DERMATOSIS INFECCIOSAS

DERMATOSIS INFECCIOSAS, DEL CURSO DE DERMATOLOGIA DE CLINICAS 2. AÑO 2023 DEL SEMESTRE ACADEMICO 8

1. DERMATOSIS INFECCIOSAS
Dra.Beatriz Ingar Carbone
[email protected] Medicina III -Capitulo: Dermatología
04/05/20

2. INDICE
1°ECTIMA
2°IMPETIGO
3°CELULITIS
4°ERISIPELA
5°ERITRASMA
6°FOLICULITIS
7°FORUNCULOSIS
8°TRICOMICOSIS AXILAR
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 2

3. Infeccionesdepielytejidosblandos(TB).
Representanel17%deconsultaspediátricas
Entodaslasedades,enespecialniñosypacientesconfactoresde
riesgoasociados.
Afectacualquieradeestructurasy/oanexosdelapiel,endiferentes
nivelesdeprofundidad.
Losclásicoshallazgosdeeritema,dolorycaloralapalpación,
asociadosasíntomassistémicossonclavesparaeldiagnosticoclínico.
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL
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4. Porsuformadepresentación:
1.Primarias:sobrepielpreviamentesana.
2.Secundarias:sobrepielpreviamentelesionadaoalterada
comoeccemasoulceras.
3.Sistémicas:sonmanifestacionescutáneasde
enfermedadesbacterianassistémicasolocalizadasen
otroaparato.
INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS
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5. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 5
INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

6. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 6
TIPOS DE INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS

7. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 7

8. INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS -EPIDEMIOLOGIA
•Causafrecuente:Staphylococcusaureusyestreptococodelgrupo
A(GAS,groupAstreptococcus).
•S.aureuscolonizalasfosasnasalesypielintertriginosasdemanera
intermitente.
•S.aureusresistentealameticilina(MRSA,methicillin-resistantS.aureus)es
unmicroorganismopatogenoextrahospitalario(CA-MRSA)e
intrahospitalario(HA-MRSA).
•LacepadeMRSAUSA300eslaprincipalcausadeinfeccionesdepielyTB,
asicomoinfeccionesprofundastantoextrahospitalariacomo
intrahospitalaria.
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9. INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS -EPIDEMIOLOGIA
•GAScolonizanprimerolapielyluegonasofaringe.Elestreptococo
grupoB(GBS);Streptococccusagalactiae)ylosestreptococos
hemolíticosβdelgrupoG(GGS)colonizanperineoypuedencausar
infeccionessuperficialeseinvasivas.
•Laproduccióncutáneadetoxinasporbacterias(S.aureusyGAS)
produceintoxicacionessistémicascomoelsíndromedeshocktoxico
(TSS;toxicshocksíndrome)ylafiebreescarlatina.
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10. •Definición: Es una infección ulcerativa mas invasivo
caracterizado por una vesícula o pústula que evoluciona a
ulcera cubierta con costra amarillenta, curso crónico y de
curación lenta.
•Agente etiológico: Estreptococo beta hemolítico grupo A;
también mixta con S. aureus.
•Debe existir un factor predisponente
ECTIMA
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11. •Epidemiologia:Afectaaniños,adolescentesyancianos.Nohay
diferenciassexuales.Entrópicosesmasfrecuente.
•Clínica:vesículaopústulaulceradebordes
levantados,indurados,violáceosybasegranulomatosa,
aspectoen“sacabocado”conhaloeritematosoy
edema.Lesiónúnicaoescasasennumero,de1a3cm
dediámetro.Sinsíntomasgenerales.Dejancicatriz
atróficaycambiospigmentarios.
ECTIMA
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12. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 12
ECTIMA -CLINICA

13. •Es clínico.
•Algunos casos: gram, cultivo o biopsia.
•Diagnostico diferencial:
al inicio con impétigo no ampolloso y después con ectima
gangrenoso (x Pseudomona) o pioderma gangrenoso.
ECTIMA -DIAGNOSTICO
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14. •Cuidados locales
•Tópico
•Sistémico
ECTIMA -TRATAMIENTO
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15. •Definición: o piodermitis o pioderma por Ruiz–Maldonado, es
una infección bacteriana cutánea, superficial y muy contagiosa,
caracterizada por la aparición de una ampolla o vesícula
subcórnea.
IMPETIGO
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16. •Agenteetiológico:En80%sedetectaelS.aureus.Impétigo
nobulosodeniños(82%)ymixto(12%).Enimpétigoampollar
seaisla:
─S.aureus,fagogrupoII
─S.aureusmeticilinorresistente(SAMR)hastaen20%.
•Hayun50%deSAMRadquiridoencomunidad.
IMPETIGO
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17. Formas graves del impétigo ampollar (Síndrome de piel
escaldada): x toxinas epidermoliticas A y B de fagos del grupo II
N°80, 81, 71 Y 55 del S. aureus.
Algunos estudios: impétigo no ampollar bacterias
anaeróbicas en 12.5% (peptoestreptococos y Prevotella
intermedia), bacterias aeróbicas + anaeróbicas mixtas (27.5%).
IMPETIGO
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18. Edad:escolaresyprescolares.
Sexo:varones(1,5:1)
Factorespredisponentes:
oSociales:higienedeficiente,hacinamiento,bajonivelSE
oPuertasdeentrada:traumatismos,maceración
oEstadosdeinmunosupresión
oDermatosispreviaspruriginosas
IMPETIGO -EPIDEMIOLOGIA
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19. •Epidemiologia:Altamentecontagioso:contacto
directodepersonaapersona;tambiénxfómites.
Predominaenprimaverayverano.Clima:cálidoy
húmedo
*Impétigoampollarenneonatos
IMPETIGO
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20. Dosformasclínicas:
1)Impétigocontagioso,noampollar,vulgar,
costrosooclásicoodeTilburyFox:en70-
80%.
2)Impétigoampollosoobulloso:en10-30%;
con2variantes:
a)Impétigolocalizado(ampollarobulloso,
impétigoneonatorum)
b)ImpétigogeneralizadoosíndromedeRitter
vonRittershain.
*Impétigosecundario.
VARIEDADES
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21. Lesiones indoloras, av pruriginosa y moderada
sensibilidad, sin eritema periferia
Ausencia de manifestaciones sistémicas.
Linfadenopatia regional en 90%.
Leucocitosis en 50%
Macula eritematosa (inicio) de 2-4 mmvesícula
o pústula frágilcostra mieliserica
1) Impétigo no ampollar:
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22. Localización:periorificial,
axila,plieguesymiembros.
Conlesionessatélitesx
autoinoculación.
Curansincicatriz
1) Impétigo no ampollar:
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24. Enneonatos,xbrotes
epidémicos en
hospitalización y
unidadesneonatales.
Pequeñasograndes
ampollas flácidas,
frágiles;alromperse
dejanescamasen
collarete.
2) Impétigo ampollar:
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26. Localización:troncoyextremidades
Segmentariaodiseminadas
Escomplicacióndevaricela
Separaciónepidérmicaesxaccióndeexotoxinadel
estafilococo(epidermolisina).
Susceptibilidaddelactantesyniñospequeños.
Síntomasgenerales:diarrea,fiebreydebilidad
generalizada;raralinfadenopatiaregional.
2) Impétigo ampollar:
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27. OPénfigoneonatorum
Exantemaeritemato-ampollar-descamativo
PorexotoxinasAyBdelS.aureusfagostipo2,
3a,3b,3c,55,71
Elagentenoestaenpielsinoenfaringeo
intestinoyxvíasanguíneaviajatoxinaapiel
Neonatosy<de5años
Transmisión:congénitaoadquiridadepersonal
asintomáticos(20-40%portadoresnasales).
VARIEDAD: SINDROME DE VON RITTER RITTERSHAIN
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28. Desdeimpétigoampollosoaeritrodermia
exfoliativa.
Pródromosderinitis,conjuntivitisysíntomasdevías
respiratoriasaltas.
Exantemaaspecto“langostahervida”exantema
escarlatiniforme+hiperalgesiacutánea:tronco,
flexurasyperiorificial;nikolsky(+)faseexfoliativa
Nocompromisomucosooralnigenital
Nodejacicatriz
SINDROME DE VON RITTER RITTERSHAIN
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29. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 29

30. Masfrecuente:celulitis
Raroesnefritispostestreptococica.
ElimpétigoampollosoosíndromedeRitterglomerulonefritis
ocasional.
Raro:ectima,erisipela,osteomielitis,celulitisprofunda,sepsis,
artritisséptica,linfadenitisyneumonía.
Pronosticobueno
Resolucióncompleta:7–10díascontto.
COMPLICACIONES
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31. Dependedeepidemiologiayclínica.
Algunoscasosdudosos:Gram,cultivosenlesiones
recurrentes,sensibilidadantibiótica.
HP:vesículassubcórneasoengranulosa,coninfiltrado
PMNymixtoendermis.EnSPEconampolla
intraepidermicaengranulosaaséptica.
DIAGNOSTICO
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32. •Paraimpétigoampollosocon:
-Quemaduratérmicasde2do.Grado
-Prurigoampollarxinsectos
-Eritemamultiforme
-Mastocitosisampollar
-Ampollasdesífiliscongénita
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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33. •Medidas generales: higiene y
nutrición
•Tratamiento tópico: compresas y
cremas
•Tratamiento sistémico
TRATAMIENTO
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34. •Definición:EsunainfecciónagudaqueafectaalTCSCmas
profundoqueerisipela,causadaxS.pyogenesyS.aureus
caracterizadoporeritema,edemaydolor,conbordesmal
definidos.
•Menosfrecuente:
HaemophilusinfluenzaetipoB.
MordeduradeperroogatoxPasteurellamultocida.
S.epidermidisinmunodeficiencia(HIVytransplantados).
CELULITIS
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35. CELULITIS –FACTORES PREDISPONENTES
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SanchezSaldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) DermatolPeruVol26 (1)

36. •Afectaambossexosytodasedades.
•Enmiembrosinferiores(85%)ycara
•Usualmenteasociaantecedentesdelesionesprevias
•Clínica:eritemamaldefinido,dolorcircunscrito,aumento
devolumenycalorlocal,bordesnoprecisos,fóveaa
presión.
•Asociaadenopatíaregionalystsistémicos
CELULITIS
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37. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 37

38. •Complicaciones:
–Abscesos subcutáneos
–Osteomielitis
–Artritis séptica
–Tromboflebitis
–Bacteriemia
–Fascitis necrotizante
CELULITIS
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39. •Entre 3 meses a 4 o 5 años
•Casi siempre relacionada con enfermedad sistémica 
bacteriemia
•Afecta mejillas unilateral (celulitis facial)
•Área periorbitraria y orbitariainfecciones
compromiso ocular y adyacente (SNC).
CELULITIS X H. influenzae
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40. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 40
SanchezSaldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) DermatolPeruVol26 (1)

41. •Definición:Esunainfecciónbacterianaagudade
dermisypartesuperiordelTCSCcaracterizadax
placaseritematosasyedematosasbiendelimitadas,
acompañadasdesíntomasgenerales.
•Agenteetiológico:estreptococobeta-hemolíticodel
grupoA,ocasionalmentexS.aureus(formas
ampollares)
ERISIPELA
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42. •Factoresderiesgo:linfedemaylesionescutáneas
previas.
•Otrosfactorespredisponentes:diabetesmellitus,
alcoholismo,sdnefrótico,inmunodeficienciase
infecciónxHIV.
•Mascomúnenmujeres,niñospequeñoso
adultosmayores(60-80años).
•El85%enpiernasy20%encara;enniñosen
abdomen.
ERISIPELA
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43. •Clínica:bruscoconfiebreyastenia
escozoryenrojecimientodelimitadax
placacaliente,rojaybrillante,aspecto
depielnaranja.
•Localizado,unilateralyasimétrico,con
adenopatíaregionalyconrecurrencias.
•Diagnosticoesclínico.
ERISIPELA
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44. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 44

45. •El pronostico es bueno
•Complicaciones mas comunes son:
–Flebitis
–Tromboflebitis
–Abscesos
–Gangrena
–Glomerulonefritis aguda
–Endocarditis
–Septicemia
–Linfedema persistentes
–Elefantiasis
–Trombosis retrograda del seno cavernoso
–Complicaciones toxicas a articulaciones contiguas
COMPLICACIONES
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46. ERISIPELA -TRATAMIENTO
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SanchezSaldaña, L., Anco-Gallegos, K. (2016) Dermatol
PeruVol26 (1)

47. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 47

48. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 48

49. ERITRASMA
•Definición:Esunainfecciónbacterianasuperficialque
comprometelacapacorneaysecaracterizadapormanchas
marrónrojizasbiendefinidas,peroirregularescubiertasde
escamasfinasqueselocalizanengrandesáreas
intertriginosasoporfisuraciónymaceraciónenpliegues
interdigitales,deevolucióncrónicasintendenciaaremisión,
asintomática.
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50. ERITRASMA
•Agenteetiológico:EselCorynebacteriumminutissimum,es
bacteriafilamentosa,grampositiva,residentehabitualdela
pielqueproduceunaporfirina(coproporfirinaIII).
•Epidemiologia:Escosmopolita,pococontagiosa,frecuente
enclimatemplado,húmedoytropical,afectaatodaslas
razas.
•Factorescoadyuvantes:humedad,caloryoclusión
prolongada,obesidad,diabetesehigieneinadecuada.
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51. ERITRASMA
•Cuadroclínico:placasde10cmdediámetro,colormarróno
marrónclaro,brillantesdeformairregular,biendelimitadas
queseextiendelentamentedeformalocal,desuperficie
tersa,suavecubiertadeescamasfinasyconeltiempo
puedensermuydescamativasyaspectorugoso.Evolución
crónicasintendenciaalaremisión,generalmente
asintomática.Eritrasmainterdigitalcoexistenconinfecciones
pordermatofitosoCandidaalbicans.
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52. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 52

53. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 53

54. ERITRASMA
•Diagnostico:Fluorescencia con luz de Wood en cuarto oscuro
(rojo coral o naranja), microscopia óptica con hidróxido de
potasio al 15%, con tinción gran o Giemsa. Cultivo difícil.
•Tratamiento:
₋Eritromicina oral: 1-2 gr/día por 7 días
₋Tetraciclina para casos mas extensos
₋Claritromicina oral 1 gr dosis única
₋Tópicos como eritromicina al 2%, clindamicina al 2 %, acido
fusidico, miconazol al 2%, bifonazol al 1% y jabones
antibacterianos.
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55. •Definición:Esunainflamacióndelfolículo
pilosebáceocaracterizadoporpústulaconpelo
central.
•CausadaporS.aureusytambiénporCandida
albicans,Malasseziaspp,Pseudomona
aeruginosayotrasbacterias
•Deevoluciónaguda,subagudaocrónica.
FOLICULITIS
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56. •Existen dos formas clínicas:
─Foliculitis superficial: involucra solo el infundíbulo
u ostium folicular
─Foliculitis profunda: compromete el istmo, tallo y
bulbo.
FOLICULITIS
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 56

57. •O impétigo de Brockhart
•Pústula pequeña dolorosa centrada por un pelo
•Por S. aureus
•Evolución: aguda, crónico o recurrente
•Representa 1 % de infecciones
•Principalmente en adultos jóvenes
FOLICULITIS SUPERFICIAL
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58. •Como complicación de dermatosis pruriginosa
(escabiosis, eczema, psoriasis, prurigo), sobre
arañazos, picaduras u otras agresiones.
•Después de apósitos oclusivos con corticoides
potentes o pomadas de alquitrán.
•Portadores de S. aureus son mas susceptibles.
•Factores predisponentes: oclusión y maceración.
FOLICULITIS SUPERFICIAL
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59. •Lesionesindividualesy
asintomática.
•Enniños:cuerocabelludo
•Enadultos:cara,extremidades,
nalgasytórax
•Diagnosticoesclínico.
•Confirmandiagnosticocongram
ycultivo.
FOLICULITIS SUPERFICIAL
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60. Acné
Foliculitis por gramnegativos
Foliculitis por Pseudomona aeruginosa
Foliculitis micótica: (x candida, Pityrosporum,
granuloma de Majocchi, tiña de barba o capitis)
Foliculitis viral (herpes simple, molusco)
Demodicidosis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
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61. Medidas generales:
─Suprimir causa
─Evitar maceración y oclusión
─Curar dermatosis existentes
─Limpieza de piel
Tratamiento tópico:
─Lavado y limpieza con antisépticos
─Antibióticos tópicos
Tratamiento sistémico: antibióticos sistémicos
anti estafilocócicos.
TRATAMIENTO
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62. FORUNCULOSIS
•Definición:Es una nodulación inflamatoria que involucra
al folículo piloso con un pequeño absceso hacia la
dermis. Forunculosis crónica es definida como 4 a mas
episodios en un año.
•Agente etiológico: Staphylococcus aureus y su variante
metiloresistente (SAMR). Es un comensal en 20% de
población en forma crónica y 60% en forma intermitente.
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63. FORUNCULOSIS
•Factores de riesgo:
₋Contacto directo con personas infectadas, familiares o
personal de salud,
₋Hacinamiento
₋pobre higiene,
₋Diabetes
₋uso de antibióticos previo.
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 63

64. FORUNCULOSIS
•Cuadro clínico:inicia como un nódulo folículo
concéntrico, rojizo y sensible en piel pilosa que va
aumenta de tamaño, doloroso y fluctuante después de
varios días (absceso); mas tarde se rompe con secreción
purulenta y necrótica.
•Diagnostico: cultivo de secreción o biopsia local para
cultivo; hemograma.
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 64

65. 04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 65

66. FORUNCULOSIS
•Tratamiento: drenaje con incisión si el absceso es menor de 5 cm.; en
lesión mayor tamaño con fiebre o celulitis asociada se deberá dar
tratamiento sistémico Triada terapéutica:
Uso de antibióticos: clindamicina o TMP-SX y doxiciclina por 7 días
Descolonización del SA: desinfección de piel con clorhexidina por 21 días,
antibiótico tópico nasal (mupirocina por 5 días), clindamicina VO1800 a
2400 mg por 21 días remisión de 87% a los 9 meses.
Descontaminación: lavados de manos y cuerpo con clorhexidina al 4%,
control de forunculosis intrafamiliar, lavado de ropa personal y cama.
Termoterapia: compresas calientes.
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 66

67. TRICOMICOSIS AXILAR
•Definición:Esunacondiciónpocofrecuente
caracterizadaporlainfeccióndelaporciónextrafolicular
delpelo,apredominioaxilar.
•Sinónimos:tricomicosisnudosa,pilonodosispalmerina,
tricomicosiscromática,triconocardiosisaxilar,
leptotricosisaxilar,tricobacteriosisaxilar,triconodosis
bacterianaotricocorinobacteriosisaxilar.
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 67

68. TRICOMICOSIS AXILAR
•Epidemiologia:En climas templado, zonas altamente
tropicales de Centro y Sudamérica.Predomina en varones
con hiperhidrosis y mala higiene. Asocia con transmisión de
persona a persona, hacinamiento.
•Agente causal:Corynebacterium flavenses (85%), bacterias
gram positivas, forma parte de la microbiota de la piel. Se
han aislado tres diferentes difteroides en los nódulos o
concreciones, en las formas negra y roja se describen
Micrococcus castellani y Micrococcus nigricans.
•Localización:tallo del vello axilar, escrotal y pelo terminal de
piel cabelluda.
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69. Tinta Parker con observación de las concreciones
azules alrededor del pelo.
Aspecto microscópico
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70. TRICOMICOSIS AXILAR
•Cuadro clínico:asintomático, pero al combinarse la
transpiración con los productos metabólicos bacterianos,
se producen las manchas en la ropa y mal olor. Los
pequeños nódulos palpables de color variable, desde
amarillo crema (flava), tono rojizo (rubra) o negro (nigra)
sin romper el pelo. Es crónica y recidivante. Hay reportes
de actividad polimicrobiana.
•Diagnostico:Con luz de Wood con fluorescencia blanco-
amarillenta y examen directo con KOH, tinción gran.
Cultivo difícil aislamiento.
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71. TRICOMICOSIS AXILAR
•Tratamiento:
₋Rasurado o depilación del área afectada
₋Higiene con jabones antisépticos (acido benzoico)
₋Uso de antitranspirantes
₋Antibióticos tópicos como eritromicina, clindamicina y
antifúngicos imidazolicos.
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 71

72. FUENTES DE INFORMACIÓN
•Fitzpatrick, Thomas B., Wolff, Klaus, Allen Jonson, R., Saavedra, A. Atlas de
dermatología clínica. Septimaedición, 2014. Mc Graw-Hill interamericana
editores S.A.
•SanchezSaldaña, L., Anco-Gallegos,K. (2016) Celulitis y erisipela. Articulo de
revisión. DermatolPeru26 (1) 12-20
•Consenso SADI, SAM, SAD, CACCVE. Guiapara el manejo racional de las
infecciones de a piel y partes blandas –Parte I RevPan Infectol2009; 11 (3) 49-65
•Moyano, M. et al (2014) Infecciones de piel y partes blandas: consenso sobre
diagnostico y tratamiento. ArchArgent Pediatr; 112 (1) e96-e102
http://dx.doi.org/10.5546/aap.2014.e96
Fecha actualizada (día, mes y año) Nombres y apellidos del docente.

73. FUENTES DE INFORMACIÓN
•Perello-Alzamora, M., Santos-Duran, J.C., Fernandez-Lopez, E. (2014) Celulitis
Moderada-grave que requiere ingreso hospitalario. Criterios de ingreso y
antibioticoterapia empirica. MedCutan IberLatAm 42 (1-3): 12-17
www.medigraphic.com/medicinacutanea
•LopezBarcena, A., Olmedo Canchola, V., Arenas, R. (2006) Eritrasma: revisión y
actualización. MedIntMex ; 22: 107-12 www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
•Chang, P., Rodriguez-Pellecer, R. (2015) Tricomicosis axilar: Caso clínico. Dermatol
RevMex; 59: 446-450
04/05/2020 Dra. Beatriz Ingar C. 73