Desprendimiento de Retina
Fisiopatología
Dr. Roberto Brito
Fellow de Retina
Unidad Nacional de Oftalmología
2009
Introducción.
•DR poco frecuente en proporción a la población
en general, 1 -4 de cada 10,000 hab/año.
•0.07% de la población desarrollará un DR durante
su vida
•No hay ningún tipo de unión intercelular entre el
EPR y los fotorreceptores.
Fuerzas contrarias
•Permanece aplicada a
pesar de fuerzas
contrarias:
oMovimientos oculares
oPresión de los músculos
extraoculares
oCompresión externa al
frotarse los ojos
oGravedad
oPeso de la Retina
Factores normales por los que la
retina permanece aplicada.
•Físicos.
•Mecánicos
•Metabólicos.
Estudios.
•Múltiples estudios
postmorten, in vivo, in
vitro: medir fuerza
necesaria para
desprender
(adhesividad).
oDisminuye con grandes
cambios de pH,
temperatura,
concentración de calcio.
oPostmorten disminuye
Factores Físicos de adhesión
Retiniana.
•Fuerzas fuera del
espacio subretiniano
que ayudan a
mantener la retina en
su lugar:
oPresión
Hidrostática.
oPresión Osmótica.
oVítreo Cortical.
Factores Mecánicos.
•Fuerzas dentro del
espacio subretiniano.
oInterdigitación
Mecánica
oMatrix
interfotorreceptores.
Factores Metabólicos.
•Uno de los principales
factores de adhesión:
•TRANSPORTE
ACTIVO DE LIQUIDO
del espacio
subretiniano por EPR.
o0.3 ml/h por mm2 de
EPR.
•Dependencia crítica
de oxígeno.
Fisiología de Fluido del Espacio
Subretiniano.
•Flujo anómalo de
humor acuoso
•Hipotonía.
Drenaje de LSR por el EPR.
Transporte Activo por el EPR.
•Transporte activo de
agua ligado a soluto.
•Demostrado en
conejo, perros, ranas.
•Soluto es específico
para cada especie
Papel de canales de
aquaporina-1
Resumen de las Fuerzas que Mantienen la
Posición Adecuada de los Tejidos y Facilitan el
Movimiento
del Líquido Vítreo en el Espacio Sub-RetinalEn los casos donde la retina se
desgarra, las fuerzas que mantienen
una aposición apropiada de tejidos son
•1.) la fuerza hidráulica de la presión
intraocular que empuja la retina
hacia el EPR
•2.) la diferencia en la presión
oncótica entre las coroides (flecha
grande) y el espacio subretinal
(flecha pequeña), y
•3.) el transporte metabólico de los
iones por el epitelio pigmentario que
mantiene el espacio subretinal libre
de fluidos.
Resumen de las Fuerzas que Mantienen la
Posición Adecuada de los Tejidos y Facilitan el
Movimiento
del Líquido Vítreo en el Espacio Sub-RetinalLas fuerzas que actúan
promoviendo el movimiento de
fluido en el espacio subretinal
son
•4.) el movimiento ocular,
•5.) la gravedad,
•6.) la tracción vítrea y
•7.) el desprendimiento del
vítreo posterior.
Vitreo. Composición
Estructura básica: andamio de
fibras colágenas
entremezcladas con ácido
hialurónico.
•Colágeno
oColágeno tipo II
oDiámetro de 15 a 16 nm
oPeriodicidad de 22 nm
oConcentrado en el área
cortical.
•Ácido hialurónico
oHidrofílico
oSe expande con retención de
agua.
•Hialocitos
Vítreo.
•Matrix extracelular
compleja compuesta
por:
o99% agua
o1% material sólido.
▪1% sales inorgánicas,
lípidos orgánicos.
▪0.1% proteínas
insolubles y ácido
hialorónico.
Anatomía de Vitreo
•Vitreo Cortical
•Base del Vitreo
•Fosa Patelar.
!
•Fijaciones.
•Relación con
cristalino
Ligamento Hialoideocapsular de
Weigert
•Consiste en un área
circular de
condensación de
vítreo inmediatamente
central a la inserción
de las fibras
zonulares posteriores
Línea de Egger
•Parte interna del
ligamento.
•Delimita espacio de
Berger
Vitreo Cortical.
•Fina capa de vitreo
cortical puede servir
de tamponada.
Fijaciones Vitreoretinianas.
•Polo posterior
oMárgenes de la
cabeza del nervio
óptico
oÁrea foveal y
parafoveal
oA lo largo de los
grandes vasos
retinianos
•Periféricas
Base del vitreo
!
•Banda de 3 a 6 mm circunferencial cubre la ora
serrata.
•2 mm posteriores de la pars plana
•1 a 4 mm de la ora serrata.
•Depende de la edad: más edad –} más posterior.
•Localización en el ojo: más anterior nasal.
Densidad de colágeno es mayor, perpendicular a la
retina.
Ora Serrata.
•Procesos dentados.
•0.5 a 2.5 mm delante
de retina adyacente
•Mayor de 2.5 }
gigantes
Fijaciones Periféricas.
•Base del Vitreo
oVariaciones en fijaciones
▪Áreas adquiridas de mayor firmeza
▪Degeneración Lattice
▪Lesiones Postinflamatorias
▪Áreas de remodelamiento degenerativo
▪Lesiones de la base del vítreo
Hallazgos o lesiones base del vitreo.
•Bahías Orales
•Pliegues Meridionales
•Complejos Meridionales
•Excavaciones retinianas periféricas
•Glomérulos retinianos.
Bahías Orales
•Extensiones posteriores de la pars plana.
•Cercadas (4%) y parcialmente cercadas. (0.6%)
Pliegues Meridionales
Complejos Meridionales
Excavaciones retinianas
periféricas
Orientadas meridionalmente, depresiones retinianas de forma oval
Localizados entre 1 y 7.2 mm posterior a la ora serrata
Glomérulos retinianos
•Quísticos, no
quísticos y con
tracción zonular.
•Proyecciones
internas de tejido
retiniano periférico.
•Compuesto por
tejido fibroglial.
Glomérulos no quísticos
Glomérulos Quísticos.
Glomérulos de tracción zonular.
Degeneración Lattice o reticular.
•Anomalía vitreoretiniana más
común y ocurre en 7-10% de la
población.
•Bilateral en 50%
•Asintomático a menos que se
complique con desgarro
retiniano o desprendimiento.
•Responsable de 20-30% de
todos los DR regmatógenos.
•Más común en pacientes con
miopía.
•Encontrada en ambos sexos y
todas las razas.
Degeneración Lattice.
•Asociación con miopía alta es
particularmente importante.
•Herencia: no clara
oPseudodominancia.
oPatrón hereditario.
oDistrofia más que degeneración.
Lesiones
•Tamaño y configuración
variable.
oRedondas
oOvales
oLineales
•Anterior al ecuador y
paralelas a la ora serrata
•Posterior al ecuador y
patrón radial paravascular. }
más peligrosos porque
tienen mayor tracción
vitreorretiniana.
Apariencia.
•Mayoría:
adelgazamiento
retiniano.
•Muchas asociadas
con cambios
pigmentarios
secundarios.
oFormación de
agujeros centrales
oLineas blancas
reticulares de vasos
escleróticos. (no
siempre) 11%
Agujeros en Lattice
•18% agujeros
generalmente en sus
extremos
Degeneración Lattice.
•Lesiones consisten:
oadelgazamiento localizado en
las capas internas de la
retina,
ocon zona adyacente de vítreo
licuificado rodeado por una
zona de fibrillas de vítreo
condensado,
oy una firme unión de vítreo a
los bordes de la lesión
retiniana.
Degeneración Lattice.
•Otro cambio retiniano en algunos
casos:
oPigmentación (82%)
oManchas superficiales blanco
amarillentas.
oParches blancos, lineales, redondos
u ovales.
oCráteres rojos.
oAgujeros pequeños redondos
atróficos.
oLíneas blancas ramificadas
oPuntos amarillos atróficos
(despigmentación del epitelio
pigmentario
oRaro: desgarros traccionales al final
o en el margen posterior de las
lesiones.
Degeneración Lattice.
•Líneas blancas características:
oVasos sanguíneos en el curso de
la lesión Lattice y no son requisito
para el diagnóstico.
•DR ocurren en 2% por 2
mecanismos patogénicos.
•Tipo más común ocurre en
pacientes mayores de 50 y es
iniciado por un súbito
desprendimiento de vítreo
posterior que lleva a desgarro
retiniano traccional en una lesión
Lattice o a adhesión
vitreoretiniana en un área
clínicamente normal.
•Otro tipo: pacientes jóvenes con
DVP, causado por agujeros
Prevalencia.
•Esencialmente sin cambios en el
transcurso de la vida.
•Nuevas lesiones no vistas
generalmente después de la
segunda década.
•Presume: DL es una lesión del
desarrollo localizada de la unión
vitreoretiniana.
•Aunque el vítreo sobre la lesión
es licuificado, no hay cambios en
el vítreo central (licuefacción o
sínquisis senil) o DVP prematuro.
•No asociaciones sistémicas.
Características Histopatológicas.
•Discontinuidad de MLI
•Bolsa Vitreo licuificado
suprayacente.
•Condensación y adherencia de
vitreo en el márgen de la lesión,
que puede estar fortificada por
hiperplasia de células gliales y
EPR.
•Degeneración de capas retinianas
internas que pueden formar un
agujero central atrófico.
•Adelgazamiento de las paredes y
celularidad reducida de grandes
vasos retinianos.
•Hipertrofia e hiperplasia del EPR
con migración a retina, a menudo
Degeneración Lattice.
•Riesgo de desarrollar DR en pacientes con
DL es de 0.3 al 0.5%.
•Por lo que tratamiento profiláctico no es
recomendado en todos los casos.
•Desgarros traccionales asociados a DL
son una indicación de demarcación con
fotocoagulación láser o crioterapia porque
10-27% de estos pueden progresar a DR.
•Nuevos agujeros y desgarros pueden
desarrollarse en Lattice con el tiempo.
•Todos los pacientes con DL deben tener
examen anual de retina con indentación
periférica.
•Además educados acerca de síntomas
de DR, y consultar si aparecen nuevos
flotadores o fotopsias.
Mejor guía de tratamiento.
•Desgarros sintomáticos.
•DR en el ojo contralateral.
•Miopía.
•Afaquia.
•Afaquia planeada.
Blanco sin presión, Blanco con
presión.
•Fenómeno controversial.
•Áreas geográficas de
blanqueamiento en la
retina periférica y medio
periferia ecuatorial.
•Era considerada
predisponente a
desgarros.
•Fenómeno migratorio.
•Explica:
oAngulo de la luz en la
oftalmoscopía indirecta
oIluminación de aglutinación
fibras colágenas más
densas en la base del vítreo
Oscuro sin presión
•Reportados en
pacientes de raza
negra.
•Areas geográficas
homogéneas.
•Hemoglobinopatias.
•Hipertensión arterial.
Verruca
•Estructura similar a un árbol.
•Raíces enterradas en las capas internas de la
retina.
•Tronco se extiende de la retina al vítreo cortical.
•Ramas entrelazadas con fibras colágenas
interrumpidas.
•Remanente de vasculatura fetal hialoidea.
Perlas en la ora serrata
Quistes pars plana
Agujeros atróficos
Degeneración Cistoidea
Degeneración Paving Stone
•Oclusión coriocapilar
que causa pérdida de
las capas externas de
la retina y EPR.
•+ edad y miopía
•33% bilateral.
Retinosquisis degenerativas
(seniles)
•Poco relacionada DR.
Retinosquisis senil
Degeneración Vítrea.
•Cambios Reológicos
•Licuefacción y Sinéresis.
•Licuefacción.
oEnvejecimiento del humor
vítreo, lagunas de líquido en
el interior del mismo
rodeados por
condensaciones fibrilares.
oRelación con la edad
•Sinéresis vítrea:
(contracción o colapso del
vitreo)
oEdad más temprana
oMiopía.
oInflamación intraocular
oCirugía oftalmológica
oTraumatismo
oUveítis.
Licuefacción del vítreo
•Ocurre cuando el ácido
hialurónico despolimeriza,
liberando agua y
permitiendo colapso del
andamio de colágeno.
•A.H. Es despolimerizado
por radicales libres,
provenientes de la luz
incidente o metabolismo.
Vítreo.
•Los filamentos de
colágeno luego
coalescen para
formar fibras de
colágeno, causando
“flotadores”.
Desprendimiento de Vitreo
Posterior.
•Sintomático:
oFlotadores.
oDesgarros: 8%, 15%,
46%
oExaminar a todos los
pacientes con DVP
agudo mayores de 45
años.
•DVP anómalo.
oVitreosquisis.
oRestos:
▪MER
▪Tracción
Desprendimiento de Vitreo
Posterior.
•Pacientes con DVP
agudo deben de ser
examinados
nuevamente al primer
mes porque algunos
desgarros se
desarrollan después del
comienzo de los
síntomas.
•El DR es muy
improbable si no
aparecen desgarros en
el control de 30 días.
Tipos de Desprendimiento de
Retina•DR Regmatógeno.
•DR no regmatógeno
oDR exudativo (seroso)
oDR traccional.
!
•El DR exudativo es secundario a otro proceso
(inflamación, tumor, etc.) y típicamente se trata de forma
no quirúrgica.
!
•El DRT ocurre cuando membranas fibróticas proliferan
sobre la superficie de la retina y subsecuentemente se
contraen, venciendo las fuerzas que mantienen la retina en
su lugar.
!
•Algunos desprendimientos tienen tanto componentes
regmatógenos como no regmatógeno, tal como la
combinación DRT/DRR de la retinopatía diabética
proliferativa (RDP) o la vitreoretinopatía proliferativa
Fisiopatología del Desprendimiento
Seroso.
DR regmatógeno. Factores de
Riesgo.
•Edad
•Historia de DR en ojo contralateral (15%)
•Miopía alta/longitud axial (7%)
•Historia Familiar
•Degeneración Lattice
•Trauma
•Qx Catarata 1% EIC; 0.1% EEC sin ruptura cp
•Diabetes
•ND:Yag láser -} capsulotomía.
Prevención del desprendimiento de
Retina Regmatógeno.
•Retina periférica
oVariedad de alteraciones
oMayor o menor
peligrosidad en la génesis
de DR.
•Lesiones realmente
predisponentes
oRoturas 97%
▪Desgarros (vitreogénicos)
▪Agujeros tróficos
(retinogénicos)
oLattices.
Roturas retinianas.
•6% a 10% de los individuos.
•Aunque la incidencia del roturas,
desgarros, lattices es alta, la
incidencia del DR es baja.
•Aplicación de tratamiento
depende de varios factores:
oSíntomas
oTracción residual
oUbicación y tamaño del
desgarro
oFaquia o pseudofaquia
oError refractivo
oOjo congénere
oHistoria familiar
oPresencia de líquido
subretiniano
oPosibilidad de seguimiento.
Localización
•Potencial de desgarros retinianos por
tracción que ocurren en los sitios de DL
depende de la localización.
oIntrabasales
oYuxtabasales + peligrosas
oExtrabasales
•Aunque el margen posterior del vitreo es
difícil de observar muchas veces.
Intrabasales
•Pequeños ubicados
dentro de la base del
vítreo.
•Suelen ser en herradura
u operculados.
•Se producen por
tracción zónuloretinal
sobre un glomérulo.
•Retina alrededor no está
bajo tracción
•Buen pronóstico.
Yuxtabasales
•Borde posterior de la base del vitreo.
•Desgarros en herraduras asociados a DVP.
•Sometidos a tracción sobre su flap y borde anterior.
•35% riesgo de desprender la retina
•Más peligrosos sobretodo si son frescos y sintomáticos.
Extrabasales.
•Roturas detrás de la
base del vítreo,
ecuatoriales,
generalmente
asociadas a DPV.
•La mayoría
operculados.
•Si son frescos y
sintomáticos se
recomienda
tratamiento.
Tipos de Agujeros Retinianos.
•Herradura
•Atróficos
•Diálisis
•Desgarros Gigantes
•Operculados
Tipos de Agujeros Retinianos.
•Herradura
•Atróficos
•Diálisis
•Desgarros Gigantes
•Operculados
Tipos de Agujeros Retinianos.
•Herradura
•Atróficos
•Diálisis
•Desgarros Gigantes
•Operculados
Tipos de Agujeros Retinianos.
•Herradura
•Atróficos
•Diálisis
•Desgarros Gigantes
•Operculados
Tipos de Agujeros Retinianos.
•Herradura
•Atróficos
•Diálisis
•Desgarros Gigantes
•Operculados
Características de DRR
•1 presencia de
ruptura retiniana
•2 fuerzas tracciones
desde el vítreo a la
ruptura
•3 existencia de vítreo
licuificado que pase a
través de la ruptura
Topográficamente
•70% de las roturas
están localizadas
superiormente
•Entre las 10 h y 2 h
Leyes de Lincoff
Leyes de Lincoff
•93%
Leyes de Lincoff
•98%
Leyes de Lincoff
Leyes de Lincoff
95%
El margen más alto indica el
lado del desgarro.