Dermatitis de Contacto

Dermatitis de contacto irritantes primarios y alergénica
+ Seborreica

1. Dermatitis de contacto por irritantes primarios Dermatología 9-3

2. Epidemiología Mujeres doblemente afectadas 35% mano afectada Eccema en la infancia incrementa la prevalencia Fuentes de exposición Químicos inespecíficos, agua, detergentes, polvo y tierra. Jabones, trabajos sucios, petróleo, aceites, refrigerantes, M inería / fabricación, la peluquería, la agricultura, la medicina y de enfermería Piel sensible a irritación: Piel Seca, atopia

3. Patogénesis Barrera Cutánea Estrato córneo Renovación de 17-27 días Restauración de 2-5 días Lesión Pérdida de agua transepidérmica Disminución de estrato córneo Lípidos epidérmicos forman barrera de permeabilidad de la capa córnea y regulan el contenido de agua y humedad de la piel

4. Mecanismos de acción Agente físico/Químico que produce alteración o daño celular Memoria inmunológica no involucrada Depende de tiempo y concentración Cuando la capacidad de defensa o la reparación del la piel se agota, C uando la penetración de los productos químicos excita una respuesta inflamatoria

5. Mecanismos de acción Disrupción de la barrera epitelial IL-1 α TNF- α GMCSF ↓ Ca+Extracelular → Secreción cuerpos lamelares → reparación de barrera epitelial Estrés oxidativo → Inflamación. Mediadores inflamatorios : Leucotrienos y prostaglandinas (Presentes en algunos irritantes)

6. Patología Pleomorfismo Cambios varían en función de la naturaleza química y la concentración del irritante, el tipo y la duración de la exposición, la gravedad de la respuesta espongiosis , vacuolización intracitoplasmática y picnosis nuclear Un infiltrado de neutrófilos puede resultar en la formación de pústulas subcorneales o intraepidérmicas

7. Diferenciación de dermatitis alérgica de contacto Espongiosis Más frecuente en dermatitis alérgica de contacto Necrosis epidermal , acantólisis , pustulación Normalmente sólo en irritantes. Algunos alérgenos son irritantes. Especificidad de diagnóstico histológico de 87% y sensibilidad del 81% para las reacciones alérgicas 100 % especificidad y el 46% de sensibilidad para las reacciones irritantes.

8. Factores predisponentes Genéticos: Estudios en gemelos, polimorfismos TNF- α Edad: Mayor vulnerabilidad en Neonatos y prematuros El estrato córneo no es funcional hasta las 32 semanas de gestación Las personas mayores reaccionan con menos fuerza a algunos irritantes . Sexo: Mayor frecuencia en mujeres (Ocupaciones, Mayor reactividad en fase premenstrual ) Neurológicos: Deprivación del sueño, estrés

9. Factores predisponentes Sitio: Depende del grosor del estrato córneo. Palmas y plantas: Casi impermeable excepto a caústicos y agua. R ecuperación más rápida de la barrera en espalda y cara Absorción de químicos por glándulas sebáceas Inflamación en zonas más profundas de la piel. Atopia Antecedentes de dermatitis. Ambiente: Altas temperaturas, baja humedad.

10. Características clínicas No necesariamente eccematosas Sensaciones subjetivas: escozor , quemazón, o sensaciones de sequedad y rosamiento Abarca desde poca sequedad, enrojecimiento, agrietamiento hasta quemadura cáusticas aguda

11. Dermatitis de contacto irritativa aguda Resultado de una sola exposición a un irritante o químico cáustico inmediata sensación de ardor o escozor . La reacción inicial es generalmente limitada a la zona de aplicación o contacto Accidentes de trabajo. Edema, inflamación, dolor, vesiculacón En casos severos es indistinguible de quemadura Recuperación: de días a semanas dependiendo gravedad. Acute irritant contact dermatitis following immersion in concentrated bleach .

12. Dermatitis de contacto irritativa Crónica Daño repetitivo Aculumación de varios factores que debilitan la piel Irritantes químicos Factores físicos: Fricción, microtraumas , efectos desencates ; agua, temperatura, polvo, Afecta piel delgada Dorso de la mano, pliegues de los dedos Cara, párpados, cuello

13. Dermatitis de contacto irritativa Crónica Comienza con zonas localizadas con inflamación, resequedad y después piel agrietada Menor tendencia a diseminar que en dermatitis alérgica

14. Dermatitis de contacto irritativa Crónica Ocupaciones asociados con la dermatitis de contacto irritante. Peluquería Médicos, dentales, veterinarias Limpieza Agricultura, horticultura, silvicultura La preparación de alimentos Prensa y pintura el trabajo del metal Ingeniería mecánica Construcción Pesca Irritantes comunes. El agua y el trabajo en ambiente húmedo Productos de limpieza para el hogar: detergente, jabón, champú, desinfectante Productos de limpieza industriales: incluyendo solventes y abrasivos Álcalis , incluyendo cemento ácidos, aceites de corte Disolventes orgánicos Agentes oxidantes, incluyendo hipoclorito de sodio Los agentes reductores, incluyendo fenoles, hidracina, aldehídos, tiofosfatos Ciertas plantas, por ejemplo, tártago, Boracinaceae , Ranunculaceae pesticidas

15. Tratamiento El aspecto más importante del tratamiento es evitar el causa Equipo de protección personal Sustitución de una sustancia química Una vez presente, tratar síntomas con esteroides y emolientes tópicos.

16. Dermatitis de contacto: Alérgica Epidemiología Más del 20% de las mujeres sufrirán de eczema de las manos en algún momento de sus vidas . 11.8% de la población de 20-65 años en un periodo de 12 meses.

17. patogénesis Hay dos procesos principales involucrados en la dermatitis alérgica de contacto : 1.-Sensibilización (Vía aferente, ocurre antes de manifestación clínica) Unión del alérgeno a los componentes de la piel (6 hrs ) Reconocimiento del antígeno "completo" o conjugado. Viaje de Cel de Langerhans IL-1 β, TNF- α y GM-CSF Proliferación y difusión de los linfocitos T sensibilizados IL-1, IL-2 2.- Elicitación (vía eferente) Reexpocisión al alergeno . Manifestaciones clínicas en 24-48 hrs

18. Factores predisponentes Capacidad de sensibilización: Varía en cada persona Sensibilidad al níquel: 60% polimorfismos TNF- α Hormonas: Mayor reactividad en fase premenstrual , anticonceptivos, gestágenos Raza: Afrocaribeños presentan mayor resistencia que caucásicos Edad: Los adultos jóvenes -alergias ocupacionales o cosméticos P ersonas mayores son más susceptibles a medicamentos Antecedente de dermatitis en infancia Níquel (especialmente en las niñas), fragancia, timerosal , medicamentos , productos químicos de caucho, cromato y resinas en el calzado

19. Factores predisponentes Medicación: Antihistamínicos, Neomicina , cromoglicato de sodio, prednisolona Clima: Calor, humedad, UV, Flora y fauna: Primula obconica , compositae Socioeconómico y cultural: Joyería y perfumes baratos, medicina tradicional, cosméticos, tintes , tatuajes ( fenilendiamina )

20. Examinación clínica La severidad depende de la intensidad de exposición y niveles de sensibilidad eritema, hinchazón , pápulas y papulovesículas Si continúa el estímulo habrá piel seca , escamosa, hiperqueratosis , edema, liquenificación

21. Patrones primarios Patrones anatómicos de dermatitis sugieren causa específica Puede variar considerablemente. Manos y brazos 2/3 partes de dermatitis alérgicas. Amas de casa, agricultura, preparación de alimentos, guantes. Se puede identificar el alergeno por figura o sitio de lesión

22. Patrones primarios Cara fragancias, tintes para el cabello , cosméticos, edema agudo, prurito, en ocasiones no hay eccema Remedios oculares: Neomicina , gentamicina , cloranfenicol. Labios : cosméticos, ajo, Orejas: Piercings , audífonos, Cuero cabelludo: Tintes, fragancias, productos para el cabello Cuello: Joyería, tintes, Simulación liquen plano. Tronco: Botones Axilas: Antitranspirantes Anogenital : Neomicinas , Quinolonas ,

23. Patrones secundarios Sitio a otro lugar, varias regiones. Manipulación por yemas de los dedos

24. Prueba de parche Determina si una sustancia específica causa la inflamación alérgica de la piel de un paciente. Observa de que preparado de antígenos específicos de linfocitos T c estarán presentes en todo el cuerpo, y por lo tanto, alérgeno en la prueba del parche se puede aplicar a la piel normal. Usualmente espalda

25. Tratamiento Evitar alergeno , sustitución de materiales, objetos, alimentos, etc. Tratamiento activo Corticosteroides (Agudo, severo y localizado) Emolientes hidratantes, Zinc, ácido salicílico

26. Dermatitis seborreica Dermatitis crónica difícil de definir Lesiones rojas, con margen cubiertas con escamas de aspecto grasiento Distribuidas en zonas con glándulas sebáceas. Cero cabelludo, cara, pecho, Caspa (Precursor)

27. Epidemiología 1-3% Prevalencia EU Más frecuente en VIH

28. Etiología Levadura del género Malassezia Aumento de caspa. Asociación a Parkinson, rosácea, malabsorción, epilepsia, pancreatitis, alcoholismo, higiene pobre.

29. Histopatología Características de dermatosis crónica y psoriasis. Pérdida de estrato córneo. Espongiosis Dilatación capilar Células inflamatorias Queratinocitosis Descamación

30. Características clínicas involucran en el cuero cabelludo, cara, preesternal y interescapular Las lesiones tienden a ser amarillentas o de color rojo cubierto de escamas grasientas . Cuero Cabelludo: 1ra manifestación: Caspa Después - enrojecimiento perifolicular y descamación Corona Seborreica Cronicidad – Pérdida de cabello + Otitis externa

31. Características clínicas Cara: involucra la parte medial de las cejas, la glabela y la pliegues nasolabiales Blefaritis es común Exacerbación con el sol Mejora al afeitado

32. Características clínicas Tronco Forma petaloide pápula folicular pequeña, de color marrón rojizo, cubierto por una grasienta escala

33. Características clínicas Pliegues flexores Axilas, ingle, región anogenital , submamaria , y ombligo, Descamasión grasienta, eritema difuso y agudo Infecciones secundarias, Se involucran genitales Generalizado Eritrodermia

34. Diagnóstico Enrojecimiento y descamación en los extremos mediales de las cejas pueden proporcionar una puntero de diagnóstico para la dermatitis seborreica . Asociar a HIV

35. Tratamiento No hay cura permanente. Champús medicados contra Malassezia Selenio, zinc, ketoconazol Caspa severa: Ungüento ácido salicílico 5% puede ser útil . Bacterias secundarias: eritromicina oral o fluoxacino . Formas agudas: Hidrocortisona .5%

36. Fuentes bibliográficas Rooks , Textbook of dermatology 8th edition Arenas 5ta Edición