Determinismo del trabajo de parto (1).pptx

Determinismo del trabajo de parto.

1. Determinismo del trabajo de parto Jerónimo Castillo Olivos R1 de Ginecología y Obstetricia Hospital Regional de Río Blanco

2. Tres teorías generales describen el inicio del trabajo de parto.

3. FASE 1: INACTIVIDAD UTERINA Y MADURACIÓN CERVICAL

4. La inactividad de la fase 1, proviene de:

5. Contracción y relajación del miometrio El equilibrio entre la relajación y contracción del miometrio está controlado por la regulación transcripcional de hormonas esteroides y péptidos de genes clave y sus productos proteicos . La inactividad se logra por:

6. En contraste, la contractilidad resulta de: 1.- interacciones mejoradas entre las proteínas de actina y miosina; 2.- mayor excitabilidad de las células miometriales individuales, y 3.- promoción de la diafonía intracelular que permite el desarrollo de contracciones sincrónicas

7. Interacciones de actina- miosina La actina debe unirse al citoesqueleto de p untos focales de la membrana celular para permitir que desarrolle la tensión

8. Las uniones gap del miometrio Las señales celulares que controlan la contracción y la relajación del miometrio se pueden transferir de manera efectiva entre las células a través de los canales de unión intercelulares.

9. Respuesta al estrés del retículo endoplásmico La progesterona mantiene la inactividad uterina a través del apoyo de la caspasa 3 miometrial, agente anticontráctil . Esta proteína degrada tanto la actina como la proteína específica de unión gap, conexina-43.

10. ERSR La  ERSR prolongada promueve la activación de las caspasas 3 para preservar la inactividad a pesar de estímulos. Oxytocin receptor

11. Receptores acoplados a proteínas G Varios receptores de superficie celular regulan de manera directa la contractilidad de los miocitos.

12. Disminuye la frecuencia y la fuerza de contracción y reduce el número de uniones gap de células miometriales específicas de tejido

13. La Prostaglandina E2 media sus diversos efectos celulares a través de cuatro receptores acoplados a proteína G. E n especifico los receptores acoplados E1 a E4.

14. La hormona liberadora de corticotropina ( CRH) se sintetiza en la placenta y el hipotálamo. I mplicados en mecanismos que controlan el momento del parto. RECEPTORES CRH 1 Inhibición del IP3 y la estabilización de niveles de Ca2+ Aumento de Ca2+ por aumento IP3 y mayor contracción

15. Degradación acelerada de la uterotonina L a actividad de las enzimas que degradan o inactivan las uterotoninas producidas endógenamente aumenta notablemente en la fase 1. PGDH y prostaglandinas; Encefalinasa y endotelinas Oxitocinasa y   oxitocina Diamina oxidasa e histamina C atecol  O-metiltransferasa y catecolaminas;

16. Reblandecimiento cervical La etapa inicial de remodelación cervical, denominada reblandecimiento, comienza en la fase 1 del parto.

17. Lisil hidroxilasa Lisil oxidasa

18. FASE 2: PREPARACIÓN PARA EL TRABAJO DE PARTO

19. Retirada de progesterona Los diversos mecanismos mediante los cuales se logra la retirada o el antagonismo funcional de la  progesterona  son:

20. Cambios en el miometrio Los cambio en miometrio fase 2 lo preparan para las contracciones. R esultado de un cambio en la expresión de proteínas clave que controlan la inactividad uterina a una expresión de proteínas asociadas a la contracción.  A corto plazo, la expresión elevada del gen  HoxA13  en el segmento miometrial inferior induce la expresión de CAP y la contractilidad regionalizada del segmento inferior

21.  A corto plazo, la expresión elevada del gen  HoxA13  en el segmento miometrial inferior induce la expresión de CAP y la contractilidad regionalizada del segmento inferior Otro cambio crítico en la fase 2 es la formación del segmento uterino inferior a partir del istmo. Con este desarrollo, la cabeza del feto a menudo desciende hasta la entrada pélvica o incluso la atraviesa, lo que se conoce como alumbramiento . 

22. Receptores de oxitocina Los niveles del receptor miometrial de la oxitocina aumentan durante la fase 2 del parto, y el nivel de mRNA del receptor de la oxitocina en el miometrio humano a término es mayor que el encontrado en el miometrio pretérmino.

23. Tejido conjuntivo cervical Modificación cervical

24. Modificación cervical Las modificaciones cervicales durante la fase 2 incluyen cambios en el tejido conjuntivo, denominado mad u ración cervical .

25. Modificación cervical

26. Glucosaminoglucanos y proteoglucanos cervicales El hialuronano es un polisacárido que al igual que la mayoría de los otros glucosaminoglucanos, se complementan con proteínas para formar proteoglucanos.

27. Principales proteoglucanos: - Decorina - Biglicano - Fibromodulina El tamaño de la fibrilla es menos uniforme, y el espacio entre las fibrillas de colágeno y las fibras es mayor y desorganizado. Glucosaminoglucanos y proteoglucanos cervicales

28. Cambios inflamatorios cervicales En la fase 2, las células inmunes residentes se localizan en el estroma cervical.

29. CONTRIBUCIONES FETALES AL PARTO

30. Estiramiento uterino El crecimiento fetal es un componente importante en la activación uterina en la fase 2 del parto. Con la activación uterina, y estiramiento para la inducción de CAP, incrementando la expresión de conexina-43 y los receptores de la oxitocina .

31. Cascadas endocrinas fetales Es la capacidad del feto para proporcionar señales endocrinas que inician el parto E l eje fetal hipotalámico-hipofisario adrenal-placentario humano se considera un componente crítico del parto normal Los esteroides de la glándula suprarrenal fetal tiene efectos sobre la placenta y las membranas eventualmente, efectuando un estado activo en el miometrio.

32. En embarazos en los que el feto puede considerarse “estresado” por diversas complicaciones, las concentraciones de CRH en plasma fetal, líquido amniótico y plasma materno son mayores que las observadas en una gestación normal.

33. . A diferencia de la CRH hipotalámica, que esta bajo retroalimentación negativa de glucocorticoides, el cortisol estimula la producción de CRH. En la última etapa de la gestación, la CRH estimula la producción suprarrenal fetal de DHEA-S. y cortisol R etroalimentación que mejora la producción de hormonas esteroides suprarrenales Este último estimula la producción de CRH placentaria

34.   Al final del embarazo, la fase 2 o 3 de la modificación del parto en el receptor de CRH favorece un cambio en la formación de AMPC

35. Factor surfactante pulmonar fetal y activador de plaquetas

36. Senescencia de la membrana fetal Hacia el final del embarazo, las membranas fetales experimentan un envejecimiento fisiológico denominado senescencia celular . El estiramiento y el estrés oxidativo inducen a la membrana fetal senescente a manifestar una forma de inflamación estéril denominada fenotipo secretor asociado a la senescencia (SASP,  senescent-associated secretory phenotype ). Propaga señales inflamatorias en la membrana fetal y activan señales en la decidua y el miometrio para iniciar el parto

37. ANENCEFALIA Situaciones adversas

38. GRACIAS

39. Bibliografía