DIAPOSITIVAS SINDROME NEFROTICO Y NEFRITICO MARCOS MORALES.pptx

Síndrome Nefrótico y Nefritico

1. República Bolivariana de Venezuela Hospital Pablo Acosta Ortiz Medicina de Emergencias y Desastres SINDROME NEFRITICO Y NEFROTICO Residente de MED R2 Dr. Marcos Morales Servicio de Emergenciologia HPAO Apure Vzla .

2. Es una enfermedad con expresión de daño histológico glomerular manifestada por alteración morfológica y funcional, en respuesta a variadas agresiones que en poco tiempo se caracteriza por la aparición de hematuria, proteinuria, oliguria, hipertensión arterial y edemas y la reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG). SÍNDROME NEFRÍTICO

3. EPIDEMIOLOGÍA Patología que con cierta frecuencia puede generar dudas diagnósticas y terapéuticas. Se asocia a factores determinantes de riesgo como hacinamiento, malas condiciones socioeconómicas, característica de los países subdesarrollados. La población infantil es la más afectada en edades comprendidas entre los 5 y 14 años, generalmente suele ser posterior a una infección estreptocócica respiratoria o cutánea. El riesgo de desarrollar glomerulonefritis por cepa nefritógena de estreptococo es del 15 %.

4. GENETICAS: Las mutaciones en el ADN INMUNOLOGICOS: Los problemas de daño glomerular están mediados por factores humorales y celulares. los anticuerpos contra los elementos de la estructura del glomérulo, y los complejos antígeno-anticuerpo que invaden el sistema retículo endotelial que se depositan en el glomérulo. INFECCIOSO: La disminución de los niveles de C3 sérico y valores séricos de C4 normales son una vía de activación alternativa. FISIOPATOLOGÍA Proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos ( glomerulitis ), lo que determina hematuria, proteinuria secundaria al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal, con caída de la velocidad de filtración glomerular (VFG) por reducción de la superficie filtrante que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión arterial.

5. 1) GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA: más común post estreptocócica (estreptococo B hemolítico del grupo A o estreptococos pyogenes ) 2) GLOMERULOPATÍAS PRIMITIVAS: glomerulopatía IgA (enfermedad de Berger, púrpura de Schönlein Henoch). 3) GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS: glomerulonefritis Lúpica tipo IV, glomerulonefritis crescénticas , síndrome de Goodpasture. ETIOLOGÍA

6. PRESENTACIÓN CLÍNICA 100% hematuria microscópica, 50% hematuria macroscópica 80% edema en la cara y miembros inferiores, pudiendo llegar a la anasarca, 70% hipertensión arterial generalmente acompañada de cefalea, somnolencia, náuseas y vómitos . 33 al 50% Oliguria, pudiendo recuperar la diuresis en la primera semana. 2-4% proteinuria. 25-30% Injuria renal. 5% de los casos pueden necesitar diálisis.

7. DIAGNÓSTICO Diagnóstico diferencial. ➢ Cuando existe un aumento progresivo de la Creatinina sérica y el curso de la enfermedad que sigue progresando después de 2 semanas. ➢ La persistencia de la enfermedad por más de 4 a 6 semanas acompañada de hematuria macroscópica, proteinuria e hipertensión persistente. ➢ Disminución del C3 durante más de 6 a 8 semanas (9). Evaluación de la función renal y del sedimento urinario. Hematíes dismórficos que provocarán la hematuria microscópica y macroscópica. P resencia de eosinófilos en orina indican el desarrollo de patología túbulo intersticial de origen inmuno alérgica.

8. DIAGNÓSTICO Diagnóstico Microbiológico y Radiológico. ASTO, Streptozime , cultivos de secreciones de garganta y de lesiones de la piel. La radiografía de tórax en busca de cardiomegalia (índice cardiotorácico > a 0,5, acompañado de signos de un hiperflujo pulmonar Sobrecarga ventricular por hipertensión arterial, realizar un electrocardiograma E ncefalopatía hipertensiva se practicará fondo de ojo para determinar edema de papila Resonancia magnética nuclear para detectar leucoencefalopatía posterior reversible. Biopsia H ipocomplementemia persistente de más de 8 semanas, P roteinuria masiva de más de 6 a 8 semanas de duración H ematuria macroscópica con más de 6 semanas de duración, y compromiso con otras enfermedades sistémicas.

9. Medidas generales: R estricción de sodio <3gr por día y RH<1500ML/24H. Es aconsejable control diario de peso, edemas, tensión arterial y situación cardiovascular. Si IRA se restringirán los fosfatos y el potasio junto con una dieta hipoproteica (0.6-1 g/Kg/24h) y normo e hipercalórica 2) Tratamiento diurético, asociado o no a tratamiento hipotensor. ➢ Furosemida 0.5 a 2mg/Kg/día, sobrecargas leves o moderadas ➢ Furosemida 10 mg/Kg/día en casos graves ➢ En raros casos ante la falta de respuesta se acudirá a tratamiento dialítico 3 ) Antihipertensivos, en primera instancia los antagonistas del calcio. ➢ Nifedipino 0.2 a 0.5 mg/Kg /dosis vía oral ➢ Hidralazina 0.5 a 2mg/Kg/día vía oral ➢ Nitroprusiato de sodio 0.5 a 8 mg/Kg/minuto, endovenoso en caso de emergencias hipertensivas TRATAMIENTO

10. COMPLICACIONES a. Insuficiencia renal aguda caracterizada principalmente por la disminución de la VFG b. Encefalopatía hipertensiva como resultado de la IRA se produce alteración en el balance de sodio, que conlleva al desarrollo de edema e hipertensión c. Insuficiencia del ventrículo izquierdo.

11. Es una entidad clínica definida por cinco características: Proteinuria (> 3.5 g/24 h) Hipoalbuminemia (< 3.5 g/ dL ) Edema Hipercolesterolemia Lipiduria SÍNDROME NEFRÓTICO En condiciones normales, la excreción urinaria de proteínas es menor a 150–300 mg/24 h

12. L as células epiteliales viscerales (podocitos), L os diafragmas en hendidura membrana basal glomerular glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio vascular del capilar glomerular. M icroangiopatía diabética E ndoteliosis de la preeclampsia P odocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales S índrome nefrótico congénito de la variedad finlandesa, y/o las patologías del colágeno que afectan la membrana basal glomerular. EDEMA DISLIPIDEMIA ESTADO DE HIPERCOAGULOBILIDAD PREDISPOSICION A INFECCIONES. PATOGENIA

13. Figura 1. Patogenia del síndrome nefrótico. Las complicaciones asociadas se resaltan en negrita y se enmarcan. En itálica se describen factores independientes de la proteinuria. Los cuadros sombreados describen las teorías acerca de la formación de edema. PATOGENIA

14. ETIOLOGÍA

15. La manifestación principal la constituye el edema. Se pueden observar vesículas y flictenas. D esarrollo de ascitis produce sensación de distensión abdominal y saciedad temprana y en situaciones extremas disnea. Derrame pleural y en casos graves edema de pulmón. H ipoalbuminemia profunda hay compromiso del crecimiento de las uñas (signo de Muehrcke ). La dislipidemia grave del síndrome nefrótico favorece el depósito de lípidos en el área periorbitaria , lo que se denomina xantelasma. CUADRO CLÍNICO

16. Un método rápido para evaluar si la recolección de orina ha sido la adecuada consiste en calcular el cociente de la creatinina medida en orina de 24 h entre el resultado de la siguiente ecuación ((140 – edad) x peso (kg) x 0.2) x 0.85 si se trata de género femenino). Un valor < 0.75 y > 1.25 sugiere una recolección inadecuada, por lo que su empleo para determinar proteinuria y depuración de creatinina no es recomendable. DIAGNÓSTICO

17. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO R estricción dietética de sal es un punto fundamental (menos de 3 g de NaCl en 24 h).4 Para edema de grado leve, el empleo de diuréticos como las tiazidas es más que suficiente y en casos de edema moderado – grave (ascitis, anasarca) los diuréticos de asa (furosemida o bumetanida) 12–8 horas. Debido al incremento en el riesgo cardiovascular, la dislipidemia siempre, modificación de la dieta y tratamiento farmacológico con estatinas, fibratos Actualmente NO se recomienda la anticoagulación profiláctica; en su lugar, una evaluación «individualizada» diagnóstico de glomerulopatía membranosa o cuentan con factores de riesgo (inmovilidad), R estricción dietética de proteínas a razón de 1–0.6 g/ kg/d La respuesta terapéutica (reducción de la proteinuria) se observa en promedio a los 2 meses de iniciado el tratamiento, aunque puede retrasarse hasta los 6–8 meses.

18. En el caso de las glomerulopatías primarias : se requiere del empleo de una combinación de esteroides (prednisona o metilprednisolona) e inmunosupresores (azatioprina, mofetil micofenolato, etc.) V irus de la hepatitis «C»: administración de interferón alfa y ribavirina. Exposición a fármacos (sales de oro, probenecid , pamidronato ) parte del tratamiento consiste en su retiro. TRATAMIENTO ESPECÍFICO

19. GRACIAS POR SU ATENCION… NO TOMES POR EL AMOR DE DIOS