáticos, pero constituyen un motivo de
consulta frecuente, a veces porque el paciente puede estar
preocupado (no deja de percibirse como una mancha oscura)
y en otras ocasiones, por motivos puramente estéticos (“una
amiga mía me ha dicho que me hace muy fea”), siendo el san-
grado otro posible motivo de consulta, menos frecuente.
Se trata de pápulas de color azul-grisáceo, de 3-5 mm de tama-
ño, habitualmente localizadas en el labio inferior, asintomáti-
cas y persistentes. Aparte de la imagen dermatoscópica (que
nos mostrará que estamos ante una lesión vascular), en caso
de duda podremos comprobar cómo la lesión “desaparece” al
presionarla (vitropresión). Los lagos venosos pueden confun-
dirse con máculas melanóticas de la mucosa (aunque estas le-
siones son maculares y no desaparecen con la vitropresión,
siendo de un tono más oscuro y en personas más jóvenes),
malformaciones venosas (presentes ya desde la infancia, más
grandes y difusas) o, incluso, un mucocele.
Pues bien, una vez que hemos tranquilizado a nuestra pacien-
te, ¿es necesario hacer algo más? Pues en realidad no, puesto
que se trata de una lesión benigna y, por lo general asintomáti-
ca. Se puede decir que la única indicación de tratamiento es la
estética y, ya se sabe, en nuestro sistema nacional de salud,
estas cosas no se encuentran financiadas. Pero si decidimos
realizar tratamiento (habitualmente en el ámbito privado), y
aunque se han descrito múltiples modalidades terapéuticas
(extirpación quirúrgica, criocirugía, agentes esclerosantes,
electrocoagulación, …), hoy en día el tratamiento de elección
es el láser Nd:YAG 1064 (en centros privados).
Maribel se quedó tranquilísima con nuestra explicación, de
modo que se fue para casa con un informe para su médico de
familia, más feliz que una perdiz. Si es que así da gusto…
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Imagen dermatoscópica de la lesión

610. Un bulto en el labio
Publicado el 31 de mayo de 2014
Mari Carmen tiene 38 años, es alérgica a la penicilina y por lo
demás, es una persona sana sin problemas de salud. O al me-
nos, no tenía ningún problema hasta que apareció ese dichoso
bulto en el labio inferior hace unos 3 meses. Juraría que fue
después de que se mordiera accidentalmente, pero no está
muy segura. La cuestión es que ese bulto la acompaña desde
entonces. No le duele, pero se lo muerde constantemente. Al-
gún día está más grande, y otro apenas se nota. Pero ahí está y
no parece que quiera irse. Así que finalmente su médico nos la
ha derivado para ver si podemos hacer alguna cosa.
Se trata de una lesión de consistencia algo gomosa, en el labio
inferior izquierdo, de unos 7 mm de diámetro, como podemos
apreciar en las imágenes.
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Detalle de la lesión

611. ¿Qué os parece? ¿Debemos preocuparnos? Y en cualquier ca-
so, ¿es necesario algún tratamiento? ¿Qué hacemos con Mari
Carmen y su bulto?
Mucocele: moco hasta en la boca
Publicado el 4 de junio de 2014
El mucocele (también llamado quiste mucoide) es una le-
sión completamente benigna, casi siempre asintomática,
que aparece en la mucosa oral, en ocasiones tras un traumatis-
mo menor, aunque muchas veces no se puede determinar el
origen.
Es frecuente en adultos jóvenes y niños, siendo más habitual
su localización en el labio inferior, en la porción interna.
Clínicamente son muy característicos, observándose una pápu-
la cupuliforme, fluctuante y no dolorosa, que suelen adquirir
un tono azulado por transiluminación, de tamaño variable,
que va de pocos milímetros hasta unos 2 cm. Son consecuen-
cia de traumatismos o de la obstrucción de los conductos de
las glándulas salivares menores.
No es extraño que sufran rotura espontánea (o tras una
mordedura accidental) y que se curen sin necesidad de ningu-
na intervención, pero a veces pueden requerir tratamiento,
bien por persistencia, molestias locales o en lesiones recurren-
tes.
Los mucoceles múltiples son un hallazgo poco frecuente que
se han asociado a entidades como el liquen plano, el penfigoi-
de cicatricial o la enfermedad de injerto contra huésped.
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612. Una forma especial de mucocele, y potencialmente grave, es la
denominada ránula, que se localiza en el suelo de la boca a
los lados del frenillo, secundaria a la afectación de las glándu-
las salivales sublinguales.
Aunque son fáciles de diagnosticar, en ocasiones tendremos
que realizar el diagnóstico diferencial con los fibromas muco-
sos (que no son quísticos) o con otros tumores de las glándu-
las salivares.
Histológicamente suele observarse un epitelio escamoso con
una cavidad subyacente que contiene mucina y células infla-
matorias con tejido de granulación.
Cuando es necesario realizar alguna intervención terapéutica,
se puede optar por una extirpación simple (que fue lo que
hicimos con Mari Carmen debido a que la lesión le molesta-
ba), criocirugía o tratamiento con láser. La tasa de recurren-
cias después de tratamiento quirúrgico son de un 5% a los 6
meses, aproximadamente.
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