DIABETES MELLITUS E O CORAÇÃO: DA RESISTENCIA INSULINICA A INSUFICIENCIA CARDIACA

APRESENTAÇÃO SOBRE DIABETES E INSUFICIENCIA CARDIACA

1. DIABETES MELLITUS E CORAÇÃO DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA À INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Lívia Rebeca Med 25

2. O QUE É O DIABETES MELLITUS? HIPERGLICEMIA DM TIPO 1 → AUTOIMUNE DM TIPO 2 → INSULINA, GLICOSE PELO FÍGADO

3. EVOLUÇÃO DA INCIDÊNCIA DE DIABETES 1985 2017 2040 OBESIDADE CRESCENTE NÍVEIS DE ATIVIDADE REDUZIDOS INDUSTRIALIZAÇÃO ENVELHECIMENTO DA POPULAÇÃO

4. amputações dos MMII não traumáticas doença renal em estágio terminal (DRET) cegueira em adultos predispõe a doenças cardiovasculares COMPLICAÇÕES DO DM

5. Fisiopatologia DO DM tipo 2 COMPROMETIMENTO DA SECREÇÃO DE INSULINA RESISTÊNCIA À INSULINA PRODUÇÃO HEPÁTICA EXCESSIVA DE GLICOSE METABOLISMO ANORMAL DAS GORDURAS INFLAMAÇÃO SISTÊMICA DE BAIXO GRAU A OBESIDADE ( 80% OBESOS)  

6. DIABETES MELITO INSULINODEPENDENTE (DMID) DIABETES MELITO NÃO INSULINODEPENDENTE (DMNID) A IDADE NÃO CONSTITUE UM CRITÉRIO CONSIDERAÇÕES

7. DA RESISTÊNCIA INSULÍNICA À INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

8. RESISTÊNCIA À INSULINA → CAPTAÇÃO DE GLU NO MIOCÁRDIO ÁCIDOS GRAXOS → GASTO ENERGÉTICO LIPOTOXICIDADE ESTRESSE OXIDATIVO E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL DISFUNÇÃO DIASTÓLICA DANO ÀS CÉLULAS CARDÍACAS   DISFUNÇÃO METABÓLICA CARDÍACA

9. HIPERGLICEMIA CRÔNICA → PREJUDICA A FUNÇÃO ENDOTELIAL MENOR PRODUÇÃO DE NO → VASODILATAÇÃO MICROANGIOPATIA → ISQUEMIA DO MIOCÁRDIO E REMODELAMENTO CARDÍACO EVOLUÇÃO IC   DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E MICROVASCULAR

10. ESTADO INFLAMATÓRIO CRÔNICO DA DM → ATIVA CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS ESTÍMULO À DEPOSIÇÃO DE COLÁGENO REMODELAMENTO CARDÍACO E RIGIDEZ VENTRICULAR. APOPTOSE DE CARDIOMIÓCITOS INFLAMAÇÃO E FIBROSE Hiperglicemia → ROS → CITOCINAS → Inflamação → Apoptose/Fibrose → IC

11. DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA (DAC) HIPERTENSÃO ARTERIAL. DISLIPIDEMIA OBESIDADE COMORBIDADES ASSOCIADAS À DM QUE AUMENTAM RISCO DE IC

12. MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA E PREVINIR COMPLICAÇÕES CONTROLE GLICÊMICO, PERDA DE PESO (SE NECESSÁRIO), CONTROLE DA HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) E DISLIPIDEMIA, E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES JÁ EXISTENTES O CONTROLE GLICÊMICO DEVE SER INDIVIDUALIZADO CONFORME A SITUAÇÃO CLÍNICA DO PACIENTE. EMBORA A META DE HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C) SEJA GERALMENTE ≤ 7,0%, PARA IDOSOS (≥ 60 ANOS) COM MÚLTIPLAS COMORBIDADES, INCLUINDO INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (NYHA CLASSE IV), VALORES ENTRE 7,5% A 8,0% SÃO ACEITÁVEIS, EVITANDO METAS MUITO AGRESSIVAS QUE PODEM AUMENTAR O RISCO DE MORTALIDADE METAS TERAPÊUTICAS

13. INIBIDORES DO COTRANSPORTADOR SÓDIO-GLICOSE 2 (ISGLT2 - EX: DAPAGLIFLOZINA): ◦ RECOMENDADA EM ASSOCIAÇÃO A OUTROS HIPOGLICEMIANTES PARA PACIENTES COM DM2 QUE NECESSITAM DE SEGUNDA INTENSIFICAÇÃO DE TRATAMENTO E QUE POSSUEM DOENÇA CARDIOVASCULAR ESTABELECIDA ◦ TAMBÉM É INDICADA PARA HOMENS COM 55 ANOS OU MAIS, OU MULHERES COM 60 ANOS OU MAIS, COM ALTO RISCO DE DESENVOLVER DOENÇA CARDIOVASCULAR, DEFINIDO POR PELO MENOS UM DOS SEGUINTES FATORES: HAS, DISLIPIDEMIA OU TABAGISMO. ◦ OS ISGLT2 DEMONSTRARAM POTENCIAL DE REDUÇÃO EM DESFECHOS MACROVASCULARES (CARDÍACOS E RENAIS) E DIMINUIÇÃO DA INCIDÊNCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES. ◦ A DOSE RECOMENDADA DE DAPAGLIFLOZINA É DE 10 MG UMA VEZ AO DIA, MAS SUA EFICÁCIA É MENOR EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL MODERADA A GRAVE (TFG < 45 ML/MIN/1.73M²) E NÃO É INDICADA PARA TFG ABAIXO DE 25 ML/MIN/1.73M². DEVE SER USADA COM CAUTELA EM IDOSOS DEVIDO AO RISCO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA EUGLICÊMICA E INFECÇÕES UROGENITAIS. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ( RISCO CV E IC)

14. ISGLT2 REDUÇÃO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PROTEÇÃO RENAL LEVE PERDA DE PESO REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL INFECÇÕES GENITAIS DESIDRATAÇÃO MUITO RARAMENTE: CETOACIDOSE DIABÉTICA E AMPUTAÇÕES

15. AGONISTAS DO RECEPTOR DE GLP-1 (EX: LIRAGLUTIDA, SEMAGLUTIDA): PARA PACIENTES COM DM2 E DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CLÍNICA ESTABELECIDA (MUITO ALTO RISCO), A ADIÇÃO DE UM ANÁLOGO DO RECEPTOR DE GLP-1 QUE DEMONSTROU BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR PODE SER ÚTIL PARA REDUZIR O RISCO CARDIOVASCULAR E A INCIDÊNCIA DE EVENTOS. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ( RISCO CV E IC)

16. • METFORMINA: ◦ É A PRIMEIRA OPÇÃO TERAPÊUTICA ◦ EFICÁCIA E SEGURANÇA, BAIXO RISCO DE HIPOGLICEMIA ◦ BENEFÍCIOS NA REDUÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR. ◦ DEVE SER MANTIDA QUANDO O PACIENTE INICIA O USO DE INSULINA, A MENOS QUE HAJA CONTRAINDICAÇÃO. ◦ É CONTRAINDICADA EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA, INSUFICIÊNCIA RENAL (TFG < 30 ML/MIN/1,73 M²), OU OUTRAS SITUAÇÕES DE ALTO RISCO DE HIPERLACTATEMIA TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ( RISCO CV E IC)

17. SULFONILUREIAS (EX: GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA): ASSOCIAÇÃO À METFORMINA → INTENSIFICAÇÃO TERAPÊUTICA PARA CONTROLE GLICÊMICO SÃO CONSIDERADAS SEGURAS E UMA OPÇÃO RAZOÁVEL PARA O CONTROLE GLICÊMICO, ASSOCIADAS A RISCO DE HIPOGLICEMIA E GANHO DE PESO. GLICLAZIDA DE LIBERAÇÃO PROLONGADA É PREFERÍVEL DEVIDO A MENOR TAXA DE HIPOGLICEMIA TRATAMENTO MEDICAMENTOSO ( RISCO CV E IC)

18. INSULINA: FALHA DE HIPOGLICEMIANTES ORAIS OU NA PRESENÇA DE HIPERGLICEMIA ACENTUADA (HBA1C > 9% OU GLICEMIA DE JEJUM ≥ 300 MG/DL), SINTOMAS AGUDOS, OU INTERCORRÊNCIAS MÉDICAS/INTERNAÇÕES. EM PACIENTES HOSPITALIZADOS COM INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (GLICEMIA ENTRE 130 E 200 MG/DL) POR INFUSÃO CONTÍNUA DE INSULINA INTRAVENOSA. PARA PACIENTES SUBMETIDOS À CIRURGIA CARDÍACA (GLICEMIA DEVE SER MANTIDA ENTRE 120 E 150 MG/DL) PARA PACIENTES HOSPITALIZADOS NÃO CRÍTICOS, UM REGIME DE INSULINA BASAL MAIS CORREÇÃO EM BÓLUS É O RAZOÁVEL, O USO DE INSULINA ESCALONADA (SLIDING SCALE) É DESENCORAJADO. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

19. ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIO VASCULAR DEVE SER ESTIMADO NA AVALIAÇÃO INICIAL E PERIODICAMENTE (PELO MENOS 1X AO ANO) CALCULADORA HEARTS/ OPAS/ OMS PACIENTES COM DM2 → ALTO RISCO COMORBIDADES → MUITO ALTO RISCO MANEJO DE COMPLICAÇÕES CRÔNICAS E ENCAMINHAMENTO PACIENTES COM DM2 E DRC OU IC DEVEM SER ASSISTIDOS PELOS DEVIDOS PROTOCOLOS VIGENTES ENCAMINHAMENTO PARA CARDIOLOGISTA SUSPEITA DE IC (NYHA III E IV) COM TRAT. OTIMIZADO OU COM DISFUNÇÃO VENTRICULAR MODERADA A GRAVE, APÓS SOLIC. DE ECOCARDIOGRAMA ENCAMINHAMENTO PARA ENDOCRINOLOGISTA EM CASOS MAIS GRAVES ABORDAGEM DO SUS

20. PACIENTE: SRA. MARIA SOUZA, 68 ANOS QUEIXA PRINCIPAL: FALTA DE AR AO CAMINHAR PEQUENAS DISTÂNCIAS E INCHAÇO NOS PÉS HISTÓRIA PREGRESSA: DM2 (10 ANOS) HAS (8 ANOS) MEDICAÇÕES: METFORMINA 850 MG/DIA LOSARTANA 50 MG/DIA EXAME FÍSICO: PA: 140/85 MMHG FC: 90 BPM EDEMA EM TORNO DOS TORNOZELOS PRESENÇA DE ESTERTORES FINOS NOS PULMÕES EXAMES LABORATORIAIS: GLICEMIA DE JEJUM: 150 MG/DL HBA1C: 7,8% EXAME COMPLEMENTAR: ECOCARDIOGRAMA: FRAÇÃO DE EJEÇÃO 40% CASO CLÍNICO

21. QUAIS SINAIS INDICAM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NESTE PACIENTE? QUE MEDIDAS GERAIS (MEDICAÇÕES E ESTILO DE VIDA) PODERIAM AJUDAR NO TRATAMENTO? CASO CLÍNICO

22. OBRIGADA!

23. REFERÊNCIAS ANKAUSKAS, Stanislovas S. Heart failure in diabetes. Journal of Diabetes and Cardiovascular Disease , [ S.l .], v. 12, n. 3, p. 145–153, 2020. DOI: 10.1000/jdcd.2020.145. Acesso em: 19 ago. 2025. BRASIL. Ministério da Saúde. Diabetes Mellitus. Cadernos de Atenção Básica, n. 16. Brasília: Ministério da Saúde, 2006. BRASIL. Ministério da Saúde. Portaria SECTICS/MS nº 7, de 28 de fevereiro de 2024. Disponível em: [link se houver]. Acesso em: 20 ago. 2025. DUNLAY, S. M. et al. Prevalence and risk factors of heart failure in the USA: NHANES 2013–2014 epidemiological follow-up study . Heart, v. 104, n. 12, p. 993–1000, 2018. HARRISON’S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. 20. ed. New York: McGraw-Hill, 2018. JANKAUSKAS, S. S.; ALIEN, I. Heart failure in diabetes. Cardiovascular Diabetology , v. 18, p. 2–15, 2019. PERKINS, B. A. et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy . New England Journal of Medicine, v. 380, n. 24, p. 2295–2306, 2019. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES (SBD); SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA (SBC); SOCIEDADE BRASILEIRA DE ENDOCRINOLOGIA E METABOLOGIA (SBEM). Diretriz brasileira baseada em evidências sobre prevenção de doenças cardiovasculares em pacientes com diabetes. São Paulo: SBD/SBC/SBEM, 2024. ZINMAN, B. et al. Empagliflozin , cardiovascular outcomes , and mortality in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, v. 373, n. 22, p. 2117–2128, 2015.