kevinarielalvaresnarvaes
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Aug 12, 2019
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About This Presentation
tipos de diarrea :3
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Language: es
Added: Aug 12, 2019
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Slide Content
Diarrea UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUADALAJARA CAMPUS TABASCO
Objetivos : Características de las evacuaciones de origen intestino delgado vs intestino grueso Diarrea secretora (Cólera) Diarrea osmótica (intolerancia secundaria a la lactosa ) Trastorno de la motilidad ( enfermedad de Hirschprung ) Exudado inflamatorio (colitis ulcerosas CUCI) Mala absorción (enfermedad celiaca)
D iarrea Se define como movimientos intestinales excesivos en volumen, frecuencia o liquidez Cualquier proceso que aumente la frecuencia de la defecación o el volumen de las heces Stephen j. McPhee
En sentido amplio se define como la expulsión de heces no formadas o anormalmente liquidas con una mayor frecuencia de defecación, con una cantidad de heces mayor a 200 g/Día - Medicina interna de H arrison
DIARREA La diarrea es un síntoma, no una enfermedad, y por lo tanto puede ocurrir en docenas de condiciones . Se a utilizado la frecuencia de las heces o el peso de las heces como un marcador de diarrea.
Clasificación de las diarreas La diarrea se clasifica por su tiempo de evolución : Diarrea aguda : < a 2 semanas de inicio Diarrea persistente : > a 2 semanas de inicio pero < a 4 semanas de inicio Diarrea crónica : > a 4 semanas de inicio
Tipos de diarrea según el mecanismo Osmótica/mala absorción Secretora Exudación inflamatoria Trastornos de la motilidad
Dato extra : Hay que saber diferenciar las diarreas ya que la presentación de los síntomas se suelen confundir con la diarrea los algoritmos de diagnostico y terapéutico son diferentes
Seudodiarreas : eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, tenesmo rectal Colón irritable y proctitis Incontinencia fecal : evacuación involuntaria de contenido fecal trastornos neuromusculares y problema estructural región ano-rectal
E pidemiologia En México el SINDROME DIARREICO se reporto con una incidencia de 4,715,783 casos reportados 4,675.3 casos por cada 100,000 habitantes
Distribución de : Mujeres 25 a 45 años Niños y niñas de 1 a 4 años IMSS 75 % de los casos Sin embargo en México existe un gran sub registro de casos de diarrea = > SINDROMES DIARREICOS
Manifestaciones clínicas Deshidratación Malnutrición Perdida de peso Síndromes de deficiencia de vitaminas
Fisiopatología Normalmente , el intestino absorbe la mayor parte del fluido que secreta, y la motilidad intestinal proporciona un medio favorable para la absorción de agua, electrolitos y nutrientes.
Cuando agentes infecciosos, toxinas u otras sustancias nocivas están presentes en el intestino, se estimula la secreción y la motilidad del fluido para expulsar el material no deseado, produciendo diarrea.
EN OTRAS PALABRAS La Diarrea representa una respuesta protectora a una variedad de agresiones intestinales y agresiones.
La diarrea generalmente se debe a un exceso de agua de las heces como resultado de un transporte anormal de agua y electrolitos Intestino delgado + Colon = 99 % ingesta oral secreciones endógenas glándulas salivales estómago hígado páncreas
ingesta oral secreciones endógenas
Dato extra : La producción de materia fecal puede ser tan alta como 300 g cuando se consume una dieta alta en fibra, como es habitual en algunos países en desarrollo . aproximadamente el 20% de los pacientes referidos para la evaluación de la diarrea puede tener un peso de heces normal < 200 g/ dia
ingesta oral secreciones endógenas La diarrea resulta de una interrupción de este mecanismo normalmente ajustado la reducción de la absorción de agua en tan solo 1% puede provocar diarrea.
Métodos de diagnostico El diagnóstico de la diarrea se basa en las referencias de evacuaciones frecuentes y el antecedente de factores acompañantes como: enfermedad concurrente consumo de medicamentos exposición a patógenos intestinales potenciales.
Intestino delgado Vs Intestino grueso Colon Intestino delgado MUCUS Presente Ausente COLUMEN normal Aumentado Polidipsia Rara vez Presente Tenesmo persistente Rara vez Polifagia Rara vez Presente
Diarrea secretora (cólera) Se deben a alteraciones del transporte de los líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal La causa más común de diarrea secretora es la infección
Las entero toxinas de varios agentes infecciosos (principalmente bacterias pero también parásitos y virus) interactúan con receptores que modulan el transporte intestinal y conducen a una mayor secreción de aniones
Vibrio cholerae Bacteria gram negativa Uniflagelada Con gran movilidad Produce entero toxina Subunidad A : activa la adenilatociclasa Subunidad B : receptores de células epiteliales de los intestinos
E pidemiologia 7 casos de cólera 2000 – 2010 mexico 2010 = 1 caso = 0.0008 % Ultimo brote de cólera Haití 10 meses después del terremoto = > un siglo Actualmente = 300,000 casos 4,500 defunciones Continuando en plena evolución
Cuadro clínico Inicio con diarrea leve Volumen fecal mayor a 250 ml/kg en las primeras 24 horas No se observa fiebre Presenta calambres Heces con aspecto característico “agua de arroz”
Los síntomas son paralelos a la reducción del volumen 5% = aparición de sed 10 % = hipotensión postural, debilidad, taquicardia, 10% > = oliguria, pulsos débiles o ausentes hundimiento de los globos oculares somnolencia y coma
F isiopatología La toxina del cólera estimula directamente una secreción excesiva de electrolitos y de liquido por las criptas de Lieberkühn del íleon distal y del colon
A B B B B CELULA Gangliosido gm1 A B B B B A
La secreción diarreica se origina con la entrada de esta subunidad A activada Estimula la formación de monofosfato de adenosin ciclico = block sodio – run cloruro Apertura de canales de cloruro, > salida de iones de cloro hacia las criptas
Acumulación de liquido isotónico en la luz cuando este supera la capacidad de resorción del intestino se produce la diarrea acuosa
Métodos de diagnostico Coproscopia Tiras para detección del antígeno del cólera Verificar factores de riesgo Buena anamnesis
Tratamiento 1° proporcionar tratamiento con liquido Si la persona con cólera esta fuertemente deshidratada es recomendable usar antibióticos Doxiciclina una dosis 300 mg Tetraciclinas 12.5/kg
Intolerancia secundaria a la lactosa Diarrea osmotica La ingestión de cationes y aniones escasamente absorbidos o azúcares de azúcar o azúcares poco absorbidos Cuando se ingieren disacáridos como sacarosa y lactosa
la ausencia de la disacaridasa apropiada impedirá la absorción del disacárido o de sus monosacáridos componentes El síndrome clínico más común de deficiencia de disacaridasa es la deficiencia adquirida de lactasa
Epidemiologia La lactasa está presente en el borde en cepillo del intestino delgado de la mayoría de los mamíferos inmaduros, pero desaparece en los mamíferos adultos, incluido el 70% de los humanos adultos . Las principales excepciones son las personas del grupo de genes del norte de Europa y algunas áreas de África
Cuadro clínico La característica esencial de la diarrea osmótica es que se resuelve con el ayuno o el cese de la ingestión de la sustancia ofensora Esta característica se ha utilizado clínicamente para diferenciar la diarrea osmótica de la diarrea secretora, que generalmente continúa con el ayuno.
Fisiopatología La absorción de electrolitos no se ve afectada en la diarrea osmótica, y las concentraciones de electrolitos en el agua de las heces suelen ser bajas . Debido a que ni el intestino delgado ni el colon pueden mantener un gradiente osmótico
los iones no absorbidos que permanecen en la luz intestinal requieren retención de agua para mantener la osmolaridad intraluminal
Metodos de diagnostico Prueba de intolerancia a la lactosa . Prueba de hidrógeno espirado Buena anamnesis
Tratamiento cese de la ingestión de la sustancia ofensora Productos deslactosados
Enfermedad de Hirschprung se debe a una ausencia congénita de células ganglionares en los plexos submucoso ( Meissner ) y mientérico ( Auerbach )
Epidemiologia se presenta en 1 de 5.000 nacidos vivos aproximadamente 700 nuevos casos de HD ocurren cada año en los Estados Unidos.
El 10% de todos los casos aparecen en niños con síndrome de Down y anomalías neurológicas graves en otro 5 % La incidencia es más baja en hispanos y más alta en individuos asiáticos.
Cuadro clinico Los pacientes se detectan en el período neonatal , a menudo por la incapacidad para eliminar el meconio en el período posnatal inmediato se produce un estreñimiento obstructivo
Fisiopatología el plexo neuronal entérico se desarrolla a partir de las células de la cresta neural que migran hacia la pared del intestino durante la embriogenia; pues bien , la enfermedad de Hirschsprung , que también se conoce como megacolon agangliónico congénito,
aparece cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto se detiene prematuramente o cuando las células ganglionares mueren prematuramente .
Los mecanismos que subyacen en la migración defectuosa de la cresta neural en la enfermedad de Hirschsprung son desconocidos, aunque se detecta un componente genético prácticamente en todos los casos y el 4% de los hermanos de los pacientes también están afectados .
Métodos de diagnostico demostrar la ausencia de células ganglionares en el segmento afectado . Radiografía Enema de bario
Tratamiento Cirugía resección de la zona dañada
Colitis ulcerosa Se trata de una inflamación a nivel de las ulceras que se encuentran en la zona de la mucosa del colon y el recto Esta relacionada con la enfermedad de crohn
Epidemiologia Mayormente se presenta en pacientes con enfermedad de crohn Entre el 2,5 y el 7,5% de los sujetos con colitis ulcerosa también tienen colangitis esclerosante primaria
Cuadro clínico se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras dolor abdominal bajo y cólicos que se alivian temporalmente con la defecación
Fisiopatología La inflamación causada por la colitis ulcerosa compromete la mucosa y la submucosa , y hay un límite definido entre el tejido normal y el afectado . Sólo en la enfermedad grave compromete la muscular de la mucosa.
Métodos de diagnostico Sigmoidoscopia con biopsia Deben solicitarse pruebas de laboratorio para investigar anemia alteraciones electrolíticas
tratamiento En ocasiones, cirugía Evitar el consumo de frutas y verduras crudas limita el traumatismo contra la mucosa colónica inflamada y puede reducir los síntomas . Corticoides y otros fármacos según los síntomas y la gravedad
Enfermedad celiaca La enfermedad celíaca, también conocida como esprúe celíaco y enteropatía sensible al gluten E s un trastorno de mediación inmunitaria desencadenada por la ingestión de granos que contienen gluten
Epidemiologia la mayor parte de la población es caucásica y de ascendencia europea, con una prevalencia estimada del 0,5-1 %. con una prevalencia promedio del 1% al 6% en la población general114
Cuadro clinico La enfermedad celíaca sintomática del adulto se asocia a Anemia Diarrea Crónica Distensión o cansancio crónico
La enfermedad celíaca pediátrica se puede presentar con mala absorción o síntomas atípicos que afectan prácticamente a cualquier órgano En los casos con síntomas clásicos , la enfermedad comienza entre los 6 y los 24 meses
Irritabilidad Distensión abdominal Anorexia D iarrea crónica Fracaso del crecimiento Perdida de peso o atrofia muscular
Fisiopatología La enfermedad celíaca es un trastorno inmunitario intestinal único, ya que se conoce su precipitante ambiental, el gluten . La enfermedad deriva de una respuesta inmunitaria inapropiada mediada por células T contra la gliadina -α (un componente de la proteína del gluten) en personas con predisposición genética.
Casi todos los individuos con el trastorno comparten el alelo HLA-DQ2 o HLA-DQ8 También se observa la asociación de la enfermedad celíaca con otras enfermedades inmunitarias como: el autismo, la depresión, algunas formas de epilepsia y síndrome de Down
Métodos de diagnostico El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en sus manifestaciones clínicas, se respalda en las pruebas serológicas y se confirma mediante biopsia intestinal
Tratamiento El tratamiento primario de la enfermedad celíaca consiste en el retiro del gluten y las proteínas relacionadas en la dieta
Bibliografía Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, Tenth Edition chaper ; 16, 19 Lippincott Williams & Wilkins, 9ª Ed. 2014 Carol Mttson Porth Porth . Fisiopatología capitulo; 44 Fisiología guyton y hall capitulo;12 Medicina interna de harrison capitulo; 33
Salud publica y medicina preventiva, Rafael Álvarez capitulo ; 15 pag 214, 107 Fisiopatologia de la enfermedad stephen j. mcphee 6° edición, capitulo ; 13 Fisiopatología medica una introducción a la medicina 5° edición stephen j. mcphee capitulo; 13 Patologia estructural y funcional ,octava edicicon robbins capitulo; 17