Diabetes gestacional

1. Diabetes Mellitus Clasificación y Diagnóstico Dra. Karla de León Vega Residente 2do Año Anestesiología Hospital Regional ISSSTE Puebla

2. “Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultante de una alteración en la acción, la secreción de la insulina, o ambas” Diabetes Mellitus Definición Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

3. Diabéticos en el mundo Pacientes con complicaciones Diabetes. Una Epidemia Global 8 7 7 5 5 1 1 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 8 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 9 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 1 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 2 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 3 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 4 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 5 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 6 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 7 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 8 1 6 1 4 9 3 6 9 1 6 1 4 9 3 7 1 9 2 3 4 5 6 7

4. Diagnóstico de DM 1997 Síntomas de DM + glucemia al azar  200 mg/dL Glucemia de ayunas  126 mg/dL Glucemia 2 h. PTOG  200 mg/dL Glucemia en plasma venoso Estos criterios se deben confirmar repitiendo alguna de las 3 determinaciones Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

5. Criterios Diagnósticos de DM Actualización 2010 American Diabetes Association (ADA) HbA1c ≥ a 6,5% (en laboratorios con métodos estandarizados) Glucosa en plasma en ayunas ≥ 126 mg/dl (ayuno de por lo menos 8 h) Glucosa en plasma a las 2 horas ≥ 200 mg/dl durante una PTOG (según la técnica descripta por la OMS, por medio de una carga de glucosa anhidra de 75 gr. disuelta en agua) Síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica: glucemia ≥ 200 mg/dl. *En ausencia de signos inequívocos de hiperglucemia, los criterios 1 – 3 deben repetirse Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

6. Estados metabólicos intermedios entre la homeostasis glucémica normal y la DM (Prediabetes) Glucemia de Ayuno Alterada (GAA) Glucemia de ayunas  100 < 126 mg/dL Tolerancia Alterada a la Glucosa (IG) Glucemia 2 h. PTOG  140 < 200 mg/dL Deben ser consideradas factores de riesgo para el desarrollo futuro de DM y de ECV Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

7. REGULACION DE LA GLUCOSA Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

8. Clasificación de Diabetes Mellitus I- Diabetes tipo 1 - Autoinmune - Idiopática II-Diabetes tipo 2 III-Otros tipos específicos de diabetes - Defectos genéticos de la función de la célula β (MODY) - Defectos genéticos de la acción de la insulina - Enfermedades del páncreas exócrino - Endocrinopatías - Inducida por tóxicos o agentes químicos - Infecciones - Formas poco comunes de diabetes inmunomediada - Otros sindromes genéticos asociados ocasionalmente con DM IV- Diabetes Mellitus Gestacional Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

9. DIABETES DM2 DM1 OTROS

10. Diferencias entre DM1 y DM2 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

11. Diabetes Tipo 1

12. Pérdida del 1er pico de secreción de insulina TIEMPO Historia Natural en el Desarrollo de DM1 MASA DE CÉL. BETA DIABETES “PRE”-DIABETES PREDISPOSICION GENETICA INSULITIS INJURIA BETA CELULAR DIAGNÓSTICO DE DIABETES Anticuerpos positivos Predisposición genética G. Eisenbarth, NEJM , 1986

13. Diabetes tipo 1 La diabetes autoinmune es una enfermedad órgano-específica, T-dependiente, poligénica , restringida principalmente por el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA) Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

14. HLA En la subregión HLA DQ beta la ausencia del aminoácido aspártico 57 estaría asociada a la enfermedad. En la subregión HLA DQ alfa, la presencia de arginina 52 también estaría asociada a la DM1. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

15. HLA Predisposición: El 95% de los diabéticos tipo 1 presentan DR3 y/o DR4, comparado con el 50% de la población no diabética. Protección: DR2 ( DQ  0602) . Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

16. Autoantígenos en Diabetes tipo 1 Insulina Decarboxilasa del ácido glutámico (GAD65) Tirosina fosfatasa 512aa (ICA512/IA-2) Transportador de Zinc Znt8 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

17. Anticuerpos antiislote (ICA) Autoanticuerpos de clase IgG, producidos por linfocitos B activados, no son beta específicos. Presentes en el 70 - 80% al inicio de la enfermedad, y disminuyen en forma progresiva desde el año de inicio. Se determinan por inmunofluorescencia indirecta (IFI), se mide en unidades JDF, siendo (-) hasta 10 UJDF. Actualmente su determinación se ha reemplazado por otros de más sencilla realización. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

18. Anticuerpos antidecarboxilasa del ácido glutámico (GADA) Presenta dos isoformas 65 y 67 kD . La GAD no es exclusiva de la cél . b , participa en la formación del GABA. 60 – 80% al inicio de la enfermedad . Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

19. Anticuerpos antidecarboxilasa del ácido glutámico (GADA) – 1% de individuos sanos son GADA (+). Familiares de 1º de DBT 1: 17% de GADA (+). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

20. Anticuerpos antitirosina fosfatasa (IA) La isoforma 2 (IA-2A) se presenta como epítope de la cél . b . También se la denomina ICA512A cuando corresponde al dominio intracelular de la proteína. 45 – 75% al inicio de la enfermedad. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

21. Autoanticuerpos antiinsuluna (IAA) Aparecen antes del tratamiento con insulina. Se miden por ensayo de unión de radioligando (RBA). 40 – 50% de los pacientes en el debut DBT. Se correlaciona inversamente con la edad. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

22. Zn T8 Ac Se ha identificado al ZnT8 (transportador del zinc 8) como un nuevo blanco en la autoinmunidad en la DM1. Aproximadamente un 60% de los pacientes recién diagnosticados son positivos para ZnT8 Ac, en comparación con menos del 2% de los sujetos control. La aparición de los anticuerpos precede a los síntomas clínicos de la DM, por lo que serían predictores de la aparición de la enfermedad. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

23. AUTOINMUNIDAD ICA AGAD IA-2A IFI IAA RBA RBA

24. Asociación de marcadores La sensibilidad y capacidad predictiva se incrementa ante la asociación de marcadores. La asociación de GADA, IA-2A e IAA determina una sensibilidad del 90% y un valor predictivo positivo cercano al 100% para los próximos 5 años. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

25. VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE LOS MARCADORES (VPP) PARA EL DESARROLLO DE DM TIPO 1 EN GRUPOS DE RIESGO A los 3 años A los 5 años % % GADA 28 52 IA-2A 40 81 IAA 33 59 GADA + IA-2A 45 86 3 marcadores 49 100 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

26. AUTOINMUNIDAD E INSULINODEPENDENCIA AGAD e ICA se relacionan con una más lenta evolución hacia la insulinodependencia . IA-2A se relaciona con una más rápida evolución hacia la insulinodependencia . 10-20% de los pacientes no insulinorrequirientes presentan ICA o AGAD. AGAD son más sensibles que los ICA para la insulinodependencia . Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

27. Riesgo empírico de desarrollar DM 1 Datos estimados para población caucásica de EE.UU.* y escandinavos ** Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

28. Minoría de la DM 1 Etiología desconocida Pacientes insulinopénicos , con tendencia a la cetosis Sin evidencia de autoinmunidad No se diferencía clínicamente de la DM1 autoinmune Diabetes Mellitus tipo 1 Idiopática Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

29. LADA ( Latent Autoinmune Diabetes of the Adult) No aparece en la clasifición de la ADA Pacientes adultos No insulinorrequirientes en el comienzo de su enfermedad Marcadores autoinmunes presentes Con progresión a la dependencia de insulina Diferenciar de DM tipo 2 con fracaso secundario

30. BUSQUEDA DEL LADA

31. Genotipificación del HLA DQ  Estudio genético ICA 512A AGAD 65 IAA Zn T8 Marcadores inmunológicos Evaluación de la reserva pancreática de insulina Péptido C basal y prueba de glucagon Detección Precoz de Diabetes Tipo 1 Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

32. Estudios genéticos e inmunológicos en Diabetes La determinación de los estudios genéticos y/o inmunológicos en personas con DM se realizarán ante la duda del tipo de diabetes, con el objetivo de definir tratamiento Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

33. Diabetes Tipo 2

34. Diabetes tipo 2 (DM2) La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante. Son varias las alteraciones que pueden determinar su aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo ambiental. Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo es insidioso por la falta de síntomas, siendo común desconocer la presencia de la enfermedad. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

35. Proporción relativa de DM1 y DM2 5% 95%

36. Historia Natural de diabetes tipo 2 : una enfermedad progresiva Glucosa Post-prandial Tolerancia a la glucosa anormal Resistencia Insulina Aumento de resistencia a insulina Glucosa en ayunas Hiperglucemia Secreción de Insulina Hiperinsulinemia, Falla célula beta Normal IGT Diabetes tipo 2 10–15 años

37. Diabetes tipo 2 es una trastorno heterogéneo Caracterizado por 2 defectos fundamentales Resistencia + Disfunción = Diabetes Insulina célula Beta tipo 2 Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina (un grupo de alteración metabólica) Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

38. Progresión de diabetes tipo 2 Enfermedad Micro y macrovascular Diabetes tipo 2 Hiperglucemia Hiperinsulinemia Resistencia Insulina Resistencia a insulina Compensada Tolerancia de glucosa Normal Alteración Tolerancia Glucosada (IGT) Disfunción célula  Genética Ambiental Ambiental Genética

39. Individuos con alto riesgo de desarrollar DM2 - Mayores de 50 años. - En más jóvenes o con mayor frecuencia en: - Obesos (IMC  30 K/m2) - Familiares de primer grado de un persona con DM2 - Mujeres con antecedentes de recién nacidos de peso  4.500 K, de DMG o de morbimortalidad perinatal en embarazos previos - Hipertensos - Dislipidémicos - Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia a la glucosa Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

40. Diabetes gestacional (DG) La DG ha sido definida como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo. Aunque la mayoría de los casos se resuelve con el parto, la definición se aplica independientemente de que la condición persistiese o no después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida pueda haber comenzado, precedido o aparecido en forma concomitante con el embarazo. Prevalencia 7% varía entre 1 y 14% dependiendo de la población estudiada y el criterio diagnóstico utilizado. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

41. Diagnóstico de Diabetes Gestacional El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza cuando se excede alguno de los siguientes valores de glucosa en plasma: Ayunas : 92 mg/dl 1 h: 180 mg /dl 2 h: 153 mg /dl Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

42. Diabetes Gestacional (DG) ADA SAD 0 minutos > 92 mg/dl > 100 mg/dl 60 minutos > 180 mg/dl - 120 minutos > 153 mg/dl > 140 mg/dl Se realiza la determinación entre la semana 24 y 28 de embarazo, en caso de ser negativa y de presentar factores de riesgo se repite entre las semana 31 y 33. Se realiza con 75 gr de glucosa anhidra disuelta en 375 cc de agua, a ser ingerida en 5 minutos. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

43. Antecedente de diabetes gestacional en embarazo anterior Edad mayor o igual a 30 años. Antecedentes de diabetes en familiares de 1º grado. Pacientes con índice de masa corporal de 27 o más al comienzo del embarazo. Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 gr o más) Antecedentes de mortalidad perinatal inexplicada Síndrome de poliquistosis ovárica Antecedente de la madre de alto o bajo peso al nacer Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl Preeclampsia Multiparidad Utilización de drogas hiperglucemiante (corticoides, retrovirales, betamiméticos, etc.) Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. American Diabetes Association Diabetes Care, Volume 35, Supplement 1, January 2012

44. Protocolo de Manejo Anestésico de la Gestante Diabética

45. Diabetes Pregestacional y Gestacional Las alternativas terapéuticas pueden variar desde  la dieta y el ejercicio, los antidiabéticos orales  (ADO), la insulina, o una combinación de estos  tratamientos.  Cuando la diabetes y el embarazo coexisten, se  puede utilizar el sistema de clasificación de  White que con el tiempo ha sufrido algunas  modificaciones. Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

46. Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

47. Clasificación de White M ujeres que sólo requieren dieta para  lograr niveles de  euglucemia , tienen una  disminución significativa de mortalidad perinatal. D iabéticas  gestacionales   que  requieren  insulina  para  su  control  (A2),  tienen un pobre resultado  perinatal. Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

48. Complicaciones Asociadas a la DM Madre: Aumento  de  infecciones  del  tracto  urinario. Candidiasis  vaginal. Polihidramnios . Estados hipertensivos del embarazo. Prematuridad . Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

49. Feto. Abortos. Malformaciones  y  retraso  del  crecimiento  intrauterino  (CIR).   Hiperinsulinismo   fetal->  macrosomías   (distocias,  traumatismo  obstétrico  y  aumento  del  número  de  cesáreas). Miocardiopatía   hipertrófica  o  inmadurez  fetal-> distrés respiratorio o en alteraciones metabólicas. Complicaciones Asociadas a la DM Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

50. La  gestación  también  influye  sobre  la  evolución  de  la  DM.  L as  pacientes  con  DPG  presentan  modificaciones  en  las  necesidades  insulínicas     El  embarazo  puede  provocar  el  inicio  y  progresión  de  complicaciones  vasculares  como  la  retinopatía Complicaciones Asociadas a la DM Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

51. La   aparición  de  DG se  traduce en una  disminución  de  las  reservas  pancreáticas  con  un  comportamiento  similar  a  una  DM‐1   latente  y  constituye  un  marcador  de  prediabetes ,  en  este  caso  DM‐2 ,  y  de  síndrome  metabólico.  Complicaciones Asociadas a la DM Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

52. Control metabólico y obstétrico durante la gestación Los  objetivos  glucémicos   variarán  en  función  del  tipo  de  diabetes.  En  la  DPG  A yuno  ->  entre  70‐95  mg / dl   (3.9‐5.3  mmol / l )    P ostpandrial   90 ‐140  mg / dl   (5‐7.8  mmol / l ) .  Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

53. En la DG los objetivos consisten en   G lucemia basal en torno a 95  mg / dl  (5.3  mmol / l ) P ostpandrial   (1 ªhora )  alrededor  de  140  mg / dl   (7.8  mmol / l )  y  120  mg / dl   (6.7  mmol / l )  Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

54. El  manejo  de  las  pacientes  con  DG  no  difiere  al  de  las  gestantes  no  diabéticas  salvo  que  precisan  de  un  control  ecográfico   entre  las  semanas  28  y  32  para  detectar  la  presencia  de  macrosomía. Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

55. La  DPG  requiere  por  parte  del  ginecólogo  de  una  exploración  física  completa  y  la  evaluación  de  la  existencia  de  complicaciones  de  la  DM  y  enfermedades  asociadas  mediante las exploraciones correspondientes.   Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

56. En  mujeres  DM  tipo  I  es  recomendable  la  valoración  de  la  función  tiroidea  y  despistaje   de otras alteraciones autoinmunes si hay datos clínicos de sospecha.  En las pacientes DM tipo II  se  valorará  la  presencia  de  otros  componentes  del  sd   metabólico  (HTA,  dislipemia   y  obesidad).  Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

57. Requerirán  ingreso  urgente  aquellas  pacientes  con  mal  control  metabólico  traducido  en  cetoacidosis   clínica  o  episodios  de  hipoglucemias  severas,  nefropatía,  pielonefritis,  enfermedad  hipertensiva  del  embarazo,  amenaza  de  parto  prematuro  o  ruptura  prematura de membranas, pérdida de bienestar  fetal u otras indicaciones obstétricas.  Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

58. Las pacientes con un control metabólico  correcto y vigilancia adecuada del bienestar fetal, se  debe  dejar  evolucionar  la  gestación  hasta  el  inicio  espontáneo  del  parto. La  vía  elegida  será  inicialmente  la  vaginal,  siendo  las  indicaciones  de  cesárea  las  mismas  que  las  de  las  gestantes  no  diabéticas. Control metabólico y obstétrico durante la gestación Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

59. Implicaciones Anestésicas Todas  las  gestantes  diabéticas  deben  acudir  a  la  consulta  de  preanestesia.  El  momento indicado es a partir de la ecografía  de la 32ª semana.  Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

60. En  la  consulta  debe  realizarse  una  adecuada  anamnesis  y  exploración  física  dirigida : D eterminar  el  tipo  de  DM  y  evolución. Régimen  terapéutico:  dieta/insulina/antidiabéticos  orales. Antecedentes  de  complicaciones  agudas  E l  control  metabólico  preoperatorio  incluye  la  Hb   glicosilada  que debe estar en un rango entre 5 –7%. Implicaciones Anestésicas Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

61. V igilar  si  existen  complicaciones  degenerativas  sistémicas  y  determinar  la  indicación  de  nuevas  exploraciones  complementarias  o  valoración  por  otros  especialistas.  L os  pacientes  diabéticos  pueden  presentar  afectación  articular  que  dificulte  la  intubación,  siendo importante realizar una estricta valoración de la vía aérea.  Implicaciones Anestésicas Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

62. El  documento  de  consenso  elaborado  por  la  Sociedad  Española  de  Ginecología  y  Obstetricia  recomienda  que  aquellas  pacientes  en  tratamiento  con  ADO  lo  sustituyan  por  la  administración  de  insulina  durante  la  gestación.  Implicaciones Anestésicas Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

63. En  algunos  estudios  se  ha  evaluado  la  eficacia  de  este  tipo  de  tratamientos  pudiendo  presentar  indicaciones  obstétricas  y/o  endocrinológicas  por  lo  que  no  deberían  ser  retirados  por  parte  del  anestesiólogo. Gliburida ,  la  metformina   y  la  acarbosa .  Implicaciones Anestésicas Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

64. Manejo Anestésico En las pacientes que van a ser sometidas al  proceso de parto vaginal se recomienda la  realización del bloqueo  epidural  ya que se ha  asociado con una disminución de la acidosis  fetal  en  el  segundo  periodo  de  parto.  Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

65. Se  recomienda  establecer  una  vía  venosa  independiente  para  la  infusión  de  soluciones  sin  dextrosa,  ya  que  se  debe  hidratar  adecuadamente a estas pacientes previo a la  realización del bloqueo . Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

66. Las pacientes que van a finalizar la gestación mediante cesárea deben ser tratadas como las  gestantes no diabéticas.   A fectación del  sistema  nervioso  autónomo.  Hidratación  adecuada  previa  en  caso  de realizarse  anestesia  locorregional  -> los fetos de madre  diabéticas  son  más susceptibles a la hipoxia  secundaria a hipotensión arterial.  Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

67. En caso de decidirse por  una  anestesia  general,  se  recomienda  la  administración  de  metoclopramida   previa  a  la  inducción y  se  recuerda la posibilidad de encontrarnos ante una  vía aérea difícil.  Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

68. En las pacientes que se someten a cesárea  planeada bajo la suposición de que se han  encontrado bajo control excelente, la operación  debe efectuarse temprano por la mañana sin  administración de insulina Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

69. La razón por la cual debe evitarse la infusión de  soluciones  glucosadas  durante la cesárea  principalmente en pacientes descontroladas, es  que la concentración alta de glucosa en el  compartimiento  fetoplacentario  puede ocasionar  niveles altos de lactato en el feto, así como  aumento en el consumo de oxígeno y, en  consecuencia, sufrimiento e incluso muerte fetal.  Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

70. Hay  que  tener  en  cuenta  que  existe  un  hiperinsulinismo   fetal  y  que  tras  la  extracción  del  feto,  cesan  los  aportes  de  glucosa  a  través  de  la  circulación  placentaria  por  lo  que  puede  existir una hipoglucemia fetal al interrumpir dicha circulación. Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

71. Tan  pronto  como  se  expulsa  la  placenta,  la  paciente  se  vuelve  sensible  en  extremo  a  la  insulina  exógena  durante  varios  días  por  lo  que  los  requerimientos  insulínicos   descienden. La  necesidad  total  de  glucosa  cuando  se  administran  soluciones  intravenosas  se  encuentra entre 120 y 150  g /día.  Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

72. Durante  el  periodo  postparto  no  hay  necesidad  de  conservar  bajo  control  estricto  la  diabetes  de  la  paciente;  son  aceptables  los  valores  de  glucosa  sérica  de  150  a  200  mg / dL. Manejo Anestésico Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

73. Cetoacidosis diabética Se  trata  de  una  deficiencia  absoluta  o  relativa  de  insulina  que  se  manifiesta  por  hipoglucemia,  deshidratación,  hiperosmolaridad   y  sobreproducción  de  cuerpos  cetónicos . Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

74. En  un  20%  de  los  casos  se  manifiesta  como  debut  de  la  DM,  teniendo  una  mortalidad  que  oscila  entre  5‐10%.  La  CAD  aparece  con  cifras  de  glucemia  inferiores  a  las  pacientes  DM  no  gestantes Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

75. Clínicamente,  la  sintomatología  incluye:  Deshidratación  secundaria  a  diuresis  osmótica.  Disminución  de  la  ingesta  oral . A lteraciones  del  estado  mental.  Respiración  de  Kussmaul ,  O lor  a  acetonas  “manzanas”.  N áusea,  vómito,  dolor  abdominal.  D ebilidad  generalizada e hipotermia . Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

76. Presentan  un  déficit  total  de  agua  de  3  a  5  litros . D éficit  de  potasio  entre  1‐10  mEq /L.  D éficit  de  sodio  de  5 –  10  mEq /L.  Déficit  de  magnesio  y  fosfato  también.  Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

77. Un  sodio  sérico  corregido  se  puede  medir: S odio  sérico  medido  +  1.6  mEq /L  (>2  mEq /L  en  pacientes  hipovolemicos ),  por  cada  100  mg / dl   de  glucosa  sobre  100  mg / dl.   Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

78. Lo  primero  a  realizar  es  la  rápida  administración  de  líquidos  por  vía  intravenosa  para  lograr  la  corrección  del  déficit  de  volumen  y  de  la  inadecuada  perfusión  producida  por  la  diuresis  osmótica. Se utiliza solución salina isotónica (al 0.9%)  para reemplazar el déficit de agua.  Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

79. Al mismo tiempo se inicia la infusión de  insulina con cargas de 0.2  ‐  0.3 UI/ kg  y se  continua de  0.1  UI/ kg   por  hora  utilizando  una  bomba  de  perfusión  para  asegurar  el  suministro  constante  del fármaco. Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

80. A ñadir 50U de insulina cristalina a 500 ml de  solución  fisiológico para conseguir una  concentración de 0.1 u/ml.  Lo ideal es obtener un descenso de  los niveles  de la glucosa del 10% por hora. Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

81. Una  vez  controlada  la  glicemia  a  niveles  de  200  mg / dl   se  inicia  la  infusión  de  glucosa  (DAD  5%  100  ml/hora)  al  tiempo  que  se  disminuye  la  infusión  de  la  insulina  a  la  mitad manteniéndose hasta que haya desaparecido la  cetonuria .  Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

82. Cuando  la  glucosa  y  el  potasio  vuelven  al  interior  de  las  células  como  resultado  del  efecto  metabólico  de  la  insulina,  es  inminente  una  hipokalemia   con  el  riesgo  de  la  aparición  de  arritmias  e  insuficiencia  cardiaca.   Cetoacidosis diabética Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

83. Alteraciones neonatales del hijo de madre diabética. Hipoglucemia  (<  40mg/ dL )  sintomática:  Infusión  endovenosa  (IV)  en  bolo  de  dextrosa  10%,  2mL; seguida de infusión continua de  dextrosa a 6 a 8  mcg / kg /minuto.  Si existe hipoglucemia  pero no alcanza valores  inferiores a 40  mg / dl , se debe iniciar cuanto antes  la lactancia.  Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010.

84. Si  existe  asfixia ,  enfermedad  por  membrana  hialina  o  miocardiopatía ;  el  manejo  requiere  de  una  Unidad  de  Cuidados  Intensivos  Neonatales.  Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010. Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010. Alteraciones neonatales del hijo de madre diabética.

85. Esta  descrita  la  presencia  de  una  estenosis  subaórtica  hipertrófica   transitoria  por  hipertrofia   del  tabique  interventricular,  los  síntomas  se  resuelven  a  las  2  semanas  de  vida  solo  con  medidas  de  mantenimiento  y  la  hipertrofia   del  tabique  remite  hasta  los  4  meses  de  vida. Dr. Juan Ramon Ruiz Carbonell, Protocolo de manejo anestésico de la gestante diabética. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia. 2010. Alteraciones neonatales del hijo de madre diabética.