Diabetes Mellitus enfermedad crónica no transmisible

La diabetes es una enfermedad crónica no transmisible pero si hereditarios predisponentes como obesidad infantil del niño tiene síntomas como

1. Diabetes Mellitus Autor: Ely M. Aponte G. V-28131324 República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria Universidad Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías” Táchira –San Cristóbal Docente: Dra. Orianny Sabala San Cristóbal, Abril del 2024

2. Definición: Trastorno metabólico, enfermedad crónica caracterizada por niveles elevados de glucosa en sangre. Resultado de una interacción compleja entre genética y factores ambientales. Deficiencia de secreción de insulina. Disminución de la utilización de glucosa. Aumento de la producción de insulina. Provocando alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

3. Epidemiología: Gran aumento en los últimos 20 años; en 1985 se calculaba que había 30 millones de casos, en tanto en el año 2019 se calculo en 463 millones, se estima que para el año 2040 hayan 642 millones de personas con diabetes. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

4. Regulación de la homeostasis de la glucosa: Producción hepática de glucosa Utilización periféricas de la glucosa Los órganos que regulan la glucosa y los lípidos se comunican por mecanismos neurales y humorales con la grasa y músculo que producen adipocinas, miocinas y metabolitos que influyen en la función hepática. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

5. Biosíntesis de la insulina: Células B de los islotes pancreáticos Se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de 86 aminoácidos, la preproinsulina. Las células beta del páncreas secretan conjuntamente polipéptido de amiloide insular (IAPP, islet amyloid polypeptide ) o amilina , un péptido de 37 aminoácidos, junto con la insulina. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

6. Clasificación: Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia. Las dos mas amplias de la DM son tipo 1 y tipo 2. TIPO 1 TIPO 2 GESTACIONAL OTROS Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

7. Clasificación: DIABETES TIPO 1 Autoanticuerpos contra células de los islotes L infocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreáticos y la circulación generalizada L infocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes Liberación de citocinas en el seno de la insulitis. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

8. Clasificación: DIABETES TIPO 2 S ecreción alterada de insulina, resistencia a la insulina, producción hepática excesiva de glucosa y metabolismo anormal de la grasa (≥80% de los pacientes tiene obesidad) Un descenso adicional en la secreción de insulina y un incremento en la producción hepática de glucosa conducen a la diabetes Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

9. Clasificación: DIABETES GESTACIONAL Se genera una resistencia a la insulina en las células del cuerpo Dificulta que la insulina pueda transportar la glucosa a las células Compensación Insuficiente de insulina Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

10. Clasificación: OTROS D iabetes hereditaria juvenil tipo 2 Diabetes monogénica Se caracteriza por transmitirse por herencia autosómica dominante, inicio precoz de la hiperglucemia (por lo común antes de los 25 años de edad; a veces en el periodo neonatal) y trastorno de la secreción de insulina. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

11. Clasificación: American Diabetes Association (Guía ADA 2025)

12. Diagnóstico : American Diabetes Association (Guía ADA 2025)

13. Diagnóstico : Criterios Prediabetes Diabetes HbA1c 5,7 – 6,4% ≥6,5% Glucosa en ayunas 100 – 125 mg/dl ≥126mg/dl TTOG 140-199 mg/dl ≥200 mg/dl Glucosa aleatoria 140-199 mg/dl ≥200mg/dl American Diabetes Association (Guía ADA 2025)

14. Diagnóstico : Síntomas Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

15. Tratamiento American Diabetes Association (Guía ADA 2025) Niveles de Glucosa en Sangre Presión Arterial Lípidos Peso corporal

16. Estilo de vida Educación sobre nutrición, ejercicio. Apoyo psicosocial y cuidados de la diabetes durante su enfermedad, así como los medicamentos hipoglucemiantes. Las enseñanzas permite y promueve que individuos con DM asuman mayor responsabilidad de su cuidado. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

17. Farmacológico: Preparado Inicio , h Efecto máximo, h Duración efectiva, h De acción corta Aspartb <0.25 0.5-1.5 3-5 Glulisina <0.25 0.5-1.5 3-5 Lisproc <0.25 0.5-1.5 3-5 Simple 0.5-1.0 2-3 4-8 Insulina humana inhalada <0.5 1-2 3 De acción larga Degludec 1-9 -e 42f Detemir 1-4 -e 12-24f Glarginag 2-4 -e 20-24 NPH 2-4 4-10 10-16 Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

18. Farmacológico: Sulfonilureas ( Secretagogos ) Tolbutamida Clorpropamida Glibenclamida Glipizida Inhiben los canales de potasio sensibles a ATP y promueven la liberación de insulina a largo plazo Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

19. Farmacológico: Glinidas ( Secretagogos ) Repaglinida Nateglidina Estimulan la secreción de insulina durante la primera fase de liberación al unirse y bloquea los canales de K. Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

20. Farmacológico: Biguanidas (Sensibilizadores) Metformina Buformina Fenformina Producción hepática de glucosa Sensibilidad periférica insulina Recepción de glucosa por el músculo esquelético Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

21. Farmacológico: Glitazonas (Sensibilizadores) Rosiglitazona Pioglitazona Disminuye resistencia a la insulina y aumenta la respuesta a insulina endógena Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

22. Farmacológico: Inhibidores α - glucosidasa Acarbosa Miglitol Voglibosa Bloquean la degradación enzimática de carbohidratos completos en el intestino delgado Libro Harrison 21 Edición, capítulo 417 Diabetes Mellitus pág. 239-264

23. GRACIAS.