Diagnóstico y tratamiento de la anemia megaloblástica

Dx y tratamiento de anemias megaloblásticas

1. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Universidad Católica “Nuestra Señora de la Asunción”
Facultad de Ciencias de la Salud
Grupo 7
Sección: A1
Año: 2025

2. INTEGRANTES Nathalia Martínez
Luis Mendoza
Arami Mendoza
Miri Myung

3. Las anemias megaloblásticas son anemias
arregenerativas y macrocíticas causadas por síntesis
defectuosa del ADN nuclear. El ARN se mantiene,
produciendo hematopoyesis megaloblástica.
Constituyen la tercera causa de anemia después de la
ferropénica y la de trastornos crónicos.
INTRODUCCIÓN

4. En el 95% de los casos, la causa es deficiencia de
vitaminas esenciales para la síntesis de ADN:
Precursores hematopoyéticos aumentados de
tamaño.
Asincronía madurativa núcleo
citoplasmática
Eritropoyesis ineficaz.
Eritrocitos grandes, pancitopenia, neutrófilos
hipersegmentados y reticulocitopenia.
CARACTERISTICAS DE LAS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Vitamina B12
(cobalamina)
Ácido fólico.

5. Rol de la vitamina B12 (cobalamina) → Cofactor
esencial en reacciones enzimáticas mediante dos
formas activas:
Metilcobalamina → necesaria para sintetizar
metionina a partir de homocisteína
Adenosilcobalamina → interviene en la
isomerización de metilmalonil-CoA a succinil-CoA FISIOPATOLOGIA
Provoca 3 trastornos principales:
↓ THF intracelular → alteración de
síntesis de ADN y megaloblastosis
↑ Metilmalonil-CoA y propionil-CoA →
daño neurológico.
Defecto en la metilación de
homocisteína → ↓ 5-adenosil-metionina,
dando lugar a a desmielinizacioón.
DEFICIENCIA DE LA COBALAMINA

6. Autoanticuerpos:
→ Antiparietales.
→ Anti-FI:
Tipo I: impiden formación del complejo
B12–FI.
Tipo II: inactivan el complejo B12–FI.
ANEMIA PERNICIOSA Y AUTOANTICUERPOS
→ Enfermedad autoinmune, con respuesta
contra células parietales del fundus y
cardias productoras de factor intrínseco (FI).
→ Asociada a otras enfermedades
autoinmunes.
En la anemia perniciosa, la ausencia de factor
intrínseco impide la absorción de vitamina
B12 en el íleon.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
GENERALES: DIGESTIVAS: NEUROLÓGICAS:HEMATOLÓGICAS:
Astenia, fatiga,
debilidad
Disneo de esfuerzo,
mareos.
Taquicardia
Palidez cutáneo-
mucosa
Glositis de Hunter
lengua roja, dolorosa y
depapilada.
Dispepsia, anorexia,
pérdida de peso.
Diarrea o
estreñimiento
alternante.
Parestesias en manos
y pies (hormigueo)
Ataxia, , marcha
inestable.
Debilidad muscular
Alteraciones
cognitivas: depresión,
irritabilidad, confusión
Pancitopenia
(anemia +
leucopenia +
trombocitopenia)
Macrocitosis
Reticulocitopenia
Neutropenia

8. 3 Clínica:
→ Inicio insidioso y progresivo por el lento agotamiento de depósitos hepáticos de
vitamina B12.
→ Mecanismos de adaptación fisiológica.
→ Síntomas neurológicos.
Diagnóstico:
→ Realizar diagnóstico diferencial.
→ Clave: diagnóstico precoz.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

9. Bioquímica:
→ LDH ↑, lisozima ↑, ferritina sérica ↑
→ Bilirrubina total ↑, hierro ↑, haptoglobina ↓
Autoanticuerpos:
→ Anti-FI → muy específicos
Folato:
→ Sérico: 4–12 ng/ml (normal)
→ Intraeritrocitario: ↓ en ~50% casos
Cobalamina (B12):
→ Normal: >200 pg/ml
→ Diagnóstico seguro: <100 pg/ml
Hemograma:
→ Anemia macrocítica normocrómica
→ Hb: 8–9 g/dL
→ VCM >100 fl, HCM ↑, CHCM normal
→ Reticulocitos ↓
→ Leucopenia y trombocitopenia
variables
Frotis:
→ Neutrófilos hipersegmentados
(pleocariocitosis)
→ Eritrocitos macrocíticos, anisocitosis,
poiquilocitosis, anillos de Cabot
PRUEBAS NECESARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO

10. Corregir anemia
Prevenir/estabilizar
síntomas
neurológicos
Normalizar niveles de
B12
→ Cianocobalamina IM:
1.000 µg/día × 2 semanas
1.000 µg/semana × 1–2 meses hasta
normalización.
→ Gastrectomía → tratamiento de por vida
→ Alternativa oral: solo si hay FI y sin
malabsorción TRATAMIENTOS
Pronóstico:
Excelente con tratamiento
Gastroscopia cada 3–4 años → riesgo ↑
de adenocarcinoma gástrico
Precauciones:
• Confirmar diagnóstico antes de tratar
• No usar folatos solos.
Objetivos:
Pautas terapéuticas:

11. Paciente de 76 años, jubilado, procedente de Lima, con instrucción secundaria
completa fue admitido en nuestro servicio de medicina por haber presentado
cansancio, fatiga, astenia, hiporexia, disnea a pequeños esfuerzos, dificultad
para ponerse de pie. Desde hace dos meses familiares observaron moretones de
manera espontánea, cambios en el comportamiento, irritabilidad, negativismo,
agitación psicomotora, delirio de persecución, baja de peso 6 kg.
Antecedentes patológicos: úlcera gástrica hace 40 años, hemorroides hace 30
años, accidente de tránsito en el 2004.
Sin antecedente de enfermedad mental.
Examen físico: presión arterial : 105/60 mmHg, frecuencia cardiaca: 60 latidos
por minuto, frecuencia respiratoria: 22 respiraciones por minuto, temperatura :
36.4° C , peso 54 Kg, talla 1.54 m.
Aparente regular estado general y aparente regular estado de nutrición.
CASO CLINICO

12. NEUROLÓGICAS GENERALES Y SISTEMICAS
PSIQUIÁTRICAS
ALTERACIONES CLÍNICAS
CUTÁNEAS Cansancio, fatiga, astenia
Equimosis múltiples
Perdida de peso Vitiligo localizado Delirio de persecución
Irritabilidad Deterioro cognitivo
leve a moderado

13. Hb: 5,10 g/dLHb: 5,10 g/dL ↓↓
Hto: 14,7% ↓Hto: 14,7% ↓
Leucocitos: 3.020/mm³ ↓Leucocitos: 3.020/mm³ ↓
Plaquetas: 90.000/mm³↓Plaquetas: 90.000/mm³↓
Reticulocitos: 0,4% ↓Reticulocitos: 0,4% ↓
Neutrofilos: 62% (normal)Neutrofilos: 62% (normal)
Neutrofilos segmentados:Neutrofilos segmentados:
58% (normal )58% (normal )
HEMOGRAMA BIOQUÍMICA
Bilirrubina total: 2,44 mg/dL (alta)
Hierro serico: 44,9 µg/dL (bajo)
Ferritina: 954,5 ng/dL (alta)
Haptoglobina: <5 ( baja )
VITAMINAS Y HORMONAS
Vit B12: 55,75 pg/mL (muy baja).Vit B12: 55,75 pg/mL (muy baja).
Ac. fólico: 14,7 ng/mL (normal).Ac. fólico: 14,7 ng/mL (normal).
Hormonas tiroideas: normalesHormonas tiroideas: normales
INMUNOLOGÍA
Anticuerpos anti-celulasAnticuerpos anti-celulas
parietales: postitvoparietales: postitvo

14. Ecografia abdominal
OTROS ESTUDIOS
Endoscopia
Biopsia
gástrica:
Escasas cel
parietales
Diagnóstico del servicio: Anemia perniciosa manifestada principalmente por pancitopenia y demencia
megaloblástica, vitíligo, litiasis vesicular, HBP II.

15. 1. Vitamina B12 intramuscular diaria + ácido fólico oral
2. 7 días: mejoría (más orientado, menos agitado)
3. Apareció reticulocitosis del 20%.
4. 2 semanas: Hb subió , el paciente estaba orientado y tranquilo, pero
todavía caminaba con dificultad e hiporreflexia.
5. Una semana después del alta: completamente orientado, tranquilo, y
con indicaciones de cobalamina IM y ácido fólico por vías oral.y evolución
TRATAMIENTOS

16. CONCLUSIÓN

17. BIBLIOGRAFÍA
Carrillo Ñañez Leonidas, Carrillo García Pamela, Varas Álvarez
Mirna, Aliaga Córdova Fernanda, Chian García César. Demencia
reversible por déficit de vitamina B12 en un adulto mayor. Horiz.
Med. [Internet]. 2017 Abr [citado 2025 Ago 09] ; 17( 2 ): 77-81.
Disponible en:http://www.scielo.org.pe/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1727-558X2017000200012&lng=es Reinoso
Prez FL, Rivas Pollmar I, de Paz Arias R, Hernndez Navarro F.
Diagnóstico y tratamiento de las anemias megaloblásticas.
Medicine [Internet]. 2008;10(20):1326–33. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/s0211-3449(08)75387-6

18. ¡Gracias por su
atención!