DIARREA CRÓNICA Dra. Patricia Parrales 2024-2025 C II Universidad de Guayaquil Facultad de Ciencias Médicas Pediatría 2 Grupo # 6
DIARREA CRÓNICA Un aumento en el número o una disminución en la consistencia de las deposiciones respecto al patrón normal para la edad 2 SEMANAS 1 2 10 g/kg/día en lactantes 2 2 200 g/m2/día en preescolares y niños mayores.
Diarrea aguda : Menos 14 días de evolución. Diarrea persistente: 14 días o más. Diarrea crónica: más de 30 días de evolución
EPIDEMIOLOGIA En países subdesarrollados el 12-35% de los niños con diarreas agudas presentan un curso crónico . E l 5-7% de los casos dura > 14 días. Es muy frecuente y causa alrededor de 1,5 a 2,5 millones de muertes/año en todo el mundo. Es responsable de alrededor del 9% de las hospitalizaciones en niños < 5 años de edad. Es la 1ra causa de hospitalización. En 2008 se presentaron 1.768.509 casos (40%) Andrea Lo Vecchio, Maria Laura Conelli, and Alfredo Guarino Fuente: Pediatr Infect Dis J. 2021 Jul 1;40(7) doi: 10.1097/INF.0000000000003182
FISIOPATOLOGIA
DIARREA OSMÓTICA Aumento de la presión osmótica en la luz intestinal por la presencia de solutos Origina movimientos a favor de gradiente de agua y electrolitos Son deposiciones con un pH bajo FISIOPATOLOGIA
DIARREA SECRETORA Secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz Cl+/ Na Secreción Cl+
ALTERACION DE LA MOTILIDAD INTESTINAL A celeración del tránsito y una disminución de la absorción de agua Sobrecrecimiento bacteriano, provoca desconjugación de sales biliares y una diarrea secretora.
DIARREA INFLAMATORIA O EXUDATIVA Se produce por fenómenos inflamatorios que dañan la mucosa, con exudación de moco, proteínas y sangre a la luz intestinal. Se suelen acompañar del resto de mecanismos, ya que también afecta a la absorción, a la secreción y a la motilidad intestinal.
Factores de riesgo 1 2 3 Desnutrición proteico- calórico Déficit de micronutrientes no recibir lactancia materna 4 Infecciosas / inflamatorias
ETIOLOGIA NEONATAL • Defectos estructurales del enterocito •Malabsorción congénita de glucosa-galactosa • Deficiencia congénita de lactasa • Diarrea clorada congénita • Diarrea sódica congénita • Malabsorción congénita de los ácidos biliares • Deficiencia congénita de enteroquinasa MENORES DE 1A • Reacciones adversas a proteínas de leche de vaca/otras proteínas alimentarias • Síndrome posenteritis • Deficiencias secundarias a disacaridasas • Errores dietéticos • Giardiasis • Diarrea funcional • Fibrosis quística A. Causas de diarrea crónica en relación con la edad de inicio
ETIOLOGIA 1-3 AÑOS • Diarrea funcional • Giardiasis • Enfermedad celíaca • Síndrome posenteritis • Deficiencias secundarias de disacaridasas • Fibrosis quística • Infecciones de repetición Escolar/ Adolescente • Síndrome del intestino irritable • Enfermedad celíaca • Intolerancia a la lactosa • Giardiasis • Enfermedad inflamatoria intestinal
B. Clasificación atendiendo su causa etiológica
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA Edad de inicio Características de las heces Relación del inicio de la diarrea Síntomas digestivos Síntomas extradigestivos Antecedentes familiares : Carbajo Ferreira AJ. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Diarrea crónica. AEPap . 2015 A. HISTORIA CLÍNICA
Heces liquidas, explosivas, ácidas Malabsorción de azúcares Heces brillantes, pálidas, esteatorrea Insuficiencia pancreática exocrina Enfermedad celiaca Heces con moco y/o sangre + tenesmo Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis alérgica Heces con resto vegetales en niños con diarrea diurna que empeora con el día Diarrea funcional Diarrea de predominio nocturno Enfermedad inflamatoria intestinal Orientación diagnóstica según las características de las heces : Carbajo Ferreira AJ. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Diarrea crónica. AEPap . 2015
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA B. EXAMEN FÍSICO + + + Pediatr Integral 2015; XIX (2): 92-101
C. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Heces: coprocultivo Hemograma Proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular Bioquímica sanguínea: glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo, proteínas totales, albúmina, colesterol, triglicéridos, transaminasas, bilirrubina total, fosfatasa alcalina, ferritina, inmunoglobulinas, vitamina B12, ácido fólico Hormonas tiroideas (TSH, T4L) Actividad de protrombina Serología de enfermedad celíaca: anticuerpos antitransglutaminasa y antipéptido deaminado de gliadina Sistemático de orina y sedimento Prueba terapéutica: respuesta clínica a la retirada de lactosa, PLV. 1ER N I V E L Pediatr Integral 2015; XIX (2): 92-101
2DO N I V E L Pediatr Integral 2015; XIX (2): 92-101
DIARREA FUNCIONAL Caracterizado por la emisión recurrente de heces sueltas o acuosas, cuyo comienzo debe haber ocurrido al menos 6 meses antes del diagnóstico, y los síntomas deben de estar presentes durante los últimos 3 meses CRITERIOS DIAGNOSTICOS . Presencia de heces sueltas o acuosas, en más del 25% de las deposiciones, sin que el dolor o la hinchazón abdominal sean los síntomas predominantes.
DIARREA ORGÁNICA 1. Intolerancia a hidratos de carbono Comprende un conjunto de cuadros clínicos caracterizados por una alteración en la digestión y absorción normal de uno o varios azúcares.
1. Intolerancia a hidratos de carbono Déficit de lactasa Malabsorción de lactosa Intolerancia a la lactosa La malabsorción de lactosa (primaria o secundaria): Déficit primario de lactasa de comienzo tardío o déficit racial de lactasa. Hipolactasia del pretérmino. Déficit congénito de lactasa. Malabsorción secundaria a la lactosa
1. Intolerancia a hidratos de carbono Diarrea acuosa, ácida, meteorismo, distensión abdominal y eritema perianal Determinación del pH, azucares reductores en heces, test de hidrógeno espirado. Reducir el azúcar Sustituir lácteos por nutrientes. Uso de formulas sin lactosa. Calcio.
DIARREA ORGÁNICA 2. Insuficiencia pancreática La fibrosis quística es la causa más frecuente de insuficiencia pancreática exocrina en los niños. 1 Alteración de la secreción y del transporte de las enzimas pancreáticas. 2 Alteración de la absorción y excreción de los ácidos grasos esenciales. 3 4 Malabsorción de sales biliares en el íleon terminal Sobrecrecimiento bacteriano Pediatr Integral 2015; XIX (2): 92-101
DIARREA ORGÁNICA 2. Insuficiencia pancreática Esteatorrea, fétidas, pálidas, distensión abdominal. Fallo de medro, desnutrición, deficiencia de vitaminas liposolubles , anemia y déficit de minerales Diagnostico Sudan III Esteatocrito Electrolitos en sudor Detección molecular del gen Tratamiento Enzimas pancreáticas Suplementación de vitaminas Suplementación de minerales Pediatr Integral 2015; XIX (2): 92-101
DIARREA ORGÁNICA 3. Malabsorción de ácidos biliares Dolor y distensión abdominal, defecación nocturna y esteatorrea Los ácidos biliares son sintetizados en el hígado secretados por la bilis y liberados a nivel duodena l Posteriormente son reabsorbidos en el íleon terminal Una elevada concentración de ácidos biliares en el colon DIARREA Chronic diarrhoea : Definition , classification and diagnosi Vol. 39. Núm. 8. páginas 535-559 (Octubre 2016)
DIARREA ORGÁNICA 3. Malabsorción de ácidos biliares MAB es una causa común y poco reconocida (20-50%) E n presencia de un íleon estructuralmente normal . E nfermedad de Crohn (30%) resección ileal (90%) y es la principal causa postcolesistectomia TEST Se- homotaurocolato ( SeHCAT ) <10% al 7.°día presenta S: 90% y E: 100%. 2. Prueba terapéutica con quelantes de AB DIAGNOSTICO TRATAMIENTO Colestiramina 0,25-0,5gr kg/día Chronic diarrhoea : Definition , classification and diagnosi Vol. 39. Núm. 8. páginas 535-559 (Octubre 2016)
DIARREA ORGÁNICA 3. Alteración Inmunitaria e Inflamatoria Enfermedad Celiaca Enfermedad sistémica de carácter inmunológico desencadenada por el consumo de gluten y de otras prolaminas relacionadas que se da en sujetos genéticamente predispuestos. • Diarrea crónica o intermitente • Distensión abdominal • Náuseas o vómitos de repetición • Dolor abdominal crónico • Estreñimiento CLÍNICA
DIARREA ORGÁNICA 3. Alteración Inmunitaria e Inflamatoria anticuerpos anti-TG2 (AATG2) Diagnostico 1 Sensibilidad y especificidad +95% 2 anticuerpos anti endomisio (AAE) 3 Histología Clasificación MARSH TRATAMMIENTO Exclusión de productos que contienen gluten
3. Alteración Inmunitaria e Inflamatoria Enfermedad inflamatoria intestinal Es un proceso inflamatorio de naturaleza inmune que afecta a diferentes tramos del tubo digestivo Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa Pediatr Integral 2019; XXIII (8): 386 –391
3. Alteración Inmunitaria e Inflamatoria Enfermedad inflamatoria intestinal Afectación de colon Diarrea hemorrágica y tenesmo. Afectación ID Evacuaciones liquidas sin sangre de predominio nocturno y presencia de fistulas Manifestaciones extradigestivas Artralgias Artritis Eritema nodoso Uveítis Pioderma gangrenoso Pediatr Integral 2019; XXIII (8): 386 –391
DIARREA ORGÁNICA 3. Alteración Inmunitaria e Inflamatoria Enteropatía sensible a las proteínas de leche de vaca Enteropatía inmune no mediada por IgE con atrofia vellositaria. Diarrea crónica, anorexia, vómitos, distensión abdominal y estancamiento ponderal o pérdida de peso El diagnóstico se basa en la mejoría clínica que se produce al retirar la fórmula infantil y la recaída después de la provocación El tratamiento consiste en la sustitución de la fórmula infantil por una fórmula extensamente hidrolizada
DIARREA ORGÁNICA 4. Infecciosas Giardiasis 1% países desarrollados 20% países subdesarrollados Es la causa infecciosa más frecuente de diarrea crónica Puede producir un síndrome posenteritis causando daño intestinal, a través de mecanismos como la sensibilización a proteínas alimentarias o la pérdida de disacaridasas del borde en cepillo CLÍNICA anorexia náuseas Vómitos dolor abdominal diarrea acuosa.
DIARREA ORGÁNICA 4. Infecciosas DIAGNÓSTICO Examen de heces PCR e inmunofluorescencia EDS + BIOPSIA TRATAMIENTO Metronidazol 15- 30 mg/kg/día c/ 8 horas por 7 – 10días Tinidazol 50mg/kg/día DU Albendazol 200mg/dosis 400mg/dosis OD por 3 días Nitaxozanida 100mg/dosis 1-3 años 200mg/dosis 4-11 años 500mg/dosis +12años c/12 horas por 3 días
DIARREA ORGÁNICA 5. Alteraciones estructurales Enteropatía congénita en penacho Autosómica recesiva, que se presenta con diarrea acuosa profusa, desbalances hidroelectrolíticos, pérdida de peso, retraso en el crecimiento. Mutación del GEN EPCAM La nutrición parenteral y el trasplante intestinal Diarreas congénitas: entidades olvidadas Dra. Mary Paz Vargas Hernández, Dra. Mariana Boschini Páez, Dr. Luis Fernando Ulloa Velásque Vol. 6(8), agosto 2021 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279
DIARREA ORGÁNICA 5. Alteraciones estructurales Por inclusión vellositaria Diarreas congénitas: entidades olvidadas Dra. Mary Paz Vargas Hernández, Dra. Mariana Boschini Páez, Dr. Luis Fernando Ulloa Velásque Vol. 6(8), agosto 2021 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279 Autosómica recesiva caracterizada por una polarización defectuosa de los enterocitos Diarrea profusa en ausencia de ingesta enteral pero que empeora con la ingesta oral. El trasplante intestinal Nutrición parenteral
DIARREA ORGÁNICA 6. Defecto en el transporte de electrolitos Diarrea congénita por perdida de sodio Pérdida anormal de sodio en las heces, diarrea acuosa abundante, acidosis metabólica e hipernatremia funcionamiento anormal del intercambiador Na +/H+ intestinal Diarreas congénitas: entidades olvidadas Dra. Mary Paz Vargas Hernández, Dra. Mariana Boschini Páez, Dr. Luis Fernando Ulloa Velásque Vol. 6(8), agosto 2021 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279 Corrección del trastorno hidroelectrolítico acidosis metabólica
DIARREA ORGÁNICA 6. Defecto en el transporte de electrolitos Diarrea congénita por pérdida de cloro Es una enfermedad de herencia autosómica recesiva, que causa diarrea acuosa crónica se codifica el canal de intercambio de bicarbonato y cloruro El diagnostico inicia de forma prenatal, con hallazgos ecográficos muestran polihidramnios asociado a asas intestinales hiperecoicas con aspecto en panal de abeja El manejo incluye terapia de fluido con reposición de electrolitos Diarreas congénitas: entidades olvidadas Dra. Mary Paz Vargas Hernández, Dra. Mariana Boschini Páez, Dr. Luis Fernando Ulloa Velásque Vol. 6(8), agosto 2021 - ISSN: 2215-4523 / e-ISSN: 2215-5279
SÍNDROME POSTENTERITIS Es un cuadro de diarrea de más de 4 semanas de duración que aparece tras un cuadro infeccioso. Es más frecuente en lactantes o preescolares. Episodios previos diarrea persistente Desnutrición Duración LM menos 1mes Uso de antibióticos Antecedentes de colonización enteropatógenos Factores de riesgo
FISIOPATOLOGÍA Infección secundaria Sobrecrecimiento bacteriano 1 2 E. coli enteropatogénica , Klebsiella , Campylobacter jejuni , Salmonella spp . Shigella spp , Clostridium difficile , Giardia lamblia , Entamoeba coli , Criptosporidium . Adenovirus, Favorece a la colonización de la microbiota colónica, esta asociado con bacterias anaerobias predispone a la inflamación y daño vellositario.
2 2 FISIOPATOLOGÍA Anormalidades del epitelio Atrofia vellositaria Aumento de los espacios intercelulares. Infiltrado linfocitico.
FISIOPATOLOGÍA 3 2 Mecanismos mediados por inmunidad Aumento de linfocitos, mastocitos y células enterocromafines y terminales nerviosas . obteniendo cambios inflamatorios mínimos. En la diarrea la permeabilidad y la respuesta inflamatoria aumentan la susceptibilidad para desarrollar alergia a nuevos alimentos
Manifestaciones Clínicas Dolor abdominal tipo cólico Distensión abdominal Flatulencia Diarrea Nauseas y vómitos Deposiciones Acidas Explosivas Emisión de gas Eritema perianal
DIAGNÓSTICO Coproanalisis , seriado heces, coprocultivo. Test de hidrógeno espirado, azúcares reductores fecales, respuesta a la exclusión de lactosa.